Наиболее характерное изменение кожи при гипергликемической коме

Обновлено: 19.04.2024

Гиперосмолярная некетоновая кома – это острое осложнение сахарного диабета второго типа, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы – полиурия, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, галлюцинации, бессвязная речь. Для диагностики проводится сбор анамнеза, осмотр больного, ряд лабораторных анализов крови, мочи. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального количества инсулина, устранение и профилактику осложнений.

МКБ-10

Общие сведения

Гиперосмолярная некетоновая кома (ГОНК) была впервые описана в 1957 году, другие ее названия – некетогенная гиперосмолярная кома, диабетическое гиперосмолярное состояние, острый гиперосмолярный неацидотический диабет. Название данного осложнения описывает его основные характеристики – концентрация кинетически активных частиц сыворотки высокая, количество инсулина достаточно для остановки кетоногенеза, но не предотвращает гипергликемию. ГОНК диагностируется редко, примерно у 0,04-0,06% пациентов с диабетом. В 90-95% случаев она обнаруживается у больных с СД 2 типа и на фоне почечной недостаточности. В группе высокого риска находятся лица пожилого и старческого возраста.

Причины

ГОНК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления синдрома. По этой причине группу особого риска составляют пожилые люди – у них нередко нарушено восприятие жажды, изменена функция почек. Среди других провоцирующих факторов выделяют:

Неправильное лечение диабета. К возникновению осложнения приводит недостаточная доза инсулина, пропуск очередной инъекции препарата, пропуск приема пероральных сахароснижающих лекарств, самопроизвольная отмена терапии, ошибки процедуры введения инсулина. Опасность ГОНК заключается в том, что симптомы не проявляются сразу, и пациенты не обращают внимания на допускаемые погрешности лечения.
Сопутствующие заболевания. Присоединение других тяжелых патологий увеличивает вероятность гиперосмолярной гипергликемической комы. Симптомы развиваются у инфекционных больных, а также при остром декомпенсированном панкреатите, травмах, шоковых состояниях, инфаркте миокарда, инсульте. У женщин опасным периодом является беременность.
Изменение питания. Причиной осложнения может стать увеличение количества углеводов в рационе. Зачастую это происходит постепенно и не расценивается пациентами как нарушение лечебной диеты.
Потеря жидкости. Обезвоживание возникает при приеме диуретиков, ожогах, переохлаждении, рвоте и диарее. Кроме этого, ГОНК провоцируется систематической ситуационной невозможностью утоления жажды (невозможностью отвлечься от рабочего места и восполнить потерю жидкости, дефицитом питьевой воды в местности).
Прием лекарств. Появление симптомов может быть спровоцировано приемом мочегонных или слабительных средств, выводящих жидкость из организма. К «опасным» препаратам также относятся кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и некоторые другие лекарства, нарушающие толерантность к глюкозе.

Патогенез

При недостаточности инсулина глюкоза, циркулирующая в кровотоке, не поступает в клетки. Развивается состояние гипергликемии – повышенный уровень сахара. Клеточное голодание запускает процесс распада гликогена из печени и мышц, что еще больше увеличивает поступление глюкозы в плазму. Возникает осмотическая полиурия и глюкозурия – компенсаторный механизм выведения сахара с мочой, который, однако, нарушается при обезвоживании, стремительной потере жидкости, нарушениях почечной функции. Вследствие полиурии формируется гипогидратация и гиповолемия, теряются электролиты (K + , Na + , Cl – ), изменяется гомеостаз внутренней среды и работа системы кровообращения. Отличительной особенностью ГОНК является то, что уровень инсулина остается достаточным для предупреждения образования кетонов, но слишком низким для предотвращения гипергликемии. Относительно сохранным остается производство липолитических гормонов – кортизола, гормона роста – что дополнительно объясняет отсутствие кетоацидоза.

Симптомы гиперосмолярной комы

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины ГОНК: гипервентиляции и одышки нет, на начальных этапах симптомы практически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания. Оно варьируется от спутанности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.

В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии, тахикардии. Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спутанность сознания протекает по типу делирия, острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов. Характерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии дефицит жидкости постоянно нарастает и в среднем составляет 10 литров. Нарушения водно-солевого баланса способствуют развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Возникают дыхательные и сердечно-сосудистые осложнения – аспирационная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, тромбозы и тромбоэмболии, кровотечения вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Патология циркуляции жидкости приводит к отеку легких и головного мозга. Причиной смертельного исхода становится обезвоживание и острая недостаточность кровообращения.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на ГОНК основывается на определении гипергликемии, гиперосмолярности плазмы и подтверждении отсутствия кетоацидоза. Диагностика проводится врачом-эндокринологом. Она включает клинический сбор информации об осложнении и комплекс лабораторных тестов. Для постановки диагноза необходимо выполнение следующих процедур:

Сбор клинико-анамнестических данных. Эндокринолог изучает историю болезни, собирает дополнительный анамнез в ходе опроса больного. В пользу ГОНК свидетельствует наличие диагноза «сахарный диабет II типа», возраст старше 50 лет, нарушение работы почек, несоблюдение предписаний врача относительно терапии СД, сопутствующие органные и инфекционные болезни.
Осмотр. При физикальном обследовании неврологом и эндокринологом определяются признаки дегидратации – снижен тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен мышечный тонус и сухожильные физиологические рефлексы, снижено артериальное давление и температура тела. Типичные проявления кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый запах изо рта – отсутствуют.
Лабораторные анализы. Ключевые признаки – уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь), осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный или незначительно повышенный. По уровню глюкозы мочи, его соотношению с концентрацией соединения в кровяном русле оценивается сохранность функции почек, компенсаторные возможности организма.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо различение гиперосмолярной некетоновой комы и диабетического кетоацидоза. Ключевые отличия ГОНК – относительно низкий показатель кетонов, отсутствие клинических признаков накопления кетонов, появление симптоматики на поздних стадиях гипергликемии.

Лечение гиперосмолярной комы

Первая помощь больным оказывается в реанимационных отделениях, а после стабилизации состояния – в стационарах общего режима и амбулаторно. Лечение направлено на устранение дегидратации, восстановление нормальной активности инсулина и водно-электролитного обмена, предупреждение осложнений. Схема терапии индивидуальна, включает следующие компоненты:

Регидратация. Назначаются инъекции гипотонического раствора хлорида натрия, хлорида калия. Постоянно контролируется уровень электролитов в крови и показатели ЭКГ. Инфузионная терапия нацелена на улучшение циркуляции и выведения мочи, повышение АД. Скорость введения жидкостей корригируется согласно изменениям кровяного давления, работы сердца, водного баланса.
Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально. Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до базального (вводимого ранее). Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.
Профилактика и устранение осложнений. Для предупреждения отека мозга проводится оксигенотерапия, внутривенно вводится глютаминовая кислота. Баланс электролитов восстанавливается с помощью глюкозно-калиево-инсулиновой смеси. Осуществляется симптоматическая терапия осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы.

Прогноз и профилактика

Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома сопряжена с риском летального исхода, при своевременной медицинской помощи показатель смертности снижается до 40%. Профилактика любых форм диабетической комы должна быть ориентирована на максимально полную компенсацию диабета. Больным важно соблюдать режим питания, ограничивать поступление углеводов, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку, не допускать самостоятельного изменения схемы использования инсулина, приема сахароснижающих лекарств. Беременным женщинам и родильницам необходима коррекция инсулинотерапии.

1. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома/ Димидова И.Ю.// Анестезиология и реаниматология. – 1997 - N4.

4. Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП/ Торшхоева Х.М., Верткин А.Л., Городецкий В.В.// Лечащий врач. – 2003.

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

МКБ-10

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

4. Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе/ Торшхоева Х.М., Городецкий В.В., Верткин А.Л.// Русский медицинский журнал. – 2003 - №6.

Гипергликемическая кома – это один из вариантов диабетической комы, при котором наблюдается резкое повышение уровня глюкозы без кетоацидоза. Состояние возникает при длительной дегидратации, избыточном поступлении углеводов, относительной недостаточности инсулина. Патология проявляется потерей сознания, судорогами, снижением тургора кожи и другими признаками обезвоживания. Для диагностики неотложного состояния проводятся биохимические исследования крови и мочи, ЭКГ и УЗИ сердца, методы нейровизуализации. Лечение включает инфузионную терапию, инсулинотерапию, профилактику тромботических осложнений.

МКБ-10

Общие сведения

Гипергликемическая (диабетическая гиперосмолярная) кома составляет 5-10% от среди всех видов диабетических ком и отличается высокой летальностью. Она чаще встречается у пациентов старше 50 лет. Состояние требует интенсивной и неотложной медицинской помощи, которая проводится в реанимационном отделении. Поскольку распространенность коматозных состояний при диабете остается стабильно высокой, задачей эндокринологов является усовершенствование схемы гипогликемической терапии и повышение комплаенса пациентов.

Причины

Развитие гипергликемической комы связывают с тяжелым дефицитом инсулина и его тканевых эффектов. В практической эндокринологии состояние чаще всего встречается у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, которые имеют длительный стаж заболевания и тяжелые метаболические нарушения. Фактором риска является пожилой возраст, сопутствующие патологии мочевыделительной системы. Непосредственные причины диабетической гипергликемии:

Обезвоживание. Патологические потери жидкости чаще всего наблюдаются при диарее и рвоте, возникающих на фоне острого гастроэнтерита, пищевой токсикоинфекции, острого панкреатита. Дегидратация развивается при обширных ожогах, массивных кровотечениях, нерациональном применении мочегонных препаратов.
Климатические факторы. Обезвоживание возникает при усиленном потоотделении в условиях жаркого климата. В группе риска находятся люди, которые работают на открытом солнце или в горячих цехах, не следят за балансом выпитой жидкости.
Избыточное поступление глюкозы. Гипергликемические состояния могут возникать при одномоментном употреблении большого количества простых углеводов. Кома возможна при внутривенном ведении гипертонических растворов глюкозы.
Относительный инсулинодефицит. Коматозное состояние формируется при несоответствии между уровнем инсулина и потребностью тканей в этом гормоне. Такие ситуации развиваются на фоне обострения хронического заболевания, травм, хирургических операций.

Патогенез

Гипергликемическая кома возникает при абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Дефицит гормонов блокирует транспорт глюкозы из крови в мышцы, печень и жировую ткань. На фоне гипергликемии снижается внутриклеточное содержание глюкозы, вследствие чего запускаются процессы гликогенолиза и глюконеогенеза. Количество углеводов в крови еще больше возрастает, однако клетки испытывают энергетический дефицит – «голод среди изобилия».

При гипергликемии повышается осмолярность крови, поэтому жидкость переходит из клеток в сосудистое русло. Для выведения избытка глюкозы активизируется почечный фильтр и усиливается диурез. Вместе с мочой организм стремительно теряет воду, калий, натрий и другие электролиты. Эти процессы усугубляют клеточную дегидратацию, вызывают общее обезвоживание и нарушают биохимические процессы во всех тканях.

Отсутствие кетоацидоза при гипергликемической коме объясняют наличием эндогенного инсулина, который вырабатывается в островках Лангерганса. Гормон поступает прямо в печень, где ингибирует реакции липолиза и диабетического кетогенеза. Гиперосмолярность крови подавляет выход свободных жирных кислот из подкожной клетчатки, что косвенно препятствует развитию кетоацидотической комы.

Симптомы гипергликемической комы

Диабетическая кома развивается в течение 1-2 недель и характеризуется длительным периодом прекомы. Начальные проявления включают повышенную жажду, сухость во рту, слабость и сонливость. Симптоматика сходна с обычными признаками сахарного диабета, поэтому пациенты не придают ей должного внимания и не обращаются к врачу. Далее возникает обильное и учащенное мочеиспускание. Вследствие обезвоживания кожа теряет упругость, становится сухой и дряблой.

Гипергликемическая прекома отличается выраженной неврологической симптоматикой. У пациентов возникают нарушения ориентации во времени и пространстве, тяжелые координационные расстройства, истинные галлюцинации. Поражение головного мозга проявляется судорожным синдромом, нистагмом, нарушением восприятия и воспроизведения речи. Изредка возникают локальные парезы и параличи.

Если больной вовремя не получает лечение, прекома переходит в стадию гипергликемической комы. Неврологические симптомы представлены отсутствием сознания, генерализованными судорогами, патологическими рефлексами. У трети пациентов возникает высокая лихорадка. При внешнем осмотре отмечается заостренность черт лица, сухость кожи, губ и языка. Определяется одышка, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления.

Осложнения

Прогрессирующая дегидратация и повышение вязкости крови нарушает адекватную перфузию тканей. Одними из первых от ишемических процессов страдают почки, что клинически проявляется анурией, гиперазотемией и острой почечной недостаточностью. Возможно тромбообразование в сосудах нижних конечностей, тромбоз легочных и коронарных артерий. Нелеченая гипергликемическая кома завершается полиорганной недостаточностью.

На раннем этапе лечения коматозного состояния есть риск отека мозга. Патология в основном возникает при ошибочном расчете инфузионной терапии и необоснованном применении бикарбонатов, однако описаны случаи заболевания на фоне правильно проводимого лечения. Отек головного мозга можно заподозрить по брадикардии, судорогам, отсутствию реакции зрачков на свет.

Диагностика

Обследование проводится врачом отделения интенсивной терапии совместно с эндокринологом. Для постановки диагноза необходимо провести физикальный осмотр, выявить типичные неврологические признаки, уточнить наличие сахарного диабета в анамнезе. Диагностика проводится параллельно с оказанием первой врачебной помощи. Для подтверждения гипергликемической комы назначаются следующие методы исследования:

Биохимический анализ крови. Патогномоничный признак диабетической гиперосмолярной комы – уровень глюкозы в плазме крови свыше 30 ммоль/л. Индекс осмолярности, который рассчитывается с учетом показателей электролитного обмена, составляет свыше 330 мосмоль/л.
Анализ мочи. Биохимическое исследование показывает высокий уровень глюкозурии и отсутствие кетоновых тел в моче – важный признак для дифференциальной диагностики с кетоацидотической комой при сахарном диабете.
ЭКГ. Кардиография демонстрирует нарушения проводимости, признаки ишемии сердечной мышцы и другие последствия патологий электролитного обмена. По показаниям комплексное обследование пациента дополняют УЗИ сердца.
КТ головного мозга. Множественные неврологические симптомы требуют исключения органических заболеваний головного мозга. При осложненном течении гипергликемической комы на КТ-снимках определяются признаки церебрального отека.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами диабетических ком:

Ключевыми отличиями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза и дыхания Куссмауля, высокий уровень гликемии, нормальный показатель молочной кислоты. Патологию также дифференцируют с энцефалопатией, нейроинфекциями, эпилепсией.

Лечение гипергликемической комы

Состояние требует неотложной помощи, которая направлена на борьбу с дегидратацией, устранение инсулиновой недостаточности и восстановление водно-электролитного баланса. Лечение проводится по базовым принципам коррекции неотложных состояний. При подборе медикаментов учитываются текущие биохимические показатели крови и их динамика. Основные составляющие терапии гиперосмолярной комы:

Инфузионная терапия. При критической гипернатриемии лечение стартует с гипоосмолярного раствора глюкозы, в остальных случаях применяют гипотонический или изотонический раствор натрия хлорида. Скорость инфузии рассчитывается с учетом центрального венозного давления и объема диуреза.
Инсулинотерапия. Заместительная гормонотерапия проводится малыми дозами инсулинов короткого действия. Уровень глюкозы крови снижают не более чем на 5,5 ммоль/л в час, чтобы не спровоцировать рикошетную гипогликемию.
Антикоагулянты. С профилактическими целями назначают препараты гепарина, которые стабилизируют показатели свертываемости крови и препятствуют тромбоэмболическим осложнениям.

После снижения гликемии до 10-12 ммоль/л и нормализации кислотно-щелочного равновесия крови пациентов переводят на подкожное введение инсулинов. По показаниям проводится профилактика тромбозов пероральными антиагрегантами. При полном восстановлении сознания и способности глотать можно переходить на дробное энтеральное питание с умеренным количеством белков и ограничением углеводов.

Прогноз и профилактика

Несмотря на прогресс в терапии гипергликемической комы, уровень летальности составляет 35-40%. Прогноз более благоприятный для пациентов молодого и среднего возраста, которые не имеют сопутствующих заболеваний. Для профилактики гиперосмолярных состояний необходим рациональный подбор гипогликемической терапии, диспансерное наблюдение больных сахарным диабетом, самоконтроль пищевых привычек и водного баланса.

Гипергликемическая кома представляет собой один из вариантов диабетической комы. Всего выделяют пять видов симптома. Наряду с гипергликемической комой возможны следующие варианты осложнения:

Гипергликемическая кома отличается от них тем, что сопровождается резким повышением уровня глюкозы в крови.

Причина

Привести к гипергликемической коме может запущенная форма сахарного диабета, который не было вовремя диагностирован. Другие причины – неправильное лечение болезни, недостаточное введение глюкозы и нарушение диеты, инфекционные заболевания, а также нервные стрессы и психические травмы. Кроме того, вызвать гипергликемическую кому может оперативное вмешательство.

Проявления

Гипергликемическая кома может быть острой или хронической. У нее следующие проявления:

пациент ощущает сильную жажду, сухость во рту;

ощущается зуд, появляется сухость кожи;

появляется глубокое, редкое, шумное дыхание (т. н. дыхание Куссмауля);

происходит резкая потеря массы тела;

нарушается частота сокращений сердечной мышцы;

понижается артериальное давление;

проявляются вялотекущие воспалительные процессы (такие как наружный отит, влагалищный кандидоз у женщин и пр.).

В острой форме у пациента становится спутанным сознание, возникает диабетический кетоацидоз, происходит обезвоживание организма. Все это может привести к угасанию рефлексов, замедлению пульса и, если не принять мер, к летальному исходу.

Диагностика и анализы

Больному сахарным диабетом необходимо внимательно следить за состоянием своего здоровья. При возникновении описанных выше симптомов гипергликемической комы требуется незамедлительно обратиться к специалисту, который проведет осмотр и возьмет лабораторные анализы. Исследование крови на уровень глюкозы проводится экспресс-методом. При гипергликемии показатели могут превышать 13-14 ммоль/л (в крайних случаях – до 35-60 ммоль/л). Кровь на общий анализ берется для того, чтобы установить уровень гематокрита и гемоглобина, которые свидетельствуют об обезвоживании. Если БАК показывает рост мочевины, повышенный уровень натрия и пониженный уровень калия, это еще одно доказательство гипергликемии. Также берется анализ мочи. Если устанавливается отсутствие кетоновых тел – это еще одно из свидетельств гипергликемической комы. Рост мочевины также помогает поставить диагноз.

Лечение

Гипогликемическая кома сама по себе – подвид комы диабетической. Всего выделяют четыре вида диабетической комы:

кетоацидотическая – при повышении уровня глюкозы и кетоновых тел;

гиперосмолярная – увеличение плотности крови (гиперосмолярность);

лактацидемическая – из-за повышения уровня молочной кислоты в крови;

гипогликемическая – падение уровня сахара;

гипергликемическая – повышение уровня сахара.

Причина

Из названия ясно, что основная причина гипогликемической комы – длительное снижение глюкозы (сахара) в крови пациента. Чаще всего это состояние развивается у людей с сахарным диабетом. Заболевание возникает из-за недостаточного выделения инсулина бета-клетками поджелудочной. В этом состоянии прием некоторых лекарств или передозировка инсулиновыми препаратами может привести к гипогликемической коме.

Также это состояние может быть следствием печеночной недостаточности, нарушения назначенной диеты, употребления алкоголя, психоэмоционального перенапряжения, неврозов, стрессов и депрессии. Избыточную выработку инсулина может также вызвать опухоль поджелудочной железы.

Проявления

Можно выделить вегетативные и нейрогликопенические симптомы гипогликемии.

повышенное возбуждение, беспокойство, страх, тревогу, агрессивность;

мышечный тремор или гипертонус;

тошноту, в некоторых случаях рвоту;

плохая концентрация внимания;

головокружения, головные боли;

нарушение координации и дизориентация;

нарушение сознания и неадекватное поведение;

двоение в глазах;

предобморочные состояния, обмороки;

Диагностика и анализы

Диагноз ставится на основании анамнеза и лабораторных исследований. Когда лабораторное исследование при коме показывает пониженный показатель сахара в крови (ниже 20 или 2-4 ммоль/л), определяется гипогликемия. Когда в крови пациента изначально фиксировались низкие показатели сахара, то патологическое состояние наступает при концентрации глюкозы на уровне 6-8 ммоль/л.

Диагностику осложняет то, что пациент находится в бессознательном состоянии, поэтому врач может ориентироваться только на внешние симптомы – цвет кожи, влажность ладоней, судороги. Провести лабораторный анализ можно только в медицинском учреждении.

Лечение

Когда пациент находится в сознании (легкая форма), ему может помочь небольшое количество продуктов с низким гликемическим индексом. Достаточно съесть около 100 грамм хлеба или каши. Запить еду можно раствором сахара – в стакане воды нужно развести 1 столовую ложку сахара. Быстро увеличить концентрацию глюкозы в крови можно, съев конфету, мед, сладкое варенье или кусочек сахара. После этого уровень сахара нужно контролировать каждые 30 минут.

Тяжелые формы гипогликемической комы требуют наблюдения в стационаре. Стационарная терапия включает внутривенное введение глюкозы. Больному шприцом вводят 40% раствор глюкозы объемом по 100 мл до тех пор, пока он не придет в себя, а уровень сахара не придет в норму. Если это не помогает, устанавливается капельница. При тяжелых состояниях для терапии также используются гормональная терапия.

Читайте также: