На подошве не заживает кожа

Обновлено: 23.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Трофическая язва: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Трофическая язва – это дефект покровных (кожи или слизистых оболочек) и мягких тканей, который не заживает на протяжении более 6 недель и возникает на фоне микроциркуляторных нарушений вследствие внешних или внутренних причин. Патология не является самостоятельной болезнью, а развивается вследствие различных заболеваний при нарушении кровотока, оттока лимфы и ухудшении питания (трофики) тканей. Трофическая язва характеризуется неспособностью тканей к самозаживлению.

Механизм формирования язвы кроется в длительной ишемии тканей, скоплении продуктов распада клеток, медиаторов воспаления и иммунных клеток. Под действием этих факторов развивается локальный некроз и отслоение поверхностных тканей с образованием открытого дефекта.

Трофические язвы могут появиться на любом участке тела, но чаще всего они локализуются на нижних конечностях (стопах, лодыжках, голенях).

Предшествуют развитию язв сильная боль, отек, зуд и жжение кожи. На начальном этапе образуются глянцевые пятна темных оттенков, которые со временем превращаются в эрозии. На второй стадии процесс затрагивает не только эпителий, но и подкожные слои, кожа по краям раны становится неоднородной, приобретает синий оттенок, рана мокнет и болит. На последней стадии в патологический процесс вовлекаются клетчатка, мягкие ткани (мышцы), иногда твердые (сухожилия и даже кости), при прикосновении начинается кровоточивость. Внешне трофическая язва выглядит как мокнущая рана.

Открытая трофическая язва – это всегда потенциальный источник инфекции, многократно повышающий риск развития рожистого воспаления, флегмоны, лимфаденита, сепсиса, газовой гангрены. Проникновение патогенных микроорганизмов в суставы и костную ткань (остеомиелит) может привести даже к ампутации конечности.

Трофическая язва, представляя собой хронический воспалительный процесс, имеет риск злокачественного перерождения (малигнизации).

Разновидности трофических язв

Трофические язвы не возникают сами по себе, а являются следствием уже имеющейся патологии. В зависимости от этиологического фактора они могут быть следующих видов:

венозная – вызвана варикозной болезнью или хронической венозной недостаточностью;
артериальная – спровоцирована патологией артерий, чаще облитерирующим атеросклерозом;
диабетическая – вызваны комплексным поражением мягких тканей при сахарном диабете;
гипертоническая – развивается при тяжелом течении артериальной гипертонии;
инфекционная – наблюдается при сифилисе, туберкулезе;
пиогенная – возникает у пациентов с иммунодефицитом;
нейротрофическая – обусловлена нарушениями в работе нервной системы, чаще травмой позвоночника и инсультом.

При поражении только кожи говорят о поверхностной трофической язве. Если в процесс вовлекается подкожная жировая клетчатка, язва считается глубокой. При поражении мышц и костей дефект классифицируют как очень глубокий.

Малыми язвами называют дефекты площадью до 5 см², средними – до 20 см², большими – до 50 см², гигантскими – больше 50 см².

Возможные причины возникновения трофических язв

Причины образования трофической язвы могут быть разными, но они так или иначе связаны с нарушением кровообращения или обмена веществ. Спровоцировать процесс способны следующие заболевания:

Венозная недостаточность, васкулит, варикоз и посттромбофлебитическая болезнь. Трофические изменения обусловлены нарушением оттока венозной крови. Более чем в 70% случаев язвы формируются из-за хронических патологий вен.
Анатомические и воспалительные заболевания лимфатических сосудов – острый или хронический лимфостаз.
Артериальная гипертензия, злокачественное течение гипертонической болезни (синдром Марторелля), облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит и неспецифический аорто-артериит. Наблюдается хроническая ишемия и тяжелая гипоксия тканей, в результате изменения давления в артериях или нарушения их проходимости.
Диабетическая микроангиопатия и полинейропатия. Сопровождается микроциркуляторными нарушениями в периферических областях, изменением кислотно-основного состояния тканей, повреждением нервов. Роль нейропатических нарушений признается ведущей, поскольку не только снижает потенциал тканей к регенерации, но и приводит к травматизации стопы (синдром диабетической стопы).

Травмы. Язва может возникнуть в результате повреждения спинальных структур или периферических нервных волокон, а также после обморожений, глубоких ожогов. Они возникают в денервированных зонах и отличаются безболезненным течением и крайне плохой регенерацией. Появление трофических язв нижних конечностей у больных, перенесших травму, обычно связано с повреждением седалищного или большеберцового нерва.
В результате инфицирования ссадин, микротравм, как последствие фолликулитов, фурункулеза, пиодермий. Более чем в 90% случаев это больные с вторичным иммунодефицитом.
Язвы при системных заболеваниях соединительной ткани, как правило, возникают в виде местных проявлений при коллагенозах – системной красной волчанке, геморрагическом васкулите (некротическая форма). Их выраженность коррелирует с активностью аутоиммунного процесса.
Специфические и инфекционные факторы – болезнь Базена, лепра (проказа), язва Бурули, тропическая язва, лейшманиоз, риккетсиоз, онхоцеркоз (вид гельминтоза), интоксикации и др.

Лечение осуществляет врач-флеболог или хирург. Перед началом лечения больному следует проконсультироваться с дерматологом, эндокринологом, кардиологом и терапевтом. При наличии в анамнезе травмы позвоночника пациента осматривает нейрохирург.

Диагностика и обследования при трофической язве

Для диагностики трофической язвы врачу достаточно провести обычный визуальный осмотр. Намного важнее выявить причину ее развития.

Лабораторные исследования

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Гиперкератоз стоп - чрезмерное ороговение и утолщение эпидермиса в области подошвенной поверхности стоп. Гиперкератоз стоп характеризуется огрубением и сухостью кожи, появлением омозолелостей, болезненных и кровоточащих трещин. Диагностика гиперкератоза основывается на внешнем осмотре стоп дерматологом, подологом или ортопедом; результатах биопсии кожи с последующим гистологическим исследованием материала. Лечение гиперкератоза стоп проводится комплексно: с этой целью эффективны ванночки для ног, пилинги стоп, проведение аппаратного медицинского педикюра, использование специальных косметических средств.

Общие сведения

Гиперкератоз стопы (жесткий роговой слой, сокращенно ЖРС) представляет собой патологическое разрастание рогового слоя эпидермиса, достигающего толщины до одного сантиметра и более. Осложнения гиперкератоза могут проявляться в виде мелких точечных геморрагий (кровоизлияний), мягких (межпальцевых, ногтевых) и твердых (корневых) мозолей, язв от повышенного давления на стопы. Кровоизлияния и мозоли неопасны для здоровья в целом, но представляют косметический дефект и доставляют неудобства при ходьбе. Они требуют удаления с помощью специальных процедур. Язвы стоп часто возникают у больных сахарным диабетом и помимо применения косметических методик требуют лечения основного заболевания.

Часто на фоне отвердение рогового слоя возникают трещины стопы, доставляющие немалый дискомфорт. Но их развитие не всегда напрямую связано с гиперкератозом, они могут являться и следствием недолжного ухода за кожей стоп.

Причины развития гиперкератоза стоп

В возникновении гиперкератоза выделяют две группы факторов:

Экзогенные факторы (внешние)

В данном случае причиной, обусловливающей развитие гиперкератоза, является повышенная и длительная нагрузка на некоторые участки стопы. Под воздействием давления ростковые клетки кожи начинают быстро размножаться. В норме верхние клетки эпидермиса постепенно отшелушиваются, уступая место вновь образованным. В случае чрезмерно активного деления клеток, верхние не успевают слущиваться, из-за чего роговой слой эпидермиса утолщается. Возникает гиперкератоз.

Одним из самых распространенных экзогенных факторов, вызывающих гиперкератоз, является неправильно подобранная обувь. Не только ношение узкой и тесной обуви оказывает избыточное давление на стопы, не менее коварна и стоптанная обувь, или туфли размером больше. В слишком свободной обуви нога внутри не фиксирована и подвижна при ходьбе, что вызывает давление и трение стопы и, как следствие, её патологические изменения.

Еще одной причиной избыточного давления на стопы служит конституция человека: повышенная масса тела и высокий рост. Также к гиперкератозу приводят и различные виды деформации стопы, как врожденного характера (плоскостопие или косолапость), так и приобретенные в процессе жизни (вследствие травм или операций). При этом нагрузка на некоторые участки стопы оказывается превышающей физиологическую норму в несколько раз и подвергает эти зоны чрезмерному давлению.

Эндогенные факторы (внутренние)

К ним относятся, прежде всего, эндокринные и кожные заболевания. При сахарном диабете в организме человека нарушается углеводный обмен. Это, в свою очередь, приводит к изменению болевой и тактильной чувствительности нижних конечностей, нарушению кровообращения и трофики тканей, сухости кожи, язвенным поражениям и другим факторам риска развития гиперкератоза.

Причиной гиперкератоза могут служить и различные заболевания кожи, среди которых псориаз, кератодермии ладонно-подошвенной области, ихтиоз, врожденные нарушения синтеза кератина.

Сочетание сразу нескольких факторов (эндо- и экзогенных) увеличивает риск образования и прогрессирования гиперкератоза. Например, ношение тесной обуви человеком, страдающим сахарным диабетом, может иметь самые неблагоприятные последствия в развитии ЖРС.

Способы лечения гиперкератоза стоп

Лечение в домашних условиях

Гиперкератоз стоп, помимо салонных процедур, требует тщательного домашнего ухода за ногами.

Врагами гиперкератоза являются регулярные гигиенические процедуры и препараты смягчающего действия. В качестве «домашнего доктора» рекомендуется использовать масляные препараты лаванды, горной сосны, розмарина и др. Наилучший результат дает комплексный уход за кожей ног, включающий в себя нанесение основного лекарственного средства на ночь, специальный тоник или лосьон – утром и ванночку для ног 1-2 раза в неделю.

Гигиенический уход за стопами дома должен включать в себя механическое удаление огрубевшей кожи пемзой различной степени жесткости. Ежедневное использование пемзы позволяет своевременно удалять наросший роговой слой. Для предупреждения гиперкератоза достаточно всего нескольких движений пемзой по всей поверхности стопы. Перед использованием пемзы ноги следует вымыть, но не высушивать, так как пемза «любит» влажную поверхность кожи.

Следуя этим несложным правилам домашнего ухода за стопами, вы сможете избежать образования гиперкератоза или существенно облегчить его течение.

Лечение в кабинете подолога

Лечением гиперкератоза стоп занимаются специалисты-подологи, имеющие медицинское образование. Схема лечения отработана многолетним опытом и включает в себя несколько этапов: размягчение огрубевшей кожи стопы, удаление жесткого рогового слоя и последующая шлифовка кожи.

Существует несколько способов размягчения жесткого рогового слоя. Классический способ предполагает использование в качестве размягчителя воды, иногда с добавлением солей или ароматизаторов - это доступно и приятно. В современной косметологии все чаще используются химические размягчители в виде растворов, гелей или пенящихся средств. Их неоспоримыми преимуществами являются обеззараживающее действие, экономичность и высокая эффективность.

Удаление ЖРС проводится одноразовым инструментарием: скальпелем и съемными лезвиями разного размера. Зоны поражения гиперкератозом, расположенные на подошве стопы, в межпальцевых промежутках или на плюсне-фаланговых суставах напоминают узкие ленты или рисовые зерна. Снятие жесткого рогового слоя на этих участках успешно проводится полыми лезвиями.

Мастер-подолог снимает огрубевшие слои кожи очень осторожно под тщательным визуальным контролем, чуть-чуть не доходя до молодой розовой кожи. При технически грамотном выполнении процедуры целостность мягких тканей не нарушается, а жесткий роговой слой удаляется бесследно.

Заключительным этапом подологического лечения гиперкератоза является шлифовка кожи. Она может проводиться как при помощи традиционных пилок, так и аппаратным методом при помощи керамических насадок одноразового применения. Аппаратные методики педикюра имеют преимущества в быстроте, гигиеничности и большей эффективности.

Мокнущая экзема — это острая форма экземы, которая протекает с выраженным экссудативным компонентом. Она проявляется отечностью, гиперемией кожи, образованием множественных везикулярных высыпаний и эрозий, сливающихся в очаги мокнутия. Для диагностики дерматоза проводится комплексное лабораторное обследование, гистологическое исследование биоптатов пораженных участков кожи, консультации смежных специалистов. Для купирования острой формы мокнущей экземы показано местное применение вяжущих препаратов, системное лечение антигистаминными, гипосенсибилизирующими, противовоспалительными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Экзема — самое распространенное кожное заболевание, на долю которого приходится 25-40% всех кожных патологий. Термин «мокнущая экзема» не используется в официальных классификациях, поскольку он отражает один из этапов островоспалительной кожной реакции, которая возникает при острой стадии различных клинических форм патологического процесса. Лечение дерматоза представляет сложную задачу ввиду хронического течения, частых рецидивов, сложного этиопатогенеза, поэтому болезнь не теряет своей актуальности в практической дерматологии.

Причины

Конкретные этиологические факторы болезни до сих по не установлены. Согласно современной общепринятой концепции, мокнущая экзема представляет собой мультифакториальное кожное поражение, протекающее с нарушениями функций эпидермиса. Она развивается при сочетании эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, основными из которых являются следующие:

Генетическая предрасположенность. Если патология диагностирована у одного из родителей, риск заболеть составляет 40%, при наличии заболевания у обоих родителей — повышается до 50-60%. Отягощенная наследственность проявляется определенными генами HLA, которые контролируют иммунный ответ.
Экзогенные факторы. Заболевание провоцируется негативным воздействием химических веществ (бытовая химия, профессиональные вредности), физических факторов (повышенная инсоляция, температурные перепады), аллергизацией при употреблении некоторых продуктов питания, лекарственных препаратов.
Инфекционно-аллергические факторы. Дерматоз может возникать при попадании в организм бактериальных или грибковых агентов извне. Нередко он начинается на фоне хронических очагов инфекции, особенно при отсутствии адекватного лечения. Во втором случае появления экзематозных симптомов вызвано хронической сенсибилизацией организма к антигенным детерминантам микробов.
Неврологические нарушения. Функциональные нервные расстройства с преобладанием парасимпатических влияний повышают вероятность появления мокнущих высыпаний. Патология периферических нервов, сопровождающаяся ухудшением микроциркуляции, провоцирует возникновение клинических симптомов в пораженной зоне.
Соматические заболевания. Стимулируют развитие кожного поражения и отягощают его течение при несоблюдении схемы лечения многие патологии внутренних органов: желудочно-кишечного тракта, панкреатобилиарной системы, мочевыделительной системы. Важная роль отводится нейроэндокринным нарушениям, метаболическим расстройствам, возникающим вследствие поражения желез внутренней секреции.

Патогенез

Основной патогенетический компонент мокнущей экземы — иммунное воспаление в коже, протекающее по типу реакции замедленного типа. В его формировании выделяют 4 предрасполагающих фактора: нарушения клеточного и гуморального иммунитета, сенсибилизация к эндо- или экзоантигенам, изменение функции ЦНС, генетически обусловленные особенности иммунного ответа.

Образование типичных мокнущих поражений кожного покрова связывают с дисфункцией Т-лимфоцитов, которые выделяют в ткани провоспалительные вещества: интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей. Одновременно усиливается выброс лейкотриенов, простагландинов, гистамина, что завершается острой воспалительной реакцией с преобладаем экссудативного компонента.

В патогенезе дерматоза немаловажную роль играют иммунологические расстройства, ассоциированные с конкретными антигенами главного комплекса гистосовместимости. У пациентов снижается активность Т-лимфоцитов хелперов и супрессоров, что проявляется угнетением иммунологической реактивности. Вследствие этого происходит активация хронической инфекции, замедляется выведение антигенов из организма.

Также в механизме развития мокнущей экземы выделяют снижение активности неспецифических защитных факторов — комплемента, лизоцима, фагоцитов. При этом повышается риск присоединения вторичной инфекции, осложненного течения болезни. Отягощает ситуацию аллергическая перестройка организма, из-за которой кожа приобретает повышенную поливалентную чувствительность к антигенам.

Классификация

На сегодня отсутствует общепринятая систематизация, что обусловлено разнообразием клинических вариантов патологии, разными точками зрения экспертов на причины и механизмы формирования дерматоза, подбор схем лечения. Практикующие дерматологи используют несколько вариантов классификации, при которых учитываются следующие признаки:

По течению процесс бывает острым, подострым, хроническим.
По клиническим проявлениям болезнь подразделяется на истинную, микробную, детскую, профессиональную, варикозную формы.
По классификации Хорнштейна существует экзогенная, эндогенная, дисрегуляторная экзема.
По классификации Американской академии дерматовенерологии выделяются конкретные нозологические единицы дерматоза (астеатотическая экзема, нумулярный дерматит, белый питириаз и т. д.).

Симптомы мокнущей экземы

Мокнущая экзема манифестирует покраснением и отечностью кожи с последующим появлением высыпаний в виде мелких пузырьков. При механическом воздействии или самопроизвольно везикулы лопаются, обнажая эрозии с интенсивным мокнутием. Характерным симптомом острой формы дерматоза являются «серозные колодцы» — эрозии, из глубины которых выделяется прозрачная или слегка желтоватая жидкость.

Постепенно мокнущие поверхности подсыхают с образованием тонких корок. Одновременно с этим на пораженных участках могут появляться папулы — мелкие розовые узелки, пустулы со стерильным содержимым. Присутствие на кожном покрове различных морфологических элементов называется истинным полиморфизмом сыпи, этот признак считается типичным для истинной (идиопатической) экземы, не встречается при других формах дерматоза.

Из субъективных ощущений без лечения на первое место выходит сильный кожный зуд, вследствие которого больные расчесывают кожу до крови, усугубляя течение процесса. Зачастую в результате интенсивного зуда возникают нарушения работоспособности, раздражительность, сон становится прерывистым и не снимает усталость. Обширные мокнущие эрозии сопровождаются болезненностью, которая усиливается при соприкосновении пораженной кожи с одеждой.

В клинической картине мокнущего дерматоза выделяют особенности, связанные с конкретной формой. Истинная экземы характеризуется симметричным расположением элементов с их локализацией на коже туловища, верхних и нижних конечностей. Для микробного поражения типичны асимметричные очаги мокнущих высыпаний на нижних конечностях. При детской форме очаги мокнутия имеют блестящую, гиперемированную поверхность.

Осложнения

В периоде мокнутия пораженная кожа представляет открытую раневую поверхность, которая становится хорошими входными воротами для патогенных микроорганизмов. Поэтому самым распространенным осложнением в остром периоде без лечения является присоединение вторичной бактериальной инфекции, наиболее часто вызванной стафилококками или стрептококками. В тяжелых случаях возникает флегмона, регионарный лимфаденит.

У больных с длительным стажем патологии мокнущие элементы и расчесы приводят к утолщению кожи, усилению кожного рисунка, гиперпигментации, повышенной сухости. Такие дерматологические изменения приносят дискомфорт, поскольку кожа теряет эластичность, формируется значимый косметический дефект, что особенно беспокоит женщин.

Диагностика

Данные анамнеза и кожные проявления дерматоза дают врачу-дерматологу ценную информацию для постановки диагноза и выбора лечения. Наличие множественных эрозий, серозного отделяемого, сероватых корок является подтверждением мокнущей стадии экземы. В сомнительных случаях, а также для выявления возможных первопричин болезни показаны:

Гистологический анализ. На мокнущей стадии в биоптатах кожи определяется спонгиоз, мелкие везикулы, внутриклеточный отек эпидермиса. В структуре дермы наблюдается лимфоидно-клеточная инфильтрация вокруг сосудов, расширение поверхностной сети капилляров.
Анализы крови. Для подтверждения инфекционно-аллергической этиологии измеряется уровень иммуноглобулина Е, производится аллергологическое исследование для обнаружения антител к специфическим антигенам. Чтобы оценить общее состояние здоровья, назначается клинический, биохимический анализ крови.
Микробиологические исследования. При подозрении на микробную экзему, осложнении процесса вторичной инфекцией необходим бакпосев отделяемого кожных элементов. По его результатам устанавливают точный вид патогенного возбудителя, чувствительность к антибактериальным препаратам, подбирают подходящее для лечения средство.
Консультации специалистов. Если при первичной диагностике у человека присутствуют признаки поражения внутренних органов, которые потенциально могли стать провоцирующим фактором мокнущего дерматоза, дальнейшее обследование и лечение проводится с участием профильных врачей. Чаще всего требуется помощь гастроэнтеролога, психоневролога, эндокринолога.

Лечение мокнущей экземы

Системная терапия

Терапия мокнущей экземы подбирается индивидуально с учетом предположительных причин развития заболевания, степени тяжести клинических проявлений, наличия у больного сопутствующих патологий или осложнений. Для уменьшения сенсибилизации организма больным рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету, из которой исключают жирные сорта рыбы и мяса, устрицы и другие морепродукты, кофе и какао-продукты, цитрусовые, томаты, бобовые.

Если обострение болезни связано с воздействием экзогенных факторов, их устранение является необходимым условием для успешности лечения. Учитывая конкретную ситуацию, пациентам может потребоваться сменить место работы, исключить бытовые аллергены, переехать в более подходящие климатические условия. Комплексное лечение мокнущего аллергодерматоза требует применения ряда препаратов:

Антигистаминные средства. Для ликвидации кожного зуда в острой фазе применяются гистаминоблокаторы первого поколения, а после купирования симптоматики возможно продолжение лечения медикаментами второго и третьего поколения.
Десенсибилизирующие препараты. Используются растворы кальция, натрия тиосульфат. Лечение уменьшает проницаемость сосудов, оказывает противовоспалительный эффект, нормализует метаболические реакции в дерме.
Стабилизаторы клеточных мембран. Чтобы усилить эффективность антигистаминных препаратов, показано лечение стабилизаторами мембран тучных клеток. Некоторые авторы советуют применять полиненасыщенные жирные кислоты омена-3 для нормализации структуры мембран клеток.
Глюкокортикостероиды. При генерализованных формах мокнущей экземы, отсутствии эффекта от других вариантов лечения применяются гормоны в режиме пульс-терапии или длительного приема.
Иммунокорригирующие средства. Рациональная иммунокоррекция назначается для облегчения состояния при непрерывно рецидивирующей форме мокнущей экземы. Лечение включает препараты тимуса, стимуляторы лейкопоэза.
Антибиотики. Лечение антибактериальными средствами требуется при микробной форме дерматоза и доказанной инфекционно-аллергической природе болезни.

Поскольку в патогенезе мокнущей экземы играют роль различные соматические нарушения, лечение включает коррекцию этих патологий. Чтобы нормализовать работу пищеварительного тракта, целесообразно использовать заместительную ферментную терапию, пробиотики и синбиотики, витаминно-минеральные комплексы. Чтобы сбалансировать состояние центральной нервной системы, в схему лечения включаются легкие седативные средства, по отдельным показаниям назначаются транквилизаторы, антидепрессанты.

Местная терапия

В фазе мокнутия используются примочки с вяжущими препаратами, которые уменьшают экссудацию, способствуют более быстрому появлению корочек и регрессу болезни. В острой стадии назначаются ежедневные процедуры длительностью 1-1,5 часа, которые предполагают постоянную смену повязок по мере их подсыхания. Затем переходят к нанесению мазей с топическими кортикостероидами, антисептиками, ингибиторами кальциневрина.

Из физиотерапевтических методов лечения наибольшую результативность показывает селективная ультрафиолетовая терапия, во время которой облучение проводится светом узкого диапазона (311 нм). Также выполняется низкоинтенсивное лазерное облучение красного или инфракрасного спектра, электропунктура биологически активных точек, локальная гипертермия. На этапе ремиссии хороший эффект дает озонотерапия, бальнеотерапия, пелоидотерапия.

Прогноз и профилактика

Правильное лечение мокнущей острой экземы дает возможность быстро купировать кожную симптоматику и улучшить состояние пациентов в целом, поэтому прогноз благоприятный. Спустя 5-6 дней интенсивной терапии уменьшается выраженность зуда, сокращается объем кожных поражений, а выздоровление в неосложненных случаях наступает спустя 3-4 недели. Менее оптимистичный прогноз при развитии экземы у страдающих иммуносупрессией, хроническими патологиями.

Профилактика болезни предполагает соблюдение личной гигиены, исключение типичных пищевых, бытовых и профессиональных аллергенов. Пациентам с экземой в ряде случаев помогает молочно-растительная диета. Обязательными превентивными мерами являются лечение сопутствующих расстройств и правильный уход за кожей тела: применение смягчающих кремов, мягких очищающих продуктов, избегание массажа сухой щеткой и других агрессивных воздействий.

2. Экзема в практике семейного врача: клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение/ Е.А. Бардова// Клиническая иммунологии, аллергологии, инфектологии. — 2013. — №1.

Гиперкератоз стоп представляет собой избыточное ороговение и утолщение эпидермиса в области подошвы. В результате кожа становится грубой и сухой, могут появиться мозоли и даже кровоточащие трещины. Именно поэтому такой патологический процесс относится не только к косметическим проблемам.

Если и вам знакомо такое состояние дермы, затрудняющее ношение легких босоножек и сланцев в летнюю жару, возможно, стоит уделить повышенное внимание своим ножкам. Диагностику заболевания можно пройти у подолога, дерматолога или ортопеда. А вот о способах лечения и профилактике гиперкератоза стоп вы узнаете из нашей статьи.

Причины гиперкератоза стопы

Гиперкератоз стоп – это натоптыш, который возникает из-за разрастания рогового слоя до 1 см и более. Данное заболевание может иметь и осложнения, которые проявляются в виде мозолей (мягких либо твердых), язвенных образований из-за чрезмерного давления на стопу, а также кровоизлияний. Все это не представляет никакой угрозы здоровью человека, но выступает неприятным косметическим дефектом, мешающим нормально передвигаться. Для того чтобы от него избавиться, проводятся различные мероприятия. Чаще всего патология появляется у тех, кто страдает диабетом, поэтому в данном случае, кроме процедур, направленных на устранение внешних симптомов, требуется лечение самого заболевания.

Нередко при гиперкератозе стоп возникают трещины, которые приносят больному довольно сильный дискомфорт. Однако подобное явление необязательно связано с отвердением ороговевшего слоя кожи, поскольку причиной может быть просто плохой уход за ногами.

Гиперкератоз можно разделить на следующие группы в соответствии с клинической картиной:

В этом случае заболевание появляется по причине нехватки в организме витамина А и плохой гигиены. Из-за ороговевшего слоя происходит закупорка волосяных фолликулов, что в итоге приводит к образованию мелких прыщей.

Самыми распространенными местами появления данной формы патологии являются бедра, локти, ягодицы и колени.

При несвоевременно начатом лечении или его отсутствии недуг может распространиться дальше, и прыщей станет больше. Данную форму болезни нередко можно встретить у детей, и поражает она чаще руки, ноги, лицо.

Рекомендуемые статьи по теме:

В данном случае заболевание проявляется в виде образований желтого цвета, напоминающих бородавки. Основным местом локализации становятся стопы и ладони.

Бородавчатый гиперкератоз наблюдается чаще всего из-за недостаточной выработки кератина или чрезмерной нагрузки на стопы.

Основной симптом этого вида гиперкератоза – наличие обширных шелушащихся участков кожного покрова. Может наблюдаться на локтях, голове, руках, лице, ногах и т. д. Встречаются случаи, когда заболевание поражает всю кожу на теле человека.

Этим видом недуга чаще всего страдают взрослые мужчины. У женщин он практически не встречается.

Для диагностики болезни достаточно осмотра. На коже можно наблюдать коричневые или желтые папулы большого размера (0,1–0,5 см). Основными местами поражения становятся голени и бедра. При отсутствии лечения гиперкератоз может перейти на слизистую рта, а также уши.

Независимо от форм заболевания чаще всего они появляются из-за проблем с синтезом кератина.

Причины развития гиперкератоза стоп (фото выше) могут быть разными, но все они делятся на внешние и внутренние.

Влияние на развитие патологии, которая представляет собой разрастание рогового слоя, оказывают:

Длительная нагрузка на отдельные участки стопы может привести к возникновению недуга. Дело в том, что при постоянном давлении начинается ускоренное размножение ростковых клеток. Когда у человека все в порядке со здоровьем, обновление верхнего слоя эпидермиса происходит методично, то есть старый отшелушивается, образуется новый. Но когда начинается слишком быстрое деление клеток, этот процесс нарушается, поскольку поверхностный слой не успевает слущиваться, а роговой все также растет, что в итоге приводит к гиперкератозу.

Ношение обуви не по размеру тоже является распространенным внешним фактором, который и становится причиной данной патологии. Причем давление на подошву оказывают не только очень тесные или узкие туфли, но и слишком свободные и стоптанные. Дело в том, что в такой обуви нет необходимой фиксации ноги, что приводит к трению и повышенной нагрузке на стопу, а затем к патологическому изменению.

Не менее распространенным внешним фактором является большая масса тела или высокий рост, что тоже способствует избыточному давлению на нижние конечности. Причиной гиперкератоза может также быть деформация стопы врожденная (в виде косолапости или плоскостопия) либо приобретенная (операции, травмы). Нагрузка сверх физиологической нормы, оказываемая на некоторые участки, приводит к повышенному на них давлению.

Гиперкератоз возникает достаточно часто из-за заболеваний, связанных с кожей или эндокринной системой. Когда у человека имеется сахарный диабет, в организме начинаются проблемы с обменом углеводами. В результате чувствительность ног (болевая и тактильная) меняется, происходит нарушение трофики тканей и кровообращения, дерма сохнет, появляются язвы и другие факторы, способные привести к развитию гиперкератоза.

Проблемы, связанные с кожей, к примеру, ихтиоз, псориаз, ладонно-подошвенная кератодермия (ЛПК), осложнения с кератиновым синтезом (врожденные) тоже нередко становятся причиной возникновения этого дефекта.

Вероятность появления болезни с последующим ее прогрессированием увеличивается в несколько раз в том случае, если происходит сочетание внешних и внутренних факторов. Если человек, страдающий сахарным диабетом, будет носить слишком тесную обувь, то прогноз в отношении жесткого рогового слоя (ЖРС) для него будет совсем неблагоприятным.

Как проявляется гиперкератоз кожи стоп

Симптоматика заболевания может быть различной в зависимости от его формы и степени тяжести.

Читайте также: