Можно ли заразиться герпесным энцефалитом

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражения мозга.

Причины возникновения энцефалитов

Первичные энцефалиты, к которым относятся клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, энцефалит, вызванный вирусом Коксаки (А9, В3, В6), ЕСНО (2, 11, 24) и некоторые другие, возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер, по причине чего повреждаются нейроны головного мозга и развивается воспалительный процесс.

Вторичные энцефалиты рассматриваются как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний: гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, лептоспироза и др., а также поствакцинальные энцефалиты.

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся токсическое поражение головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения.

Возбудителем энцефалита при краснухе становится РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Коревой энцефалит вызывается вирусом кори – это форма поражения головного (иногда и спинного) мозга (энцефаломиелит). Энцефалит считается самым распространенным неврологическим осложнением кори (более 95% всех случаев неврологических осложнений). Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори, чаще у детей старше 2 лет - как у мальчиков, так и у девочек.

Поствакцинальные энцефалиты могут развиваться после вакцинации, особенно после введения некоторых антирабических прививок. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга.

Лептоспирозные энцефалиты вызывается Leptospira interrogans. Источником заражения являются домашние инфицированные животные. Наиболее распространен лептоспироз в южных регионах. В развитии заболевания большое значение имеют аутоиммунные реакции.

В группу подострых склерозирующих лейкоэнцефалитов входят формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжелым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте Деринга).

Поскольку различия в их клинической картине и морфологии несущественны, в настоящее время их трактуют как одно заболевание, чаще всего под названием «подострый склерозирующий панэнцефалит».

В развитии болезни большую роль играют персистирующие вирусные инфекции: коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией). Кроме того, значимое место занимают аутоиммунные механизмы, а также приобретенный или врожденный дефект иммунной системы.

Классификация заболевания

Классификация энцефалитов отражает факторы, приводящие к развитию заболевания, и связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения различают:

  • первичные энцефалиты - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными вирусами:
    • вирусные: полисезонные (герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, вирус бешенства и др.); арбовирусные, или трансмиссивные (клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис); вызванные неизвестным вирусом (эпидемический);
    • микробные и риккетсиозные (при сифилисе, болезни Лайма, сыпном тифе и др.);
    • коревые, краснушные, ветряночные;
    • поствакцинальные;
    • бактериальные и паразитарные (стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный, токсоплазменный, хламидийный, малярийный и др.)

    Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической и рецидивирующей форме и поражать различные отделы головного мозга.

    Различают среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение энцефалита.

    Симптомы энцефалита

    Первичные полисезонные энцефалиты

    Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Наблюдаются продромальные явления в виде сниженного аппетита, вялости, субфебрилитета. Начало заболевания происходит на фоне резкого подъема температуры. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть разными - от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых летальный исход наступает на 1-2-е сутки заболевания. Продолжительность острого периода составляет от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга отмечается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

    На первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, нарушения сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

    Очаговая симптоматика зависит от локализации патологических изменений в головном мозге - выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

    Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

    Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает специфическое нарушение походки и координации движений, вызванное патологической работой вестибулярного аппарата, присутствуют глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, двоение в глазах), резкая мышечная гипотония, сменяющаяся затем спастическим парезом рук и ног. Реже развиваются расстройство глотания, сосания, фонации. Возможны нейроэндокринные нарушения, а в тяжелых случаях - сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода.

    Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентации в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы, которым, как правило, предшествуют парезы, развивающиеся остро и инсультоподобно.

    Типичные симптомы начала герпетического энцефалита - лихорадка, головная боль, нарушение психических функций, эпилептические припадки, мышечная слабость, снижение памяти. Далее присоединяется нарушение поведения, речи и расстройство координации движений.

    Вторичные энцефалиты при общих инфекциях

    Клиническая картина гриппозного энцефалита развивается чаще в конце заболевания и даже через 1-2 недели после выздоровления: самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.

    Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. К этому моменту температура тела может уже нормализоваться, но нередко снова поднимается до высоких значений. Выявляют менингеальные симптомы, проявляющиеся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждением, бредом, галлюцинациями); наблюдают поражение черепно-мозговых нервов; нарушение двигательной функции конечностей и функции тазовых органов. При тяжелом течении летальность достигает 25%, причем тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

    Коревой энцефалит.jpg

    Энцефалит при ветряной оспе - тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Его клиническая картина развивается на 3-7-й день после появления высыпаний (редко в более поздние сроки или до периода высыпаний) и проявляется гипертермией, коматозным состоянием, судорогами, менингеальными симптомами (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания), нарушением двигательных функций. Рано появляются признаки отека мозга. Течение обычно благоприятное и лишь в единичных случаях - очень тяжелое с риском летального исхода. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

    Энцефалит при краснухе может развиться через 1-10 (чаще 2-5 дней) после появления сыпи. Известны случаи манифестации острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку диагноза. Чаще всего энцефалит развивается у детей в возрасте 3-15 лет, у взрослых случаи энцефалита описываются в качестве казуистики. Редко неврологическая симптоматика сопровождается вторичными высыпаниями.

    Лептоспирозные энцефалиты характеризуются острым началом и протекают как респираторно вирусная инфекция. Наблюдается волнообразная лихорадка с болями в мышцах. В последующем в клинической картине могут преобладать симптомы поражения печени и почек, а со 2–3-й недели - поражения нервной системы в виде энцефалита или энцефаломиелита с вовлечением черепных нервов. Течение заболевания, как правило, благоприятное, иногда возможно спонтанное выздоровление.

    Подострым склерозирующим лейкоэнцефалитам подвержены в основном дети и подростки до 15 лет, однако иногда болезнь регистрируется и у взрослых. Начало заболевания подострое: появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические - рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

    Различают 4 стадии склерозирующего лейкоэнцефалита:

    • 1-я стадия продолжается до 6 месяцев: возможны изменения личности, перепады настроения или депрессия, могут присутствовать лихорадка и головная боль;
    • 2-я стадия может включать судороги, мышечные спазмы, потерю зрения и слабоумие;
    • 3-я стадия характеризуется быстрым прогрессированием деменции, усилением тонуса мышц при ослаблении судорожного синдрома. На этой стадии осложнения могут привести к летальному исходу;
    • 4-я стадия характеризуется нарушениями дыхания, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, что приводит к коме и смерти.

    В 80% случаев заболевание длится 1–3 года, 10% больных живут дольше (до 10 лет), у 10% описано молниеносное течение, когда смерть наступает менее чем через 3 месяца. Специфического лечения нет.

    Диагностика энцефалитов

    Цель диагностики первичных полисезонных энцефалитов - установление вида возбудителя. Для этого проводится серия серологических исследований. Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

    Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, выявляют с помощью определения повышения уровня специфических антител IgM и Ig G в крови.

    Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2; IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа; Антитела класса M к ВПГ-1, ВПГ-2. Нerpes simplex virus type 1 (HSV-1), Нerpes simplex virus type 2 (HSV-2), IgM; Anti-HSV-1, 2 IgM antibodies; IgM to HSV-1 and HSV-24 HSV-1, 2-speci.

    Аденовирусный энцефалит — это воспаление ткани головного мозга, вызванное возбудителями из семейства Аденовирусов. Риск развития заболевания повышается при нарушенном иммунном статусе, в раннем возрасте, у пациентов после трансплантации. Болезнь проявляется типичными респираторными симптомами аденовирусной инфекции в сочетании с очаговыми неврологическими признаками, головной болью, нарушениями сознания. Диагностика патологии требует инструментальных (МРТ, КТ, ЭЭГ), лабораторных методов исследования (анализ СМЖ, ПЦР, серологические реакции). Лечение в основном патогенетическое — борьба с церебральным отеком, нейропротекция, нейрометаболическая терапия.

    МКБ-10

    Аденовирусный энцефалит

    Общие сведения

    Аденовирусная инфекция занимает одну треть от всех респираторных вирусных инфекций, особенно часто встречается в детском возрасте от 6 месяцев до 7 лет. Распространена повсеместно, возможны вспышки в организованных коллективах. Доля аденовирусов в инфекционной заболеваемости составляет 10%. Энцефалит относится к редким осложнениям инфекционного процесса, статистические данные по его распространенности отсутствуют. Однако проблема не теряет своей актуальности вследствие риска тяжелых последствий, резидуального неврологического дефицита.

    Аденовирусный энцефалит

    Причины

    Заболевание связано с заражением больного ДНК-содержащими вирусами семейства Adenoviridae рода Mastadenovirus. Всего известно 49 патогенных для человека серотипов, которые объединяются в 7 групп по антигенной структуре и факторам патогенности. Манифестные формы болезни чаще всего вызывают вирусы групп В и Е (серотипы 3, 4, 7, 14, 21). Вероятность развития аденовирусной инфекции с переходом в энцефалит возрастает, если присутствуют следующие факторы риска:

    • Сезонность. Наибольшее количество заражений приходится на зимне-весенний что обусловлено особенностями патогенеза вирусной инфекции, повышенной восприимчивостью населения.
    • Повышенная вирулентность. У некоторых типов аденовирусов выявляются более агрессивные факторы патогенности, из-за чего они чаще приводят к генерализованным формам заболевания.
    • Возраст. Аденовирусные энцефалиты характерны для младенцев первого года жизни, у которых иммунная защита еще недостаточно сформирована, а мозговые ткани более склонны к гидрофильности, некротическим процессам.
    • Снижение иммунитета. Сюда относят как временное снижение защитных сил (при стрессах, после затяжной болезни), так и первичные, вторичные формы иммунодефицитов.
    • Трансплантация. Тяжелую аденовирусную инфекцию относят к одной из причин трансплантационно-ассоциированной смертности у детей после пересадки гемопоэтических стволовых клеток.

    Патогенез

    Заражение аденовирусами происходит через слизистую органов дыхания воздушно-капельным путем, реже — через эпителий кишечника по фекально-оральному механизму. Сначала развивается местное воспаление в глотке, миндалинах, конъюнктиве, после чего лимфогенным путем вирусы проникают в кровь. Вирусемия продолжается до 10 суток — в это время при сочетании неблагоприятных факторов и высокой патогенности аденовирусов возможно их проникновение в церебральную ткань.

    В патогенезе поражения нервной ткани участвуют сами возбудители, оказывающие прямое цитотоксическое влияние, и воспалительные цитокины: гамма-интерферон, фактор некроза опухолей, некоторые типы интерлейкинов. На фоне воспаления отмечаются нарушения микроциркуляции, дисрегуляция сосудистого тонуса, повреждение эндотелия церебральных сосудов. Это провоцирует гипоксию мозга, локальный или диффузный интерстициальный отек.

    Для аденовирусного энцефалита характерно поражение ткани мозжечка, на втором месте по частоте вовлечения в процесс — височная доля коры. Интенсивность колеблется от преходящего отека до необратимой дегенерации нервной ткани, что с учетом объема очага повреждения определяет тяжесть состояния, число осложнений. Для новорожденных более типично диффузное распространение воспалительных изменений, склонность к некрозам, образованию мозговых кист.

    Симптомы аденовирусного энцефалита

    Развитию энцефалита предшествуют специфические для аденовирусной инфекции катаральные проявления. Беспокоят симптомы ринита, фарингита, влажный кашель. При осмотре горла выявляется гиперемия и отечность задней стенки глотки, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Типично поражение глаз: слезотечение, светобоязнь, отечность кожи век. Зачастую увеличивается одна или несколько групп периферических лимфатических узлов.

    Энцефалит манифестирует с фебрильной лихорадки, сопровождающейся интенсивными головными болями, а у больных детей младшего возраста нередко бывает тошнота, рвота, расстройства стула. Пациенты теряют аппетит, испытывают сильную слабость, сонливость. Менингеальные признаки выражены слабо: небольшая ригидность мышц затылка, повышенная чувствительность к яркому свету и громким звукам, сомнительные симптомы Кернига, Брудзинского.

    Очаговые признаки аденовирусного энцефалита зависят от локализации поражения. При распространении воспаления на мозжечок наблюдается неуверенная шатающаяся походка, нарушение координации движений, неспособность контролировать мелкую моторику. Снижается мышечный тонус, возникает тремор при попытке поддержания позы или выполнении целенаправленных движений.

    Реже встречаются нарушения речи: нечеткость произношения слов, неправильное построение фраз, затруднение произношения в начале слова или слога. Возможен нистагм — быстрые непроизвольные колебания глазных яблок. Иногда появляются слуховые галлюцинации в виде монотонного шума, невозможность распознавания речи при сохранении способности говорить, вестибулярные нарушения.

    Осложнения

    Наиболее опасным последствием острого периода энцефалита является отек-набухание головного мозга, который при отсутствии своевременной дегидратации результирует дислокационным синдромом. При вклинении мозга в большое затылочное отверстие существует высокая вероятность смертельного исхода от нарушения витальных функций. Особенно тяжело вирусный процесс протекает у иммунокомпрометированных больных — смертность достигает 70%.

    В 30% случаев воспаление распространяется с развитием энцефаломиелита, менингоэнцефалита, энцефаломиелополирадикулоневрита. К другим осложнениям острой стадии относятся полиорганная недостаточность, церебральные кровоизлияния. Отдаленные последствия аденовирусного энцефалита включают нарушения мышечного тонуса, двигательные расстройства, когнитивный дефицит. Изредка после перенесенной болезни формируется гидроцефалия, эпилепсия.

    Диагностика

    Обследование пациента у невролога начинается со сбора анамнеза, выяснения случаев контакта со страдающими аденовирусной инфекцией. В ходе осмотра обращается внимание на очаговую неврологическую симптоматику, что помогает поставить топический диагноз, а также проводится оценка состояния кожных покровов, работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Для подтверждения диагноза назначаются специализированные методы исследования:

    • МРТ головного мозга. Стандартная визуализация, применение контрастной МР-ангиографии и МР-венографии — самые информативные диагностические методы, которые показывают до 90% очаговых изменений головного мозга при энцефалите. Как альтернатива может производиться КТ головного мозга.
    • Нейросонография. УЗИ головного мозга рекомендовано преимущественно до 5-летнего возраста как безопасный и достаточно информативный способ ежедневного мониторинга состояния больного. Для исключения возможных тромботических осложнений проводится дуплексное сканирование мозговых сосудов.
    • Дополнительные методы визуализации. При неясном диагнозе и для прогнозирования исходов делают МРТ с функциональными пробами, МР-спектроскопию. Для оценки функционального состояния мозговой коры информативна позитронно-эмиссионная томография.
    • Нейрофизиологическое обследование. Соответственно преобладающей клинической симптоматике используются электроэнцефалография, мультимодальные вызванные потенциалы мозга, транскраниальная магнитная стимуляция. Для обнаружения периферических поражений выполняются ЭНМГ, игольчатая миография.
    • Исследование ЦСЖ. При диагностической люмбальной пункции определяется смешанный плейоцитоз, который спустя 10-14 дней приобретает лимфоцитарный характер. Уровень белка в пределах возрастной нормы или повышен до 1,5-2 г/л, показатели хлоридов и глюкозы без отклонений.
    • Идентификация возбудителя. Для выявления аденовирусов применяется ПЦР крови, цереброспинальной жидкости. Информативны серологические исследования: ИФА на антитела к аденовирусной инфекции, РСК, РТГА, РН. В редких случаях прибегают к выделению вируса на культуре тканей.

    Лечение аденовирусного энцефалита

    Консервативная терапия

    При подозрении на вирусный энцефалит до выяснения этиологического фактора назначается стартовая терапия средствами из группы нуклеотидов и нуклеозидов. После верификации аденовирусной природы заболевания этот препарат отменяют, в качестве этиотропного лечения рекомендованы противовирусные амидные производные D-рибозы.

    Основу медицинской помощи при воспалении церебральных тканей составляет комплексная патогенетическая терапия, индивидуально подобранная лечащим врачом. Ее основные направления:

    • Дегидратация. При отеке мозга вводят глюкокортикостероиды в возрастных дозах, осмодиуретики в комбинации с салуретиками. Объем инфузионной терапии сокращается до 75% от физиологической потребности.
    • Нейропротекция. При крайне тяжелом течении заболевания используется барбитуровая кома для предупреждения распространения поражения на другие отделы головного мозга. С первого дня болезни назначаются энергокорректоры.
    • Иммунокоррекция. Для улучшения иммунитета показаны препараты рекомбинантного интерферона, внутривенные иммуноглобулины, в тяжелых случаях проводится плазмаферез.
    • Ноотропная терапия. Лекарства применяются для ускорения восстановления неврологических функций, повышения устойчивости церебральной ткани к гипоксии, улучшения обменных процессов в нейронах.

    Реабилитация

    После купирования острых проявлений аденовирусного энцефалита возможен остаточный неврологический дефицит. Для его коррекции назначается кинезиотерапия, механотерапия, специальные комплексы массажа. При когнитивных нарушениях требуется логопедическая помощь, нейроакустические, дефектологические программы. Диспансерное наблюдение после перенесенного энцефалита продолжается 3-5 лет, включает регулярные инструментальные обследования.

    Прогноз и профилактика

    Для больных с нормальным иммунным статусом прогноз благоприятный, до 99% случаев заканчиваются выздоровлением, регрессом очаговой неврологической симптоматики. Менее оптимистичен прогноз для детей до года, иммунокомпрометированных пациентов и людей, перенесших трансплантацию. У них более часто возникают генерализованные формы патологии, существует риск полиорганной недостаточности, летального исхода.

    Для профилактики заражения аденовирусами необходимо изолировать заболевших, разобщать детей в школах и детских садах на период вспышки инфекции, проводить текущую и заключительную дезинфекцию. При контакте с больными нужно использовать средства индивидуальной защиты. Важную роль играет соблюдение личной гигиены: тщательное мытье рук, обработка их антисептиками при необходимости.

    1. Недооцененная инфекция — к вопросу о факторах патогенности аденовирусов человека/ М.Р. Агеева, С.Б. Яцышина// Вопросы вирусология. — 2019. — №2.

    2. Вирусный энцефалит: современная тактика ведения пациента/ М.С. Марчук// Украинский медицинский журнал. — 2019. — №2.

    3. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению вирусных энцефалитов у детей/ Г.П. Иванова, Н.В. Скрипченко. — 2013.

    4. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным аденовирусной инфекцией. — 2013.

    Герпетический энцефалит — это диффузное или очаговое поражение мозгового вещества, вызванное герпесвирусами ВПГ-1, ВПГ-2, Varicella Zoster. Основные симптомы болезни: фебрильная лихорадка, прогрессирующее угнетение сознания, судорожные приступы. По завершении острого периода инфекции в течение длительного времени сохраняются резидуальные неврологические нарушения. Для установления диагноза необходимо проведение ПЦР-диагностики ликвора, томографии головного мозга, электроэнцефалограммы. Лечение патологии включает противовирусные препараты, противоотечную, нейрометаболическую и противосудорожную терапию.

    МКБ-10

    Герпетический энцефалит

    Общие сведения

    Энцефалит герпетического происхождения составляет до 15-20% всех вирусных воспалительных процессов в мозговой ткани. Симптомы встречаются с частотой 4-5 случаев на 1 млн. населения, причем до трети больных составляют дети, а еще около 20% приходится на возрастную категорию старше 60 лет. Заболевание не теряет своей актуальности в современной неврологии, поскольку для успешного исхода патологии необходимо вовремя поставить диагноз и начать лечение, а промедление в оказании медицинской помощи чревато смертью пациента.

    Герпетический энцефалит

    Причины

    Болезнь в 95% случаев вызывается вирусом простого герпеса 1 типа, что объясняется высокой распространенностью возбудителя. По данным ВОЗ, около 2/3 населения мира в возрасте до 50 лет инфицированы ВПГ-1. На втором месте по частоте находится Varicella Zoster Virus (VZV) — возбудитель ветряной оспы, опоясывающего герпеса. Энцефалит, вызванный ВПГ-2, встречается редко, преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов.

    Ведущим среди факторов риска служит сниженный иммунный статус. Герпетическая инфекция протекает латентно, активизируется на фоне нарушения общей резистентности организма (при переохлаждении, стрессе, менструации у женщин). В группе риска находятся люди с врожденными и приобретенными иммунодефицитами, больные, получающие лечение иммуносупрессивными препаратами. К триггерам относят реинфицирование другими штаммами герпесвирусов, сопровождающееся аутоиммунными реакциями.

    Патогенез

    Первичное заражение ВПГ-1, как правило, происходит в детстве при попадании вирусных частиц на слизистые оболочки, после чего возбудитель начинает размножаться, мигрирует в нервные ганглии, где длительное время находится в состоянии латентной инфекции. Заражение ВПГ-2 наблюдается после начала сексуальной жизни через слизистые половых путей, а дальнейший путь развития патогена сходен с ВПГ-1.

    Симптомы болезни в большинстве случаев возникают при реактивации инфекции под действием провоцирующих факторов. Герпесвирусы проникают в головной мозг гематогенным путем либо по нервным стволам (через тройничный или обонятельный нерв). Из гассерова узла они распространяются на таламус, подкорковые ядра, кору больших полушарий. При распространении по ольфакторному тракту первой страдает лимбическая система (гиппокамп, височная кора).

    Симптомы герпетического энцефалита

    В типичном течении острого мозгового воспаления выделяется несколько последовательных стадий: ранняя, период разгара болезни, регресс признаков, стадия остаточных явлений. В 70% патология манифестирует с внезапно возникшей высокой лихорадки (более 39°С), сопровождающейся интенсивными головными болями в лобно-височной зоне, сильной сонливостью, рвотой, не связанной с приемом пищи.

    На вторые-третьи сутки симптомы дополняются нарушениями сознания: больные начинают путаться во времени и пространстве, не узнают родственников, испытывают разнообразные галлюцинации. По мере усугубления тяжести состояния появляются фокальные или генерализованные судорожные припадки. Изредка наблюдается оперкулярный автоматизм — повторяющиеся причмокивающие или сосательные движения.

    В среднем через 3 дня заболевание переходит в стадию разгара. Основное проявление — глубокое угнетение сознания вплоть до комы. Пациенты не отвечают на звуковые и тактильные раздражители, однако двигательные реакции на болевые стимулы остаются в пределах нормы. Также могут возникать симптомы декортикации или децеребрации, аритмичное дыхание, двусторонние моторные нарушения.

    Если пациенту было предоставлено комплексное лечение, с 3-4 недели начинается обратное развитие симптомов герпетического энцефалита. Этот этап длится от нескольких месяцев до 1 года, характеризуется постепенным восстановлением временно утраченных неврологических функций. По окончании третьей стадии около 80% больных имеют стойкие резидуальные (остаточные) явления, которые могут сохраняться пожизненно.

    Осложнения

    В остром периоде прогностическим неблагоприятным является прогрессирование отека мозга, что чревато его вклинением. При височно-тенториальной форме вклинения возникает триада признаков: потеря сознания, гемипарез, анизокория. Симптомами транстенториальной формы являются отсутствие реакции зрачков на свет, фиксация глазных яблок по срединной линии, двусторонний гипертонус мышц. Зачастую нарушается работа дыхательного центра.

    Патология имеет тяжелое течение, при отсутствии своевременной медицинской помощи летальность достигает 70%. Даже если проводится этиотропное лечение, смертельный исход регистрируется у 15-20% пациентов, чаще у младенцев, пожилых людей, больных из группы риска. У выздоровевших полный регресс неврологической симптоматики наблюдается только в 20% случаев, а остальные сталкиваются с резидуальными симптомами.

    Наиболее опасным хроническим осложнением заболевания считается прогрессирующее вегетативное состояние (акинетический мутизм), характеризующийся необратимым разрушением высших психических функций. У больных сохранено сознание, витальные функции (дыхание, кровообращение), однако полностью отсутствует познавательная деятельность. Такие пациенты не говорят, не реагируют на внешние раздражители, требуют постоянного ухода.

    К типичным последствиям герпетической формы энцефалита относится синдром Клювера-Бьюси, при котором развиваются тяжелые длительные расстройства психической и когнитивной сферы. Симптомы расстройства включают ажитированное состояние, агрессивность, патологическую гиперсексуальность. Также наблюдаются интеллектуальные нарушения, проблемы с концентрацией внимания, ослабление памяти.

    Диагностика

    Обследованием пациента занимаются инфекционисты, неврологи, врачи экстренной помощи и реанимационного отделения. Заподозрить энцефалит удается по острому началу, наличию фебрильной лихорадки, сочетанию общемозговых и очаговых симптомов. Для подтверждения заболевания, уточнению этиологии воспалительного процесса назначаются следующие методы исследования:

    • Нейровизуализация. «Золотым стандартом» диагностики является МРТ головного мозга, чувствительность которой при выявлении очагов поражения достигает 100% на ранней стадии болезни. При недоступности этого метода либо на более поздних этапах герпетического энцефалита применяется КТ головного мозга.
    • Электроэнцефалография. В острый период ЭЭГ показывает очаговые или диффузные нарушения биоэлектрической мозговой активности: высокоамплитудные дельта- и тета-волны, появление комплексов «острая‒медленная волна».
    • Люмбальная пункция. Цереброспинальная жидкость имеет нормальную прозрачность, при микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плейоцитоз (около 100 клеток в 1 мл), повышение количества белка, снижение уровня глюкозы.
    • ДНК-диагностика. Чувствительность ПЦР-исследования ликвора на герпесвирусы составляет 96-98%, а специфичность достигает 94%. Поскольку в ранний период инфекции не исключены ложноотрицательные результаты, тестирование обязательно повторяют на 4-й день заболевания.

    Лечение герпетического энцефалита

    Консервативная терапия

    Герпетический энцефалит характеризуется быстрым нарастанием неврологического дефицита, прогрессированием общемозговых симптомов, поэтому комплексное лечение должно начинаться в максимально ранние сроки. Наилучшие шансы на полное выздоровление у пациентов, которые начали получать этиотропные препараты в первые сутки манифестации болезни. Лечение заболевания включает следующие группы медикаментов:

    • Противовирусные средства. Препаратом выбора является ацикловир, вводимый внутривенно капельно при подозрении на герпетический энцефалит еще до лабораторного подтверждения диагноза. Критерий завершения терапии — отрицательный тест ПЦР ликвора.
    • Интерфероны. При тяжелых формах энцефалита целесообразно сочетать иммуномодуляторы с этиотропными противовирусными медикаментами. Применяются интерфероны или индукторы интерферонов, усиливающие неспецифическую резистентность организма.
    • Глюкокортикоиды. В основном назначаются для купирования мозгового отека. Также гормоны используются в случае рецидивирующей герпетической инфекции, при которой в организме развивается аутоиммунный процесс.
    • Диуретики. Лекарства показаны при отеке-набухании головного мозга. Экстренная дегидратация проводится с помощью осмодиуретика маннитола или салуретика фуросемида. Также рекомендованы онкодегидратанты (альбумин), глицериновые растворы для зондового введения в желудок.
    • Антиконвульсанты. Медикаменты «первой линии» для устранения судорожного синдрома — бензодиазепины. При их недостаточной эффективности лечение усиливается препаратами для наркоза, барбитуратами.

    Реабилитация

    Благотворное влияние на состояние ЦНС после перенесенного герпетического энцефалита оказывают витаминные комплексы (витамины группы В, аскорбиновая кислота) в сочетании с антиоксидантами. Восстановительное лечение также включает ноотропы и нейрометаболические препараты для улучшения когнитивных мозговых функций. Коррекция иммунологического статуса проводится адаптогенами, актопротекторами, неспецифическими иммуномодуляторами.

    Для восполнения энергозатрат организма, стимуляции репаративных процессов показано адекватное по калорийности и витаминному составу энтеральное питание. Большое внимание уделяется физиотерапевтическим процедурам, массажу и лечебной физкультуре, направленным на улучшение двигательной функции. При наличии показаний рекомендуются занятия с логопедами, дефектологами.

    Прогноз и профилактика

    Несмотря на проводимое этиотропное лечение, прогноз при герпетическом энцефалите остается неблагоприятным, показатель летальности составляет 15-20%. У большинства выздоровевших сохраняется неврологический дефицит. Для предупреждения заболевания необходима рациональное лечение герпеса кожи и слизистых оболочек, своевременное консультирование больных с диссеминированной герпетической инфекцией.

    2. Менингиты и энцефалиты: уч. пос. для врачей/ Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, М. А. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. — 2012.

    3. Герпетическое поражение нервной системы/ М.Н. Лебедюк, М.Э. Запольский, Ю.И. Горанский// Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. — 2011. — №2.

    4. Герпетический энцефалит/ Т.В. Матвеева, Н.В. Токарева, Г.А. Шакирзянова// Неврология. — 2006. — №16.

    Является наиболее частой (20% всех вирусных энцефалитов) и самой тяжелой формой спорадического острого энцефалита. Распространенность – от 0,3 до 1,8 на 100 000 населения в год (по другим сведениям – 2–4 на 1 000 000). Возбудитель – чаще всего ДНК-геномный вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который вызывает также герпетические поражения слизистой полости рта и различные заболевания ЦНС. Реже – ДНК-геномный вирус герпеса 2 (ВПГ-2), который вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; именно он порождает энцефалит у некоторых новорожденных, они заражаются от больной матери после разрыва околоплодных оболочек или во время родов.

    Размножаются вирусы герпеса в ядре нейронов симпатических и чувствительных ганглиев, затем переходят в латентное состояние и прижизненно там сохраняются, приводя периодически к рецидивам герпетической инфекции у лиц с временным или стойким иммунодефицитом различного генеза (плохое питание, наркотики, алкоголь, СПИД, наследственность и др.). В постнатальном периоде заражение может произойти при контакте с лицами, имеющими обострение кожного герпеса.

    В первые 10 лет происходит наиболее широкое инфицирование детей вирусами герпеса (70–80% случаев). Развитие энцефалита возможно при первичном заражении ВПГ (30%) либо в связи с активацией персистирующего вируса ПГ (70%). В мозг вирус проникает гематогенным путем и по периневральным путям черепных нервов.

    При заболевании в мозге возникают выраженный отек, единичные или множественные очаги геморрагии, размягчения, периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и колликвационного некроза, преимущественно в коре височных и лобных долей мозга и подлежащем белом веществе. Отек может повлечь дислокацию и вклинение мозговых структур, в частности ущемление крючка гиппокамповой извилины или ствола мозга, что и является нередкой причиной летального исхода. При подостром и хроническом ГЭ наряду со свежими участками некроза с перифокальной и периваскулярной инфильтрацией обнаруживаются кистозные полости и очаги глиоза.

    Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 суток, чаще – 9–14 суток. Симптомы ГЭ у новорожденных появляются на 2–4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 суток после рождения. При генерализации инфекции поражаются и мозг, и другие органы, возможны желтуха, коллапс, шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний ЖКТ. У детей, особенно у новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10–15% случаев). Различают 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратного развития и остаточных явлений.

    Заболевание начинается остро, реже – подостро, с подъема температуры тела до 39–40°C (бывает и субфебрилитет), головной боли, общей слабости, рвоты. Лихорадочный период длится до нескольких недель, иногда бывает скоротечным или даже отсутствует. Иногда бывает две лихорадочные волны, разделенные «светлым» промежутком, при этом очаговые неврологические симптомы возникают во время второй волны. Неврологическая и психиатрическая симптоматика может развиваться остро или постепенно.

    Ее характер зависит от преимущественной локализации поражения в височной или лобной доле. Наблюдаются нарушения высших мозговых функций (моторная, сенсорная, амнестическая и другие формы афазии), амнезия, агнозия, апраксия, нарушения поведения, патология обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), спутанность сознания, угнетение сознания (вплоть до комы), гемипарез, гемианопсия, поражения черепных нервов, вегетативные расстройства, сложные парциальные эпилептические припадки. Нередко уже на ранней стадии возникают генерализованные эпилептические припадки, возможно развитие эпилептического статуса (с припадками разного типа). В большинстве случаев выявляются менингеальные симптомы, иногда обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, герпетические высыпания на губах. Следует заметить: herpes labialis может возникать при любом лихорадочном состоянии, не только при ГЭ.

    В отсутствие лечения состояние неуклонно ухудшается, развивается кома и в 50–70% случаев наступает летальный исход. Смерть может наступить и в первые 24–72 часа болезни из-за отека и вклинения мозга вследствие остановки дыхания, сердечной деятельности, деструкции других жизненно важных центров ствола. Например, в США ежегодно регистрируется 5000 случаев ГЭ, при этом 1/3 пациентов погибает, у 1/3 пациентов развиваются стойкие нервно-психические расстройства.

    В последние годы описывают атипические формы ГЭ со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным поражением мозгового ствола (стволовой энцефалит, а также формы, имитирующие острую психиатрическую патологию, в частности делириозное помрачение сознания). Редко встречается рецидивирующая форма ГЭ с обострениями спустя 2–10 лет после очередной ремиссии. У лиц в среднем и пожилом возрасте встречается хроническая форма ГЭ с постепенным нарастанием нервно-психических расстройств и мнестико-интеллектуальным снижением.

    Стадия резидуальных явлений формируется в течение 1–2 лет и более после окончания манифестной стадии ГЭ.

    Диагноз. При исследовании ликвора выявляются повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50–100, иногда до 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (в 25% случаев уровень глюкозы снижен, это создает определенные трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). Более чем у 40% больных в ликворе находят эритроциты и ксантохромию – указание на геморрагический характер поражения. В 5–10% случаев при первом исследовании ликвора изменений в нем не определяется.

    На ЭЭГ на фоне диффузного замедления электрической активности у 85% больных регистрируются фокальные изменения в передних отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленноволновой активности или периодических высокоамплитудных эпилептиформных разрядов. В начале болезни они могут быть в одной гемисфере, позднее выявляются с обеих сторон.

    При КТ в первые 3–5 дней изменения могут не выявляться. Позже у большинства пациентов появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, прежде всего в лобно-височной области, поясной извилине, инсулярной зоне с одной или двух сторон. Иногда обнаруживаются гиперденсивные (сверхплотные) зоны геморрагий. Очаги могут накапливать контраст по периферии, что отражает нарушение гематоэнцефалического барьера.

    МРТ позволяет выявить очаговые гиперинтенсивные зоны в Т2-режиме в то время, когда на КТ их еще нет, в первые двое суток их может не быть и при МРТ (но при абсцессе мозга, опухоли, субдуральной эмпиеме они выявляются очень рано).

    Из-за широкой распространенности герпетической инфекции выявление специфических антител не имеет большого значения (даже при высоком их титре). Результаты исследования парных сывороток становятся слишком запоздалыми (на 10–12-й день). Наиболее быстрым и надежным методом распознавания ГЭ является ныне полимеразная цепная реакция. Она становится положительной уже на 1-е сутки после появления неврологических симптомов. Вероятность ошибки при ПЦР не превышает 5%.

    Терапия. Обычно проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), избирательно подавляющий синтез вирусной ДНК. Главное условие успеха лечения – раннее его начало (хотя бы до развития сопора или комы). Лечение ацикловиром рекомендуют начинать при малейшем подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжелого энцефалита. Только исключив вероятность ГЭ, лечение ацикловиром прекращают и назначают другое, соответствующее этиологии болезни. Ацикловир вводится в/в в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки, медленно – в течение не менее 1 часа (чтобы предотвратить преципитацию препарата в почечных канальцах). Курс лечения – не менее 10–14 дней.

    Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции), тромбоза глубоких вен голени. Для уменьшения ВЧГ назначают осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в особо тяжелых случаях – барбитураты. Кортикоиды существенно не уменьшают ВЧД при ГЭ, назначение их, как полагают, не имеет большого значения. При наличии припадков, а также для их профилактики (при появлении пароксизмальной островолновой активности на ЭЭГ) назначают антиконвульсанты.

    Очень важно раннее начало реабилитационных мероприятий.

    Прогноз. Применение ацикловира снижает летальность до 28%, а среди выживших больных увеличивает с 5 до 28% долю тех, кто выздоравливает полностью или с незначительными остаточными нервно-психическими нарушениями. Примерно у половины больных развивается стойкий резидуальный дефект в виде амнезии, афазии, деменции, изменений личности, эпилепсии, других психических и неврологических расстройств.

    Имеются в виду воспалительные заболевания ЦНС, при которых в наибольшей степени страдает головной мозг. Энцефалиты встречаются относительно редко, но, учитывая их многочисленность, общая заболеваемость энцефалитами остается серьезной проблемой. Их принято делить на первичные и вторичные (пост- или параинфекционные).

    Первичные энцефалиты возникают в результате непосредственного проникновения инфекции (вирусов, бактерий, грибков) через гематоэнцефалический барьер.

    Вторичные энцефалиты (их около 50%) возникают в результате аутоиммунных реакций и характеризуются перивенозной инфильтрацией и диффузной демиелинизацией.

    Возбудителями острого энцефалита является большое число микроорганизмов, в развитых странах подавляющее большинство случаев первичного энцефалита обусловлено вирусной инфекцией, в частности арбовирусами (лат. arbor – дерево) – РНК-содержащими вирусами, обитающими в членистоногих. Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны контагиозность и эндемичность (греч. endemos – местность). Примерно в 50% случаев этиология острого энцефалита в настоящее время не распознается.

    Различают диффузный энцефалит (панэнцефалит) и очаговые энцефалиты (последние достаточно условно делят на стволовые, мозжечковые, диэнцефальные и полушарные). Терминами полиоэнцефалит обозначают воспаление преимущественно серого вещества головного мозга (греч. polios – серый), лейкоэнцефалит – белого вещества (греч. leukos – белый), менингоэнцефалит – оболочек и вещества головного мозга, энцефаломиелит – головного и спинного мозга.

    Общая картина течения и клинических проявлений инфекционного энцефалита представляется следующим образом.

    Инкубационный период (лат. incubare – высиживать птенцов) – скрытый период размножения инфекционного агента в клетках инфицированного организма. Длится от нескольких дней до 5 лет. Опасности в плане заражения окружающих лиц пациент в это время не представляет.

    Продромальный период (греч. prodromos – бегущий впереди) – проявляется первыми и обычно неспецифическими признаками заболевания, такими как общее недомогание, повышенная утомляемость, субфебрилитет, головные боли, нарушения сна, аппетита, симптомы вегетативной дисфункции и др. Возбудитель болезни проникает в это время в кровь, возникает опасность заражения окружающих.

    Манифестный период – разгар болезни с общеинфекционными, менингеальными, общемозговыми и очаговыми неврологическими проявлениями:- общеинфекционные симптомы: общее недомогание, мышечные боли, лихорадка, озноб, гиперемия кожных покровов и слизистых оболочек, воспалительные изменения в крови и ликворе;

    общемозговые симптомы, вызванные интоксикацией и повышением ВЧД: головная боль, мозговая рвота, застойные диски зрительных нервов, у детей – выбухание родничка и расхождение черепных швов. Очень часто наблюдаются угнетение и спутанность сознания, разнообразные психические расстройства, эпилептические припадки;

    менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, сенсорная гиперестезия, вынужденная поза и др.;

    очаговые неврологические симптомы: моно-, геми-, пара- и тетрапарезы, поражения черепных нервов, статическая и динамическая атаксия, афазия, агнозия, апраксия, гиперкинезы, нарушения чувствительности, парциальные и иные эпилептические припадки.

    Период реконвалесценции (лат. re – приставка, указывает на возобновление; convalescentia – выздоровление), или восстановления здоровья – постепенно, с разной скоростью и в различной степени в этом интервале времени наблюдается обратное развитие симптоматики болезни. Длится от нескольких недель до ряда лет (если бывает вообще).

    Резидуальный период (лат. residuus – сохранившийся, оставшийся) – относительно стабильное существование остаточных симптомов перенесенной болезни в течение неопределенного времени с разной степенью их компенсации. Резидуальная симптоматика требует проведения активных реабилитационных мероприятий с целью восстановления утраченных функций и социальной реабилитации.

    Обследование пациентов с энцефалитом является многосторонним, требует участия разных врачей, включая психиатров, использования лабораторных и инструментальных методов исследования. При проведении дифференциального диагноза необходимо тщательное соматическое обследование. В частности, разнообразные кожные высыпания характерны для энтеровирусной, риккетсиозной, герпетической и микоплазменной инфекции. Паротит выявляется лишь в половине случаев менингоэнцефалитов, вызываемых вирусом эпидемического паротита.

    Может быть информативным исследование ликвора.

    При вирусном энцефалите в ликворе обычно обнаруживают повышенное давление, лимфоцитарный плеоцитоз (как правило, не более 500 клеток в 1 мкл), умеренное повышение содержания белка и нормальное содержание глюкозы. Отсутствие плеоцитоза не исключает вирусный энцефалит, но должно активизировать поиск неинфекционной патологии. В свою очередь высокий плеоцитоз указывает скорее на бактериальную или грибковую инфекцию ЦНС. О бактериальной, лептоспирозной, амебной инфекции и остром геморрагическом лейкоэнцефалите может свидетельствовать нейтрофильный плеоцитоз, обнаруживаемый спустя 48 часов от начала болезни. В некоторых случаях (геморрагический, с некрозом, герпетический энцефалит, острый геморрагический лейкоэнцефалит) в ликворе обнаруживают эритроциты, ксантохромию. Снижение содержания в ликворе глюкозы бывает при энцефалите, вызванном вирусом эпидемического паротита, простого герпеса, при лимфоцитарном хориоменингите, но более характерно для грибкового, паразитарного, туберкулезного, лептоспирозного, саркоидозного или канцероматозного менингита.

    На КТ и МРТ при энцефалите обнаруживают воспалительные очаги. Для идентификации инфекционного агента необходимы бактериологические, вирусологические, серологические исследования, в части случаев более эффективна полимеразная цепная реакция, с помощью которой в ликворе выявляются нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (простого и опоясывающего герпеса, цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр), даже если они присутствуют в минимальном количестве и появляются там уже в первые дни болезни.

    Лечение проводят в соответствии с общими принципами интенсивной терапии, включая меры по устранению отека мозга и назначение антиконвульсантов. Специфическое лечение возможно лишь в редких случаях (герпетический, цитомегаловирусный энцефалит). Вопрос о применении кортикостероидов остается нерешенным.

    Читайте также: