Можно ли употреблять алкоголь при красной волчанке

Обновлено: 23.04.2024

Системную красную волчанку лечит ревматолог. На фоне терапии антималярийными (гидроксихлорохин, хлорохин) препаратами необходимо наблюдение офтальмолога. При подозрении на развитие плоскоклеточного рака кожи на фоне дискоидной формы красной волчанки необходима консультация онколога.

Высыпания красной волчанки на коже и/или слизистых могут быть самостоятельным заболеванием или проявлением системной красной волчанки — хронического заболевания, связанного с формированием антител к компонентам ядер клеток. Антитела вызывают повреждение и воспаление разных тканей, в том числе и кожи.

Формы и осложнения

Кожные проявления красной волчанки включают три группы, в каждую входят специфические кожные проявления:

острая кожная красная волчанка (локализованная, генерализованная и подобная токсическому эпидермальному некролизу);
подострая кожная красная волчанка (кольцевидная, папулосквамозная, лекарственно индуцированная, эритродермическая, пойкилодермическая, везиклобулезная, синдром Роуэлл);
хроническая кожная красная волчанка (дискоидная, отечная, панникулит, перниоподобная, лихеноидная).

Выделение этих форм обусловлено не только продолжительностью течения кожного заболевания, но также отражает связь с системной красной волчанкой.

Чаще всего проявлением системного заболевания являются острые формы, тогда как дискоидная форма наблюдается только в 5-15% всех случаев. Чем дольше кожные проявления существуют изолированно, тем меньше риск формирования системной формы заболевания. Риск системного заболевания при наличии кожных проявлений выше у женщин и детей.

Высыпания красной волчанки могут возникать у детей (антитела передаются плоду) от матерей с системной красной волчанкой. Такая форма называется неонатальной волчанкой, возникает в течение первых двух месяцев жизни ребенка и может быть первым признаком системной красной волчанки у мамы.

В комплекс системной красной волчанки могут входить и другие, неспецифичные исключительно для этого заболевания, изменения кожи и ее придатков.

Причины возникновения

Причины развития заболевания не ясны, но предполагается значение следующих факторов:

ультрафиолетовое излучение (почти 50% людей, страдающих волчанкой, светочувствительны);
некоторые лекарства;
вирусы;
наследственность;
гормональные влияния;
курение;
переохлаждение.

Симптомы

Кожные проявления красной волчанки многообразны. Знаковым проявлением, почти всегда ассоциированным с системным заболеванием, являются высыпания на лице, по форме напоминающие бабочку: с крыльями — на скулах и щеках и туловищем — на переносице и спинке носа. Высыпания могут проявляться возвышающимися или залегающими в глубине тканей элементами розового и синюшно-красного цвета. Имеется тенденция к формированию кольцевидных очагов, покрытых очень плотными, болезненными при снимании чешуйками. В ряде случаев формируется так называемая ознобленная красная волчанка, при которой болезненные ярко-красные синюшные узелки возникают на пальцах ног, рук, носу, ушах в холодную погоду. Повреждение сосудов сопровождается появлением высыпаний, напоминающих синяки, расширенные сосуды могут просвечивать в ногтевых ложах. Некоторые пациенты с СКВ имеют симптомы, напоминающие красный плоский лишай.

Бывают и тяжелые поражения с формированием пузырей и отслаиванием кожи, что больше характерно для начала системного заболевания. Изменения могут затрагивать слизистые оболочки, особенно часто это слизистая губ, полости рта. Очаги волчанки на голове могут проявляться потерей волос. Возможно и диффузное выпадение, и разрежение волос.

Стадии протекания

Обострения чаще возникают в весенне-летнее время в период интенсивного солнечного излучения.

Лечение кожной красной волчанки

Основой лечения служат кортикостероидные гормоны. При этом заболевании они могут наноситься на очаги в виде мазей, вводиться с помощью инъекций непосредственно в очаг пораженной кожи. В тяжелых случаях возможно назначение системных кортикостероидов. В качестве альтернативы или для усиления терапии возможно нанесение на очаги препаратов ингибиторов кальциневрина.

В случаях тяжелого поражения кожи, недостаточном эффекте от наружного лечения проводится системная терапия с использованием антималярийных препаратов (хлорохин, гидроксихлорохин), противовоспалительных препаратов (метотрексат, микофенолат, дапсон, азатиоприн и др.).

Особенности методики лечения

Первой линией терапии является назначение наружных кортикостероидов и гидроксихлорохина.

Для уменьшения общей дозы и побочных эффектов наружных кортикостероидов в лечение включаются ингибиторы кальциневрина.

В период лечения гидроксихлорохином необходим регулярный контроль врача. Обязательно проводится контроль состояния сетчатки, так как препарат при длительном (более 5 лет) применении может нарушить зрение. Этот побочный эффект встречается нечасто, но появление признаков повреждения сетчатки может потребовать отмены препарата.

Внутриочаговое введение лекарственных средств (кортикостероидных гормонов) при помощи множества поверхностных уколов непосредственно в очаг пораженной кожи позволяет создать высокую концентрацию лекарства в очаге, уменьшив при этом риски системных побочных эффектов. Лекарство вводится врачом в условиях перевязочного кабинета на глубину 2-3 мм. Процедура является болезненной, но боль не резкая, во многом зависит от чувствительности рецепторов пациента. Для уменьшения боли используется тонкая игла, возможно использование мази с анестетиком.

Всем пациентам обязательно назначаются средства защиты кожи от ультрафиолета.

Как происходит лечение красной волчанки в клинике Рассвет

Дерматолог попросит рассказать о течении заболевания и лечении, которое проводилось ранее. Врач осмотрит кожу (в том числе волосистую часть головы), слизистые оболочки. Информативным может быть проведение дерматоскопии, трихоскопии. При этом заболевании для установления диагноза в большинстве случаев потребуется проведение биопсии кожи с дополнительным проведением реакции иммунофлуоресценции.

При подозрении на кожную красную волчанку необходимо будет обсудить возможность системных проявлений, оценить состояние других органов и систем организма. Могут потребоваться дополнительные исследования для выявления системного процесса (анализы крови, мочи и др.).

Продукты распада алкоголя «тормозят» чрезмерно активную иммунную систему, благотворно влияя на организм

Согласно исследованию, проведённому в Университете Эрлангена (Германия), результаты которого опубликованы в журнале «Nature», умеренное употребление алкоголя подавляет неправильные иммунные реакции. В результате состояние больных улучшается.

Все дело в процессе распада спирта, происходящем в организме. Во время него образуются вещества ацетат и ацетальдегид, подавляющие работу иммунной системы. В результате снижается или прекращается выработка вещества интерлейкина-21, «виновного» в аутоиммунных болезнях.

Участники исследования выяснили, что небольшие дозы спиртного особенно полезны при ревматоидном артрите. Наблюдения за больными подтвердили содержащиеся в медицинской литературе сведения, что умеренное употребление спиртного при ревматических поражениях улучшает состояние здоровья.

Алкоголь полезен только в малых дозах, поэтому нужно соблюдать умеренность

Однако в больших дозах спиртное вызывает негативные последствия, отрицательно влияя на состояние организма. Оно отравляет внутренние органы, которые и так страдают от болезни. Особенно опасны чрезмерные дозы алкоголя при аутоиммунных заболеваниях печени. У таких больных за короткое время может начаться цирроз – болезнь, при которой орган теряет способность выполнять свои функции.

Нельзя употреблять спиртное больным аутоиммунными патологиями, которым назначены лекарства, несовместимые с алкоголем. В этом случае может развиться тяжелая реакция, которая приведёт к госпитализации или даже создаст угрозу для жизни. Поэтому, перед тем как лечится таким способом, нужно обязательно проконсультироваться у врача.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 13.08.2021
Reading time: 5 минут чтения

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) — класс современных препаратов, подавляющих выработку соляной кислоты слизистой желудка. ИПП в течение многих лет неизменно входят в топ-10 рецептов и самых покупаемых лекарств в Европе.

Когда назначаются ингибиторы протонной помпы

ИПП незаменимы в терапии кислотозависимых заболеваний органов ЖКТ (пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки). Лекарства блокируют протонную помпу обкладочных клеток слизистой желудка, уменьшая, таким образом, секрецию соляной кислоты.

К широкому использованию ингибиторов протонной помпы в развитых странах приводит распространенность рефлюксной болезни, функциональной диспепсии и повреждений ЖКТ, вызванных действием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). ИПП назначают больным с язвами пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки и при выявлении Helicobacter pylori.

Ингибиторы протонной помпы эффективны, дают быстрый эффект, но как показывают результаты различных исследований, длительный прием таких лекарств связан с негативными последствиями. По заявлениям FDA (США) и немецких ученых, при длительном приеме или высокой дозировке ИПП повышаются риски переломов костей и позвоночника, развития Clostridium difficile-ассоциированной диареи, гипомагниемий, деменции, пневмонии. Этот факт вынуждает пациентов прекращать лечение.

Чем опасно резкое прерывание приема ИПП и H2RAs

На практике, многие пациенты, постоянно принимающие ИПП и антагонисты рецепторов гистамина типа 2 (H2RAs), после отказа от препарата имеют проблемы со здоровьем. У больных наблюдается рецидив симптомов — изжоги, кислой отрыжки, диспепсии, связанных с увеличением секреции HCl. Поэтому возникает клиническая необходимость повторного включения в терапию препарата, ингибирующего (подавляющего) секрецию соляной кислоты.

Рецидив симптомов после прекращения фармакотерапии затрагивает до 70% больных, постоянно принимающих ингибиторы протонной помпы. При этом доза и способ терапии не играют роли. Например, по данным результатов исследований, усиление симптомов наблюдалось у каждого третьего пациента с рефлюксной болезнью, лечившегося низкими дозами ИПП, вводимыми по требованию.

Естественно, что появление неприятных симптомов вызывает беспокойство у пациента и побуждает к возобновлению фармакотерапии, что может объяснить повышенное потребление ИПП и склонность к их постоянному применению.

Эффект возврата гиперсекреции кислоты определяемый как увеличение секреции (первичной или стимулированной) HCl после ингибирующей терапии выше значений, отмечаемых до фармакотерапии H2RAs, вторичный по отношению к терапии PPI, был впервые описан 30 лет назад. Состояние наблюдалось у подопытных крыс, которым давали омепразол в течение 3-х месяцев. Затем подобные симптомы выявили у пациентов, получавших омепразол при лечении рефлюкс-эзофагита и инфекции Helicobacter pylori (H. pylori).

Образование гистамина

Эффект возврата ГК после окончания терапии разными ИПП доказывает, что именно так работают все ингибиторы протонного насоса. Подобный эффект также наблюдался после приема H2RAs даже у здоровых добровольцев, не инфицированных H. pylori и без симптомов патологий ЖКТ.

Группа уч. Реймера провела эксперимент. Ученые распределили 120 испытуемых на 2 группы:

первая принимала 12 недель плацебо;
вторая — 8 недель по 40 мг/сут эзомепразола, далее месяц плацебо.

В группе, принимавшей ИПП, 44% испытуемых сообщили о появлении изжоги, кислотной отрыжке и диспепсии на 9-12-й неделях. В первой группе такие симптомы оказались у 15% человек.

Подобные исследования провела группа уч. Никлассона, выявив, что после прекращения четырехнедельного приема пантопразола, уже в первую неделю у 44% здоровых добровольцев началась диспепсия. Выраженность диспепсии коррелировала с первичной и стимулируемой едой секрецией гастрина (желудочный гормон) в конце приема пантопразола. Легкие и умеренные симптомы, приписываемые синдрому возврата гиперсекреции кислоты (ЭВГК) у здоровых добровольцев появлялись через 5-14 дней и длились в среднем 4-5 дней.

Считается, что возврат гиперсекреции является результатом ятрогенной гипохлоргидрии (недостаточность соляной кислоты), которая в механизме отрицательной обратной связи увеличивает секрецию гастрина G-клетками в желудке для противодействия повышению рН желудочного содержимого.

Клетки оболочки имеют рецепторы для гистамина и ацетилхолина, а рецептор для гастрина в основном расположен на энтерохромаффиноподобных (ECL) клетках, расположенных рядом с клетками оболочки. Производство гистамина зависит от массы клеток ECL, регулируемых гастрином. Гистамин стимулирует секрецию HCl путем активации гистаминовых рецепторов клеток желудка 2 типа.

Ингибиторы протонной помпы влияют на последнюю стадию HCl независимо от секреторных раздражителей, вызывая значительное и длительное (по сравнению с периодом полувыведения препарата) изменение рН желудочного сока. Гастрин стимулирует энтерохромаффиноподобные клетки и секрецию гистамина, что, однако, не увеличивает секрецию HCl, поскольку препарат блокирует протонные насосы. Однако стимуляция пролиферации клеток HCl после прекращения приема препарата длится дольше, чем эффект ИПП.

В патогенезе важно увеличить как количество, так и активность ECL-клеток. Гастрин оказывает трофическое действие на клетки ECL и клетки оболочки, что способствует временному увеличению секреции HCl. У пациентов, принимающих омепразол в течение 90 дней, концентрация гистамина в слизистой оболочке желудка увеличивается и H2RAs действуют меньше.

При постоянном лечении ИПП уровень гастрина повышается в 1-3 раза, сопровождаясь гиперплазией клеток ECL. При длительном наблюдении у больных наблюдалось умеренное увеличение плотности клеток HCl в слизистой оболочке желудка в течение первых 3 лет приема ИПП. Уровни гастрина были выше до и после у больных, ранее принимавших ИПП, чем у здоровых, и выше у женщин, чем у мужчин.

Инфекция H. pylori может увеличить риск гиперплазии клеток ECL (интерлейкин 1 является мощным ингибитором секреции HCl).

После прекращения кратковременного приема ИПП концентрация гастрина возвращается к исходным значениям. В исследовании группы уч. Никлассона и др. нормализация уровня гастрина и гистамина произошла на 6-й неделе. Синдром гиперсекреции длился примерно 2-3 месяца после окончания лечения.

Более длительное лечение продлевает этот срок за счет увеличения массы клеток слизистой оболочки, как при гастриноме (опухоль, продуцирующая гастрин), уменьшая вероятность снижения дозы ИПП. Если ИПП использовались в течение 1-25 дней, то гиперсекреции не наблюдалось в отличие от терапии в течение 56-90 дней.

Группа уч. Гиллена зафиксировала синдром гиперсекреции уже после 56 дней лечения омепразолом. Уч. Фоссмарк, проанализировав данные по гиперситимуляции у пациентов, принимающих ИПП более года, заявил, что повышенная секреция HCl сохраняется выше 8 недель, но ниже 26 недель.

Сообщалось об индуцированной гиперсекреции через 60-64 часа после прекращения месячного приема ранитидина. Диспепсия у здоровых добровольцев длилась в среднем 2 дня и была наиболее тяжелой на второй день после ранитидина.

Что касается антагонистов гистаминовых рецепторов типа 2, то у больных симптомы гиперсекреции после окончания лечения H2RAs возникают даже после кратковременного приема и длятся в течение нескольких дней. Это при сравнении с ИПП объясняется различным механизмом действия, более слабым ингибированием секреции HCL и тахифилаксией при регулярном приеме этих препаратов.

Подобно конкурентным антагонистам, влияющим на другие органы, внезапное прекращение приема H2RAs вызывает чрезмерную реакцию слизистой, но она невелика и недолговечна. В ее корне лежит гипергастринемия, которая сначала увеличивает выработку гистамина путем индукции фермента гистидиндекарбоксилазы. В то же время повышенное высвобождение гистамина снижает реакцию гистаминового рецептора 2 типа на конкурентный антагонист, что объясняет развитие толерантности при лечении H2RAs, тем самым снижая влияние гастрина на секрецию HCl.

Как правило, возникновение эффекта гиперсекреции после окончания приема H2RAs приписывают повышению активности клеток ECL, но основа процесса в этом случае лежит в первую очередь в повышении регуляции гистаминового рецептора типа 2.

Факт №1

Всего их порядка нескольких сотен и располагаются они обычно вдоль лимфатических сосудов, которые обычно проходят вдоль крупных венозных сосудов.

Факт №2

Стоит пересечь или перевязать их, например, при операции на подмышечных лимфатических узлах по поводу рака молочной железы, и с большой вероятностью разовьется лимфостаз — отек конечности, который, опять-таки, с большой вероятностью не пройдет.

Наиболее видимые для нас с точки зрения осмотра — так называемые периферические лимфатические узлы (на шее, надключичные, подмышечные и паховые) могут увеличиваться, и это в большинстве случаев проявления реактивной лимфаденопатии — воспалительной реакции, свидетельствующей о борьбе с инфекцией.

Факт №3

Чаще всего воспаляются шейные и подчелюстные л/узлы, потому что в лицевом отделе черепа множество открытых слизистых и связанных с ними инфекций.

Воспаленное горло, кариозные или гнилые зубы, ушные и глазные бактериальные и вирусные инфекции — наиболее частые причины шейной лимфаденопатии. По тому же принципу реагируют подмышечные и паховые л/узлы.

Поэтому, если беспокоит лимфатический узел, в первую очередь нужно пойти к терапевту, стоматологу, ЛОР-врачу.

При непонятном генезе лимфаденопатии врач назначит УЗИ, и в процессе этого исследования внимание будет направлено в основном не на размер л/узла, а на его форму и дифференцировку структуры.

Факт №4

Понять природу увеличения лимфатических узлов по вотсапу или во время телемедицинской консультации невозможно.

Увеличение лимфатического узла даже до 1,5-2 см в отсутствие нарушения дифференцировки.

Факт №5

Лимфатические узлы увеличиваются при онкологических заболеваниях, потому что в лимфатические сосуды, дренирующие определенную зону, попадают раковые клетки, которые потом оседают в «фильтрах» (лимфатических узлах) в виде метастазов и начинают там расти.

Такие лимфатические узлы не уменьшаются после лечения инфекционных заболеваний, а только увеличиваются, сливаясь с другими лимфатическими узлами в конгломераты, выходят за пределы л/узла и фиксируют его в окружающих тканях. Такие лимфатические узлы редко болезненны, они плотные, очень плотные, не смещаются при надавливании.

Часто при онкологических заболеваниях лимфоузлы поражаются «цепочкой», хорошо определяемой при пальпации. При лимфомах конгломераты часто видны со стороны. Конечно, с такими проявлениями надо идти к онкологу и гематологу. Особенно если увеличение лимфоузлов произошло без очевидной причины, они продолжают увеличиваться в размере или не уменьшаются спустя 2–4 недели, при прикосновении узел болезненный, из него выделяется гнойный экссудат, наблюдается длительная лихорадка, ночная потливость, снижается вес без очевидной причины.

При подозрительных узлах в отсутствие других причин будет выполнена биопсия. Это либо прокол иглой с забором материала, либо операция по полному удалению лимфатического узла для проведения гистологического исследования.

Подведем итоги

Большинство случаев увеличения лимфатических узлов связано с воспалительными процессами. УЗИ позволяет оценить структуру лимфатического узла и помогает доктору решить вопрос о необходимости биопсии.

Когда иммунная система начинает атаковать собственные клетки, развивается аутоиммунное заболевание. Причиной служит плохая экология, регулярные стрессы, недолеченная вирусная или инфекционная болезнь, наследственный фактор. При аутоиммунном расстройстве назначается комплексная гормональная терапия и диетпитание. Чтобы составить правильный рацион, необходимо пройти обследование, в ходе которого выяснится состояние пациента. Назначение диетического питания зависит от индивидуальной особенности пациента, от того, в каком состоянии кости и мочевыводящая система.

Согласно научным данным, которые подтверждают взаимосвязь между кишечником и воспалительным процессом, выявлено, что при бактериальном росте в кишечнике начинает развиваться воспалительное и аутоиммунное заболевание. Диета aip подразумевает исключение некоторой пищи из привычного рациона, чтобы понизить интенсивность признаков аутоиммунного расстройства. Условием является прохождение дополнительного обследования, чтобы подтвердить, что нарушение работы стенок кишечника относится к главному фактору, относящемуся к развитию воспаления. Лечение аутоиммунных заболеваний диетой aip способна уменьшить потребность в приеме высоких доз медикаментозных препаратов. Диета аутоиммунного палео протокола относится к строгому режиму питания, поэтому перед началом необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Специальное питание при аутоиммунном заболевании должно быть:

Богато микроэлементами. Недостаток селена, магния, цинка связывают с некоторыми видами аутоиммунного расстройства, которое начинается при хроническом воспалительном процессе. Воспаление способно поглощать такие важные питательные вещества. Микроэлементы содержатся в орехах и семенах. Селен находится в фасоли, печени, горохе. Овсянка и гречка содержит магний. Большое количество цинка содержит ячменная крупа, кедровые орехи плавленый сыр.
Содержать витамин А, который способен улучшить состояние иммунитета. Согласно научным исследованиям, недостаток такого витамина нарушает иммунную защиту слизистой оболочки. В результате в дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт проникает инфекция. Высокое содержание ретинола встречается в рыбе, моллюсках, печени, молочном жиру коров, в рационе которых была только трава. Сладкий картофель, морковь содержат провитамин, но в человеческом организме он с низкой скоростью превращается в ретинол.
Богато витаминов к2. Медицинские исследования доказывают, что наличие этого витамина оказывает положительный эффект во время лечения иммунитета и воспалительного процесса. Высокий процент витамина к2 содержит ферментированная японская соя. При отсутствии возможности употреблять такой продукт, альтернативой служит употребление паштета из куриной, гусиной печени, сыра, желтка, творога.
Богато железом. Недостаток железа связывают с возникновением многих аутоиммунных расстройств. Чтобы восполнить баланс железа в организме, человеку необходимо употребление говядины, печени, шпината. Для приготовления еды используется чугунная посуда.
Содержать витамин Д. Из-за отсутствия необходимого количества витамина Д в организме может начать развитие красная волчанка, ревматоидный артрит, сахарный диабет первого типа. При недостатке этого витамина увеличивается частота инфекционного проникновения в организм. Витамин Д находится в животном и молочном жире. Человеческий организм способен самостоятельно вырабатывать этот витамин. Для этого достаточно полчаса в сутки находиться под открытыми солнечными лучами.

Существует три фактора, которые способствуют возникновению аутоиммунной болезни. К первому фактору относится рацион, в котором недостает питательных веществ, вследствие чего нарушается усваивание пищи. В питании может не хватать:

Клетчатки. Она помогает убрать воспаление, улучшить перильстатику.
Жирорастворимых витаминов.
Антиоксидантов. Они способны уменьшить воспалительный процесс. Антиоксиданты вырабатываются организмом, ими богаты овощи, фрукты.
Минералов. При аутоиммунном расстройстве важно, чтобы в организме было достаточное количество меди, магния, цинка, железа, селена, йода. Необходимо следить как за дефицитом, так и переизбытком таких минералов. Стоит учесть, что положительное действие некоторых минералов возможно только в комплексе с другими минералами, которые присутствуют в еде, а не добавках.
Качественного жира. Из-за недостатка плохо усваиваются важные жирорастворимые витамины. Чтобы уменьшить воспалительный процесс, следует соблюдать пропорцию омега6 и омега3.

Желудочно-кишечный тракт служит главным барьером между внутренней средой и внешними факторами. Это является причиной расположения около него значительной части иммунитета. Задача ЖКТ – осуществление пищеварения и всасывания полезных микроэлементов. Если присутствует синдром дырявой кишки, происходит травмирование стенок кишечника. Вместо фильтрации через кишечный барьер, в организм проникают токсические вещества, инфекция, патогенные микроорганизмы, непереваренная еда. Неспособность иммунных клеток, которые расположены возле кишечника, справляться с возбудителями оканчивается проникновением их в кровоток. Происходит активизация врожденного иммунитета и воспалительного процесса. Если желудочно-кишечный тракт функционирует нормально, такая ситуация исключается.

Выделяют список продуктов, употребляя которые, повышается риск возникновения дырявой кишки, дисбактериоза, и как следствие – аутоиммунного заболевания:

Диетическое питание, которое является противоположностью палео диеты при аутоиммунном заболевании, называется веганское. Безглютеновая диета при аутоиммунном заболевании предусматривает отказ от мяса, молочных продуктов, яиц, рыбы. Некоторые специалисты твердят, что соблюдение веганской диеты не обеспечивает достаточным количеством аминокислот, которые содержит растительная пища. Пациентам, у которых диагностирован аутоиммунный тиреоидит, трудно балансировать уровень витамина В12, Д, железа без употребления пищи животного происхождения. Однако Соблюдение такой диеты снижает воспаление, запущенное аутоиммунными процессами и нарушением в функционировании желудочно-кишечного тракта.

Определение диеты по группе крови

Способ, который позволяет определить тип диетического питания, основан на группе крови человека. Пациент, у которого первая группа крови, должен употреблять мясо. Им рекомендовано соблюдение аутоиммунной палеодиеты. Вторая группа крови у человека говорит о том, что нет необходимости кушать много мяса, им следует придерживаться веганского питания. Пациентам с 3 и 4 группой необходимо создать гибридную версию из вышеперечисленных видов диет. Независимо от выбора противовоспалительной диеты при аутоиммунном заболевании, следует максимально разнообразить питание и включить витаминные добавки.

Правила питания при тиреоидите

Сбой в работе иммунной системы сопровождается различными заболеваниями. К одному из них относится тиреоидит, когда аутоантителами повреждаются здоровые клетки щитовидной железы. В результате щитовидка перестает вырабатывать тиреоидный гормон. Диагностирование тиреоидита подразумевает лечебную терапию и определенное питание. При гипертиреозе ускоряются обменные протезы, нарастает энергозатрата, интенсивнее распадается жир, белок и гликоген, расходуется витаминный и минеральный запас. Отсюда следует, что диета при аутоиммунном заболевании должна восполнить измененную потребность организма в определенных веществах. Правила питания при тиреоидите следующие:

Ввести дробный режим. Пищу принимать минимум пять раз в день для избегания чувства голода.
Включить продукты, в которых содержится много калия. Это банан, абрикос, картофель, ананас, персик, крыжовник, капуста.
Белковая квота повышается до полтора грамма на один килограмм массы тела пациента. Этому способствует мясо, рыба нежирных сортов, яйца, гречка, овсянка, кисломолочные продукты.
Употребление нерыбных морепродуктов допустимо, но суточный показатель не должен превышать 0.1 миллиграмм.
Суточный показатель калорий увеличить на тридцать процентов. Количество процентов зависит от индивидуальных особенностей пациента.
Чтобы не появлялась жажда, следует часто пить. В качестве напитков служит компот, несладкий отвар шиповника, отвар из сухофруктов, морс, чай, молочный напиток с низким показателем жирности. Перерыв между питьем минимум десять минут, делать не более двух-трех глотков.
Из рациона исключается пища и питье, способные активировать центральную нервную систему. Речь идет об употреблении спиртных напитков, крепких бульонов, рыбной и мясной подливы, крепкого черного чая, кофе, шоколада, пряностей.

Пациента, у которого понижена выработка тиреоидного гормона, необходимо ограничить количество легкоусваиваемого сахара, а именно сдобных продуктов, белого хлеба, рисовой каши, варенья, меда, манной каши, тортов. Рацион исключает сливки, маргарин, жирный творог, сметану, рыбную икру, рыбу жирных сортов, сала. Пациентам рекомендовано употребление продуктов, которые имеют послабляющий эффект (кефир, овощи, растительное масло, фрукты). При правильном подборе диеты, можно снизить интенсивность симптомов заболевания и улучшить состояние больного.

Читайте также: