Можно говорить о кожной чувствительности так как кожа
Обновлено: 24.04.2024
Витамины В – обширная группа веществ, поступающих в организм извне и жизненно необходимых в качестве природных биохимических катализаторов, коферментов и, – подобно гормонам, – регуляторов.
Все витамины В растворяются в воде, что определяет особенности их метаболизма и усвоения. Это вторая по счету (потому и названная второй буквой латинского алфавита) группа витаминов, научно классифицированная и описанная в ее прикладном медицинском значении. Отдельные вещества этого кластера были известны уже во второй половине ХIХ века; например, никотиновая кислота, впоследствии названная витамином В3, впервые была получена в 1867 году. Однако первооткрывателем ее биологической роли как одного из витаминов считается польско-американский биохимик К.Функ (1911), а окончательное подтверждение и уточнение эта роль получила лишь в 1937 году благодаря работам К.Элвейджема.
Более подробно о витаминах группы В, их значении и последствиях нехватки см. материал «Витамин В. Гиповитаминоз».
Передозировка витаминов наблюдается реже, чем их дефицит, однако в ряде случаев гипервитаминоз приводит к еще более тяжелым последствиям. В особенности это касается жирорастворимых витаминов, которые аккумулируются в тканях и практически не выводятся с мочой. Однако и в отношении водорастворимых групп, в т.ч. группы В, известны и изучены весьма серьезные клинические эффекты передозировки.
Причины
Основной причиной гипервитаминоза выступает избыточное потребление витаминных добавок, лечебных и профилактических средств с высокой концентрацией витаминов В. Данное явление известно со времен «витаминомании» 1960-70-х годов и по сей день наблюдается в странах с развитым фармацевтическим рынком, активной (а то и агрессивной) рекламой такого рода препаратов и безрецептурной их продажей. В отдельных случаях гипервитаминоз В становится следствием неверно рассчитанной врачом терапевтической дозы. Большинство же случаев обусловлено в корне неверным пониманием и отношением к витаминам, которые порой принимаются (или, хуже того, ежедневно даются детям) из соображений «Чем больше, тем лучше», «Зимой лишняя витаминка не повредит» и т.п. Между тем, передозировка некоторых витаминов отнюдь не безобидна, и от времени года это не зависит.
Изредка причиной гипервитаминоза становятся метаболические расстройства, при которых нарушается усвоение витаминов В или каких-либо их кореагентов, – поскольку большинство витаминов находятся в сложном биохимическом взаимодействии с другими витаминами, биоактивными веществами (ферментами, гормонами и т.д.) и лекарственными средствами. Эти взаимодействия необходимо учитывать при разработке и назначении поливитаминной терапии (например, витамины В9 и В12 назначаются, как правило, в комплексе, при этом следует обеспечить нормальное поступление витамина С); в противном случае в организме может развиться избыток одних витаминов и дефицит других.
Симптоматика
Учитывая приведенные выше особенности метаболизма витаминов В, можно было бы предполагать статистическое преобладание одномоментных, острых передозировок, обусловленных более или менее случайным приемом концентрированных препаратов в больших объемах. Однако если к биохимическим нюансам добавить психологические (самоназначенные лечение и профилактика) и ятрогенные (неадекватные дозировки предписанной врачом витаминотерапии), становится понятной также значительная доля хронических гипервитаминозов В.
Абсолютное большинство таких случаев составляют передозировки В1, В3, В5, В6, В9 и В12.
Наиболее типичными и общими симптомами являются повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, тахикардия, головные боли, тошнота, покраснение кожных покровов, диссомния (те или иные нарушения сна).
Витамин В1 (тиамин) в избыточной дозе может стать причиной анафилактического шока, кожных реакций по типу крапивницы и повышенной фоточувствительности, дисфункция почек и печени.
Витамин В3 (ниацин, витамин РР, никотиновая кислота) при передозировках вызывает, кроме указанного выше симптомокомплекса, выраженную диспепсию, головокружение, зуд и парестезии (ложные тактильные ощущения), боли в мышцах, нарушения сердечнососудистой деятельности (аритмия, «провал» АД в позе стоя).
Острый гипервитаминоз В5 (пантотеновая кислота) может стать, кроме прочего, причиной дегидратации.
Передозировка В6 (адермин, пиридоксин) – атактические явления в виде нарушенной координации движений, спутанность сознания, судороги, повышенная кислотность желудочного секрета.
Интересно отметить, что клиника гипервитаминоза В во многом напоминает или даже повторяет симптоматику гиповитаминоза.
Диагностика
Любое подозрение на гипо- или гипервитаминоз, включая гипервитаминоз В, прежде всего требует подробного анализа рациона, образа жизни обследуемого (алкоголизм, перегрузки, хронический стресс и др.), основных анамнестических сведений (возраст, пол, перенесенные или хронические заболевания), и особенно – принимаемых на момент обращения лекарственных средств и биологически активных добавок. По мере диагностической необходимости назначаются лабораторные и инструментальные исследования.
Лечение
При выраженных нарушениях со стороны центральной нервной, иммунной или сердечнососудистой систем больной госпитализируется. Первоочередными мерами становятся дезинтоксикация и выявление причин гипервитаминоза. Затем принимаются меры по нормализации потребления витаминов и устранению факторов риска, назначается симптоматическое лечение.
Причины полного нарушения чувствительности. Этиология утери чувствительности участка тела.
• Нарушение чувствительности носит типичный корешковый характер. Теоретически при этом возможно изолированное поражение одного заднего корешка или зоны вхождения заднего корешка в спинной мозг, но оно наблюдается значительно реже, чем поражение смешанного спинномозгового нерва, при котором расстройство двигательной функции определить невозможно (например, грудной корешок).
• Нарушение чувствительности охватывает несколько спинномозговых корешков — возникает подозрение на полирадикулопатию или хронический менингит.
• Область нарушений чувствительности не соответствует зоне иннервации чувствительного периферического нерва (и не сопровождается двигательным расстройством).
- Среди расстройств, в основе которых лежат органические причины, следует упомянуть нарушения чувствительности на относительно большом участке половины тела, возникающие внезапно, а также ниже в данной главе. Изолированное расстройство чувствительности на кисти и в периоральной области описано при поражении дорсолатеральных отделов покрышки моста. Ограниченные областью кисти, нередко двусторонние нарушения чувствительности наблюдаются при миелопатии на фоне шейного спондилеза.
- Если органические причины исключены, возникает подозрение на психогенное нарушение чувствительности, как правило, в рамках истерического конверсионного синдрома. Для психогенного расстройства характерно поражение чувствительности всех типов. Реже пациенты жалуются на изолированное нарушение болевой чувствительности (психогенная аналгезия). Подозрение на неорганическую природу заболевания возникает в случае:
- если границы нарушений чувствительности невозможно объяснить с точки зрения анатомии; особенно часто область нарушений носит кольцевидный характер или охватывает всю конечность;
- если отсутствуют объективные неврологические нарушения, например, мышечного тонуса, рефлексов или трофические расстройства кожных покровов или мышц.
- Доказательством психогенной природы заболевания служит противоречие между результатами проводимых функциональных проб и жалобами больного, а также несоответствие выявляемых нарушений анатомическим и физиологическим закономерностям. В целом диагностика основана на тех же принципах, что и при психогенных двигательных нарушениях, например:
- Пациента просят закрыть глаза и исследуют тактильную чувствительность на различных участках тела. При прикосновении в области, где до этого предъявлялось полное отсутствие чувствительности, пациент заявляет, что «ничего не чувствует». Разумеется, прикосновения не должны быть ритмичными или сопровождаться вопросами врача. При этом следует также проводить «обманные» пробы -не прикасаться.
- У пациентов с более высоким уровнем образования аналогичные результаты можно получить, делая вид, что проводятся исследования температурной чувствительности, вибрационного чувства или тест на распознавание цифр. При этом пациент дает неправильные ответы, что как раз свидетельствует о сохранности тактильной чувствительности. Обшие принципы те же, что описаны выше.
- Целенаправленное ощупывание предмета с закрытыми глазами (даже если пациент при этом отказывается называть его) или расстегивание пуговиц и развязывание шнурков без контроля зрения на фоне предъявляемого полного отсутствия чувствительности в пальцах нельзя объяснить органическими причинами. Это явление следует отличать от астереогнозии, при которой пациент также ощупывает предмет и не узнает его, но тактильная чувствительность при этом сохранена, что часто ошибочно расценивается как психогенное расстройство.
- При повторных исследованиях области тотального отсутствия чувствительности, которая сначала предъявлялась пациентом как строго ограниченная, ее границы оказываются очень вариабельными. Делая соответствующие заметки на коже, исследователь может видеть, как на участках кожи, на которых ранее предъявлялась полная анестезия, в другой момент времени тактильная чувствительность оказывалась нормальной.
- Последний феномен особенно четко можно увидеть, если при исследовании сдвинуть кожу в сторону, например в случае психогенной гемианестезии, когда пациент определяет «середину тела» по структурам скелета.
- При гемианестезии или односторонней анестезии в руке топографические представления пациента можно легко «спутать» с помощью определенных «уловок», например скрещивания пальцев рук за спиной.
- Если при подозрении на психогенный характер расстройства предъявляется изолированное нарушение болевой чувствительности на фоне сохранной тактильной, форсировать болевое раздражение неоправданно и неэтично. В таких случаях рекомендуется многократно исследовать температурную чувствительность и топографическую локализацию нарушений; адекватная оценка результатов помогает найти правильное решение.
Нарушение чувствительности сопровождается другими неврологическими симптомами:
• Дистальная симметричная гипестезия на конечностях в рамках полиневропатии уже упоминалась при описании парестезии.
• Глобальное нарушение чувствительности на половине тела всегда сопровождается другими, иногда дискретными, гемисимптомами, в том числе очаговыми неврологическими расстройствами. Это характерно для поражения контрагатеральной теменной доли или ее афферентных путей в задней ножке внутренней капсулы. Этиологическими факторами в большинстве случаев служит сосудистый инсульт в ветвях средней мозговой артерии или объемный процесс.
• При поражении спинномозговых корешков на первом плане стоит в большинстве случаев болевой синдром и/или двигательное расстройство и очень редко — нарушение чувствительности.
• Поражение смешанного периферического нерва вызывает преимущественно нарушения в двигательной сфере. Но встречаются и исключения:
Поражение дистальных отделов срединного нерва в области лучезапястного сустава (например, при синдроме запястного канала) вызывает функционально незначимый парез отдельных мышц возвышенности большого пальца, но при этом — значительно выраженное нарушение чувствительности в первых трех пальцах. Необходим дифференциальный диагноз с поражением корешка С6.
То же самое касается и поражения большеберцового нерва кзади от внутренней лодыжки, например, в рамках туннельного синдрома тарзального канала. Если болевой синдром не стоит на первом плане, выявляется значительно выраженное нарушение чувствительности на подошве (в зоне иннервации внутреннего и наружного подошвенных нервов), а сопутствующее двигательное расстройство, не имеющее функционального значения, следует выявлять при целенаправленном осмотре (нарушение способности разводить пальцы в стороны и отводить большой палец).
Кожная чувствительность. Методы оценки кожной чувствительности
Во внутриутробный период и непосредственно после рождения ребенка чувствительность кожи имеет важное значение для анализа изменений, происходящих во внешней среде. Восприятие контактных раздражений осуществляется главным образом кожей, которая чувствительна к болевым, тактильным и температурным воздействиям.
Болевая чувствительность на механические раздражения у новорожденных развита слабо, особенно у недоношенных, но в течение первых недель жизни она заметно возрастает. У новорожденных порог раздражения для боли значительно выше, чем у детей более старшего возраста. Доношенные новорожденные уже в 1—2-й день после рождения отвечают на укол иглой средней силы отчетливой болевой реакцией в виде локального движения, крика или сморщивания лица. Область лица у новорожденных и грудных детей особенно чувствительна к болевым раздражениям. У недоношенных новорожденных даже сильные уколы иглой могут не вызвать реакции неудовольствия. Постепенно, с возрастом, чувствительность к болевым раздражениям возрастает, и ответная реакция носит генерализованный характер. После 2 мес жизни общая реакция на болевое раздражение уменьшается, а локальные реакции становятся более отчетливыми. Ребенок стремится избавиться от раздражителя, отодвигая раздражаемый участок, совершает движение конечностями или сильным плачем сигнализирует окружающим. К концу 1-го года жизни он может локализовать место раздражения, болевая чувствительность в этот период уже хорошо развита.
Болевая чувствительность к электрическому току у детей раннего возраста ниже, чем у взрослых и детей старшего возраста. Пониженная чувствительность к раздражению электрическим током сохраняется почти до 6-летнего возраста.
Функциональное развитие тактильной чувствительности опережает развитие остальных органов чувств. К концу 2-го месяца внутриутробной жизни устанавливаются первые реакции на тактильное раздражение. В течение последующих месяцев они завершают свое развитие и у плода 7 мес сходны с реакциями у новорожденного ребенка.
Тактильная чувствительность у детей раннего возраста выражена довольно хорошо, но, как и у взрослого, разные части тела неодинаково чувствительны к прикосновению. Наиболее чувствительны лицо, кожа рук, стоп и менее — кожа предплечья, лопаток, груди, живота, спины, бедер и голеней.
В первые 2 мес у детей отсутствует реакция на щекотание: она появляется обычно после 2 мес и с 9 мес имеется у всех детей. Вначале она вызывается с кожи подмышечной впадины, затем — со стоп и шеи в виде неудовольствия, плача, защитных движений, а позднее в форме положительной эмоциональной реакции, улыбки, смеха.
Температурная чувствительность у новорожденного хорошо развита. Он рзагирует как на понижение, так и на повышение температуры. Наиболее выражена ответная реакция при разнице между температурой раздражителя и температурой гела 6—7°. При этом новорожденные сильнее реагируют на снижение температуры, чем на ее повышение.
Болевую чувствительность у новорожденных и грудных детей проверяют, нанося раздражение иглой или электрическим током на определенные участки тела. Ответная реакция в виде отдергивания конечностей или общего беспокойства ребенка свидетельствует о сохранности болевой чувствительности.
Тактильную чувствительность исследуют, нанося на кожу раздражение мягким предметом (ватой, кисточкой). В ответ на него возникают общая и местная двигательные реакции. Так, при поглаживании кончика носа появляются сосательные движения, прикосновение к средней части спинки носа приводит к прищуриванию глаз, поднятию крыльев носа и углов рта; раздражение корня языка и нёба вызывает рвотные движения; раздражение круговой мышцы рта вызывает вытягивание губ (хоботковый рефлекс), а прикосновение к векам, конъюнктиве, ресницам — смыкание глаз. Поглаживание внутренней стороны согнутого мизинца приводит к его разгибанию. При продолжающемся раздражении разгибаются и остальные пальцы (кроме большого). Раздражение внутренней поверхности ладони вызывает хватательный рефлекс.
Температурную чувствительность у грудных детей можно исследовать, раздражая различные участки тела пробирками с холодной и теплой водой. На эти раздражения дети отвечают общим беспокойством или местными двигательными реакциями. Слабые температурные раздражения вызывают сокращение мышц лица и движения ног. Более сильные приводят к генерализованной двигательной реакции, сморщиванию лица, крику.
Все вышесказанное свидетельствует о том, что в раннем детском возрасте можно получить только общие представления о расстройстве чувствительности. Определить границы и тип чувствительных расстройств практически невозможно. Поэтому исследование чувствительности у детей раннего возраста не имеет такого значения, как у взрослых.
Сниженная чувствительность кожи (гипестезия, онемение) – явление, конечно, не настолько распространенное, как, скажем, головная боль или повышенная температура тела, но отнюдь не уникальное. Гипестезия входит в более общую группу парестезий, – искажений и нарушений функции кожной чувствительности, – и чаще всего встречается в комбинации с ложными ощущениями покалывания, «ползающих мурашек», зуда и т.п. При этом чувствительность может быть снижена только к болевым, температурным, тактильным воздействиям, либо к раздражителям любой модальности. Как правило, гипестезия имеет место на каком-либо определенном участке (кисти, пальцы, стопы, лицо, голова, шея), но встречается также и генерализованная форма. Возможные причины кроются в поражении чувствительных клеток-рецепторов, в нарушениях проводимости нервных окончаний, по которым рецепторный сигнал передается в мозг, а иногда причиной является патология центральной нервной системы (спинной и головной мозг). В одних случаях гипестезия наблюдается в виде приступов или характеризуется волнообразными колебаниями выраженности, в других этот симптом присутствует постоянно или прогрессирует. Однако во всех случаях сниженная чувствительность кожи – это именно симптом, патологический знак. В его основе может лежать механическое сдавление нерва (например, при карпальном туннельном синдроме, остеохондрозе или росте опухоли), повреждение вследствие травмы (в т.ч. термической) или хирургического вмешательства, эндокринные нарушения, демиелинизирующие заболевания, интоксикации, гиповитаминозы, воспалительные процессы, в т.ч. иммунопатологического характера, нарушения кровообращения и сосудистые катастрофы (включая инсульты). Как видим, причины снижения кожной чувствительности обязательно должны быть установлены, даже если они не сопровождаются какой-либо дополнительной симптоматикой. Следует также иметь в виду, что при длительных или хронических нарушениях иннервации начинаются дегенеративно-дистрофические процессы, что может привести, в зависимости от локализации, к более чем серьезным проблемам.
Сфинктерный проктит – одно из сравнительно распространенных проктологических заболеваний, суть которого заключается в воспалении прямой кишки на конечном, ближайшем к анальному отверстию участке (последние 2-4 сантиметра перед анусом).
При этом более глубокие участки прямой кишки в начале заболевания могут оставаться незатронутыми и совершенно здоровыми, однако велика вероятность генерализации воспаления. Данный вариант проктита получил свое название в связи с тем, что воспалительный процесс поражает преимущественно ткани запирательной круговой мышцы (сфинктера); широко употребляются также синонимические термины «анит» и «анусит».
Сфинктерный проктит, как и другие колопроктологические заболевания, обычно очень дискомфортен для пациента, – испытывающего сильные боли, утрачивающего работоспособность и качество жизни. Поэтому важно вовремя, при первых же симптомах (см. ниже) обратиться к врачу соответствующего профиля, не дожидаясь развития еще более серьезных осложнений.
Причины
Сфинктерный проктит – воспаление инфекционной этиологии. Причиной является либо активизация условно-патогенного микробиома прямой кишки, либо внешняя инвазия – инфекция, занесенная из соседних зараженных зон (прежде всего, урогенитальных) или переданная половым путем (кратчайший путь – анальный секс). Изолированный сфинктерный проктит встречается редко, это скорее исключение; гораздо чаще такое воспаление развивается на фоне хронических или острых заболеваний более общего характера: геморроя, криптита, анальных трещин, парапроктита, а также онкологических и гастроэнтерологических заболеваний, протекающих с кишечным воспалением. В зависимости от выявленного патогена, различают неспецифический и специфический анит (в последнем случае типичным возбудителем является гонококк).
Наиболее значимыми факторами риска выступают ослабление иммунной защиты, несоблюдение гигиенических норм, неразборчивые половые связи и сексуальное экспериментаторство, употребление алкоголя и раздражающей кишечник пищи, наличие в организме хронических инфекционно-воспалительных очагов. В ряде случаев, особенно в детском возрасте, сфинктерный проктит развивается на фоне гельминтоза.
Симптоматика
Классическая клиника сфинктерного проктита включает болевой синдром (спазм пораженной мышечной ткани может быть очень болезненным), мацерацию перианальных зон (мокнутие кожи вокруг заднепроходного отверстия из-за постоянно выделяющегося содержимого анального канала, дурно пахнущего и кишащего патогеном), гиперемию, отечность, ложные позывы на дефекацию. Нередко выявляется выраженная симптоматика общей инфекционной интоксикации: недомогание, слабость, субфебрилитет, головная боль, диссомния и т.п. Из-за боли резко снижается мобильность и активность, больные вынуждены искать лежачего положения.
Диагностика
Учитывая выраженный болевой синдром, любые диагностические процедуры при подозрении на анусит должны производиться с максимальной осторожностью, желательно под местной анестезией. Осуществляют пальцевое ректальное исследование, стандартные для проктологии аноскопию и/или ректороманоскопию; при наличии обоснованных диагностических сомнений производят колоноскопию (в ходе которой отбирается биоптат для гистологического анализа), МРТ и другие исследования по показаниям. Назначают стандартные и специальные лабораторные анализы.
Лечение
Стратегическими направлениями терапии сфинктерного проктита являются а) эрадикация (полная ликвидация, устранение) инфекции, б) противовоспалительные меры и в) купирование болевого синдрома. Соответственно, назначают антибиотики и/или антигельминтные препараты, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики (в наиболее тяжелых случаях прибегают к новокаиновым блокадам).
Применяются различные лекарственные формы – инъекции, суппозитории, гели, мази, микроклизмы и др. Большое терапевтическое значение имеет диета, максимально возможное исключение всех этиопатогенетических факторов и факторов риска (см. выше), нормализация стула по частоте и консистенции. Режим постельный. Необходимо интенсифицировать гигиенические процедуры, избегать ношения белья из синтетических тканей. В любом случае, обязательными являются санация инфекционных очагов и/или терапия основного заболевания, обострение которого послужило причиной или фоном для развития сфинктерного проктита.
Читайте также: