Может ли при розацеа быть температура 37 2

Обновлено: 22.04.2024

Розацеа – хроническое воспалительное заболевание с распространенностью от 0,5% до 18%. Розацеа чаще встречается у лиц северного и западноевропейского происхождения, реже в других этнических группах. По некоторым данным, около 4% пациентов с розацеа имеют

Abstract. Rosacea is a chronic inflammatory disease with a prevalence of 0.5% to 18%. Rosacea is more common in people of northern and Western European origin, less common in other ethnic groups. According to some data, about 4% of rosacea patients are of African, Latin American or Asian origin. Women are found on average a third more than men. Rosacea usually manifests in patients aged 30-50 years. However, it can occur in childhood with a family history of rosacea, persist and progress into adulthood. Rosacea is chronic, can develop from erythema, telangiectasia to rhinophyma, and also cause eye damage. The classification of rosacea includes four subtypes and a variant of granulomatous rosacea. Adverse trigger factors of rosacea are endocrinological, pharmacological, immunological, infectious, climatic, thermal and alimentary factors. Skin with rosacea is most sensitive to temperature changes, especially to heat. Clinical trigger factors that contribute to rosacea outbreaks or disease progression are associated with increased stress of the endoplasmic reticulum, which indicates a birth defect predisposed rosacea patients to increased stress of the endoplasmic reticulum and pathologies associated with it. Numerous factors are involved in the pathogenesis of rosacea, such as impaired barrier function of the epidermis, inflammation mediated by cathelicidin antimicrobial peptide, vascular reactivity disorders, increased innate immunity, neurogenic inflammation, angiogenesis, fibrosis and hypercolonization of demodex mites. Rosacea requires an interdisciplinary approach consisting of adequate general measures, local and/or systemic therapy, physical methods for the targeted treatment of various symptoms. The choice of treatment method depends primarily on the severity of the disease and varies from avoiding factors that can provoke an exacerbation of the disease to the use of surgical intervention to correct hypertrophied soft tissues of the nose (rhinophymes). Prevention of factors provoking rosacea and proper skin care such as sunscreens and moisturizers are important steps in the treatment and prevention of rosacea patients. For citation: Ayupova K. R., Yusupova L. A. The current state of the rosacea problem // Lechaschi Vrach. 2022; 5-6 (25): 30-33. DOI: 10.51793/OS.2022.25.6.005

Резюме. Розацеа – хроническое воспалительное заболевание с распространенностью от 0,5% до 18%. Розацеа чаще встречается у лиц северного и западноевропейского происхождения, реже в других этнических группах. По некоторым данным, около 4% пациентов с розацеа имеют африканское, латиноамериканское или азиатское происхождение. Женщин встречается в среднем на треть больше, чем мужчин. Розацеа обычно возникает у пациентов в возрасте 30-50 лет, однако может встречаться у детей с семейным анамнезом розацеа, сохраняясь и прогрессируя во взрослом возрасте. Розацеа протекает хронически, может развиваться в разных формах – от эритемы и телеангиэктазии до ринофимы, а также вызывать поражение глаз. Классификация розацеа включает четыре подтипа и вариант гранулематозной розацеа. Неблагоприятными тригерными факторами розацеа являются эндокринологические, фармакологические, иммунологические, инфекционные, климатические, термические и алиментарные. Кожа с проявлениями розацеа наиболее чувствительна к перепадам температуры, особенно к жаре. Клинические триггерные факторы, которые способствуют вспышкам розацеа или прогрессированию заболевания, связаны с усиленным стрессом эндоплазматического ретикулума, что указывает на врожденный дефект у пациентов, предрасположенных к розацеа, к повышенному стрессу эндоплазматического ретикулума и патологиям, связанных с ним. В патогенезе розацеа участвуют многочисленные факторы, такие как нарушение барьерной функции эпидермиса, воспаление, опосредованное кателицидиновым антимикробным пептидом, нарушения сосудистой реактивности, усиление врожденного иммунитета, нейрогенное воспаление, ангиогенез, фиброз и гиперколонизация клещами демодекса. Розацеа требует междисциплинарного подхода, состоящего из адекватных общих мер, местной и/или системной терапии, физиотерапевтических методов для целенаправленного лечения различных симптомов. Выбор метода лечения зависит в первую очередь от тяжести заболевания и варьирует от избегания факторов, способных спровоцировать обострение заболевания, до применения хирургического вмешательства с целью коррекции гипертрофированных мягких тканей носа (ринофимы). Предотвращение факторов, провоцирующих розацеа, и надлежащий уход за кожей (солнцезащитные кремы и увлажняющие средства) являются важными этапами лечения и профилактики пациентов розацеа.

Розацеа является наиболее распространенным хроническим воспалительным дерматозом, развивающимся под влиянием генетических и средовых факторов, характеризующимся выраженным поражением центральной части лица с преходящей или персистирующей эритемой, воспалительными папулами, пустулами, телеангиэктазиями и гиперплазией соединительной ткани [1, 2]. Распространенность заболеваемости во всем мире достигает 18%, особенно в популяциях с преобладающим кельтским типом, как, например, в Ирландии [3]. Женщины и мужчины страдают в равной степени. В то же время имеются данные о том, что женщины страдают этим заболеванием чаще, чем мужчины, однако у последних в большей степени наблюдаются фиматозные изменения, особенно ринофима [4, 5]. В более молодом возрасте часто первыми признаками заболевания являются гиперемия и эритема, а телеангиэктазии в качестве начальных очагов розацеа наблюдаются в более старшем возрасте [6]. У ряда пациентов розацеа усиливается инвазией демодекса, эрадикация которого облегчает симптомы розацеа, вероятно, предотвращая образование провоспалительных цитокинов [7]. Нередко может осложняться вторичной инфекцией. Пиодермия считается самым часто встречаемым дерматозом среди всех кожных болезней [8]. При центрально-лицевой локализации розацеа часто встречающимся тяжелые психосоциальные симптомы, включая снижение самооценки и проблемы в общении. Недавние эпидемиологические исследования подтверждают эти клинические наблюдения и свидетельствуют о значительном психологическом бремени и снижении качества жизни пациентов с розацеа [9, 10].

Факторы, участвующие в патофизиологии розацеа, включают повышенную активность сальных желез на лице, а также нарушения нервной и сосудистой реакции на раздражители. Многочисленные триггеры (ультрафиолетовые лучи, жара, острая пища и алкоголь) инициируют или усугубляют клинические проявления розацеа [7]. Светлокожие люди кельтского или североевропейского происхождения генетически предрасположены к розацеа. У пациентов с генетической предрасположенностью имеется рецептор, опосредующий неоваскулярную регуляцию. При воздействии триггеров происходит высвобождение нейропептидов, что приводит к рекрутированию провоспалительных клеток в кожу с развитием гиперемии и отека [7].

Розацеа может быть инициирована или усугублена различными эндогенными и экзогенными триггерными факторами, включая жару, сильный холод, ультрафиолетовое облучение. Развивается гелиодермический статус, который включает все варианты изменений кожи, связанных с инсоляцией (клинические, гистологические и функциональные проявления хронического облучения кожи) [4, 11]. Нередко к неблагоприятным факторам относится сухость кожи, сопровождающаяся гиперчувствительностью и повышенной раздражительностью к воздействию экзогенных факторов [12]. В целом на индивидуальные клинические проявления розацеа влияют особая триггерная констелляция и восприимчивость пациента.

Классификация розацеа учитывает важность каждого проявления заболевания и позволяет дифференцировать основные и вторичные симптомы. Фиматозные изменения и стойкая центрально-лицевая эритема признаны единственными диагностическими признаками розацеа, тогда как покраснение, телеангиэктазии и воспалительные папулы/пустулы считаются основными симптомами и только в сочетании заставляют предполагать диагноз розацеа. Жгучая боль, отек и сухость определяются как вторичные признаки розацеа. Кожа при этой патологии характеризуется дисрегуляцией воспалительных, сосудистых, лимфатических, железистых и фиброзных процессов, что отражает многофакторный патогенез кожного заболевания [4]. Сухость кожи визуализируется у женщин, сопровождаясь повышенной чувствительностью к внешним воздействиям, постоянным присутствием нестойкой эритемы и других проявлений розацеа [13].

Адаптивная иммунная система наряду с врожденной может играть центральную роль в патофизиологии розацеа. В инфильтрате циркулируют CD4+ лифоциты, превалируют Т-хелперы 1-го и 17-го типа [14].

Генетические признаки, лежащие в основе розацеа, выражаются в семейном анамнезе. Несколько общегеномных ассоциативных исследований предлагают генетические локусы риска развития розацеа. В одной из этих работ, включавшей лиц европейского происхождения, выявлены однонуклеотидные полиморфизмы в генах бутирофилиноподобного 2 (BTNL2) и человеческого лейкоцитарного антигена (DRA). Оба гена связаны с основным комплексом гистосовместимости приобретенного иммунитета, что указывает на центральную роль дисрегуляций иммунной системы в патогенезе розацеа. В другом исследовании обнаружен нулевой мутационный полиморфизм в гене глутатион S-трансферазы (GST), который кодирует фермент, участвующий в клеточном окислительном стрессе. В клиническом исследовании пациента с гранулематозной розацеа зафиксирован полиморфизм в гене белка 2, содержащего домен олигомеризации, связывающий нуклеотиды (NOD2), который функционирует как белок рекрутирования каспазы (CARD15) и связан с функцией рецепторов врожденного иммунитета, таких как толл-подобные рецепторы 2 (TLR2), и последующими воспалительными процессами. Недавнее популяционное исследование показало, что розацеа имеет общие генетические локусы риска с различными аутоиммунными заболеваниями (рассеянный склероз, сахарный диабет 1 типа, целиакия и ревматоидный артрит). Это наблюдение подчеркивает важность тщательной оценки риска для отдельного пациента с розацеа, подверженного опасности развития аутоиммунного расстройства [4, 15].

Розацеа диагностируется на основании сооответствующего анамнеза и физического обследования, а также наличия симптомов со стороны центральной части лица (нестойкая эритема лица, телеангиэктазии или папулы/пустулы) [16].

Розацеа следует дифференцировать от вульгарных акне у взрослых, себорейного, контактного и фотодерматита. Следует также отличать ее от эксфолиативного дерматита, при котором эритематозная кожа повсеместно утолщена. Эритродермия может возникать спонтанно или развиться в течение нескольких месяцев. Быстрое развитие эксфолиативного дерматита в качестве более вероятной причины может требовать более активной лекарственной терапии [17]. Менее распространенные заболевания, с которыми нужно проводить дифференциальную диагностику, включают системную красную волчанку, атопический дерматит, фолликулит, бромодермию и мастоцитоз.

Последующее соблюдение рекомендаций по адекватному нераздражающему уходу за кожей может в значительной степени предотвратить обострение розацеа и улучшить качество жизни пациента. Рекомендации по уходу за кожей состоят главным образом в избегании триггерных факторов (включая управление стрессом), использовании солнцезащитного крема (с фактором защиты от солнца 30+), применении увлажняющих средств для сухой кожи и сушащих – для жирной, а также нежном очищении всего лица. Пациентам следует избегать вяжущих и тонизирующих средств, сенсорных стимуляторов и потенциально раздражающих ингредиентов [5, 18].

Поскольку симптомы розацеа развиваются из различных патофизиологических причин, терапевтический режим в большинстве случаев будет состоять из комбинаций топических препаратов с системной или физиотерапией или из того и другого [19, 20].

При эритематозной розацеа некоторые виды лазерной терапии могут быть использованы, но их следует избегать у пациентов, чувствительных к боли. Применение бета-блокаторов, таких как карведилол или модуляторы адренергических рецепторов (например, бримонидин), может облегчить симптомы. При наличии боли может быть полезна анальгетическая терапия.

Существует лишь несколько вариантов лечения телеангиэктазии, среди которых наиболее часто используются физическая лазерная терапия и внутрисосудистые инъекции Этоксисклерола (0,5-1%).

Пациенты с папулами легкой и средней степени тяжести получают местное лечение ивермектином (1%), метронидазолом (1%), азелаиновой кислотой (15%) или сульфацетамидом натрия. Терапия с использованием местного эритромицина (2%), изотретиноина, клиндамицина, перметрина, доксициклина, миноциклина и перорального эритромицина также показала хорошие результаты. Комбинированная терапия часто помогает продлить периоды без симптомов. В тяжелых или рефрактерных к терапии случаях может проводиться системное лечение метронидазолом, кларитромицином и азитромицином. При обнаружении демодекса перметрин или крем ивермектина и пероральный ивермектин могут улучшить терапевтический результат [21].

Фиматозная розацеа, как правило, трудно поддается лечению. Наилучшие результаты достигаются при его раннем начале. Пероральный изотретиноин может быть эффективен в уменьшении объема носа на ранних стадиях заболевания; однако после прекращения приема препарата вероятен рецидив, а муцинозные и фиброзные изменения не реагируют на прием ретинодов. Хирургические методы, включая лазерную или световую терапию (импульсный красящий лазер, интенсивный импульсный свет, лазер на углекислом газе), электрохирургию, дермабразию, тангенциальное иссечение, электроскальпель, петлевую каутеризацию, эффективны в коррекции или минимизации физиологических изменений и могут повысить качество жизни пациентов. Криотерапия оказывает противовоспалительное, сосудосуживающее, антидемодекозное действие и показана пациентам независимо от стадии заболевания [22, 23].

Таким образом, розацеа является распространенным хроническим заболеванием кожи лица. Достижения последних лет меняют понимание розацеа как с точки зрения патофизиологии, так и с точки зрения клинического подхода к терапии, позволяя применять новые препараты, которые улучшают результаты лечения пациентов и снижают заболеваемость. Комбинированная терапия может обеспечить удовлетворительные результаты при лечении пациентов с розацеа, а систематические профилактические мероприятия позволяют достичь стойкой ремисии и улучшить качество жизни больных.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

Казанская государственная медицинская академия – филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации; 420012, Россия, Казань, ул. Толстого, 4 А

Сведения об авторах:

Information about the authors:

Современное состояние проблемы розацеа/ К. Р. Аюпова, Л. А. Юсупова
Для цитирования: Аюпова К. Р., Юсупова Л. А. Современное состояние проблемы розацеа // Лечащий Врач. 2022; 5-6 (25): 30-33. DOI: 10.51793/OS.2022.25.6.005
Теги: кожа, дерматоз, эритема, ринофима

В поликлинику № 12 г. Краснодар обратилась пациентка 45 лет с жалобами на высыпания и красноту кожи лица, не проходящие полностью в течение 1,5 лет.

Жалобы

Высыпания и стойкая краснота кожи лица сопровождалась неприятными ощущениями зуда, покалывания, "горения", которые проявлялись преимущественно днём, а также во время работы.

Пациентка замечала увеличение интенсивности и количества высыпаний после приёма алкоголя, длительного пребывания на работе (работает поваром), появление неприятных ощущений, чувства жжения и покалывания кожи лица при длительном пребывании на улице.

Анамнез

Впервые высыпания и краснота лица возникли 1,5 года назад летом после отдыха на море. Самостоятельно не лечилась, к врачам не обращалась. Через месяц после выхода на работу отметила повторное появление высыпаний на коже лица, уже сопровождающееся покалыванием и жжением. Использовала наружно крем "Бепантен", улучшений не отмечала. Со слов пациентки к врачу не обращалась за неимением времени. Высыпания приобрели постоянный характер, с течением времени появилась тенденция увеличения их количества, а также интенсивности красноты кожи лица. Субъективно ощущала зуд, жжение, покалывание в области кожи щёк.

Росла и развивалась соответственно возрасту. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Семейный анамнез по заболеванию Розацеа не отягощён.

Обследование

Кожный патологический процесс носит ограниченный характер, расположен на коже центральной области лица, лба, щёк, подбородка, представлен стойкой эритемой, многочисленными телеангиэктазиями, единичными папулопустулами. Комедоны отсутствуют. Субъективно: чувство жжения, "горения кожи" лица.

ОАК: лимфоциты 38 %. БАК: норма. Соскоб с кожи на Demodex folliculorum: abs. ИФА крови на АТ к Helicobacter pylory: > 1,3 ЕД/мл — положительно.

Диагноз

Лечение

Избегание инсоляции, перепадов температуры, посещения бань, саун и соляриев, тепловых процедур, стрессовых ситуаций, приёма острой, горячей пищи и напитков, алкоголя, ванили, агрессивных косметологических процедур (глубоких пилингов, скрабов,УЗ чисток). Внутрь: "Гинкго билоба" (аскорутин) по 1 таблетке в день в течение одного месяца; "Лактофильтрум" по 2 пакетика 3 раза в день на протяжении 14 дней (за час до еды). Наружно: крем "Солантра" 1 раз в день на чистую сухую кожу до 3-4 месяцев; гель-пенка "Setaphil dermacontrol" вечером — длительно; лосьон "Setaphil" физиологический 1-2 раза в день — длительно; спрей "Laroshe Posay Anthelios XL" SPF с 50+ — ежедневно в дневные часы перед выходом на улицу, длительно.

Динамика кожного патологического процесса через 1,5 месяца лечения положительная. Новых высыпаний пациентка не отмечала, старые регрессируют, на коже щёк и лба сохранялась эритема и многочисленные телеангиэктазии. Иногда отмечала ощущение покалывания кожи в области щёк. При явке к врачу на контроль через 3,5 месяца лечения динамика кожного патологического процесса оставалась положительной, новых высыпаний не было, старые регрессировали, остались телеангиэктазии. Субъективных ощущений пациентка не предъявила. Принято решение продолжить поддерживающую наружную терапию в виде 1% крема "Солантра" 1 раз в 3-4 дня. Ежедневное применение фотозащитного крема с SPF 50+ ("Bioderma") днём.

Курс лечения ивермектином 1% (крем "Солантра") комплексно с системными ангипротекторами и наружной уходовой терапией позволил через 3,5 месяца добиться полного регресса высыпаний, неприятных ощущений и, следовательно, ремиссии "капризного" заболевания Розацеа.

Заключение

Приверженность к терапии адекватная (тандем врач-пациент): системная наружная терапия дали возможность пациентке улыбаться, видя своё отражение в зеркале. Женщина довольна результатом, терапию перенесла без осложнений. Так как Розацеа — заболевание хроническое, склонное к рецидивам, рекомендовано наблюдение в динамике: посещение дерматолога 1 раз в 2 месяца, продолжение использования рекомендованных врачом наружных средств.

Что такое купероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тюлис Галины Геннадьевны, дерматолога со стажем в 27 лет.

Над статьей доктора Тюлис Галины Геннадьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Купероз — это заболевание кожи, которое развивается из-за хрупкости капиллярных стенок и локального нарушения кровообращения. Сопровождается нарушением цвета кожи, потерей её эластичности и появлением телеангиэктазий — сосудистых звёздочек или сеточек [1] .

Как правило, купероз не является самостоятельной болезнью. Это симптом, который сопутствует основному заболеванию.

Расширение и ломкость сосудов сосудов происходят по ряду причин. Ими могут быть как внутренние, так и внешние факторы.

Внутренние факторы:

физиологические гормональные изменения — в подростковом возрасте, во время беременности, климакса или при приёме гормональных контрацептивов;
заболевания яичников, щитовидной и поджелудочной железы;
заместительная терапия эндокринной патологии [5] ;
сердечно-сосудистые заболевания ( артериальная гипертензия и атеросклероз );
заболевания пищеварительной системы (гастрит, дисбактериоз кишечника , болезни печени и поджелудочной железы); и наследственные аутоиммунные заболевания (болезнь Стерджа — Вебера, синдром Луи — Бар, болезнь Рандю — Ослера).

При гормональных нарушениях обособленные частички гормонов вступают во взаимодействие с рецепторными клетками, образуя биологически активные биологические соединения. Эти соединения влияют на стенки сосудов, уменьшают их упругость и эластичность, делая их ломкими.

Во время беременности происходит серьёзная гормональная перестройка организма. Сосуды могут не выдержать такую нагрузку и расшириться. Так как такая перестройка временная, в течение 2-3 месяцев после родов сосуды обычно восстанавливаются. Но из-за развития других заболеваний (например, гипертонии) сужение сосудов после родов может и не произойти.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях количество нитевидного белка, придающего упругость и эластичность сосудистым стенкам, уменьшается и сосуды становятся ломкими. Склеродермия сопровождается отторжением соединительной ткани. Это также сказывается на сосудах.

При розацеа поражаются сальные железы, волосяные луковицы и капилляры кожи лица. За счёт стойкого расширения сосудов и прилива крови появляются телеангиэктазии.

Внешние факторы :

вредные привычки ( курение , злоупотребление алкоголем);
неправильное питание (употребление большого количества кофе, шоколада, острой и горячей пищи);
перепады температуры;
ультрафиолетовое облучение.

Курение влияет на сосуды, разрушая баланс липидов в крови. Липиды — это жиры, которые влияют на обмен веществ у человека. Разрушенные частицы из липидного баланса оседают на сосудистых стенках, закупоривая их просвет. Сердце с возросшей нагрузкой проталкивает кровь по сосудам, в результате в сосудах с венозной и артериальной кровью образуется разное давление, что приводит к расширению капиллярной сети.

Чрезмерное употребление алкоголя также способствует скоплению жиров в сосудистых стенках, а этанол расширяет капилляры. Он снижает давление крови за счёт расслабления сосудистых стенок, тем самым эластичность сосудов теряется и они остаются расширенными.

Люди с чувствительной и светлой кожей наиболее подвержены развитию купероза, особенно под влиянием перепадов температуры и ультрафиолетового излучения. Такая кожа быстро реагирует на внешние факторы, что способствует повреждению стенок сосудов.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы купероза

Купероз может проявляться на любых участках кожи, например на ногах, спине или грудной клетке, но чаще — на лице: в области крыльев носа, лба, подбородка и щёк [9] . Это обусловлено эластичностью и небольшой толщиной кожи.

Из-за нарушения целостности сосудистой стенки образуются небольшие кровоизлияния, которые становятся заметны невооружённым глазом. Вначале появляются розово-красные или тёмно-фиолетовые сосудистые звёздочки и сеточки. Их цвет зависит от степени поражения и диаметра сосудов (от 1-2 мм до 4-5 см).

Боль не характерна, но может возникнуть чувство жжения или зуда. При расширении вен на ногах появляется мышечная слабость, тяжесть в конечностях при ходьбе.

На фоне поражения печени может появится зуд. Такой печёночный зуд возникает под влиянием желчных кислот. Они формируются из холестерина в печёночных клетках, после транспортируются вместе с током желчи в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку. При нарушении транспортировки желчных кислот они попадают в кровоток. Кислоты накапливаются в организме, что и приводит к зуду кожи.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани расширение капилляров сопровождается поражением сосудов и неспецифическим воспалительным процессом, который возникает под влиянием множества внешних и внутренних факторов.

Если не заняться лечением, симптомы купероза начинают прогрессировать. Капилляры значительно расширяются, кровь в них застаивается, из-за чего сосуды становятся синюшно-фиолетового цвета. На других участках кожи нарушается приток крови и выработка коллагена, кожа тускнеет, теряет эластичность, становится более дряблой.

Патогенез купероза

Кожу кровоснабжают поверхностные и глубокие сосудистые сплетения: капилляры, прекапиллярные сосуды, артерии и вены. Поверхностная сосудистая сеть находится в сосочковом слое дермы, глубокая — в нижних слоях дермы и гиподерме (подкожно-жировой клетчатке). Сообщаются эти сплетения при помощи анастомозов — соединений между кровеносными сосудами [2] .

Под влиянием различных факторов образуется большое количество вазоактивных веществ, влияющих на тонус и диаметр сосудов. Среди них эндотелин, простагландины, простациклины и оксид азота [2] . Процесс сужения и процесс расширения сосудов находятся в своеобразном балансе и уравновешивают друг друга. Однако при постоянном воздействии провоцирующих факторов этот баланс нарушается и смещается в сторону расширения сосудов. Вначале развивается временный, а затем постоянный эритроз — покраснение кожи в области щёк и носа. В дальнейшем стойкий эритроз приводит к появлению телеангиэктазий. Если в среднем диаметр нормальных мелких сосудов составлял 5-10 микрон, то при куперозе они расширяются до 100 микрон — их диаметр увеличивается в 10 раз.

Телеангиэктазии могут быть единичными и множественными, локальными или распространёнными, мелкими и крупными, бледно-розовыми и синюшно-фиолетовыми. Красные тонкие сосудистые звёздочки, не выступающие над поверхностью кожи, развиваются из капилляров и артериол. Более широкие, синеватые телеангиэктазии, выступающие над поверхностью кожи, формируются из венул.

Внешний вид повреждённого капилляра может меняться: если первоначально он был тонким и красным, то затем становится синим. Это происходит из-за хронически повышенного гидростатического давления в капиллярах со стороны венозной крови. Гидростатическое давление — это явление, при котором на артериальном конце капилляра давление больше, чем на венозном. Приток крови становится больше, чем надо, и стенки венозных капилляров расширяются.

Классификация и стадии развития купероза

В рамках розацеа выделяют четыре стадии купероза:

I стадия — начало болезни. Отмечается периодические ощущения "приливов". Кожа краснеет на щеках, иногда на туловище, руках и кистях [6] . На этой стадии сосуды ещё эластичны, могут полностью сократиться. Поэтому интенсивность красноты постепенно уменьшается и исчезает самостоятельно, не оставляя никаких следов. На фоне покраснения наблюдается сухость кожи и не больше 2-3 расширенных капилляров.
II стадия. Наблюдается более стойкое покраснение в области щёк при любом прикосновении к коже лица, даже во время умывания. Появляется сосудистый рисунок в виде сосудистых звездочек, жжение, покалывание, незначительный зуд.
III стадия. Также отмечается стойкое покраснение и сосудистая сеточка. Сосуды расширились, потеряли тонус и эластичность, не сокращаются. Усиливается сухость кожи, что приводит к развитию воспалительной реакции.
IV стадия. В процесс вовлекаются почти все сосуды лица. Из-за спазмирования сосудов появляются бледные участки кожи.

Осложнения купероза

Единственное осложнение купероза — преждевременное старение кожи. Из-за нарушенного кровоснабжения она недополучает кислорода и питательных веществ [8] . В результате становится тусклой, дряблой, сухой, а видимые сосуды кожи вызывают эстетический дискомфорт.

Однако не стоит забывать, что купероз может быть проявлением сердечно-сосудистых, эндокринных, гастроэнтерологических или наследственных аутоиммунных заболеваний. Поэтому чтобы не допустить развития осложнений основной болезни, важно обратиться к врачу при первых признаках купероза.

Диагностика купероза

Распознать купероз по клиническим проявлениям не оставляет труда. Однако самостоятельно поставить правильный диагноз невозможно: купероз может быть проявлением начальной стадии наследственного аутоиммунного заболевания, патологии соединительной ткани и других болезней. Поэтому за помощью необходимо обратиться к врачу. Только доктор сможет установит причину купероза и подобрать правильное лечение.

При сборе анамнеза врач уточняет, какие факторы могли повлиять на развитие болезни: есть ли у пациента жалобы на щитовидную железу или яичники, были ли у него заболевания, связанные с нарушением гормонального фона [3] .

Для лучшей визуализации поражения кожи во время осмотра используют дерматоскоп. Он позволяет разглядеть тонкие паутинки расширенных сосудов, которые не видны невооружённым глазом.

Далее врач назначает необходимые лабораторные и инструментальные исследования, чтобы выявить основное заболевание, ставшее причиной развития купероза :

общий анализ мочи (ОАМ) — делается для определения функции почек;
общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой — позволяет выяснить, какие нарушения есть в организме;
биохимический анализ крови — также позволяет выявить изменения в организме, например в пищеварительном тракте или печени;
анализы на свободный тироксин (Т4), тиреотропный гормон (ТТГ), прогестерон, тестостерон — обнаруживает гормональные нарушения;
УЗИ щитовидной железы;
УЗИ органов брюшной полости.

Все эти анализы обязательны, особенно для пациентов с тонкой чувствительной кожей. Они дают полную картину и позволяют назначить правильное лечение.

Лечение купероза

Лечение купероза должно быть направлено не только на устранение косметического дефекта, но и на борьбу с основным заболеванием, которое привело к поражению капилляров. Поэтому оно может потребовать участия не только дерматолога, но и других специалистов: эндокринолога, кардиолога, гастроэнтеролога или ревматолога.

В настоящее время существует много методов, которые помогают избавиться от купероза. Только врач может назначить то, что непосредственно подойдёт пациенту.

На ранних стадиях заболевания (I и II стадии) возможно амбулаторное лечение в виде мазей с флавоноидами (например, Троксевазин ), таблеток Аскорутин , а также витаминов группы С, Р. Они укрепляют стенки сосудов и препятствуют развитию рецидива [5] .

На III-IV стадиях болезни показано удаление расширенных сосудов при помощи аппаратных методов лечения. К ним относятся: электрокоагуляция, фототерапия, лазеротерапия и озонотерапия [10] .

Электрокоагуляция — удаление повреждённых сосудов под воздействием электрического тока. Процедура безболезненная, её повторяют от 3 до 5 раз.
Фототерапия — восстановление сосудов при помощи фотовспышек. Процедура выполняется с помощью аппарата, излучающего интенсивный импульсный свет (IPL).
Лазеротерапия — сужение сосудов под воздействием лазерного луча [4] . Наиболее эффективным при куперозе является неодимовый лазер. Не повреждая кожу, он нагревает гемоглобин крови, тем самым как бы "запаивает" сосуд, и сосудистые звёздочки буквально исчезают.
Озонотерапия — введение озоно-кислородной смеси в просвет повреждённого сосуда. Данная смесь обладает выраженным лечебным действием, улучшает кровообращение и ускоряет восстановление тканей.

Во время беременности лечение купероза проводят при необходимости, но только после 12-й недели, так как до 12-й недели идёт формирование плода [1] . Опасность связана с внешним и психологическим состоянием будущей мамы. Из-за постоянных стрессов понижается и без того ослабленный иммунитет. На этом фоне обостряются хронические нарушения, которые могут повлиять на формирование и развитие плода.

Беременным и кормящим противопоказана электрокоагуляция, фото- и лазеротерапия. Если во время беременности купероз возник на фоне розацеа, то не рекомендуется принимать изотретиноин и тетрациклин, так как эти препараты негативно влияют на плод [11] .

Прогноз. Профилактика

Обращая внимание на кожу, зная симптомы заболевания, можно на ранних стадиях обратиться к специалисту и вовремя устранить купероз.

Прогноз зависит от причин, вызвавших расширение и ломкость сосудов. Если развитие купероза связано с хроническими заболеваниями, особенно розацеа, лечение будет наиболее длительным. Оно требует постоянного наблюдения у специалиста. При прекращении лечения или воздействии любого фактора риска возможны периоды обострения.

Чтобы не допустить развитие купероза, необходимо придерживаться несложных правил:

отказаться от вредных привычек;
придерживаться правильного питания;
пересмотреть свой образ жизни;
правильно ухаживать за кожей;
избегать прямых солнечных лучей;
использовать кремы с солнцезащитным фактором;
летом с 12:00 до 17:00 не находиться на солнце;
зимой использовать питательные кремы, которые противостоят воздействию внешних неблагоприятных факторов [5] .

При очищении кожи лица рекомендуется использовать специальные мягкие очищающие средства, которые предохраняют кожу от обезвоживания. Пользоваться мыльными пенками и мылом не желательно, так как они разрушают липидный слой, который защищает кожу от испарения молекул воды. Также нужно отказаться от использования губки, спонжа, щёточек, кисточек, пилингов, скрабов и средств, содержащих спирт. Они будут раздражать и сушить кожу [10] .

Умываться нужно только тёплой водой. Для снятия декоративной косметики с сухой кожи желательно использовать специальные сливки или молочко. В их составе содержатся масла, которые питают и увлажняют кожу.

Крема, в которых есть ланолиновая кислота, витамины группы С, К, Е, также питают кожу и укрепляют стенки кровеносных сосудов. Перед сном можно обработать кожу успокаивающей сывороткой.

Немаловажную роль в профилактике купероза играет питание. Еда должна быть богата витаминами:

витамин Р содержится в моркови, гречке, красном болгарском перце, спарже и петрушке;
витамин К — в шпинате, белокочанной капусте, петрушке, спарже, брокколи, сушеных специях, водорослях и листьях одуванчика;
витамин С — в луке, цитрусовых, чёрной смородине и квашеной капусте;
витамин D — в молочных продуктах;
Омега-3 — в рыбных продуктах, особенно в рыбьем жире.

Пищу желательно готовить на пару или запекать. Также рекомендуется соблюдать водный режим: выпивать 1,5-2,0 литра воды в день. Можно пить зеленый чай. Вода должна быть негазированной, так как газированная вода усиливает кислотность слизистой желудка и рефлекторное расширение сосудов лица. То же самое происходит и при употреблении острой, солёной пищи, кофе и шоколада [10] .

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Прыщи на лице: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Сальные железы в коже человека располагаются у основания волосяного фолликула. Они продуцируют кожное сало, которое увлажняет кожу и защищает от негативного влияния окружающей среды, бактерий и грибов. Гиперсекреция сальных желез провоцирует формирование прыщей (акне, угрей). На лице они чаще всего локализуются в местах расположения крупных сальных желез (на лбу, висках, щеках, на носу и подбородке).

Разновидности прыщей на лице

В самом общем виде прыщи относятся к одному из двух типов:

Невоспалительные элементы (комедоны) – выглядят как небольшие бугорки или точки различного цвета. Комедоны могут быть открытыми или закрытыми.

Открытые комедоны выглядят как плотные высыпания поверхностного типа, обычно серого или черного цвета, который придает им окислительная реакция их содержимого с кислородом.
Закрытые комендоны, подкожные прыщи (милиумы) имеют вид белых бугорков или точек, похожих на маленькие крупинки проса. Скопившееся кожное сало не имеет выхода наружу, что приводит к болезненному воспалению. Закрытые комедоны чаще превращаются в классические красные прыщи.

Папулы (красные прыщи) представляют собой воспалившиеся комедоны без явного гнойного содержания. Имеют вид мелких красных или розовых шариков, выступающих над поверхностью кожи, белой головки нет. Если папула сформировалась на месте открытого комедона, то сквозь кожу часто можно разглядеть темную пробку.
Пустулы – это инфицированные папулы или, проще говоря, прыщи с гнойным содержимым и белой головкой, окруженные воспаленной кожей. Они появляются, когда помимо кожного сала и бактерий в поры попадают омертвевшие клетки кожи. По форме пустулы бывают конусообразными, плоскими или сферическими. Их цвет может варьировать от белого до желтого или зеленого.

Зеленый цвет означает присоединение вторичной инфекции, и при самостоятельном выдавливании велика вероятность ее проникновения в кровь.

Кистозные прыщи тяжело поддаются лечению и всегда оставляют на коже заметные следы.

Возможные причины появления прыщей на лице

Итак, прыщи появляются как результат избыточной продукции кожного сала, которое закупоривает кожные поры. Если пора закрыта частично и в нее есть доступ воздуха, начинается образование прыщей. Сначала они выглядят как черные точки, окруженные воспаленной кожей, – так называемые угри. В полностью закупоренной поре, как в контейнере, быстро размножаются анаэробные бактерии (Propionibacterium acnes или Malassezia), провоцирующие воспалительный процесс и нагноение.

Но что заставляет сальные железы работать столь активно? Считается, что одна из причин кроется в высоком уровне андрогенов (мужских половых гормонов), которые стимулируют выработку кожного сала. Развитию гиперандрогении могут способствовать проблемы пищеварения, стрессы, болезни почек и надпочечников, эндокринной и половой системы.

Важно упомянуть, что высыпания на лице, внешне похожие на прыщи, могут быть симптомом и проявлением других, порой очень серьезных дерматологических заболеваний (акнеформных дерматозов), которые никак не связаны с работой сальных желез.

Прыщи на лице могут оказаться симптом целого ряда заболеваний (нарушения функции внутренних органов, гормональной дисфункции, недостатка витаминов, снижения иммунитета), а также плохой экологической обстановки, неправильного ухода за кожей. Перечислим основные заболевания, состояния и факторы, результатом воздействия которых становятся высыпания на коже.

Физиологические изменения гормонального статуса: половое созревание, вторая фаза менструального цикла, беременность, лактация, менопауза.
Заболевания эндокринной системы: синдром поликистозных яичников, гипотиреоз, опухоли эндокринных желез.
Утолщение рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз), когда мертвые клетки эпидермиса не отшелушиваются, а остаются на коже, закупоривая сальные железы.
Заболевания печени и вызванная ими интоксикация.
Неправильное питание и авитаминоз:
- Преобладание в рационе быстрых углеводов (фастфуда, хлебобулочных изделий, жареной, жирной пищи) провоцирует повышение уровня глюкозы в крови и резкий выброс инсулина, что, в свою очередь, влияет на повышение уровня тестостерона.
- Избыток омега-6 жирных кислот может усугубить воспалительные процессы в коже (такие явления могут наблюдаться при употреблении большого количества рыбы и птицы, выращенной на комбикормах).
- Злоупотребление молочными продуктами, подсолнечным, арахисовым, соевым маслами и маргарином нередко вызывает гиперфункцию сальных желез.
- Дефицит цинка, витаминов А и Е, Омега-3 жирных кислот.
Заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение моторики и перистальтики кишечника, частые запоры способствуют интоксикации и появлению прыщей.

При наличии высыпаний на коже следует обратиться к врачам-дерматологам и косметологам. Однако часто лечение требует комплексного подхода, подразумевающего терапию заболевания, симптомом которого стали прыщи. В таком случае необходимы консультации гинеколога , эндокринолога , гастроэнтеролога , аллерголога , психоневролога.

Диагностика и обследования при появлении прыщей

Прыщи и их локализация являются своеобразным мессенджером, передающим информацию о нарушениях работы органов или систем. Чаще всего прыщи возникают в так называемой Т-зоне (лоб, нос, подбородок) – здесь сальные железы наиболее активны, а поры – расширены. Но нередко прыщи встречаются и на щеках, скулах (U-зоне). Это обусловлено разными причинами и состоянием организма. Составлена специальная карта-путеводитель «Виды прыщей и что они означают». Так, средняя часть лба соответствует нижнему отделу пищеварительного тракта, тонкому кишечнику и мочевому пузырю, область возле ушных раковин – почкам, веки и область вокруг глаз – печени, височная область – желчному пузырю, средняя треть лица, скулы – легким, подбородок – желудку, органам малого таза, нос – поджелудочной железе и сердцу, а нижняя часть щек и нижняя челюсть – нижним отделам ЖКТ.

Диагностика начинается с тщательного осмотра кожи, сбора анамнеза (сведений о перенесенных болезнях, операциях, хронических заболеваниях, наследственности) и установления связи между высыпаниями и образом жизни, питанием, привычками.

Если природа заболевания неочевидна, назначаются лабораторные исследования.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Герпес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Герпесом, или герпетической инфекцией, называют несколько заболеваний, вызываемых вирусами отряда Herpesvirales семейства Herpesviridae.

Все они характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек с локализацией либо в области глаз, носа и губ, гениталий, а также нервных волокон.

У лиц с иммунодефицитом могут наблюдаться генерализованные формы инфекции с вовлечением в процесс других органов и тканей.

Среди известных науке восьми типов герпеса самым распространенным является вирус герпеса простого типа (Herpes simplex virus).
Простой вирус герпеса достаточно неустойчив во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняется до 24 часов, на металле — до 2 часов. Под действием температуры выше 50°C погибает за 30 минут, под действием спирта и хлорсодержащих веществ - в течение нескольких минут, при замораживании сохраняется до пяти суток.

Причины герпетической инфекции

Источником инфицирования всегда служит человек. Он заразен в любую фазу болезни или носительства, но преимущественно при обострении.

Возбудитель может передаваться воздушно-капельным, контактно-бытовым или половым путем, а также от матери плоду через плаценту, во время родов или грудного вскармливания.

К вирусу восприимчивы все люди, хотя у многих отмечаются бессимптомные формы заболевания. Попадая через слизистую рта, половых органов или дыхательные пути в организм человека, герпесная инфекция остается в нем навсегда. Вирус, скрытый внутри клетки-хозяина, не доступен для иммунных клеток, уничтожающих возбудителей. Вирус активизируется при ослаблении иммунитета в результате переохлаждения, перегрева, простудного заболевания, недостатка витаминов, переутомления, стресса, нехватки сна. Рецидив инфекции могут вызвать травмы, оперативные вмешательства, а также половой контакт при условии повреждения слизистой оболочки. Использование лекарственных и косметических средств, содержащих стероидные гормоны, также способствует манифестации вируса герпеса.

Классификация герпеса

В МКБ-10 (Международной классификации болезней) выделяют две группы заболеваний, связанных с вирусом простого герпеса:
1. Инфекционные герпетические заболевания:
- герпетическая экзема (экзема Капоши);
- герпетический везикулярный дерматит;
- герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит;
- герпетический менингит;
- герпетический энцефалит;
- офтальмогерпес;
- диссеминированная герпетическая болезнь (герпетический сепсис);
- другие формы герпетических инфекций;
- неуточненная герпетическая инфекция.
1. Генитальные герпетические инфекции:
- герпетические инфекции перианальных кожных покровов и прямой кишки;
- неуточненная аногенитальная герпетическая инфекция.
По клинической картине и локализации высыпаний:
1. Типичные формы:
- герпес кожи — с поражением губ, крыльев носа, лица, рук, ягодиц и других частей тела;
- герпес глаз — иридоциклит, кератит, конъюнктивит, неврит зрительного нерва;
- герпес слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта — стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит;
- герпес половых органов — поражение слизистой оболочки полового члена, влагалища, вульвы, цервикального канала;
- герпес внутренних органов — гепатит, пневмония, панкреатит, трахеобронхит;
- герпес нервной системы — неврит, менингит, менингоэнцефалит, поражения бульбарных нервов, энцефалит;
- генерализованный простой герпес — висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит) и диссеминированная форма (сепсис).
1. Атипичные формы:
- герпетиформная экзема Капоши — обширные сливающиеся высыпания по всему телу;
- абортивный герпес — почти незаметные папулы на грубой коже или дискомфорт без высыпаний;
- язвенно-некротический герпес — с развитием некроза тканей;
- эрозивно-язвенный герпес — с образованием язв и эрозий;
- геморрагический герпес — с кровянистым пропитыванием высыпаний и тканей;
- отечный герпес — с отеком тканей и болью в области губ и век;
- зостериформный простой герпес — с локализацией по ходу нервного ствола;
- диссеминированный герпес — с тенденцией перехода в генерализованную форму при ВИЧ;
- рупиоидный герпес — возникает на лице с присоединением вторичной бактериальной флоры;
- мигрирующий герпес — с тенденцией к изменению локализации высыпаний.
- латентная стадия — носительство с отсутствием симптомов;
- локализованная стадия — наличие одного очага поражения;
- распространенная стадия — наличие не менее двух очагов поражения;
- генерализованная стадия — висцеральная, диссеминированная.
При заражении герпесом детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет чаще всего развивается герпетический стоматит, для которого характерно острое начало с симптомами интоксикации и подъемом температуры.

На слизистой оболочке полости рта появляются сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, на месте которых после вскрытия образуются болезненные эрозии. У детей старшего возраста первичный герпес характеризуется появлением зудящих пузырьков на красной кайме губ и коже носогубного треугольника. После их вскрытия остаются неглубокие язвочки, которые покрываются корочками. Корочки, отпадая, не оставляют следов на коже.

При первичном заражении взрослых вирусом простого герпеса симптомы более выражены, чем при дальнейших рецидивах. Больной испытывает озноб, головные боли, повышенную утомляемость, у него отсутствует аппетит, может наблюдаться расстройство сна. Покраснение, а затем характерные пузырьки появляются на губах, возле крыльев носа. В некоторых случаях увеличиваются подчелюстные лимфоузлы.

Герпетические нейроинфекции сопровождаются наиболее тяжелым течением, особенно если вирус поражает оболочки или ткань головного мозга.

В этих случаях симптомы включают головные боли, подъем температуры тела, напряжение затылочных мышц, психомоторное возбуждение (болезненное состояние, при котором наблюдается беспокойство и двигательная активность различной степени выраженности, вплоть до судорог). При несвоевременной диагностике заболевания существует риск летального исхода.

Офтальмогерпес сопровождается покраснением глаза, развитием блефаро- или кератоконъюнктивита, эрозиями роговицы.

Диагностика герпеса

Типичные случаи герпетической инфекции выявляются на основании клинической картины и анамнеза заболевания. Характерно его волнообразное течение со сменой периодов обострения и ремиссии.

Косвенным признаком служит склонность к простудным заболеваниям, чувствительность к переохлаждению, периодически возникающие состояния, сопровождаемые подъемом температуры, усталостью, депрессией.

При атипичных формах герпетической инфекции необходимы дополнительные обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, С-реактивный белок, АЛТ, АСТ, ЛДГ, креатинин, электролиты: калий, натрий, хлор, кальций) и клинический анализ мочи - для выявления поражения внутренних органов и предупреждения осложнений.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: