Может ли быть экзема на слизистой рта

Обновлено: 26.04.2024

Хейлит (cheilitis) - доброкачественное воспалительное заболевание губ. Различают две группы хейлитов: собственно хейлиты и симптоматические хейлиты.

Группа собственно хейлитов объединяет самостоятельные заболевания губ различной этиологии. К ним относятся эксфолиативный хейлит, гландулярный хейлит, метеорологический и актинический контактный хейлиты. Во вторую группу - симптоматических хейлитов - входят поражения губ, являющиеся симптомом заболеваний слизистой оболочки рта, кожи, общесоматических заболеваний. Группа симптоматических хейлитов включает атопический хейлит, экзематозный хейлит, макрохейлит при синдроме Мелькерсона-Розенталя.

Экзематозный хейлит (cheilitis eczematosa) также относится к симптоматическим заболеваниям губ, поскольку он проявляется как симптом общего экзематозного процесса, в основе которого лежит воспаление поверхностных слоев кожи нейроаллергической природы.

Аллергенами при этом могут быть различные факторы: микроорганизмы, пищевые вещества, лекарства, материалы для изготовления протезов, металлы типа никеля и хрома, амальгама, пломбировочные материалы и пр.

Симптомы Экзематозного хейлита:

Экзематозный хейлит, так же как и любая экзема, может протекать остро, подостро или хронически. Поражение красной каймы губ может сочетаться с поражением кожи лица или быть изолированным.

Острая стадия заболевания характеризуется полиморфизмом: везикулы, мокнутия, корочки, чешуйки. Процесс сопровождается значительным отеком губ. В этой стадии заболевания пациенты жалуются на зуд, жжение в губах, отек и гиперемию. Весьма характерно распространение процесса на кожу, прилежащую к красной кайме.

Переход заболевания в хроническую форму характеризуется уменьшением воспалительных явлений (отек, гиперемия). Красная кайма губ и участки пораженной кожи вокруг рта уплотняются за счет воспалительной инфильтрации, появляются узелки, чешуйки. Высыпания везикул прекращаются, и возникает шелушение. В таком состоянии процесс может продолжаться длительное время. Все описанные клинические симптомы экзематозного хейлита развиваются на неизмененных губах.

Иногда возникновению экзематозного процесса предшествуют длительно существующие микробные заеды, трещины. В этих случаях развивающуюся экзему губ принято рассматривать как микробную сенсибилизацию красной каймы губ или кожи. Клинические проявления микробной экземы на красной кайме губ полностью идентичны описанной клинической картине экзематозного хейлита. Особенностью микробной заеды губ является в большей степени выраженная экзематозная реакция вблизи микробного очага.

Диагностика Экзематозного хейлита:

Экзематозный хейлит дифференцируют от:

атопического хейлита;
аллергического контактного хейлита;
экссудативной формы актинического хейлита.

Лечение Экзематозного хейлита:

Комплексная терапия экзематозного хейлита основывается на характере его клинических проявлений (стадия, острота, распространенность процесса), механизмах развития аллергической реакции и особенностях патологии внутренних органов.

Назначают гипосенсибилизирующую терапию (супрастин, диазолин, тавегил, фенкарол и др.), препараты кальция, натрия (10 % раствор кальция хлорида или 30 % раствор натрия тиосульфата вводят внутривенно по 2-10 мл, на курс 20 инъекций).

При острой стадии заболевания и значительной распространенности поражения используют кортикостероидиые препараты в невысоких дозах (пресоцил).

Из седативных средств применяют препараты брома, валерианы, пустырника, транквилизаторы и нейролептики (элениум, седуксен, тазепам, амизил, оксилидин и др.).

По показаниям и с учетом переносимости назначают витаминотерапию (А, В1, В2, В6, В12, В,5, Е, К, С, фолиевую, никотиновую и оротовую кислоты, пангамат и пантотенат кальция).

Местное лечение заключается в назначении мазей, содержащих кортикостероиды, а при наличии мокнутий используют аэрозоли с кортикостероидами. При микробной экземе назначают мази и аэрозоли, содержащие кортикостероиды и противомикробные препараты ("Лоринден С", "СиналарН", аэрозоли "Дексон", "Дексокорт", "Локакортен", 0,5 % преднизолоновая мазь и др.).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Экзематозный хейлит:

Стоматолог
Аллерголог
Инфекционист
Дерматолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Экзематозного хейлита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Герпетическая экзема Капоши – это вирусное, нередко рецидивирующее поражение кожи, вызываемое вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и/или 2 типа, которое развивается на фоне какого-либо хронического дерматологического заболевания (чаще всего атопического дерматита) и проявляется распространёнными везикулёзными и эрозивными высыпаниями.

Синонимы

герпетическая экзема, герпетиформная экзема, вариолиформный пустулёз Капоши-Юлиусберга, острый оспенновидный пустулёз, синдром Капоши.

Эпидемиология

Возраст: чаще болеют дети (первичное инфицирование), рецидивы заболевания отмечаются у людей всех возрастных групп, но наиболее часто регистрируются в первые 17 лет жизни.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Первичное инфицирование протекает с выраженными общими симптомами, сопровождаясь головной болью, лихорадкой и увеличением регионарных лимфоузлов, при этом на фоне поражённой атопическим дерматитом (или другим дерматозом) коже появляются диссеминированные высыпания пузырьков, быстро вскрывающихся с образованием болезненных эрозий. Эрозии сливаются друг с другом, увеличиваясь в размерах и распространяясь на здоровую кожу. Рецидивы заболевания протекают легче и, как правило, не сопровождаются нарушением общего состояния.

Течение

острое начало с последующим хроническим рецидивирующим течением, высыпания разрешаются под действием противовирусных средств. В случае тяжёлого течения, особенно на фоне иммунодефицита, возможен летальный исход.

Этиология

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
осенне-зимнее время года;
ранее перенесённое ОРЗ;
ранее перенесённая Эбштейн-Бар вирусная инфекция;
ранее перенесённая кишечная инфекция, вызванная Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter;
онкологические заболевания;
простой герпес, перенесенный или имеющийся у членов семьи;
стресс;
воздействие холода (переохлаждение);
воздействие тепла (перегревание);
воздействие УФО (солнца);
истощение;
случайная половая связь;
лучевая терапия;
атопический дерматит; ;
экзема;
буллёзный пемфигоид;
пузырчатка;
болезнь Хейли-Хейли;
болезнь Дарье;
ожоги;

Жалобы

Основное кожное заболевание (атопический дерматит, нейродермит, экзема) может сопровождаться зудом. В случае первичного инфицирования наряду с местными воспалительными проявлениями, обусловленными ВПГ, возможно развитие симптомов общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, озноб, общая слабость и недомогание), могут появиться боли в суставах и мышцах, головная боль. При рецидивах герпетической экземы больные чаще всего жалуются на боль в месте высыпаний, иногда могут беспокоить локальные зуд и жжение. В дальнейшем пациенты предъявляют на образование болезненных эрозий, отделяющих серозный экссудат и склонных к периферическому росту и слиянию. В месте высыпаний отмечается выраженная отёчность кожи, особенно заметная на лице. Как правило, происходит одностороннее увеличение регионарных лимфоузлов, которые уплотняются и становятся болезненными. При поражении глаз беспокоит ощущение «песка в глазах», светобоязнь, может снизиться острота зрения. При высыпаниях во рту возможно развитие гиперсаливации (повышенного слюноотделения) и дисфагии (нарушения глотания).

Дерматологический статус

процесс поражения кожи ВПГ носит распространённый характер, изначально локализуясь на поверхности очагов имеющегося кожного заболевания, а впоследствии выходит за их пределы, поражая ранее неизменённую кожу. Пузырьки, как правило, располагаются симметрично, без группировки, иногда могут сливаться друг с другом. Дермографизм чаще всего стойкий белый.

Элементы сыпи на коже

основное дерматологическое заболевание представлено, как правило, воспалительными пятнами розового или красного цвета от 2 см в диаметре до поражения 90% поверхности тела, округлых или неправильных очертаний с нерезкими границами, нередко шелушащихся;
возможно наличие очагов лихенификации (патологического состояния кожи, характеризующегося усилением кожного рисунка), обусловленной основной дерматологической патологией (экземой или атопическим дерматитом), которая может развиваться как на неизменной коже в результате её расчёсывания (первичной), так и вторичной (возникает на фоне предшествующих высыпаний в результате их расчёсывания). Цвет её может варьировать от розового до синюшно-красного или коричневого;
пузырьки с пупковидным вдавлением в центре от 0,2 до 0,5 см в диаметре с серозным, редко с серозно-геморрагическим содержимым. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен (очагов лихенификации), обусловленных имеющейся дерматологической патологией, или на внешне неизменённой коже и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий, иногда возможна трансформация пузырьков в пустулы;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков, болезненные при пальпации, изначально около 0,5 см в диаметре, имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию с образованием обширных очагов эрозированной кожи. Эрозии располагаются на фоне отёчной и гиперемированной кожи или очагов лихенификации. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, крайне редко трансформируются в язвы;
при иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, болезненные при пальпации, размеры которых могут колебаться от 1 до 20 см и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, неровными или блюдцеобразными, а дно может содержать участки некротического распада тканей. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, образующиеся при подсыхании пузырьков, по отторжении корок образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна различных оттенков красного цвета до 2 см в диаметре, округлых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки;
пузырьки полушаровидной формы с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным (реже - серозно-геморрагическим) содержимым. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий или (при локализации на губах) подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого) или бурого цвета;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков или отторжении корок (на красной кайме губ), болезненные при пальпации, около 0,5 см в диаметре (иногда больше), окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, при иммунодефицитных состояниях они нередко трансформируются в язвы;
при иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, характеризующиеся выраженной болезненностью при пальпации, размеры которых могут колебаться от 0,5 до 5 см в диаметре, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, неровными или блюдцеобразными, а дно может содержать участки некротического распада тканей или покрываться налётом. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
плёнчатые налёты белого, серого или коричневого цвета, располагающиеся на поверхности эрозий или язв;
на красной кайме губ нередко встречаются корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;
очаги лихенификации на красной кайме губ, обусловленные исходной дерматологической патологией, розового или красного цвета, нередко шелушащиеся.

Придатки кожи

ногтевые пластинки не изменены, но в ряде случаев (что связано с имеющейся дерматологической патологией – чаще всего с атопическим дерматитом) их поверхность может содержать точечные вдавления, поперечные борозды (линии Бо), быть неровной (холмистой), ногти могут утолщаться (с развитием пахионихии), а ногтевой валик может воспаляться. Нередко отмечается отполированность ногтевых пластинок с характерным блеском поверхности. Возможно диффузное поредение или полное выпадение волос в очагах лихенификации (в области наружной трети бровей и на теле).

Локализация

при вирусном поражении кожи сыпь (пузырьки) чаще всего встречается на лице, шее и туловище, реже – на конечностях; на слизистых оболочках высыпания наиболее часто локализуются на красной кайме губ, в полости рта, реже - на слизистой носа и конъюнктив. При иммунодефицитных состояниях возможны диссеминированные высыпания пузырьков по всему телу. Основное дерматологическое заболевание (атопический дерматит или экзема) имеет характерную локализацию – лицо (лоб, брови, веки, губы), шея (задне-боковые поверхности), грудь, верхние и нижние конечности (локтевые сгибы и подколенные ямки), поясница.

Дифференциальный диагноз

ветряная оспа, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, опоясывающий лишай с диссеминированным поражением кожи, аллергический дерматит, распространённый фолликулит, рожистое воспаление, многоформная экссудативная эритема, везикулёзная токсикодермия.

Сопутствующие заболевания

атопический дерматит; нейродермит; экзема; буллёзный пемфигоид; пузырчатка; болезнь Хейли-Хейли; болезнь Дарье; ожоги; менингит (менингоэнцефалит), сирингомиелия, рак желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта, рак легкого, миелобластный лейкоз, лимфобластный лейкоз, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), Т-клеточная лимфома кожи (включая грибовидный микоз); В-клеточная лимфома; ювенильная хроническая миелогенная лейкемия, микоплазменая пневмония, ВИЧ-инфекция, сепсис, кишечные инфекции (иерсиниоз, сальмонеллёз, дизентерия, амёбиаз и др.), инфекционный мононуклеоз, атопический дерматит, экзема, иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные, состояние после трансплантации органов и тканей.

Диагноз

Часто достаточно клинической картины и Анамнеза, для подтверждения диагноза могут применяться перечисленные ранее методы лабораторной диагностики.

Патогенез

На фоне предсуществующих дерматологических заболеваний происходит снижение барьерных функций кожи, что облегчает проникновение в неё вирусов простого герпеса. После проникновения в воспалённую кожу или слизистую оболочку ВПГ (1-го типа, реже 2-го типа) размножается в глубоких слоях эпидермиса (эпителия), вызывая гибель зараженных клеток, образование пузырьков и местную воспалительную реакцию, впоследствии вирус проникает в дерму, достигает окончаний чувствительных и вегетативных нервов и транспортируется по аксонам в тела нейронов, располагающихся в корешках чувствительных или вегетативных ганглиев. У 80–90% людей вирус герпеса после первичного инфицирования сохраняется в нервных ганглиях, где приобретает бессимптомное латентное течение. При рецидиве заболевания вирус реактивируется, мигрирует обратно в кожу или слизистую оболочку и вызывает клинические проявления рецидивного герпеса.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Многоформная (полиморфная) экссудативная эритема (МЭЭ) - остро развивающееся заболевание, для которого характерны полиморфные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко циклическое течение со склонностью к рецидивам, преимущественно весной и осенью.

Синонимы

erythema exsudativum multiforme, полиморфная экссудативная эритема.

Эпидемиология

Возраст: наблюдаются два подъёма заболеваемости в возрасте от 2 до 20 лет (большая часть больных) и в возрасте старше 50 лет.
Пол: не имеет значения, однако некоторые авторы указывают на тот факт, что мужчины болеют чаще.

Анамнез

Заболевание начинается внезапно с появления небольших розовых пятен, слегка возвышающихся над уровнем кожи, центральная часть которых вскоре приобретает синюшный оттенок и несколько западает. При этом формируются элементы, напоминающие «мишень для стрельбы» или «птичий глаз». В дальнейшем в центре такого элемента нередко формируется пузырь, заполненный серозным, реже геморрагическим содержимым. В воспалительный процесс часто могут вовлекаться слизистые оболочки и красная кайма губ. У некоторых больных многоформная (полиморфная) экссудативная эритема может сопровождаться симптомами общей интоксикации (повышением температуры, ознобом, общей слабостью и недомоганием), иногда пациенты отмечают симптомы ОРЗ или герпетические высыпания за несколько дней до появления сыпи.

Течение

характерно острое начало - элементы сыпи появляются группами с интервалом в несколько дней в течение 1-2 недель и самостоятельно разрешаются (первая вспышка заканчивается через одну-две недели, однако вследствие повторных высыпаний процесс может затянуться на месяц, редко - дольше), в ряде случаев заболевание может принять хроническое течение с рецидивами весной и осенью. Частота рецидивов постепенно (обычно через несколько лет) уменьшается. Иногда МЭЭ трансформируется в синдром Стивенса-Джонсона или синдром Лайелла, которые могут закончиться летально.

Этиология

приём лекарственных средств. Наиболее часто заболевание вызывают следующие медикаменты: противосудорожные средства (фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин, ламотриджин), пенициллины (бензилпенициллин, экстенциллин, амоксициллин, оксациллин), цефалоспорины (цефалексин, цефазолин, цефтриаксон), сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, бисептол), антибактериальные препараты других групп (рифампицин, ванкомицин, офлоксацин, ципрофлоксацин, метронидазол, фурадонин), аллопуринол, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (анальгин, аспирин, диклофенак, индометацин), реже - другие лекарственные препараты;
приём консервированной пищи (включая сосиски и рыбу), куда входят пищевые добавки и/или консерванты (бензоаты, нитробензен, терпены, ароматизаторы);
работа с токсичными веществами (нитрокраски, растворители и др.);
герпес-вирусная инфекция, включая вирусы простого герпеса (1 и 2 типов), вирус опоясывающего лишая, цитомегаловирус и вирус Эбштейн-Бар;
другие вирусы, грибы или паразиты: вирусы гепатитов В и С, аденовирус, орф, туляремия, бруцеллез, лепра, гистоплазмоз, обострение фокальной инфекции (тонзиллит) и другие инфекции;
кишечная инфекция, вызванная Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter;
Mycoplasma pneumoniae;
вакцинация;
заболевания внутренних органов (красная волчанка, саркоидоз, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, лимфома, рак внутренних органов (почек, яичников, желудка)
идиопатическая МЭЭ. Диагноз устанавливается в тех случаях, когда причину установить не удается.

Предрасполагающие факторы

Жалобы

Больные отмечают жжение и зуд в месте будущих высыпаний, сами высыпания нередко болезненны. При вскрытии пузырей возникают на мокнутие очагов поражения, образование болезненных эрозий на коже и слизистых оболочках (полости рта, носо- и рото- глотки, реже – конъюнктив и половых органов). Прием пищи в случае поражения полости рта может быть болезненен, глотание затруднено (дисфагия), отмечается гиперсаливация (повышенное слюноотделение). Иногда больные отмечают повышение температуры тела, головную боль, чувство разбитости, беспокоят ломота и боли в суставах и мышцах.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространенный, нередко симметричный характер, элементы сыпи или сливаются или группируются с образованием мишеневидных элементов.

Элементы сыпи на коже

воспалительные пятна первоначально красного или розового цвета, окраска которых вскоре становится неравномерной в центре - синюшной с розовым (красным) ободком по периферии, пятна округлой формы, могут незначительно западать в центральной части (формируя «мишень» или «птичий глаз»), до 2 см (редко больше) в диаметре, не шелушатся, границы пятен ровные, при диаскопии исчезают полностью. В дальнейшем на поверхности центральной части пятен могут возникать пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, сами пятна могут увеличиваться в размерах и незначительно возвышаться (отёчная эритема). Разрешаются они, как правило, бесследно. - вялые или напряжённые пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, редко более 1 см в диаметре, располагающиеся в центральной части мишеневидных элементов (воспалительных пятен) и легко вскрывающиеся с образованием эрозий. Симптом Никольского (характеризуется отслойкой эпидермиса с образованием эрозии при трении пальцем кожи вблизи пузырей) – отрицательный (становится положительным при трансформации в синдром Стивенса-Джонсона или Лайелла). Краевой симптом Никольского (определяется при потягивании за обрывки покрышки пузыря в виде отслойки эпидермиса) – отрицательный. Симптом Асбо-Хансена (увеличение пузыря по площади при надавливании на него пальцем) – отрицательный. Симптом груши (свисание пузыря, по форме напоминающее грушу, под тяжестью его содержимого при вертикальном положении тела) – отрицательный. Симптом периферического роста эрозий – отрицательный. Пузыри впоследствии вскрываются с образованием эрозий или подсыхают с образованием корок;
корки медово-желтого или бурого цвета, при удалении которых обнажаются эрозии;
болезненные эрозии размерами, как правило, менее 1 см в диаметре, расположенные на фоне воспалённой кожи, отделяющие серозный экссудат. Эрозии почти всегда разрешаются бесследно, очень редко - с рубцеванием;

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна ярко-красного цвета различных размеров и формы, исчезающие при диаскопии, с тенденцией к периферическому росту и слиянию, образованию пузырей и эрозий на своей поверхности;
пузыри на поверхности воспалённой слизистой с напряжённой или дряблой покрышкой, размерами более 0,5 см, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пузыри настолько быстро вскрываются с образованием эрозий, что их редко удается увидеть.
болезненные эрозии размерами более 0,5 см, располагающиеся на фоне воспалённой слизистой, отделяющие обильный серозный экссудат. Эрозии разрешаются чаще всего бесследно или реже - с образованием рубцовых изменений;
образование плёнчатых налётов палевого (кофе с молоком) или бурого цвета на поверхности эрозий;
нормо- (а-)трофические рубцы перламутрово-белого цвета или цвета нормальной слизистой на месте эрозий, редко - образование спаек (синехий) между веками и конъюнктивой;
только на губах на поверхности эрозий могут формироваться корки бурого цвета.

Придатки кожи

Локализация

тыл кистей и стоп, ладони (редко подошвы), разгибательная поверхность предплечий, передняя поверхность голеней, разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов, лицо, туловище. Часто (иногда изолированно) поражаются слизистые оболочки полости рта и красная кайма губ, конъюнктива глаз и век, реже - половые органы.

Дифференциальный диагноз

Фиксированная эритема, центробежная кольцевидная эритема Дарье, диссеминированная красная волчанка, буллезный пемфигоид, пузырчатка (включая паранеопластическую), крапивница, болезнь Рейтера, болезнь Бехчета, аллергический васкулит, синдром Свита.

Сопутствующие заболевания

Гепатиты, рецидивирующая герпес-вирусная инфекция, микоплазменная пневмония, саркоидоз внутренних органов, диффузные болезни соединительной ткани (красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия), васкулиты, болезнь Бехчета, туберкулез (включая туберкулёз кожи), ВИЧ-инфекция, рак желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта, инфекционные заболевания (тонзиллиты различной этиологии, лепра, дерматомикозы, тиф, септицимия).

Диагноз

Устанавливают на основании клинической картины и Анамнеза (связь с инфекционным заболеванием (ОРЗ, герпесом или др.), приемом лекарственных средств), иногда прибегают к гистологическому исследованию поражённой кожи (слизистой).

Патогенез

Имеются сведения о генетической предрасположенности к развитию МЭЭ. Предполагают, что МЭЭ является иммунологической реакцией гиперчувствительности с появлением цитотоксических эффекторных клеток (CD8+ Т-лимфоцитов) в эпидермисе. Предполагается, что этиологический фактор изменяет антигенные свойства кератиноцитов, связываясь с их мембраной по типу гаптена. Активированные CD8+ Т-лимфоциты вызывают гибель кератиноцитов, приводя к образованию субэпидермальных пузырей.

Клиника данного заболевания выражается в развитии местного отека, геморрагий, а также изъязвлений на слизистой оболочке ротовой полости, у пациентов отмечается гиперсаливация, болевые ощущения и жжение во рту, усиливающиеся в процессе приема пищи.

Диагностические мероприятия подразумевают сбор анамнестических данных, особое внимание уделяется наличию аллергической чувствительности и определению причины заболевания, также осуществляется осмотр ротовой полости и ряд аллергологических проб. Главным принципом лечения аллергического стоматита является исключение контакта с раздражающим фактором, назначение десенсибилизирующих средств и местной обработки пораженных участков слизистой рта. Для некоторых форм данного заболевания характерно тяжелое течение и требуется длительный период времени для выздоровления.

Классификация аллергического стоматита

Систематизация видов данного заболевания осуществляется в зависимости от их формы и характера течения, исходя из этого выделяют:

катаральный аллергический стоматит (начальная и самая легкая форма);
катарально-геморрагический стоматит аллергического характера (чаще всего развивается вследствие медикаментозной аллергии);
буллезный аллергический стоматит — сопровождается развитием изъязвлений и эрозий на слизистой рта;
эрозивный аллергический стоматит (тяжелая форма заболевания, возникает вследствие медикаментозной сенсибилизации);
аллергический стоматит с язвенно-некротическими изменениями слизистой полости рта (является самой тяжелой формой данного заболевания, опасен развитием некротических участков слизистой полости рта).

Помимо данной классификации, аллергические воспаления слизистой рта разделяют в зависимости от причины развития:

вследствие гиперчувствительности к зубным протезам или другим факторам, контактирующим со слизистой рта;
в результате приема лекарственных средств;
вследствие осложнения более легких форм аллергического стоматита;
вследствие воздействия на слизистую рта токсинов патогенных микроорганизмов;
вследствие нарушений в работе основных систем организма;
вследствие генетической предрасположенности.

По скорости реакции организма на раздражающие факторы различают аллергические стоматиты незамедлительного и замедленного типов.

Прогноз и профилактика аллергического стоматита

При раннем выявлении аллергического воспаления слизистой рта, а также его адекватном лечении, устранение данного недуга займет немного времени и сил. Для любой формы данного заболевания характерен благоприятный прогноз, но при тяжелом течении стоматита для выздоровления потребуется значительно больше времени и усилий, сравнительно легких форм.

Для минимизации рисков развития аллергического стоматита необходимо следить за состоянием слизистой рта и регулярно обращаться к стоматологу, особенно в том случае, если в процессе предыдущего стоматологического лечения было проведено зубное протезирование или другие манипуляции с внедрением в полость рта инородных элементов на металлической или пластмассовой основе. Пациентам, с общими аллергическими заболеваниями необходимо наблюдаться у аллерголога и проходить регулярные курсы профилактики аллергии.

Причины аллергического стоматита

Возникновение аллергической реакции возможно в любом возрасте. Даже при условии отсутствовавшей ранее чувствительности организма к определенным раздражителям, риск развития сенсибилизации весьма вероятен. Механизм сенсибилизации может быть запущен генетическими изменениями в человеческом организме или дисфункциональными расстройствами иммунной системы. Клетки организма, ответственные за иммунные реакции, в определенный момент начинают проявлять чувствительность к различным веществам, попавшим в организм, следствием чего является типичная аллергия.

Этиология аллергических стоматитов условно разделена на две категории. К первой категории причин, способствующих возникновению данного коварного недуга, относятся внутренние факторы, то есть аллергическая реакция развивается после проникновения аллергенов непосредственно в организм. Вторая этиологическая категория соединяет в себе все аллергические реакции, возникшие при непосредственном контакте слизистой оболочки с раздражителем. В первом случае аллергический стоматит сопряжен с системной реакцией на различные вещества (медикаменты, пыльцу растений, пищевые продукты, плесень и прочие), а во втором — с местной сенсибилизацией к каким-либо раздражителям, воздействующим на слизистую оболочку рта (зубные протезы, зубная паста, ополаскивающие средства для ротовой полости, лекарственные пластинки и прочие).

Контактный аллергический стоматит, в большинстве случаев, возникает в результате гиперчувствительности к медицинским материалам, используемым в стоматологической практике:

брекет-системам;
металлическим пломбам;
коронкам;
лекарственным средствам для аппликационной анестезии;
ортодонтическим пластинкам;
металлическим или пластмассовым съемным протезам и др.

Частыми аллергическими факторами при использовании пластмассовых протезов, выступают остаточные мономеры, иногда — красители. Во время использования зубных протезов на металлической основе очень часто развиваются аллергические реакции на сплавы никеля, хрома, палладия, золота и пр. Особая роль в процессе развития сенсибилизирующих реакций отводится хроническому тонзиллиту, кариесу и накоплению в протезном ложе большого количества патогенных микробов и продуктов их жизнедеятельности, которые в значительной мере раздражают слизистую полости рта.

В группу риска развития контактного аллергического стоматита входят пациенты с эндокринными патологиями (гипертиреозом, сахарным диабетом, климактерическими дисфункциями), заболеваниями ЖКТ (панкреатитом, холециститом, гастритом, дисбактериозом, колитом и пр.). Данные реакции обусловлены органическими дисфункциями, развивающимися при вышеперечисленных заболеваниях, вследствие чего изменяется реактивность организма и появляется гиперчувствительность к контактным аллергенам.

Возникновению тяжелых форм аллергического стоматита предшествуют другие заболевания аллергического характера:

пищевая аллергия;
экзема;
крапивница;
аллергические риниты;
отек Квинке;
бронхиальная астма;
бронхит с астматическим компонентом и пр.

Течение аллергического стоматита не всегда имеет изолированную форму, нередко он является структурным элементом некоторых заболеваний:

системной красной волчанки;
геморрагического диатеза;
болезни Бехчета;
склеродермии;
васкулитов;
многоморфной экссудативной экземы;
синдрома Рейтера и др.

Симптомы аллергического стоматита

Симптоматика всех форм данного заболевания рознится небольшими особенностями, помимо этого всем формам присущ ряд характерных клинических проявлений.

Катаральная форма

Катаральной форме аллергического воспаления полости рта свойственно наличие простой симптоматики и легкого течения. Основным симптомом аллергической формы стоматита является сильный зуд слизистой оболочки рта. В некоторых случаях отмечается жжение. В процессе градации симптомов пациент отмечает дискомфорт во время пережевывания и глотания пищи, иногда этот процесс становится невыносимым. Дискомфорт сопровождается потерей вкусовых ощущений. Слизистая полости рта пересыхает, поэтому больного сопровождает постоянная жажда.

Эрозивно-язвенная форма

Эрозивно-язвенная форма стоматита сопровождается появлением на слизистой рта небольших пузырьков, которые со временем перфорируются и образуют язвы, склонные к геморрагии. Микрофлора полости рта нарушается, что влечет за собой размножение патогенных бактерий, которые проникают в изъязвления, усугубляют воспалительный процесс, после чего может ухудшиться общее состояние больного, появится гипертермия и увеличение лимфатических узлов. Мягкие ткани полости рта приобретают отечный вид. Весь процесс сопровождается постоянными болевыми ощущениями во рту.

Язвенно-некротическая форма

При снижении общей защитной функции организма может развиться самая тяжелая форма аллергического стоматита — язвенно-некротическая. Клиника данной формы усугубляется нарушением общего состояния больного, снижением аппетита и головной болью постоянного характера.

Помимо этого, для всех форм этого заболевания характерно наличие у пациента неприятного запаха изо рта, а также повышенное слюноотделение.

Диагностика аллергического стоматита

Постановка данного диагноза входит в компетенцию стоматолога, в некоторых случаях необходимо привлечение других специалистов — гастроэнтеролога, дерматолога, аллерголога-иммунолога, эндокринолога, ревматолога и др. Особое внимание уделяется сбору аллергологического анамнеза и определению раздражающего фактора.
В процессе визуализации полости рта определяется цвет, увлажненность слизистой, наличие отеков, а также характер слюноотделения. Стоматологический осмотр подразумевает выявление возможных аллергических факторов — зубных протезов, кариозных изменений зубной эмали, пломб, коронок и пр.
С целью определения уровня рН слюны выполняется ее химико-спектральный анализ. Посредством данного анализа осуществляется количественная и качественная оценка слюны, а также выявляются электрохимические процессы. Иногда наряду со стандартным обследованием рекомендовано выполнение биохимического анализа слюны, соскоб со слизистой оболочки на наличие грибковых микроорганизмов, определение уровня болевой чувствительности слизистой рта.
Неотъемлемой составляющей грамотной диагностики данного заболевания будут аллергологические пробы, поскольку они позволяют точно определить аллерген и назначить корректное лечение.
При данном заболевании имеет место дифференциальная диагностика, которую проводят с целью исключения герпетического стоматита, гиповитаминоза (С и В), кандидозами, а также проявлений СПИДа и лейкоза.

Лечение аллергического стоматита

Первое, с чего начинается лечение при аллергическом стоматите, это устранение аллергена, посредством исключения воздействия раздражающих факторов. Помимо этого, пациентам необходимо придерживаться щадящей диеты, исключить прием соленой, острой, кислой и термически раздражающей пищи.

Медикаментозная тактика лечения состоит из назначения десенсибилизирующих средств общего и местного действия, витаминотерапии (В и С), а также фолиевой кислоты. Местно полость рта рекомендовано обрабатывать антисептическими, обезболивающими средствами, кортикостероидными препаратами и препаратами, способствующими ранозаживлению.

Больным с аллергическим стоматитом, который развился на фоне стоматологического лечения, необходима консультация стоматолога-ортодонта, стоматолога-терапевта; замена пломб, брекетов или коронок, базиса протеза и пр.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Что такое Многоформная экссудативная эритема полости рта -

Многоформная экссудативная эритема (erythema exudativum multiforme) - воспалительное заболевание слизистых оболочек и кожи, характеризующееся полиморфизмом элементов поражения (пузыри, пятна, волдыри).

Слизистая оболочка рта или кожа могут поражаться изолированно, но часто встречается их сочетанное поражение. Многоформная экссудативная эритема характеризуется острым началом и длительным рецидивирующим течением. Обострения фиксируют преимущественно в осенневесенний период. Болеют в основном люди молодого возраста (20-40 лет), чаще мужчины.

Что провоцирует / Причины Многоформной экссудативной эритемы полости рта:

Этиология и патогенез полностью не выяснены. По этиологическому принципу выделяют 2 разновидности многоформной экссудативной эритемы. Истинную, или идиопатическую, форму, имеющую инфекдионноаллергическую природу, диагностируют у большинства больных (до 93 %). С помощью кожных тестов при этой форме заболевания выявляют сенсибилизацию к бактериальным аллергенам. Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции. Снижение реактивности организма вследствие гиповитаминоза, переохлаждения, вирусных инфекций, стрессов провоцирует обострение многоформной экссудативной эритемы.

Токсикоаллергическая, или симптоматическая, форма многоформной экссудативной эритемы - синдром Стивенса-Джонсона, диагностируемая реже, имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционноаллергической многоформной экссудативной эритемой, но по сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, салицилаты, амидопирин и др.).

Патогенез (что происходит?) во время Многоформной экссудативной эритемы полости рта:

Заболевание начинается внезапно с недомогания, озноба, слабости, повышения температуры тела (в тяжелых случаях до 38 °С и выше). Больные жалуются на головную боль, ломящие боли во всем теле, боль в мышцах и суставах, в горле. Через 1-2 сут на кистях, предплечьях, голенях, иногда лице и шее возникают синюшнокрасные пятна, слегка возвышающиеся над окружающей кожей. Центральная часть их слегка западает и принимает синюшный оттенок, а периферическая сохраняет розоватокрасный цвет (кокарды). Впоследствии в центральной части может появиться субэпидермальный пузырь, наполненный серозным или геморрагическим содержимым. Высыпания кожных элементов иногда сопровождаются зудом и жжением или вообще проходят без болевых ощущений.

Наиболее часто поражается слизистая оболочка губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого нёба. Первыми проявлениями многоформной экссудативной эритемы в полости рта служат разлитая или ограниченная эритема и отек слизистой оболочки, на фоне которых возникают субэпителиальные пузыри разного размера. Поражение слизистой оболочки рта сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль резко усиливается, вследствие чего затрудняется прием пищи. Больные голодают, что еще больше ухудшает их состояние. Пузыри довольно быстро вскрываются, образовывая на слизистой оболочке рта болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом. На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками, затрудняющими прием пищи и открывание рта. В первые дни после вскрытия пузырей по краю эрозий можно видеть сероватобелые остатки покрышки пузырей, при потягивании за которые расслоить эпителий не удается (отрицательный симптом Никольского). Неудовлетворительная гигиена полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение много-формной экссудативной эритемы. Происходит инфицирование микрофлорой полости рта эрозивных поверхностей. Иногда течение многоформной экссудативной эритемы осложняется присоединением фузоспирохетоза. Эрозии на слизистой оболочке рта покрываются толстым слоем желтоватосерого налета, появляется налет на зубах и языке, неприятный запах изо рта. Слюноотделение усиливается. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Период обострения 2-4 нед. Эрозии эпителизируются через 7-12 дней, после их заживления рубцов не остается.

Картина периферической крови в период обострения многоформной экссудативной эритемы соответствует острому воспалительному процессу.

Тяжесть течения многоформной экссудативной эритемы обусловлена главным образом характером поражения слизистой оболочки рта. Для тяжелой формы характерны выраженная гиперергическая реакция организма, а также генерализованное поражение слизистых оболочек рта, глаз, половых органов и кожи.

В случае легкого течения многоформной экссудативной эритемы общее состояние больных существенно не меняется, на слизистой оболочке рта выявляют единичные элементы поражения. Однако с увеличением давности заболевания степень его тяжести усугубляется. Для многоформной экссудативной эритемы инфекционноаллергической природы типично длительное рецидивирующее течение. Обострения заболевания наблюдают преимущественно в осенний и весенний периоды (1-2 раза в год), хотя известны случаи и более частых обострений заболевания. Иногда рецидивы могут быть спровоцированы переохлаждением, перенесенными инфекциями и прочими факторами, ослабляющими резистентность организма. Многоформная экссудативная эритема длится годами. В периоды между обострениями изменений на слизистой оболочке рта и коже нет.

Симптоматическая (токсикоаллергическая) многоформная экссудативная эритема рецидивирует лишь при контакте больного с этиологическим фактором (лекарственным препаратомаллергеном).

Цитологическое исследование соскоба из области эрозий выявляет картину острого неспецифического воспаления.

Гистологически определяется субэпителиальное расположение пузырей при многоформной экссудативной эритеме. Явлений акантолиза нет. Отторгнувшийся эпителий подвергается некрозу, в подлежащей соединительной ткани отек, воспалительная инфильтрация.

Диагностика Многоформной экссудативной эритемы полости рта:

Многоформную экссудативную эритему дифференцируют от:

В отличие от акантолитической пузырчатки многоформная экссудативная эритема характеризуется острым течением, полиморфизмом элементов поражения; выраженными воспалительными явлениями; отрицательным симптомом Никольского; отсутствием в мазкахотпечатках с поверхности эрозий и в экссудате пузырей акантолитических клеток.

От острого герпетического стоматита многоформную экссудативную эритему отличают более крупные эрозии, неимеющие полицикличности очертаний, отсутствие элементов поражения в типичных для герпетического стоматита участках слизистой оболочки рта и многоядерных клеток герпеса в соскобе с поверхности эрозий.

Острое течение, выраженность воспалительной реакции слизистой оболочки рта, сезонный рецидивирующий характер течения, в промежутках между которыми признаки заболевания отсутствуют, отличает многоформную экссудативную эритему от доброкачественной неакантолитической пузырчатки.

Легкое течение многоформной экссудативной эритемы может иметь сходство с эрозированными папулами при вторичном сифилисе, в основании которых всегда имеется инфильтрация. Гиперемия вокруг сифилитических папул, в том числе и эрозированных, в виде узкого ободка, резко отграниченного от здоровой слизистой оболочки. При многоформной экссудативной эритеме гиперемия обширная, разлитая. Болезненность сифилитических папул выражена незначительно, в соскобах с их поверхности обнаруживают бледные трепонемы; серологические реакции на сифилис положительны.

Токсикоаллергическую форму многоформной экссудативной эритемы диагностируют на основании данных анамнеза о приеме лекарственных препаратов, а также результатов иммунологических исследований in vitro (тест де грануляции базофилов Шелли, тест бласттрансформации лимфоцитов, цитопатологический тест) и прекращения обострения после отмены лекарственного препаратааллергена. При кожных высыпаниях постановка диагноза не представляет затруднений.

Лечение Многоформной экссудативной эритемы полости рта:

В острый период заболевания проводят симптоматическое лечение, направленное на снижение интоксикации организма, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной слизистой оболочки рта.

Обязательно назначают витамины группы В (В,, В2, В6), аскорутин.

Обострение многоформной экссудативной эритемы быстро купирует этакридина лактат (по 0,05 г 3 раза в день в течение 10-20 дней) в сочетании с левамизолом (по 150 мг в день, 2 дня подряд в неделю, с 5дневными перерывами в течение 2 мес).

Общее лечение больных с тяжелым течением многоформной экссудативной эритемы должно проводиться в условиях стационара, где им назначают комплексную терапию - детоксицирующую, десенсибилизирующую, противовоспалительную. В этом случае обычно применяют кортикостероидные препараты - преднизолон (по 30-60 мг в сутки в начальной дозе). Препарат в указанной дозе принимают в течение 5-7 дней, затем каждые 2-3 дня дозу снижают на 5 мг до полной отмены препарата. Начальная доза дексаметазона 3-5 мг. Проводят детоксицирующую и десенсибилизирующую терапию. Внутривенно вводят реополиглюкин, гемодез, тиосульфат натрия, гипосульфит натрия и др.

При токсикоаллергической форме многоформной экссудативной эритемы необходимо выявить причинный препараталлерген и прекратить его прием.

Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, отечности и ускорение эпителизации пораженной слизистой оболочки рта. Перед медикаментозной обработкой слизистой оболочки рта ее необходимо обезболить с помощью 1-2 % раствора т р и мекаина, 1-2 % раствора пиромекаина, 1-2 % раствора лидокаина. Для аппликационного обезболивания успешно используют анестетики в аэрозолях Xylostesin, Lidocainspray, Anaesthesiespray и др. С целью уменьшения болезненности перед приемом пищи назначают ротовые ванночки с 1-2 % раствором тримекаина. Антисептическую обработку слизистой оболочки рта осуществляют 0,25- 0,5 % раствором перекиси водорода, 0,25 % раствором хлорамина, 0,02 % раствором хлоргексидина, 0,5 % раствором этония и др.

При некротическом налете на поверхности эрозий эффективны аппликации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, лизоамидаза), после чего для ускорения эпителизации поврежденной слизистой оболочки применяют кератопластические средства (каротолин, масло шиповника и облепихи, масляный раствор витаминов А, Е, солкосерил, солкосерил дентальную адгезивную пасту, актовегин).

Обработку слизистой оболочки рта в период обострения необходимо проводить ежедневно, а в стационаре - 2-3 раза в день.

Поражения кожи, как правило, специального лечения не требуют. При зуде и жжении в области эритем на коже их рекомендуется смазывать жидкостью Кастеллани или 2 % салициловым спиртом.

При поражении глаз используют 0,5 % гидрокортизоновую глазную мазь, 0,1 % раствор дексаметазона.

При многоформной экссудативной эритеме прогноз для жизни благоприятный и весьма серьезный при синдроме Стивенса-Джонсона.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Многоформная экссудативная эритема полости рта:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Многоформной экссудативной эритемы полости рта, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: