Микседематозный лихен что это

Обновлено: 26.04.2024

Фотосессия "10 лишаев" проводится с 1 по 28 февраля 2013 г.
Это наша вторая попытка провести специальную фотосессию со сложным коллективным заданием.

Напоминаем: чтобы прислать случаи на фотосессию, выберите ее название из списка в форме "Создать наблюдение".
Рекомендуем прочесть наши советы по тому, как создать хорошее наблюдение.

Пожалуйста, подписывайте каждое фото уникальным названием (лучше всего - с указанием конкретной локализации по этому фото). Присылайте случаи по 1 на пациента, не менее 5 фото на каждый случай. Фотографии гистологических, цитологических и иммуногистохимических снимков и их заключений приветствуются, заполняйте соответсвующий раздел в форме описания. Сделайте подпись к каждому фото.

Мы принимаем на фотосессию наблюдения пациентов с установленными диагнозами, в официальном и наиболее общеупотребительном названии которых, согласно МКБ-10 (L42-43) и сложившейся традиции, есть слово "лишай" или "лихен".

L42 Лишай розовый [Жибера]
L43 Лишай красный плоский
L44.0 Лишай красный волосяной отрубевидный (Девержи)
L44.1 Лихен блестящий (lichen nitidus, болезнь Пинкуса)
L44.2 Лихен линейный
L44.3 Лишай красный монилиформный
L90.0 Лихен склероатрофический
Lichen Myxoedematosus (склеромикседема Арнда-Готтрона)
Лихен шиповидный Кроккера-Адамсона (lichen spinulosus)
Лишай асбестовидный (tinea amiantacea)

Дополняем их другими нозологиями и их вариантами, включающими слово лишай, в частности:

Лишай плоский волосяной (Лассюэра-Литтла)
Лишай кольцевидный окаймляющий
Лишай тропический
Lichen amyloidosus (амилоидоз кожи)
Lichen aureus s. purpuricus

Не принимаются на фотосессию случаи псориаза, парапсориаза, инфекций кожи: простой лишай (стрептодермия), разноцветный/отрубевидный лишай, стригущий лишай (дерматофитии), туберкулез лихенодный, опоясывающий герпес.

Победитель фотосессии будет определен голосованием посетителей сайта и получит много баллов рейтинга.
Дебютантам фотосессии начисляются стартовые 500 баллов.

Остальные участники получают столько же баллов, сколько голосов будет подано за их случаи.
Эти баллы Вы сможете обменять на ценные призы (книги, журналы и т.д.).

Дополнительное коллективное задание этой Фотосессии

Если в ходе фотосессии будут собраны 10 из перечисленных нозологий 1-10 (или 1-15), то авторы наблюдений получат:

Дополнительно по 100 баллов рейтинга автору за каждый случай, представленный ими на данный этап фотосессии
Победителю фотосессии будет начислено еще 1000 баллов рейтинга.

Авторам, представившим дополнительные нозологии (входящие в перечень 11-15) будет начислено еще по 100 баллов за каждое наблюдение.

Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.

Причины микседемы

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.

Патогенез

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Симптомы микседемы

Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.

Осложнения

Тяжелое течение микседемы способно привести к развитию микседематозной комы. В группе повышенного риска находятся старики и пожилые люди, пациенты с длительно текущим гипотиреозом, перенесшие острые инфекции, подвергшиеся переохлаждению или интоксикации. Коматозное состояние проявляется резкой гипотермией, замедлением дыхания и пульса, внезапной артериальной гипотонией, острой кишечной непроходимостью и задержкой мочи, помрачением сознания, сердечной недостаточностью. Смертельный исход наступает в 80% случаев.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.

Лечение микседемы

Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:

Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.

Прогноз и профилактика

Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.

2. Клинические особенности и заместительная терапия при гипотиреозе разной этиологии: Автореферат диссертации/ Мадиярова М.Ш. – 2015.

4. Неврологические и клинико-иммунологические аспекты первичного гипотиреоза: Автореферат диссертации/ Никанорова Т.Ю. – 2006.

Линейный лишай – дерматологическое заболевание неясной этиологии, при котором наблюдается папулезная сыпь (появление узелковых элементов на кожных покровах). Симптомом этого состояния являются высыпания в виде узких полос на конечностях и туловище. Линии распространения сыпи практически всегда соответствуют расположению нервных стволов. Диагностика линейного лишая ввиду специфичности проявлений этого заболевания обычно не представляет особых проблем. Используют данные дерматологического осмотра, изредка производят биопсию кожи на пораженных участках. Этиотропного лечения линейного лишая не существует, применяют поддерживающую терапию, назначают витамины и кортикостероидные средства.

Общие сведения

Линейный лишай (полосовидный лишай, lichen striatus) – одна из редких разновидностей дерматозов. Причины развития заболевания до сих пор недостаточно изучены. Патология была впервые описана в 1941 году дерматологами Ф. Сене и М. Каро. Линейный лишай обычно поражает детей в возрасте 2-3-х лет, изредка встречается у подростков и взрослых. По данным медицинской статистики, болезнь чаще диагностируется у девочек, чем у мальчиков. Проявления заболевания возникают внезапно и через некоторое время самопроизвольно исчезают даже при отсутствии лечения, по этой причине линейный лишай считается относительно легко протекающим дерматозом. Прогноз благоприятный. Все проявления, включая остаточную гипопигментацию, исчезают в течение 3-4 лет.

Причины линейного лишая

Этиология этого дерматологического состояния достоверно не установлена, имеются лишь предположения относительно его природы. Наибольшей популярностью пользуется теория о взаимосвязи кожных проявлений и поражения периферических нервов. Гипотеза отчасти подтверждается расположением узелков, которые выстраиваются в узкие полосы, соответствующие проекции нервных стволов. Это обстоятельство и сходство изменений кожи, выявляемых в процессе гистологического исследования, позволяет некоторым исследователям связывать линейный лишай с таким состоянием, как нейродермит.

По другой теории возникновения линейного лишая заболевание обусловлено врожденными нарушениями развития нервных и кожных тканей. В качестве доказательства справедливости этого предположения часто указывают преимущественно детский возраст больных. Кроме того, в некоторых случаях локализация высыпаний при линейном лишае соответствует не расположению нервов, а так называемым линиям Блашко. Эти линии являются следствием миграции эмбриональных кожных клеток и у здорового человека обычно неразличимы невооруженным глазом. С точки зрения второй гипотезы линейный лишай может рассматриваться как кожные проявления легкой формы эмбриопатии. Однако на сегодняшний день ни одна из указанных теорий развития заболевания не является доказанной и общепринятой.

Симптомы линейного лишая

Как правило, симптомы линейного лишая возникают в возрасте 2-3-х лет. Для заболевания характерно стремительное начало, переход от здоровой кожи к выраженным высыпаниям может занимать всего несколько часов. Выраженность сыпи постепенно растет, достигая максимума в течение нескольких месяцев. Ведущим проявлением заболевания являются типичные высыпания, которые чаще всего возникают на кожных покровах рук, голеней, ягодиц и спины, иногда на лице. Распределение сыпи при линейном лишае представляет собой узкие полосы шириной до 1-2 сантиметров и длиной от 5 до 30 сантиметров. Линии могут быть прямыми, волнистыми или в форме причудливых завитков. Поражение кожных покровов при линейном лишае обычно одностороннее, симметричное расположение сыпи практически не встречается.

При расположении на конечностях полосы сыпи всегда идут параллельно продольной оси руки или ноги. Сначала они сильнее проявляются в проксимальной части, затем узелки постепенно возникают дистальнее. Сами высыпания при линейном лишае обычно представлены папулезно-сквамозными элементами размером 2-3 миллиметра, немного выступающими над поверхностью кожи. Их цвет варьируется от слегка розового до ярко-красного, интенсивность окраски элементов со временем постепенно уменьшается. Кожный зуд встречается редко, никаких других общих или дерматологических симптомов при линейном лишае не выявляется. При начале разрешения сыпи папулы начинают светлеть, после их исчезновения остаются участки гипопигментации. При типичном разрешении линейного лишая нарушения пигментации кожных покровов также постепенно исчезают.

Диагностика линейного лишая

Несмотря на то, что большинство разновидностей дерматозов достаточно сложно диагностировать и дифференцировать, линейный лишай за счет своих специфических симптомов довольно легко распознается в ходе обычного осмотра дерматолога. На кожных покровах пациента выявляются высыпания в виде четко выделенных полос, соответствующих анатомическому положению нервов, или, реже, линиям Блашко. Отдельные элементы сыпи представлены папулезными узелками размерами 2-3 миллиметра розового или красного цвета, при застарелых поражениях может отмечаться гипопигментация кожи, свидетельствующая о начале самопроизвольного (или под воздействием лечения) разрешения симптомов линейного лишая.

В спорных случаях производится биопсия пораженных участков кожи с их дальнейшем гистологическим изучением. При линейном лишае в дерме выявляются лимфоцитарные и гистиоцитарные инфильтраты с преимущественно периваскулярным расположением. В эпидермисе обнаруживается незначительное количество лимфоцитов и очаги акантоза, возможно нарушение процессов ороговения. Гистологическое исследование в первую очередь необходимо для дифференциальной диагностики линейного лишая, который следует отличать от линейной формы красного плоского лишая, унилатерального невуса и некоторых форм псориаза. В редких случаях эти состояния настолько похожи по своим клиническим проявлениям, что только изучение тканевой структуры очагов поражения может внести ясность в диагноз.

Лечение линейного лишая

Позиция относительно лечения линейного лишая в дерматологии неоднозначная. По мнению одних специалистов, учитывая тенденцию этого состояния к самопроизвольному разрешению, никакие терапевтические меры не требуются. В отдельных случаях для уменьшения такого симптома, как кожный зуд, допускается использование кортикостероидных и нафталиновых мазей. Другие дерматологи утверждают, что поддерживающее лечение способно стимулировать начало разрешения кожных высыпаний при линейном лишае и значительно ускорить выздоровление. Мнение обеих групп специалистов имеет право на существование, поскольку данное заболевание действительно почти всегда рано или поздно самопроизвольно излечивается.

В процессе терапии линейного лишая местно назначают кортикостероидную, цинковую и нафтизиновую мази для уменьшения зуда и выраженности воспалительных проявлений. Из препаратов общего действия чаще всего используют витамины, особенно Е и группы В – по некоторым данным, это ускоряет течение заболевания почти в два раза. В лечении линейного лишая также широко применяют физиотерапевтические мероприятия: ультрафиолетовое облучение, ПУВА-терапию и электрофорез витаминными средствами. Предполагается, что посещение морских курортов и купание также благотворно влияют на организм при этом состоянии.

Прогноз и профилактика линейного лишая

Прогноз линейного лишая благоприятный, средняя длительность течения патологии при отсутствии лечения составляет 2-3 года. Еще несколько месяцев (иногда до года) на поверхности кожных покровов сохраняются остаточные явления в виде участков гипопигментации линейной формы. Терапевтические мероприятия имеют неодинаковую эффективность у разных больных, но в некоторых случаях могут сокращать срок течения линейного лишая в два раза. Из-за неясности этиологии и внезапности развития профилактические мероприятия при этом дерматологическом состоянии не разработаны.

Лихеноидный питириаз – острое или хроническое поражение кожных покровов неизвестной этиологии, которое связывают с нарушением функционирования определенных клонов Т-лимфоцитов. Симптомами состояния являются высыпания везикулярного или папулезного характера. Часто наблюдается шелушение кожи, после разрешения сыпи могут оставаться заметные рубцы. Диагностика лихеноидного питириаза производится на основании результатов осмотра специалиста, изучения анамнеза пациента, биопсии и гистологического исследования кожи. Этиотропное лечение заболевания не разработано, для устранения патологии используют солнечные ванны и ультрафиолетовое облучение кожи, в некоторых случаях назначают антибиотики и кортикостероидные препараты.

Общие сведения

Лихеноидный питириаз (вариолиформный парапсориаз, болезнь Муха-Габермана, каплевидный парапсориаз Юлиусберга) – дерматологическое заболевание неясного происхождения, при котором на коже возникают папулезные или везикулярные высыпания с образованием чешуек и рубцов. До недавнего времени лихеноидный питириаз считался одной из разновидностей парапсориаза, открытого и изученного Л. Броком в 1905-м году, но в настоящее время многие дерматологи выделяют данную патологию в отдельную разновидность дерматозов. Заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме – первая чаще возникает у детей, вторая обычно поражает подростков и взрослых. Статистически установлено, что мужчины страдают от этого состояния чаще женщин. Лихеноидный питириаз может создавать потенциальную угрозу здоровью и жизни человека, поскольку в некоторых случаях, как и парапсориаз, трансформируется в злокачественную лимфому кожи.

Причины лихеноидного питириаза

Симптомы лихеноидного питириаза

Выделяют две основные клинические формы лихеноидного питириаза – острую или PLEVA и хроническую или PLC. Основное различие между этими двумя формами заключается в возрасте развития и продолжительности течения заболевания, имеются также и другие отличия. Острый лихеноидный питириаз (болезнь Муха-Габермана) чаще возникает у детей, иногда его регистрируют у взрослых в возрасте 20-30 лет. Заболевание начинается внезапно с появления на коже туловища и сгибательных поверхностей конечностей пятен и папулезно-везикулярных элементов розового цвета, имеющих тенденцию к слиянию. При этом могут наблюдаться лихорадка, неинтенсивный кожный зуд и головная боль. Симптомы острого лихеноидного питириаза достигают своего пика через несколько недель после появления первых признаков болезни. Помимо папул и везикул на поверхности кожных покровов образуются чешуйки беловатого или коричневого цвета. Высыпания разрешаются самопроизвольно или на фоне лечения и со временем исчезают, на их месте могут оставаться светлые рубцы.

Хронический лихеноидный питириаз (по старой классификации – каплевидный парапсориаз Юлиусберга) чаще диагностируется у взрослых пациентов. Высыпания обычно появляются на коже ладоней, подошв и конечностей, реже сыпь возникает на туловище. При хронической форме лихеноидного питириаза основными элементами сыпи являются красные или коричневые пятна и везикулы, которые нередко травмируются с обнажением эрозивных поверхностей и последующим образованием корок. Шелушение кожных покровов практически никогда не выявляется, после заживления эрозий остаются белые рубцы. Высыпания при хроническом питириазе самопроизвольно разрешаются через несколько месяцев, на их месте часто возникают новые элементы сыпи. Заболевание может длиться на протяжении нескольких лет.

Диагностика лихеноидного питириаза

Определение лихеноидного питириаза в дерматологии производится методами осмотра кожных покровов, наблюдения за течением заболевания и гистологического изучения пораженных тканей. Некоторую второстепенную роль в диагностике играют иммунологические тесты для исключения ряда инфекций: ветряной оспы, сифилиса, дерматомикозов. При осмотре выявляются характерные высыпания везикулярного или папулезного характера, возможно наличие светлых рубцов, оставшихся после разрешения предыдущих элементов сыпи. В случае острого лихеноидного питириаза пациенты могут жаловаться на недомогание, у них регистрируется повышенная температура тела.

Дифференциальная диагностика острого лихеноидного питириаза необходима для исключения таких состояний, как ветряная оспа, опоясывающий герпес, лимфоматоидный папулез, некоторые формы крапивницы, чесотка. Для этой цели используют общепринятые методы диагностики: иммунологические, микроскопические и другие. Дифференциальную диагностику хронической формы лихеноидного питириаза производят с вторичными сифилитическими кожными проявлениями, плоским и розовым лишаями.

Лечение, прогноз и профилактика

Этиотропное лечение лихеноидного питириаза не разработано, по этой причине для терапии данного состояния используют поддерживающие и неспецифические мероприятия. При острых и хронических формах заболевания больным показаны солнечные ванны, которые могут быть заменены ультрафиолетовым облучением пораженных очагов. В случае острого лихеноидного питириаза, особенно с выраженными общими проявлениями (например, лихорадкой), для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. При кожном зуде назначают кортикостероидные мази, замечен хороший эффект от средств на основе каменноугольного дегтя, иногда помогает прием антигистаминных средств. В ряде случаев при типичном течении лихеноидного питириаза дерматологи не назначают никакого лечения, лишь наблюдают за заболеванием и ожидают самопроизвольного разрешения высыпаний.

Прогноз лихеноидного питириаза в большинстве случаев благоприятный, даже при отсутствии терапевтических мер заболевание может самостоятельно разрешиться в течение нескольких месяцев (PLEVA) или лет (PLC). Тем не менее, больным показано диспансерное наблюдение у дерматолога с осмотрами через каждые несколько месяцев, поскольку в отдельных случаях данная патология может перерождаться в злокачественную лимфому кожи. Это осложнение лихеноидного питириаза встречается крайне редко и потому не оказывает существенного влияния на прогноз состояния в целом. Профилактические мероприятия сводятся к своевременному лечению очагов хронической инфекции в организме. При наличии аллергий и других патологических состояний иммунитета показано исключение аллергенных продуктов, адекватное и своевременное лечение аутоиммунных заболеваний.

Микседема относится к числу эндокринных заболеваний. Патология развивается по мере уменьшения объемов поступления тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. При стабильно негативном состоянии органа заболевание быстро развивается и достигает степени микседемы — крайней формы дефицита гормонов. Современная медицина имеет достаточно опыта в диагностике данной патологии и готова предложить лечебный курс на базе гормонозаместительной терапии, позволяющей стабилизировать состояние пациента.

Этиология

Микседема представляет собой слизистый отек, который развивается на фоне гипотиреоза и йододефицита. Значительный удельный вес в общем объеме пациентов составляют женщины в период возрастной климактерической перестройки организма, у которых заболевание диагностируется в 5-10 раз чаще, чем у других половозрастных групп. В редких случаях патология диагностируется детям младшего возраста, у которых микседема сопровождается значительным отставанием в умственном и физическом развитии.

Причины микседемы и их классификация

Если гипотиреоз у пациента обнаружен своевременно, и ему назначено эффективное лечение, недостаток гормонов удается компенсировать без последствий для организма. Иначе у больного наблюдается ухудшение состояния и появление симптомов микседематического отека. Причинами микседемы являются следующие состояния:

При первичной форме микседемы причиной выступает первичный гипотиреоз, вызванный нарушениями в работе щитовидной железы. Последний факт может быть спровоцирован радиационным излучением, оперативным вмешательством, дефицитом или избытком йода.
Вторичная форма микседемы вызвана расстройствами гипофиза или гипоталамуса, участвующих в выработке тиреодиных гормонов.
Претибиальная микседема вызвана избытком йодосодержащих гормонов, которые вырабатывает увеличенная щитовидная железа при диагностировании многоузлового токсического зоба.
Идиопатическая форма – заболевание, точно установить причины которого не представляется возможным. При этом щитовидная железа и другие элементы гормональной системы организма работают стабильно, а в крови пациента не обнаруживается избыток или недостаток тиреоидных гормонов.

Симптомы

Говорить о развитии последствий нехватки тиреоидных гормонов можно на основании следующих характерных симптомов микседемы:

Выраженный отек кожи и подкожной клетчатки на лице и на теле без признаков покраснения и разрыхления структуры.
Одутловатость лица, напоминающего маску.
Упрощение мимики, неподвижность черт при разговоре.
Затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой.
Осиплость, хриплый голос вследствие отека гортани, появление кашля.
Одышка даже при незначительной нагрузке.
Вялость и сонливость пациента.
Мышечная слабость, заторможенность, проблемы с памятью.
Мышечные и головные боли.
Снижение аппетита, высокая вероятность появления признаков запоров.

Для детей нехватка тиреоидных гормонов становится причиной замедления в развитии, нарушения формирования зубов. Внешность приобретает грубые черты: глаза глубоко посажены, язык увеличен, нос широкий и плоский. Речь и навыки самообслуживания могут частично или полностью отсутствовать.

Для претибиальной микседемы, развивающееся на фоне избытка тиреоидных гормонов, характерны утолщением кожи голеней, выпадением волосяного покрова и сильным зудом. Развивается тахикардия, нарастают боли в области сердца, отмечается мышечная слабость и неустойчивость эмоционального состояния. На фоне усиления аппетита у пациента уменьшается масса тела.

Осложнения

Основная опасность длительного течения тяжелой формы микседемы при отсутствии лечения – наступление микседематозной комы. В группе риска – пожилые пациенты и лица с ослабленной иммунной системой из-за острых инфекций, переохлаждения, длительного течения гипотиреоза и хронических заболеваний. В перечне симптомов комы – падение температуры тела, кишечная непроходимость, замедление пульса и дыхания, сердечная недостаточность, помрачение сознания. Вероятность летального исхода для больных в таком состоянии достигает 80%.

Диагностика

Первичный диагноз специалист может поставить уже на этапе сбора анамнеза. Настораживающими факторами являются сонливость пациента, снижение работоспособности, головные боли, ощутимая сухость кожи, одышка, нарушение носового дыхания. Подтвердить предположения эндокринолога позволяют следующие меры диагностики микседемы:

Общий и биохимический анализ крови для уточнения содержания в организме белков, холестерина и йода, уровня гемоглобина и СОЭ.

Гормональный анализ крови для уточнения содержания тироксина и трийодтиронина. При повышении уровня гормонов специалисты говорят о первичной форме заболевания, при снижении – о вторичном гипотиреозе.

Сцинтиграфия щитовидной железы, позволяющая установить активность железистых тканей. При снижении поглощения радиоактивного йода щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, а в ее структуре образуются узелки.

УЗИ щитовидной железы для исключения злокачественных образований в ее структуре, кальцинатов и узлов. При гипотиреозе часто отмечается уменьшение объема органа относительно нормальных размеров.

Курс лечения

Наибольшую эффективность при микседеме имеет комплексное лечение, в состав которого входят:

Гормонозаместительная терапия, благодаря которой удается компенсировать в организме нехватку гормонов тиреоидной группы.
Диета, основу которой составляют продукты с повышенным содержанием йода. Соль и жиры животного происхождения сводятся к минимуму.
Симптоматическое лечение, направленное на уменьшение отечности. Пациенту назначаются диуретики, мочегонные травы, ношение компрессионного белья. Устранить нарушения в работе сердца позволяют, а для стабилизации работы нервной системы используют вещества-ноотропы.
Глюкокортикоидные препараты противовоспалительного действия, которые одновременно подавляют негативное воздействие антител на щитовидную железу.

Строгое следование назначениям врача гарантирует сохранение стабильного состояния пациента и высокого качества его жизни. Для врожденной формы заболевания прогноз зависит от сопутствующих факторов, принятых мер профилактики микседемы и степени выраженности гормонодефицита.

Диагностика и лечение микседемы в клинике АО «Медицина»

Первые симптомы микседемы и нарушения в функционировании щитовидной железы являются веским поводом для наблюдения специалиста. Клиника АО «Медицина» приглашает на консультацию и лечение тех, кто заботится о своем здоровье и намерен получить рекомендации по лечению патологии. Диагностические мероприятия проводятся на базе клиники, что ускоряет получение результатов и позволяет привлечь к их интерпретации сразу нескольких профильных специалистов. Каждому клиенту гарантированы внимательное отношение, разработка индивидуального плана лечения с его своевременной корректировкой по мере необходимости, если процесс будет давать стойкие положительные результаты. Записаться на прием можно через сайт клиники или по указанным телефонам.

Вопросы и ответы

Что может привести к развитию микседемы?

Патологический процесс в организме запускает гипотиреоз. При отсутствии медицинского контроля и надлежащего лечения недостаточная работа щитовидной железы заболевание быстро прогрессирует и переходит от первичной стадии к более выраженным. На благоприятный исход лечения в таких случаях рассчитывать не приходится, и пациенту прописывается пожизненная терапия на базе поддерживающих препаратов, регулирующих выработку гормона.

Что нужно употреблять в пищу при микседеме?

Залогом успешного лечения и стабилизации состояния пациента является диета с ограничением поваренной соли и животных жиров. Акцент в питании следует сделать на продуктах с повышенным содержанием йода: морской капусте, рыбе, морепродуктах, орехах. Дополнительно пациенту прописываются йодосодержащие добавки и поливитаминные комплексы.

Чем опасно затяжное течение микседемы?

Отсутствие своевременного лечения может стать причиной наступления микседематозной комы. Наиболее высокий риск – у пациентов пожилого возраста, а также лиц с признаками интоксикации, недавно перенесенного переохлаждения, острых инфекций или длительно текущего дефицита гормонов щитовидной железы. Симптомы коматозного состояния – замедление пульса и дыхания, артериальная гипотония, кишечная непроходимость, сердечная недостаточность, что в большинстве случаев становится причиной летального исхода.

Читайте также: