Микрофлора при угревой болезни
Обновлено: 24.04.2024
Местное применение пробиотиков может способствовать положительному бактериальному балансу в коже, подобно тому, как оральные пробиотики увеличивают разнообразие флоры в кишечнике, и могут улучшать течение таких дерматозов, как акне, говорится в недавнем обзоре ученых из Кливленда (США), опубликованном в журнале Experimental Dermatology. Некоторые крупные метаанализы показали, что оральные пробиотики эффективны при атопическом дерматите и розацеа, могут снижать частоту инфекций и потребность в антибиотиках, одновременно улучшая заживление ран, снижая уровни маркеров воспаления и холестерина. Микрофлора кожи играет столь же важную роль в регулировании воспаления и иммунного ответа. В патогенез акне вовлечено нарушение регуляции как врожденной, так и адаптивной иммунной системы. Cutibacterium acnes, патоген, связанный с акне, является комменсальным организмом у здоровых пациентов, поэтому его присутствие само по себе не вызывает акне. Было показано, что только у пациентов с акне присутствуют и могут играть роль в патогенезе по неясному механизму два штамма – 4 и 5 риботипы. При лечении акне как монотерапия пероральными пробиотиками (комбинация Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus delbrueckii и Bifidobacterium bifidum), так и их комбинация с антибиотиками приводили к значительному уменьшению количества элементов акне. У пациентов с акне, получавших топические пробиотики, в том числе L plantarum и бесклеточный супернатант от Enterococcus faecalis, наблюдалось уменьшение количества высыпаний, патогенных бактерий и выраженности эритемы с улучшением кожного барьера. Пробиотики, включая комменсальные бактерии Streptococcus thermophiles, Vitreoscilla filiformis, Staphylococcus hominis, Staphylococcus epidermidies и Lactobacillus johnsonii, также оказывают положительное влияние и на течение атопического дерматита. Микробиом кожи индивидуален, часто изменяется в ответ на множество факторов, и в результате не все пробиотики будут работать одинаково эффективно у различных пациентов. Оптимальная дозировка и частота нанесения при различных дерматозах еще не определены. Наиболее эффективная стратегия лечения может включать комбинацию местной и оральной терапии. Кроме того, некоторые авторы предлагают использовать оральные и / или местные пробиотики и антибиотики совместно, чтобы обеспечить воздействие на патогенные бактерии, обеспечивая при этом поддержку комменсальных и полезных бактерий. Исследования при акне и других воспалительных и инфекционных состояниях показывают, что пробиотики могут положительно влиять на эти болезненные состояния.
В патогенезе акне (угревой болезни) существует несколько звеньев, основными из которых являются повышенная выработка кожного сала, гиперкератинизация, воспаление, возрастание колонизации пропионибактерий. Propionibacterium acnes – бактерии, вызывающие акне. При выборе препаратов для лечения угревой болезни с антибактериальным действием, важно учитывать, воздействуют ли они конкретно на эту палочку. Поэтому так важно, чтобы терапию подбирал специалист.
Что такое акне?
Акне – это воспалительное заболевание сальных желез и волосяных фолликулов, которое проявляется в виде разного рода высыпаний (комедонов, папул, пустул) 9 . Причиной появления угревой сыпи может стать изменение уровня гормонов в организме, неправильное питание, ошибки в уходе за кожей, механическое воздействие (как намеренное выдавливание прыщей*, так и постоянное натирание одеждой), стресс, болезни внутренних систем 48,49 .
Какие бактерии вызывают акне?
Пропионовые бактерии акне являются грамположительной липофильной палочкой, а также факультативным анаэробом. Это означает, что для размножения и развития им не нужен атмосферный кислород. За счет выделения фермента бактериальной липазы Propionibacterium acnes влияют на расщепление триглицеридов кожного сала с образованием свободных жирных кислот. Они в свою очередь оказывают раздражающее действие на кожу.
Пропионибактерии вырабатывают лейкоцитарный хемотаксический фактор, притягивающий в очаг воспаления нейтрофильные лейкоциты. Это приводит к формированию папул и пустул. P. Acnes продуцируют вещества, которые участвуют в развитии воспалительного процесса.
Антигены пропионибактерий притягивают к комедону клетки, вырабатывающие провоспалительные интерлейкины. Они способствуют развитию асептического воспаления. В результате запускается каскад реакций, который приводит к разрушению стенки сальной железы, из-за этого ее содержимое проникает в дерму, что усугубляет воспалительный процесс и приводит к образованию папул и пустул.
При угревой болезни на коже повышается колонизация не только пропионибактерий, но и других микроорганизмов, например, эпидермального стафилококка, но именно первые имеют наибольший провоспалительный потенциал. Примерно за 2-3 года до начала пубертатного периода количество P. Аcnes, населяющих кожу, увеличивается, что отчасти и становится причиной возникновения акне на лице и теле. 244
Как избавиться от бактерии акне?
Ученым хорошо известно, какие бактерии вызывают акне на лице и теле, поэтому одной из групп препаратов, назначаемых в лечении угревой болезни являются антибиотики 9 . Но не только они проявляют противомикробную активность.
Основное действующее вещество геля Азелик® является азелаиновая кислота. Она оказывает противомикробную активность в отношении P. Acnes и S. epidermidis. 5
Но при акне (угревой сыпи) важно воздействовать как можно на большее количество звеньев патогенеза заболевания. Поэтому зачастую назначается комбинированная терапия.
Гель Азелик® может использоваться для лечения акне легкой и средней тяжести у взрослых и подростков с 12 лет. Он уменьшает количество свободных жирных кислот на коже, приводит в норму процессы кератинизации, оказывает противовоспалительный эффект. 5
Гель Азелик® может назначаться в комбинации с другими препаратами, а также косметологическими процедурами. Курс терапии должен разрабатывать специалист.
С такой проблемой как угревая болезнь или акне (acne vulgaris), сталкиваются не только подростки, но и пациенты после 25-30 лет. Это заболевание сально-волосяных фолликулов (мультифакториальный дерматоз), которое склонно к хроническому течению и частым рецидивам. В клинической картине встречаются разные виды сыпи: микрокомедоны, закрытые, открытые комедоны, папулы, пустулы, узлы. В настоящее время звенья патогенеза акне хорошо изучены, чего нельзя сказать об этиологии болезни.
Среди самых распространенных причин появления угревой сыпи выделяют нарушение гормонального баланса, заболевания ЖКТ, неправильный уход за кожей, выдавливание прыщей, использование комедогенной косметики, стрессы, пр. Но это далеко не все факторы, которые могут принимать участие в патогенезе хронического заболевания сальных желез. 9, 32, 49
Фолликулярный гиперкератоз
Одно из ключевых звеньев патогенеза акне. На фоне активного разрастания рогового слоя и нарушения процесса его слущивания в протоках сально-волосяных фолликулов формируются гиперкератотические пробки. Они состоят из кожного сала, кератина и представляют собой не что иное, как комедон. 48
При гиперкератозе верхней части канала волосяного фолликула, через которую волос и себум выводится наружу, образуются открытые комедоны (невоспалительные вульгарные угри). Когда повышенная кератинизация происходит в нижней части канала (место от эпидермиса до перешейка, куда открываются протоки и где происходит секреция себума), образуются закрытые комедоны. В них полностью блокирован дренаж себума, продуктов жизнедеятельности бактерий, доступ воздуха. 48
В развитии гиперкератоза большую роль играют андрогены, снижение концентрации линолевой кислоты, а также повышение активности провоспалительных цитокоинов (интерлейкина-1). 48
Себорея или гиперсекреция кожного сала
В период полового созревания происходит увеличение сальных желез. Одновременно с этим они начинают вырабатывать больше кожного сала, что на фоне с повышенной кератинизацией и формированием комедонов создает благоприятную среду для размножения пропионибактерий. 48
Бактерии питаются триглицеридами, которые присутствуют в кожном сале, и расщепляют их до свободных жирных кислот. Эти вещества способствуют колонизации патогенных микроорганизмов, создают благоприятные условия для развития воспаления, формирования комедональных акне. 48
Если происходит значительное расширение комедонов, заполненных бактериями, кожным салом, кератином, может разорваться проток сальной железы. В результате риск развития фокального воспаления значительно увеличивается. 48
P.acnes – основной провокатор воспаления
Одним из основных звеньев в патогенезе акне является патогенная деятельность пропионибактерий. Это аэробные бактерии сальных желез, которые продуцируют гиалуронидазу, протеазы, липазы, стимулируют регуляцию цитокоинов. 48
Азелаиновая кислота, которая входит в состав геля Азелик®, проявляет противомикробную активность в отношении P.acnes и Staphylococcus epidermidis. Поэтому использование препарата способствует улучшению состояния проблемной кожи при акне. 5
Кроме того, P.acnes способны воздействовать на продукцию кортикотропин-рилизинг-гормона (влияют на дифференцировку кератиноцитов), принимают участие в формировании микрокомедонов, усиливают локальное воспаление. Наряду с пропионибактериями в развитии одного из важных звеньев патогенеза акне – воспаления – могут принимать участие Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. 48
Воспалительный процесс
Это важнейший фактор патогенеза акне, который предшествует гиперкератозу и нередко обусловливает развитие угревой болезни. В развитии воспалительного процесса основную роль играют энзимы, поверхностный протеин, белки шока, а также другие вещества, которые продуцируют пропионибактерии. 32, 48
Гель Азелик® обладает противовоспалительным действием. Оно предположительно проявляется через уменьшение метаболизма нейтрофилов, сокращение выработку ими свободнорадикальных форм кислорода. 5
Они стимулируют выработку антител к антигену клеточной стенки, активируя комплемент, повышают экспрессию цитокоинов через toll-рецепторы, что приводит к активному высвобождению цитокоинов, лизосомальных ферментов. 32, 48
Особенности лечения угревой болезни
Тактика терапии зависит от степени тяжести клинической картины. При легкой степени тяжести акне лечение проводится топическими препаратами, например, гелем Азелик®. 9
Азелаиновая кислота, которая входит в состав геля Азелик®, является одним из перспективных агентов в лечении акне. Препарат применяется при акне легкой и средней степени тяжести, в том числе при наличии папул и пустул. 5
При акне средней степени тяжести наружное лечение сочетается с системным, а при тяжелых формах угревой болезни упор делается на прием системных препаратов. Выбрать подходящее лечение может только специалист. 9
Для цитирования: Васильева Е.С., Савостьянова О.В. Состояние микроэкологии кишечника у больных угревой болезнью. РМЖ. 2007;19:1398.
В последние годы внимание дерматологов и косметологов все чаще привлекает проблема взаимосвязи заболеваний кожи и органов желудочно–кишечного тракта. Многими клиническими исследованиями доказано существенное влияние микрофлоры кишечника на проявления различных кожных заболеваний [2,7].
Так, частота обнаружения дисбактериозов у детей с атопическим дерматитом составляет 89% [3]. Отмечается снижение количества бифидо– и лактобактерий, увеличение числа энтеробактерий с измененными свойствами. Выраженность дисбиотических отклонений коррелирует с распространенностью и тяжестью кожного поражения.
Установлена патогенетическая роль микробиоценоза кишечника при угревой болезни [4,6].
В 2003 году утвержден Приказом № 231 Минздрава России от «9» июня 2003 г. ОТРАСЛЕВОЙ СТАНДАРТ «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника», в котором дисбактериоз кишечника определен, как клинико–лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений с возможным развитием желудочно–кишечных расстройств.
Основные функции нормальной микрофлоры кишечника весьма разнообразны и представлены в таблице 1 [1].
Под колонизационной резистентностью понимают механизмы, обеспечивающие постоянство и стабильность нормофлоры в определенных биотипах, защищающие их от заселения несвойственной ему условнопатогенной или патогенной флорой. Представители нормофлоры продуцируют органические кислоты, перекись водорода, лизоцим и другие бактерицидные вещества, обусловливающие антагонистическую активность этих бактерий. Учитывая эту роль, нормофлора является первым барьером на пути проникновения в организм чужеродных субстанций.
Иммуностимулирующий эффект под воздействием нормофлоры кишечника проявляется в:
• усилении фагоцитарной активности макрофагов, моноцитов и гранулоцитов;
• стимуляции пролиферации плазматических клеток;
• увеличении уровня специфического IgА;
• индукции синтеза цитокинов;
• стимуляции клеточных иммунных механизмов защиты [1,8].
Детоксикационная функция нормофлоры выражается в защите организма от токсического эффекта экзогенных и эндогенных субстратов различного происхождения (в том числе микробного) и метаболитов за счет ее активного участия в их метаболизме. Прежде всего, ферментации глюкозы, лактозы, фруктозы и других углеводов, а также более сложных соединений, содержащих углеводы (крахмал, пектины и др.). Бактерии нормофлоры кишечника участвуют в гидролизе белков, в рециркуляции желчных кислот и активно влияют на метаболизм билирубина и холестерина [8,10].
Синтетические функции нормофлоры ЖКТ проявляются в продуцировании анаэробными микроорганизмами биологически активных органических соединений – летучих жирных кислот, регуляции абсорбции ионов натрия, калия, хлора, кальция, магния и воды для поддержания водного, электролитного и кислотно–щелочного баланса в организме.
Известно, что бактерии ЖКТ синтезируют витамины группы В, никотиновую кислоту, витамин К [8,9,10].
Доказано, что основная роль в защите слизистой оболочки кишечника, продукции органических кислот и модификации рН среды в кислую сторону, в биосинтезе аминокислот, некоторых сахаров, витаминов группы В и РР принадлежит бифидо– и лактобактериям [10–13]. Важное значение эти бактерии имеют и в иммуногенезе слизистой кишечника, в характере метаболического функционирования и водно–солевого баланса, т.е. поддержании гомеостаза организма [5,10]. В норме на долю бифидобактерий приходится 60– 90% всех микроорганизмов кишечника взрослого человека [10].
Нарушение нормальной микроэкологии кишечника отрицательно влияет на иммунологическую реактивность организма, метаболизм нутриентов, обмен витаминов и микроэлементов [6]. Продукты метаболизма микроорганизмов при условии снижения детоксикационных способностей макроорганизма, иммунной реактивности и нарушении моторики кишечника могут стать причиной аутоинтоксикации.
Цель работы: выявить особенности состояния микрофлоры толстого кишечника у больных с угревой болезнью.
Обследовано 62 пациента с воспалительными формами угревой болезни, среди них – 17 (27%) мужчин и 45 (73%) женщин в возрасте от 15 до 37 лет.
Длительность заболевания у 72% (45) пациентов – свыше 5 лет.
Согласно классификации Pochi P.E. et al. (1991), были выделены основные клинические формы заболевания: папуло–пустулезная (64% случаев) и узловатая – (36%).
Степень тяжести заболевания определяли по методу С.Н. Соок et al. [1979] в модификации B.S. Allen, J.G. Smith [1982], на основании шкалы от 0 до 8 в зависимости от выраженности акне–элементов, их количества и площади поражения.
У наблюдаемых больных отмечалась средняя и тяжелая степени тяжести, о чем свидетельствуют градации 4–6 и градации 7–8 по шкале Кука. Средняя степень тяжести преобладала у 84% больных папуло–пустулезной формой акне и у 62% – узловатой.
Среди обследованных – 42 человека (68%) имели в анамнезе сопутствующую гастро–дуоденальную патологию (хронический эзофагит, гастрит, дуоденит, язвенную болезнь 12–перстной кишки, дискинезию желчевыводящих путей).
Клинические проявления дисбактериоза отмечались у 20 (32%) больных в виде запоров; в виде частого жидкого стула, метеоризма, урчания в животе – у 14 (23%) пациентов.
Все пациенты были обследованы с применением стандартных методов анализа дисбактериоза кишечника, рекомендованных МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского. Микробиологическое исследование включало в себя определение содержания патогенных и условно–патогенных микроорганизмов (УПМ), типичных и атипичных (лактозодефицитных и гемолизирующих) эшерихий, стрептококков, энтерококков, стафилококков, бацилл, бифидобактерий, лактобактерий, клостридий, анаэробных грамположительных кокков, дрожжеподобных грибов.
Идентификацию выделенных микроорганизмов проводили с учетом морфологических, тинкториальных, культуральных и ферментативных свойств, с помощью «рутинных» методик (постановка «пестрого ряда» на 12 тестах или с использованием тест–системы СТАФИ–тест 16, НФЕРМ–тест 24, СТРЕПТО–тест 16, ЭНТЕРО–тест 16 производства «PLIVA–Lachema» (Чехия) на микробиологическом анализаторе с автоматизированной системой i EMS Reader, Labsystems (Финляндия) с применением программ «МИКРОБ» и «МИКРОБ – АВТОМАТ».
Из 62 обследованных пациентов практически у всех наблюдалось снижение титров нормальной кишечной палочки.
Увеличение титров лактозанегативной E.coli встречалось у 7 пациентов (11%), достаточно большая встречаемость E. coli Hly+ (гемолитическая кишечная палочка) – 16 (26%).
Псевдомонады (неферментирующие Гр«–» палочки) выявлялись в 3 случаях (5%). Представители кишечной УПМ (цитробактер, энтеробактер, клебсиеллы и др.) обнаруживались у 24 больных (38,7%). Из них: клебсиеллы 3 (12,5%), энтерококки (25%), превышающие количество Е. coli. Значительно реже высевались протеи – Pr. vulgaris (4%), микроорганизмы рода Энтеробактер aerogenes (4%), микроорганизмы рода Citrobacter (4%). Дрожжеподобные грибы p. Candida были выделены у 33 пациентов (53,2%).
Кокковая флора представлена S. аureus в 11 случаях (17,7%), снижением титров фекального энтерококка 104 – 4 случая.
Намного хуже дело обстоит с представителями анаэробной нормальной микрофлоры: прослеживается значительное снижение лактобактерий и бифидобактерий Выводы. Результаты проведенных исследований микрофлоры толстой кишки позволяют сделать вывод, что одним из наиболее часто встречающихся нарушений кишечного микробиоценоза является недостаточность бактерий нормальной микрофлоры (дисбактериоз I ст.) – дефицит кишечной палочки, бифидобактерий и лактобактерий (практически у всех обследованных пациентов). Снижение количества бифидобактерий сопровождается ростом и развитием условно–патогенных микроорганизмов, что является признаком глубинных дисбиотических нарушений (дисбактериоз II и III ст.).
Дефицит нормофлоры усугубляется утяжелением кожного процесса, длительным, вялым течением заболевания, торпидностью к проводимому лечению. В связи с этим при лечении больных угревой болезнью, особенно с заболеваниями органов пищеварения в анамнезе, предъявляющих диспептические жалобы, следует учитывать состояние микрофлоры кишечника и включать в лечебный комплекс мероприятия, направленные на восстановление нарушенного микробиоценоза кишечника, что, в свою очередь, будет способствовать устранению микронутриентного и витаминного дефицита, восстановлению моторно–эвакуаторной функции желудочно–кишечного тракта, функциональной активности печени и иммунной системы.
Литература
1. Бондаренко В.М., Боев Б.В. и др. Дисбактериоз желудочно–кишечного тракта // Гастроэнтер. гепатол. колопрокт., 1998, Т. 8 №1.
2.Бурнашева Р.Х., Рахматуллина Н.М., Гумерова А.М. Крапивница и хронические очаги инфекции // Казан. мед. журнал, 1995; 1: 50–52.
3. Вахромеева С.Н., Денисова С.Н. Частота обнаружения дисбактериозов у детей с атопическим дерматитом. // Всерос. НПКонф. посвящен. 100 лет. МНИИЭМ им. Габричевского.
4. Волкова Л.А., Халиф И.Л., Кабанова И.Н. Влияние дисбактериоза кишечника на течение вульгарных угрей // Клиническая медицина, 2001, 79. № 6. С. 39–41.
5. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. – Новосибирск: Наука, 2000; 314.
6. Ким О.В. Усовершенствование метода патогенетической терапии угревой болезни с использованием «Веторона ТК», «Неоселена» и «Лактобактерина–3». Автореф. дис. …канд. мед. наук. Алматы, 2003.
7. Федорова Е.Р. Микрофлора толстого кишечника у детей, страдающих аллергическими заболеваниями. Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Новгород, 1992.
8. Шендеров Б.А. «Иммунология инфекционного процесса». Руководство для врачей / под редакцией Покровского В.И.–М., 1994.
9. Шендеров Б.А., Манвелова М.А., Степанчук Ю.Б., Скиба Н.Э. Пробиотики и функциональное питание. // Антибиотики и химиотерапия. 1997, т. 42, № 7, с. 30–34.
10. Шендеров Б.А. «Медицинская микробная экология и функциональное питание» – 11 т. – М., 1998.
11. Duffy L.C., Zielezny M.F., Riepenhoff–Talty M. et al. “Effectivness of Bifidobacterium bifidum in mediating the clinic course of murine rotavirus riarrhea” pediatr. Res., 1994., v. 35, 690–695.
12. Frank J.F. “Mechanisms of Pathogen inhibition by Lactic Acid Bacteria”. 7th Intern. Symp. Lactic Acid Bacteria and Human Health. 1991., September, 12, Seul, Publ. R.&D. Center, Korea Yakult Co., Ltd, 1998, 293–300.
13. Freter R., M.E.N. De Macias. “Factore affecting the colonization of the gut by lactobacilli and other bacteria”. In: Probiotics: prospects of the use in opportunists infections. Old Herborn University seminar Monograph (eds. Fuller R. et al.). Inst. Microbiol. Biochem. Herborn–Dill, Germany, 1995, 1–8.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Для цитирования: Васильева Е.С. Угревая болезнь: клинико–иммуно–микробиологические аспекты. РМЖ. 2008;8:572.
Здоровье кожи в значительной мере определяется состоянием ее симбиотической микрофлоры. Благодаря кооперации и метаболической активности симбионтная микрофлора кожи у здорового человека противодействует ее колонизации патогенными микроорганизмами. «Колонизационная резистентность» кожных покровов обеспечивается механизмами, связанными с организмом хозяина (продукция жирных кислот, иммуноглобулинов, лизоцима и др.), а также с образованием кожной микрофлорой разнообразных микробных агентов (органические кислоты, бактериоцины, перекиси, антибиотики и т.д.) [2,6]. Анализ данных литературы свидетельствует, что у больных акне имеются глубокие нарушения количественного и качественного состава микрофлоры кожи [2–5,11]. Наиболее выраженные изменения проявляются в увеличении количественного содержания на коже Staphylococcus аureus и Staphylococcus haemoliticus [5,6] и уменьшении содержания эпидермальных стафилококков, пропионибактерий и других представителей нормофлоры кожи [1,8,10]. Выделенные при акне патогенные и оппортунистические микробы, как показывают данные литературы, часто обладают устойчивостью к антибактериальным средствам (например, резистентность к эритромицину у Staphylococcus epidermidis составляет 95%, у Propionibacterium acnes – 52% [9]) и повышенным патогенным потенциалом [6,12–15].
Цель исследования: оценка состава микрофлоры кожи у больных с вялотекущими, торпидными формами акне и исследование чувствительности к наиболее часто применяемым при этой патологии антимикробным средствам.
Материалы и методы. Было обследовано 137 больных с воспалительными формами угревой болезни, которые отмечали неэффективность проводимого ранее лечения.
Согласно классификации Pochi P.E. et al. (1991) были выделены основные клинические формы заболевания: папуло–пустулезная – 104 пациента (76%) и узловатая – 33 больных (24%).
Степень тяжести заболевания определяли по методу С.Н. Соок et al. (1979) в модификации B.S. Allen, J.G. Smith (1982), на основании шкалы от 0 до 8 в зависимости от выраженности акне–элементов, их количества и площади поражения. У наблюдаемых больных отмечалась средняя и тяжелая степени тяжести, о чем свидетельствуют градации 4–6 и градации 7–8 по шкале Кука. Средняя степень тяжести преобладала у 115 (84%) больных папуло–пустулезной формой акне и у 86 (63%) – узловатой.
Возраст пациентов составил от 18 до 34 лет, давность заболевания от 5 до 12 лет. Больные на протяжении 1,5–3 лет неоднократно получали антимикробные препараты как местно, так и системно, но без клинического эффекта. Наиболее часто использовались эритромицин и доксициклин.
Объектом исследования явилась кожа лица в областях поражения до лечения и идентичные по локализации участки кожи через неделю после лечения. Взятие материала осуществлялось следующим образом: 1–2 воспалительных очага с визуально выявляемыми признаками гнойного воспаления вскрывались стерильной иглой. Шпателем осуществляли надавливание на пустулы и содержимое выдавливали на стерильный ватный тампон. Тампоны тотчас доставлялись в микробиологическую лабораторию в течение 2 часов после взятия материала. Изоляция микроорганизмов из представленного биоматериала осуществлялась в микробиологической лаборатории Больницы гражданской авиации. Посев, культивирование и идентификацию микроорганизмов проводили в соответствии с приказом МЗ СССР № 535 от 22 апреля 1985 г. «Об унификации микробиологических (бактериологических) методов исследования, применяемых в клинико–диагностических лабораториях лечебно–профилактических учреждений».
Посевы бактериологического материала проводили в аэробных и анаэробных условиях количественным или полуколичественным методом на плотные и жидкие питательные среды (Приказ Минздрава СССР № 535, 1985 г.; Mannual of Clinical Microbiology, 1999). Для получения изолированных колоний использовали модификацию рассева по Дригальски. Идентификацию аэробной и анаэробной флоры проводили с помощью «рутинных» методик (постановка «пестрого ряда» на 12 тестах или на микробиологическом анализаторе с автоматизированной системой i EMS Reader, Labsystems, Финляндия, с использованием планшет: СТАФИ–тест 16, НФЕРМ–тест 24, СТРЕПТО–тест 16, ЭНТЕРО–тест 16 производства «PLIVA–Lachema», Чехия). Использовали программы: «МИКРОБ» и «МИКРОБ–АВТОМАТ».
Предварительные результаты оценивали в день забора материала и через 24–48 часов при первичном просмотре чашек. Окончательный ответ с результатами идентификации и постановкой чувствительности к антибактериальным препаратам получали на 5–6–е сутки.
Определение чувствительности к антибиотикам проводили в соответствии с методическими указаниями МУК 4.2.1890–04 «Определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам» (2004), а также руководствуясь стандартами Национального комитета по клиническим лабораторным стандартам США (с 2005 года – Институт клинических и лабораторных стандартов) – диско–диффузионным методом на агаре Мюллера–Хинтона (тест Кирби и Бауэра) в соответствии с руководством по микробиологии «Медицинская Микробиология» (1998) с помощью коммерческих планшет производства ЗАО «Ставрополь» и автоматизированной программы «МИКРОБ– АВТОМАТ». Использовались диски для определения чувствительности к антибиотикам: эритромицину, доксициклину, тетрациклину, азитромицину, линкомицину. Количество выросших бактерий выражали в колониеобразующих единицах (КОЕ) на 1 мл патологического материала [7].
Результаты и обсуждение. Проведенное микробиологическое исследование позволило выделить из очагов поражения 184 штамма бактерий, из которых наиболее часто определялись в чистой культуре (всего 90 штаммов) штаммы гемолитического стафилококка (65 штаммов) и золотистого стафилококка (18 штаммов). Кроме того, были получены 94 штамма, обусловившие смешанный рост культур (2–3 и более). Встречались комбинации стафилококков с Peptostreptococcus anaerobius, S. epidermidis, Neisseria sicca, Propionibacterium acnes.
Все микроорганизмы при первичном исследовании высевались в концентрациях более чем 104 КОЕ/мл.
Выводы: Анализ полученных результатов подтвердил данные литературы, что у больных с пустулезными формами акне из воспалительных элементов выделяются гемолитический и золотистый стафилококки (табл. 1). Результаты наших исследований впервые показали, что у больных с упорно протекающим, торпидным к проводимому лечению течением дерматоза преобладающим возбудителем является Staph. haemoliticus (72%), в меньшей степени – Staph. аureus (20%), причем они выявлялись в 3–4 раза чаще других микроорганизмов. Кроме того, помимо Staph. аureus и Staph. haemoliticus, у части больных (8% случаев) выделялся пиогенный стрептококк (Streptococcus pyogenes).
Наиболее часто выделяемый у больных акне (табл. 2) гемолитический стафилококк в 78,6% случаев резистентен к эритромицину, в 48% случаев отмечается резистентность к доксициклину, в 76,7% – к тетрациклину, т.е. к тем антимикробным препаратам, которые в настоящее время традиционно используются в практической косметологии [8,9,11] для лечения больных. Эти данные позволяют нам высказать предположение, что одной из причин хронизации дерматоза и неэффективности проводимого лечения является широкое распространение антибиотикорезистентности среди основных возбудителей.
В связи с вышеизложенным считаем целесообразным:
1. Обязательное определение чувствительности к антибиотикам у всех больных; выбор антибактериального средства осуществлять с учетом этих данных.
2. Изыскание новых антимикробных средств.
3. Более широкое использование альтернативных методов лечения акне, осложненных гнойно–воспалительным процессом, к каковым можно отнести физиотерапевтические методы, иммуностимулирующие средства, использование пробиотических препаратов, содержащих микроорганизмы и проявляющих выраженную антагонистическую активность в отношении Staph. aureus и Staph. haemoliticus.
Литература
1. Донецкая С.В. Обоснование тактики лечения вульгарных угрей на основании изучения индивидуальных особенностей корреляции общего и местного иммунитета. Дис… канд. мед. наук. – М., 1997. – 113 с.
2. Иванов А.А. Микроэкология кожи человека и ее взаимосвязь с иммунным статусом человека //Мат. науч.–практ. конф. «Микрофлора кожи человека – клинико–диагностическое значение». – М., 1989. – С.3–11.
3. Клемпарская Н.Н. Изменение микрофлоры кожи при действии на организм экзогенных и эндогенных факторов // Мат. науч.–практ. конф. «Микрофлора кожи человека – клинико–диагностическое значение». – М., 1989. – С.12–23.
4. Ковалев В.М. Методы комплексной терапии угревой болезни в свете новых данных о патогенетической роли нарушений содержания простагландина Е 2 и циклического 3, 5–аденозинмонофосфата., 1983, Дис… к.м.н.
5. Кутасевич Я.Ф., Маштакова И.А., Багмет А.Н., Шаповалова О.В. Микробиоценоз кожи у больных угревой болезнью и пути его коррекции. Украiнський журнал дерматолог, венеролог, косметолог. №1, березень 2003.– 43–47 с.
6. Нобл У.К. Микробиология кожи человека. – М.: Медицина, 1986. – 496 С.
7. Фельдман Ю.М., Миханева Л.Г., Шапиро А.В., Кузьменко В.Д. Количественное определение бактерий в клинических материалах // Лаб. дело. – 1984.– №10.– С. 616–619.
8. Braun–Falco O., G. Plewig, H.H. Wolff, W.H.C. Burgdorf Dermatology, 2000; P. 1054–1055.
9. Dreno B, Reynaud A, Moyse D, Habert H, Richet H. Erythromycin– Resistance of cutaneous bacterial flora in acne. Eur. J. Dermatol. 2001. Nov–Dec; 11(6): 549–53.
10. Holland K. T., Aldana O., Bojar R.A., Cunllife W.J., Eady E.A. Propionibacterium acnes and Acne. // Dermatology, 1998; P. 196: 67–68.
11. Kennet A. Arndt, Kathryn E. Bowers. Manual of Dermatologic Therapeutics. LWW, 2002.p.3–20.
12. Leeming J.P., Holland K.T., Cunliffe W.J. The microbial colonization of inflamed acne vulgaris lesions. Brit. J. Derm., 1988, 118 (2), 203–8.
13. Plewig G., Kligman A.M. Acne: Morphogenesis and Treatment. Berlin: Springer, 1975.
14. Plewig G., Kligman A.M. Acne: Pathogenesis; Morphologie; Therapie. Berlin etr., Springer, 1978, 348 p.
15. Webster G.F. Acne vulgaris. Clinical review. B M J 2002; Volum 325: 475–9.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Читайте также: