Мешки под глазами при сахарном диабете

Обновлено: 18.04.2024

Диабетическая ретинопатия, или патологические изменения сетчатки при сахарном диабете – одно из многочисленных осложнений этого хронического системного эндокринного расстройства. И так же, как прочие осложнения диабета, ретинопатия этого типа весьма опасна в прогностическом плане, трудно поддается терапевтическому контролю и коррекции, а главное – не прощает пренебрежительного к себе отношения.

Как правило, развитие ретинальной (сетчаточной) патологии при диабете начинается ангиопатией – специфическим поражением сосудов, которое заключается в постепенном перерождении тканей сосудистых стенок на фоне общего обменного дисбаланса. Уплотнение и расширение сосудов, сужение их просветов, аномально высокая проницаемость стенок, утрата эластичности и пропускной способности – все эти явления в совокупности приводят к ишемии, то есть к дефициту кровоснабжения тех тканей, питать которые должна данная сосудистая система. В ряде случаев на поздних этапах в тканях начинается неоваскуляризация – процесс образования новых сосудистых сеток, что является реактивной попыткой организма в какой-то степени компенсировать недостаток поступающих с кровью питательных веществ и кислорода. Однако вместо компенсации такие новообразования, как правило, лишь отягощают клиническую картину.

В целом, диабетическая ретинопатия входит в число основных причин слепоты, развивающейся в трудоспособном и продуктивном возрасте. По сравнению со здоровыми выборками, больные сахарным диабетом слепнут до 25 раз чаще. Согласно статистическим данным, вероятность развития ретинопатии при сахарном диабете I типа с 10-летней длительностью течения составляет 50%, а к 20 годам течения достигает уже 85%, причем почти две трети ретинопатий в этом случае представлены уже наиболее тяжелой, пролиферативной стадией. При диабете II типа ретинопатия чаще проявляется поражением макулярной, – центральной, – зоны сетчатки, наиболее чувствительной к свету и ответственной за передачу четкого визуального сигнала через диск зрительного нерва в мозг.

На этапе пролиферации и рецидивирующих геморрагий (кровоизлияний) риск полной утраты зрительных функций в течение ближайших пяти лет достигает 50%, и необходимо интенсивное комплексное лечение, чтобы снизить этот риск до минимально возможного уровня.

Симптомы диабетической ретинопатии

Любому больному сахарным диабетом опытный эндокринолог обязательно назначит регулярные осмотры у офтальмолога. Дело в том, что начальные изменения в сетчатке глаза субъективно могут и не ощущаться. Контролировать и корректировать ситуацию будет сложней на более поздних стадиях, когда усилится тенденция к внутриглазным кровоизлияниям и, как следствие, появятся разнообразные искажения в полях зрения: пятна, туманная пелена, плавающие скотомы (локально-слепые зоны), затруднения с фокусировкой зрительного внимания на расположенных близко объектах (текст, мелкие детали, шитье и т.п.). Такого рода проблемы поначалу имеют свойство исчезать самопроизвольно, без какого-либо лечения, и через некоторое время возвращаться вновь.

Общие сведения о заболевании

Как указывалось выше, к развитию специфической патологии сетчатки предрасположены больные сахарным диабетом обоих типов. Несмотря на различия в преимущественной локализации поражения, общей закономерностью являются органические изменения сосудов, пропотевание крови в функциональную ткань сетчатки, обусловленное высоким давлением и аномальной проницаемостью сосудистых стенок, а также ряд многочисленных последствий таких ретинальных кровоизлияний.

Классификация

По клинической картине диабетическую ретинопатию делят на три основные формы: фоновая непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная. Как видно из терминов, различительным критерием в этой классификации выступает пролиферация («разрастание»). В данном случае имеется в виду тенденция к образованию и разветвлению сетки новых кровеносных сосудов (это явление более точно называют неоваскуляризацией), которая наблюдается на поздних этапах ретинопатии, когда собственные сосуды уже не в состоянии обеспечить кровоснабжение сетчатки.

Кроме того, как относительно самостоятельную форму рассматривают диабетическую макулопатию, или диабетический макулярный отек ( по преимущественному поражению центральной светочувствительной макулярной зоны сетчатки).

Фоновая (непролиферативная) ретинопатия является начальной стадией диабетической ретинопатии. Субъективно может не ощущаться, существенно зрительные функции не страдают, или же симптоматика является «мерцающей» (нарушения появляются и затем на какое-то время исчезают вновь). Клинически характеризуется преимущественно ангиопатическими (сосудистыми) очаговыми изменениями: образованием липидных бляшек, утолщением базальной мембраны, повышением проницаемости стенок. Возможны микроаневризмы (выпячивания) и микрогеморрагии – незначительные кровоизлияния и кровоподтеки под сосудами.

Препролиферативная ретинопатия является закономерным развитием начальной фазы. На второй стадии ишемия сетчатки приобретает отчетливый характер, формируются множественные патологические очаги, учащаются и интенсифицируются кровоизлияния, меняется структура и внешний вид вен.

Наконец, пролиферативная ретинопатия отличается активной неоваскуляризацией, разрастанием фиброзной ткани, грубыми органическими изменениями тканей сосудистых стенок и функциональной деградацией кровеносных сосудов; геморрагии приобретают массивный характер и достигают степени общего гемофтальма (внутриглазного кровоизлияния). Врастание новообразованных сосудов приводит к разного рода механическим аномалиям – тракциям (вытяжениям), сдавлению, сжатию и пр., что может привести к катастрофическим для глаза последствиям: например, диагноз «тракционное отслоение сетчатки» подразумевает, в буквальном смысле слова, силовой отрыв сетчатки вросшими в стекловидное тело и механически напряженными стяжками.

Диабетический макулярный отек, т.е. отек центральной зоны сетчатки (макулы, желтого пятна) разделяют по степени распространенности на очаговый (локальный) и диффузный, охватывающий всю область макулы. Может привести к утрате центрального зрения, поскольку именно за это зрительное поле, наиболее четкое и ясное, отвечает фоточувствительное желтое пятно, или макула. Отечность развивается в результате обильного выпота из кровеносных сосудов, образуются жидкие и твердые экссудативные очаги.

Причины и факторы риска диабетической ретинопатии

Поскольку диабетическая ретинопатия относится к группе вторичных заболеваний, обусловленных более общей системной (в данном случае – эндокринной) патологией, этиопатогенетические механизмы и динамика поражения сетчатки находится в тесной зависимости от длительности и характера протекания сахарного диабета. В основе развития ретинопатии при диабете лежат изменения структуры и состава сосудистых стенок, результатом чего является постепенно нарастающий дефицит васкуляции (кровоснабжения) сетчатки. Таким образом, все факторы, так или иначе влияющие при диабете на состояние ретинальных сосудов, имеют патогенетическое значение в клинике диабетической ретинопатии. К основным из таких факторов относятся:

концентрация глюкозы в крови;
преобладающие значения артериального давления;
наличие нефропатии (почечной патологии);
наличие и выраженность нарушений липидного обмена.

Симптомы и признаки ретинопатии сетчатки

На ранних стадиях диабетической ретинопатии субъективный дискомфорт может либо вовсе не ощущаться, либо носить периодический характер. К первым признакам относятся туманная пелена перед глазами, плавающие пятна, зоны невидимости в поле зрения (скотомы), первичные затруднения при чтении или работе с мелкими объектами. Однако чаще тенденция к органическому поражению сетчатки при диабете диагностируется врачом-офтальмологом при плановом или профилактическом (по направлению эндокринолога) осмотре или при целенаправленном исследовании структур глазного дна.

Диагностика

Методы диагностики диабетической ретинопатии не отличаются особой спецификой и включают стандартные процедуры офтальмологического исследования:

анализ жалоб и анамнестических сведений;
точное измерение остроты зрения (визометрия);
биомикроскопическое исследование переднего отрезка глаза;
биомикроскопическое исследование сетчатки с помощью асферических линз;
прямая и обратная офтальмоскопия;
стереоскопическое фотографирование;
флюоресцентная ангиография сетчатки (один из видов контрастной рентгенографии);
ультразвуковое исследование глаза;
оптическая когерентная томография;
дуплексное сканирование сосудов.

Обычно обследование носит комплексный характер и включает несколько диагностических методов. Задачи такого обследования – оценка общего состояния многослойной ткани сетчатки и питающей ее кровеносной системы, раннее обнаружение очагов ишемии (недостаточного кровоснабжения) и начинающейся неоваскуляризации, выявление микрогеморрагий, зон отечности, механических разрывов и т.д. Немаловажное значение имеет также оценка эффективности профилактических мероприятий и общей динамики состояния сетчатки в ходе лечения.

Профилактика поражения глаз при диабете

Наилучшей профилактикой диабетической ретинопатии является адекватный терапевтический контроль основного заболевания. При условии нормализации или максимально возможной нейтрализации описанных выше факторов риска, как правило, удается на долгие годы предотвратить, замедлить или приостановить развитие функциональной и тканевой деградации сетчатки.

Лечение диабетической ретинопатии

Помимо терапии основного заболевания (которая является ключевым направлением лечения любой вторичной патологии), диабетическая ретинопатия, особенно на средних и поздних стадиях, требует специальной офтальмологической помощи вплоть до офтальмохирургического вмешательства. Таким образом, компенсация собственно диабетической симптоматики, контроль артериального давления и максимально возможная нормализация жирового обмена являются необходимыми, но не достаточными мерами по сохранению сетчатки глаза при диабете.

В специальном офтальмологическом лечении диабетической ретинопатии прослеживаются три магистральных направления: консервативное лечение, офтальмохирургическое вмешательство и эксимер-лазерная терапия. В связи с этим следует отметить, что лазерная терапия в последние десятилетия получила стремительное развитие, оказавшись настолько эффективной и безопасной, что на сегодняшний день ее по праву считают отдельной терапевтической стратегией, промежуточной между хирургической и консервативной методологиями.

Медикаментозное лечение (препараты)

Консервативная терапия диабетической ретинопатии, в свою очередь, может быть классифицирована по направлениям воздействия. Так, для снижения перегрузок на стенки сосудов назначают препараты, нормализующие реологические показатели крови (плотность, вязкость): аспирин и различные соединения ацетилсалициловой кислоты; тиклопидин (прицельно действует на характеристики кровяной плазмы, снижает содержание белка фибриногена, участвующего в тромбообразовании); сулодексид (также предотвращает образование тромбов, обладает ангиопротективным действием, стимулируя регенерацию ткани сосудистой стенки). Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), – в частности, лизиноприл, – мощное средство контроля и нормализации артериального давления, которое существенно замедляет темпы прогрессирования ретинопатии и поэтому назначается даже при отсутствии клинической артериальной гипертензии. Медикаментозные стимуляторы микроциркуляции, – например, добезилат кальция, – разгружают сосуды и способствуют нормализации их функционального состояния.

В некоторых случаях назначают парабульбарные (чрескожные в области нижнего века, на глубину около 10 мм) инъекции препаратов трофического действия, т.е. стимуляторов обеспечения и питания сетчатки.

Могут быть показаны также интравитреальные (непосредственно в стекловидное тело) инъекции стероидных гормонов, – например, триамцинолона, – а также препаратов, блокирующих разрастание сосудов (Луцентис, Авастин и другие).

Кроме того, профилактическим ретино- и ангиопротективным действием обладают антиоксиданты, которые также назначаются в комплексе с другими медикаментозными средствами. В целом, комбинация препаратов подбирается индивидуально и определяется конкретной клинической ситуацией.

Лазерное лечение (коагуляция сетчатки)

Лазерная коагуляция на сегодняшний день входит в число наиболее эффективных методов предотвращения отслоения сетчатки, в том числе при диабетической ретинопатии. Воздействие мощного и узконаправленного светового потока позволяет устранить неоваскулярную сосудистую сетку, стимулировать собственное кровообращение, снизив тем самым выраженность и смягчив последствия локальной ишемии.

В зависимости от планируемой целевой навигации лазерного луча, различают три основных техники коагуляции: панретинальная (по всей площади сетчатки производятся импульсные лазерные «уколы» диаметром 100-400 микрон и числом до 2000 и более), фокальная (направленная на четко локализованный очаг) и «решетчатая», наносимая в виде отдельных точек.

Офтальмохирургическое вмешательство при диабетической ретинопатии обычно подразумевает витрэктомию, т.е. полное или частичное удаление стекловидного тела, и является вынужденной мерой в тех случаях, когда процесс патологического перерождения тканей зашел слишком далеко, прочие методы неэффективны и предотвратить отслоение сетчатки можно только хирургическим путем.

Осложнения диабетической ретинопатии

Таким образом, запущенная ретинопатия при длительном течении сахарного диабета, независимо от его типа, закономерно приводит к тяжким органическим изменениям тканей глаза и может результировать полной слепотой. К наиболее тяжелым осложнениям диабетической ретинопатии, развивающимся на поздних ее этапах, относятся:

тракционное (механическое, отрывное) отслоение сетчатки с ее разрывами;
стойкое повышение внутриглазного давления по глаукоматозному типу, развивающееся вследствие неоваскуляризации;
рецидивирующий гемофтальм (постоянные обширные кровоизлияния в вещество стекловидного тела глаза).

Подводя итог, необходимо повторить: только своевременная диагностика и адекватные лечебно-профилактические меры, предпринятые высококвалифицированным врачом-офтальмологом, способны замедлить и приостановить разрушительные процессы в кровеносных сосудах и тканях сетчатки, тем самым обеспечивая многолетнюю сохранность зрительных функций на максимально возможном уровне.

В нашем офтальмологическом центре пациентам доступна качественная диагностика и эффективное лечение у ведущих московских специалистов по сетчатки. Доверьте свое зрение профессионалам и сохраните его на долгие годы!

Стиль жизни (рекомендации)

Сахарный диабет существенно отражается на качестве жизни, требуя от пациента ответственного отношения к врачебным предписаниям, рекомендациям и предостережениям. Неизбежны достаточно строгие ограничения в рационе питания и образе жизни. С другой стороны, соблюдать эти же ограничения не помешало бы и многим здоровым людям, поскольку правильное питание, отказ от курения и алкоголя, оптимальный режим нагрузок и отдыха, навыки самоконтроля и самодиагностики, собственно, и являются основой активного долголетия. Что касается зрительной системы, то у любого современного человека она постоянно сталкивается с неестественными для нее, не существующими в природе нагрузками и перегрузками. Периодические, хотя бы раз в году, профилактические визиты к офтальмологу должны войти в привычку. Если же имеет место столь грозное и тяжелое заболевание, как сахарный диабет, с сопутствующим ему высоким статистическим риском ретинопатии – регулярные офтальмологические осмотры являются необходимыми и обязательными.

Некоторые считают, что мешки под глазами являются только косметической проблемой, однако причин припухлостей на лице довольно много.

Чтобы было понятно, почему возникают мешки под глазами, нужно немного остановиться на анатомических особенностях глазницы. Само глазное яблоко является хрупким органом, который нуждается в постоянной защите. В связи с этим со всех сторон глаз окружен слоем жировой ткани, который защищает его и обладает амортизирующим свойством. Эта периорбитальная клетчатка отделена от кожи век только тонким слоем соединительной ткани. Эта мембрана предотвращает проникновение содержимого глазницы за ее пределы.

Причины появления мешков под глазами

Мешки под глазами появляются при снижении эластичности мембраны, в результате чего снижается ее прочность, а содержимое глазницы выбухает с образованием грыжевого мешка.

Не так давно была доказана другая теория, которая связывает появление мешков под глазами с увеличением количество самой клетчатки. Из-за этого она также выпячивается за пределы глазницы. Если бы эта клетчатка не накапливала в себе жидкость, то она была бы не столь заметна.

За счет отеков объем жировой прослойки вокруг глаза значительно увеличивается, что приводит к формированию грыжевого выпячивания. Причины отеков включают излишнее употребление соли, значительную инсоляцию (кожа накапливает влагу, защищаясь от иссушения), переутомление глаз.

Если мешки под глазами появились из-за задержки жидкости, то к вечеру они обычно становятся менее заметными. Это связано с тем, что в период бодрствования активизируется лимфоотток и кровообращение. В результате избыток жидкости удаляется из верхних отделов тела.

Если в течение суток величина мешков под глазами остается неизменной, то причиной является разрастание клетчатки. Нередко это состояние носит наследственный характер. При этом кожа в этой области приобретает более темный оттенок.

У пожилых пациентов эластичность кожи также снижена, а количество клетчатки вокруг глаза постепенно увеличивается. Кроме того, у пациентов этого возраста имеется больше факторов риска, приводящих к задержке жидкости.

Заболевания, при которых появляются мешки под глазами

Почечная недостаточность

Первое, что нужно исключить у пациента с мешками под глазами, это заболевание почек. При этом отеки нарастают стремительно (в течение нескольких часов). Другими симптомами являются лихорадка, слабость, боль в пояснице, изменение характера мочи (прозрачность, количество, цвет). Все эти признаки характеризуют воспалительные заболевания почек, которые возникают при цистите, ангине, простуде.

Также к отекам приводит потеря альбумина с мочой. Этот белок растворен в крови и удерживает жидкость в кровеносном русле. В норме альбумин не проникает через мембрану почечных канальцев, но при патологии этот барьер становится более проницаем, и крупные молекулы белка попадают в мочу. Диагностируют заболевание на основании данных анализа мочи и УЗИ почек. Нередко это сопровождается артериальной гипертензией.

Синусит

При воспалении околоносовых пазух также может развиться отек клетчатки. Пазухи эти располагаются в костных структурах черепа и связаны с полостью носа. При этом появляются и другие симптомы заболевания: насморк, боль в проекции пазух, головная боль, повышение температуры. Причиной воспаления может быть вирусная или бактериальная инфекция. Для постановки диагноза нужно не только осмотреть пациента, но и выполнить рентгеновское исследование. При этом может быть выявлен гайморит, фронтит или же синусит.

Аллергия

Аллергические заболевания также часто сопровождаются отеком глаз. При конъюнктивите причиной аллергии нередко становятся различные вещества, которые приводят к покраснению слизистой оболочки и отеком глаза. Также возникает зуд и раздражение. У многих пациентов имеется сезонный характер этих изменений, который связан с цветением растений. Важно как можно скорее завершить контакт с аллергеном и обратиться к специалисту для проведения лечения.

Конъюнктивит

Воспаление конъюнктивы может быть связано не только с аллергической реакцией, но также с инфекцией или химическим раздражением. Обычно бактерии попадают на поверхность конъюнктивы при нарушении правил гигиены, через загрязненные предметы и руки. Раздражение слизистой глаза вызывают также факторы внешней среды (дым, пыль). Чтобы установить причину воспаления, нужно посетить окулиста.

Отек Квинке

Острый отек аллергической природы (отек Квинке) выделяют в отдельную группу, так как состояние это довольно опасное. Эта реакция развивается стремительно и нередко угрожает жизни пациента. Симптомами отека Квинке являются сухой кашель, отек шеи и лица, одышка и затруднение вдоха, которые возникли после контакта с предполагаемым аллергеном. При появлении таких симптомов следует незамедлительно вызвать скорую помощь, так как отек распространяется не только на подкожную клетчатку, но также на слизистые оболочки и фасции.

При этом в кровь выделяются вещества, значительно увеличивающие проницаемость стенки сосуда для белка и жидкости. За счет отека стенки бронхов, дызательные пути значительно сужаются, что затрудняет дыхание. Нередко причиной отека Квинке становится укус насекомого (оса, пчела).

Острые вирусные инфекции с поражением дыхательных путей тоже могут вызывать отек периорбитальной клетчатки и конъюнктивы. При этом характерными симптомами ОРВИ являются насморк, конъюнктивит, лихорадка, боль в горле. Чаще глаза поражаются при аденовирусной инфекции.

Гипотиреоз связан с дефицитов тиреоидных гормонов в крови пациента. Симптомами заболевания являются отеки рук, лица, клетчатки внутренних органов, замедление метаболических процессов, что приводит к ожирению, снижении внимания и памяти, брадикардии, сухости кожи и волос. В запущенных случаях формируется микседема (отек подкожной клетчатки и кожи). Для подтверждения диагноза нужно провести УЗИ щитовидной железы, анализ на тиреоидные гормоны. Лечение проводят путем заместительной терапии.

Сердечная недостаточность

В том случае, когда появление мешков под глазами сопровождается одышкой, болью в сердце, периферическими отеками, то причина может рыться в сердечной недостаточности. Если нарушена работа сердца, то весь организм страдает от нехватки питательных веществ и кислорода. Сначала отеки формируются на ногах, а затем распространяются в другие ткани и органы. Отеки лица являются признаком анасарки, которая угрожает жизни пациента и является крайним проявлением сердечной недостаточности. Для подтверждения диагноза нужно выполнить УЗИ сердца, ЭКГ и ряд других исследований.

У мужчин и женщин частота развития отеков под глазами примерно одинаковая, однако у детей этот симптом возникает редко, поэтому в ряде случаев остается незамеченным.

Мешки под глазами у ребенка

Мешки под глазами у детей не всегда связаны с заболеванием. В норме этом может возникать при длительном плаче или крике малыша, при чрезмерном употреблении воды или соли, после сна.

Если отеки под глазами у ребенка носят физиологический характер, то они проходят самостоятельно в течение нескольких часов. Также мешки под глазами могут стать симптомом разных заболеваний. В следующих случаях нужно показать ребенка педиатру:

Появление мешков было внезапным. При этом имеется покраснение глаз, повышенная слезоточивость, насморк, беспокойство. Эти признаки свидетельствуют об аллергии, в том числе и об отеке Квинке, что требует немедленного вмешательства.
Помимо мешков под глазами имеется лихорадка, головная боль или боль в пояснице, проблемы с мочеиспусканием. Такие симптомы появляются при заболевании почек.
Если у маленького ребенка не только появились мешки под глазами, но и выбухают роднички, появилось беспокойство, то это свидетельствует о внутричерепной гипертензии.
Мешки под глазами сохраняются в течение длительного времени и не уменьшаются к вечеру.

Мешки под глазами у беременных

При беременности мешки под глазами могут появляться в норме. Это связано с задержкой жидкости и соли в организме. Избыток воды откладывается в подкожной клетчатке, что также сопровождается повышенной влажностью кожи и прибавкой веса.

Однако этот симптом также появляется при гестозе, патологии почек и других патологиях беременных. В связи с этим желательно вовремя показаться гинекологу, чтобы исключить грозные и опасные состояния.

Лечение мешков под глазами

Некоторые косметические средства также помогают устранить отеки глаз. К ним относят холодные или горячие компрессы с настоем трав (фенхель, чай, шалфей, укроп, ромашка). Также помогает самомассаж лица и упражнения, укрепляющие мышцы. Наиболее радикальным методом лечения является блефаропластика, при которой врач хирургическим путем удаляет грыжевые выпячивания.

Однако, без рекомендации врача нельзя применять никакие лекарства, так как это может привести к необратимым и весьма серьезным последствиям. Например, употребление мочегонных средств приводит к нарушению баланса микроэлементов (калий, магний, натрий), что затрудняет работу сердца.

Грыжевое выпячивание окологлазной клетчатки не сопровождается болевыми ощущениями, однако они значительно ухудшают внешний вид. Однако, если причина этого состояния связана с заболеванием организма, то нужно обратиться к врачу. Поздняя диагностика зачастую негативным образом сказывается на здоровье пациента.

К какому врачу обратиться при мешках под глазами?

Чтобы точно ответить на этот вопрос, нужно провести хотя бы минимальное обследование. Обычно помимо косметолога, нужно посетить терапевта, который назначить необходимые анализы и направит к узким специалистам в случае необходимости.

Добрый день! после аварии осталась шишка в области брови, при орви и простудах, видимо идет воспаление и образуется отек под одним глазом, на той же стороне где и находится шишка, подскажите пожалуйста, это как-то лечится?

Уважаемая Гузель, прежде чем говорить о том, лечится это состояние или нет нужно разораться с причиной, а для этого пройти осмотр не только офтальмолога, но и травматолога/челюстно-лицевого хирурга + сделать УЗИ (желательно посмотреть и сосуды) или, даже КТ.

Врач-офтальмолог Дмитрий Сагоненко

Добрый день, мне 17 лет, но всю жизнь у меня мешки под глазами, будто не спал неделю, причём каждый день я высыпаюсь и все хорошо, из за чего это может быть и что делать?

Уважаемый Григорий,
это может быть и вариантом нормы - когда такое строение жировой клетчатки, которая окружает глаз, может быть тонкая кожа, когда просвечивают сосуды ("синие") и т.п.

По поводу исправления ситуации можно говорить на очном осмотре со специалистом. Как правило, лечением таких состояний занимаются чаще косметологи или пластические хирурги (если речь не идёт о заболевании).

Почему это происходит?

Причин, по которым могут отекать веки по утрам, очень много. Например, сама кожа, которая расположена в этой области, является очень чувствительной к внешним воздействиям. Если возникли какие-то нарушения кровообращения в этой области, то жидкость очень быстро застаивается в кожной клетчатке, что приводит к формированию так называемых мешков под глазами. Кроме того, припухлость в области глаз может быть связана с недостаточным употреблением жидкости или же с большим объемом воды, выпитой непосредственно на ночь.

Кроме наследственности

Нередко такие изменения возникают в результате наследственных особенностей. Однако основные причины связаны с бытовыми факторами. Глаза утром могут опухать при:

Длительной работе за компьютером переел сном;
Регулярном употреблении кофе перед сном;
Употреблении алкоголя накануне;
Постоянных стрессах;
Развитии аллергической реакции;
Нерациональном питании;
Заболеваниях, включая почечную недостаточность.

Как избавиться от припухлости

Чтобы избавиться от припухлости вокруг глаз и привести себя в тонус, существует немало методов. Сначала нужно сделать простую зарядку, например, выполнить несколько приседаний. В результате повысится кровоток во всех системах, включая лимфатическую. Это приведет к устранению застоявшейся жидкости из клетчатки возле век.

Далее необходимо принять контрастный душ, который представляет собой смену горячей и холодной воды в высоким напором.

Немного мимики

Во время чистки зубов не нужно делать это механически, следует добавить мимические движения. При этом желательно улыбаться, немного покривляться и выполнить другие мимические упражнения, включающие около глазные мышцы. Умыться следует холодной водой, можно даже подготовить заранее обычную минералку. Она не только насытит кожу необходимыми солями, но и повысит тонус лица за счет пузырьков газа.

Незаменимый лед

Если веки отекают по утрам довольно часто, то нужно держать в холодильнике кубики льда, приготовленные из чистой питьевой воды. Кроме того, кубики можно сделать из отвара лекарственных трав, включая ромашку, липу, мяту, цветки василька и календулы.

С утра следует приложить эти кубики льда к припухлой коже вокруг глаз. В результате тонус к нй вернется быстро и эффективно, а внешний вид улучшиться.

Методы эффективной профилактики

Если кожа век по утрам постоянно припухлая, то нужно обратить внимание на свой образ жизни, а также рацион питания. Для профилактики этого неприятного проявления можно уменьшить количество потребляемых газированных и игристых алкогольных напитков. После шести вечера стоит ограничить употребление любой жидкости (старайтесь только удовлетворять необходимые потребности). Также снизить нужно употребление соли и искусственных сахарозаменителей.

Важно тщательно следить за рабочим графиком и не сидеть за компьютером более 15 минут без перерыва. Кроме того, следует хорошо высыпаться, то есть отводить на это не мене восьми часов в сутки.

В периоды солнечной активности нужно защищать кожу лица от прямых солнечных лучей и носить защитные очки. Кроме того, используйте крем, который защитит кожный покров от вредного влияния ультрафиолета.

Защитные косметические средства нужно наносить на кожу вокруг глаз не только днем, но и на ночь. Выбор вечерних кремов для кожи вокруг глаз очень велик, поэтому защитить нежные области довольно просто. Эта косметика поможет не только защитить эпидермис, но и избавит от мешков под глазами. Хорошо, если в составе таких кремов имеются природные компоненты такие, как экстракт василька, арники и конского каштана.

В заключение материала

Что такое диабетическая ретинопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Татьяны Юрьевны, офтальмолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Перовой Татьяны Юрьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая ретинопатия (Diabetic retinopathy) — это наиболее тяжёлое осложнение сахарного диабета первого и второго типа , которое связано с поражением сосудов сетчатки глаза. Чаще всего оно приводит к снижению зрения и слепоте [1] .

У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.

По данным Сент-Винсентской декларации 1992 года, которая была посвящена исследованию эпидемиологии диабетической ретинопатии при сахарном диабете первого типа, она возникает в 90 % случаев, при сахарном диабете второго типа — в 38,9 % [15] .

Проблемы сахарного диабета сегодня выходят на первое место во всём мире. Этим заболеванием страдают примерно 5 % населения Земли всех национальностей и возрастов. В России число больных превышает 8 млн, причём ежегодно их число увеличивается на 5-7 % [15] .

К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:

уровень глюкозы крови (показатели гипергликемии); ;
хроническую почечную недостаточность ; ;
молодой возраст;
период беременности;
генетическую предрасположенность (наследственность);
вредные привычки ( курение ).

Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:

при стаже сахарного диабета до 5 лет ретинопатия возникает в 9-17 % случаев;
от 5 лет до 10 лет — в 44-80 % случаев;
от 15 лет — в 87-99 % случаев [15] .

Во время беременности риск появления ретинопатии отсутствует, так как срок гестационного диабета очень короткий, чтобы позволить ретинопатии развиться. Если же диабетическая ретинопатия развилась ещё до зачатия, то беременность может усугубить течение болезни [16] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической ретинопатии

Внешне диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Она начинает прогрессировать безболезненно и малосимптомно — в этом и есть её главное коварство. Только с течением времени проявляется первый признак заболевания — ухудшение чёткости зрения, из-за чего ретинопатию чаще всего выявляют уже на пролиферативной, т. е. самой поздней стадии болезни. Но при этом стоит помнить, что даже при запущенном заболевании зрение может оставаться в пределах нормы [16] .

Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.

Когда после лечения кровоизлияния рассасываются, пятна исчезают. Однако симптомы могут возникнуть вновь при нестабильном уровне глюкозы или скачке артериального давления. Поэтому пациент должен держать под контролем эти показатели и при появлении признаков болезни обратиться на приём к окулисту [2] .

Патогенез диабетической ретинопатии

Сахарный диабет — это заболевание, при котором в организме возникает нехватка инсулина из-за невосприимчивости к нему тканей . Данное состояние в первую очередь влияет на внутренний слой сосудистых стенок — эндотелий. Он выполняет множество важных функций: участвует в процессе обмена веществ, обеспечивает непроницаемость сосудистой стенки, текучесть и свёртывание крови, появление новых сосудов и пр.

Изменения эндотелия на фоне сахарного диабета происходят из-за каскада нарушений, спровоцированных длительной гипергликемией — высоким уровнем глюкозы в крови. В избыточной концентрации глюкоза быстро вступает в химические реакции, которые пагубно воздействуют на клетки, ткани и органы. Такой длительный процесс называется глюкозотоксичностью [3] .

Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

Нарушение внутреннего барьера, который составляет эндотелий капилляров сетчатки. Из-за повышенной проницаемости стенок сосудов появляются отёки, твёрдые экссудаты (скопления жидкости) и кровоизлияния на глазном дне.
Образование микротромбов и закупорка сосудов сетчатки. По этим причинам нарушается обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров, появляются зоны ишемии и гипоксии сетчатки. Всё это, в свою очередь, приводит к появлению новых кровеносных сосудов на глазном дне.

Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии

Согласно общепринятой классификации E. Kohner и M. Porta [14] , в зависимости от патологических изменений выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

I стадия — непролиферативная;
II стадия — препролиферативная;
III стадия — пролиферативная.

Непролиферативную стадию диабетической ретинопатии ещё называют фоновой [16] . Её обычно диагностируют у диабетиков с большим стажем заболевания (от 10 до 13 лет). Она сопровождается закупоркой сосудов (чаще артерий) и повышением проницаемости капилляров (микрососудистой антипатией). В сетчатке образуются мелкие аневризмы (локальные расширения сосудов), отёки, экссудат и точечные кровоизлияния в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат может быть мягким или твёрдым, белым или желтоватым, с чёткими или смазанными границами. Чаще всего он располагается в центре сетчатки и свидетельствует о наличии хронического отёка [16] . Качество зрения при этом не страдает.

Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

количество признаков, имеющихся на первой стадии, увеличивается;
появляются субретинальные и преретинальные кровоизлияния;
возникает гемофтальм — кровоизлияние в стекловидное тело;
появляется макулопатия — поражение центральной зоны сетчатки;
в макулярной зоне образуются участки ишемии и экссудации.

На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.

Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.

Также существует классификация тяжести диабетической ретинопатии . Она чётко отражает стадии прогрессирования и распространённость болезни. Согласно ней, выделяют четыре степени тяжести:

I степень — изменения только в зоне одной сосудистой аркады;
II степень — фиброзные изменения диска зрительного нерва;
III степень — наличие изменений I и II степени;
IV степень — распространённые фиброзные поражения всего глазного дна [11] .

Осложнения диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:

Вторичная глаукома — повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва, развивающееся на фоне другого заболевания — катаракты, кератита, травмы глаза, тромбоза вен сетчатки и др. При этом наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения и болевой синдром.
Гемофтальм — кровоизлияние в полость стекловидного тела. Кровь так же, как и помутневший хрусталик, мешает попаданию света на сетчатку, из-за чего снижается чёткость зрения.
Ретиношизис — расслоение сетчатки из-за нарушения кровообращения. Возникает чаще всего при сосудистых заболеваниях глаз, воспалительных процессах (хронических формах увеита, иридоциклита), онкологических заболеваниях сосудистой оболочки, в результате воздействия некоторых лекарств.
Отслойка сетчатки — отделение сетчатки от сосудистой оболочки глаза. При этом возникает резкое снижение зрения, появляется пелена, "занавеска" перед глазом, сужаются поля зрения, появляются мушки, искры, молнии.
Слепота . Она является необратимой и становится причиной инвалидизации.

Все эти состояния приводят к постоянному контролю со стороны эндокринолога, офтальмолога, терапевта и невропатолога. А такие осложнения, как катаракта, вторичная глаукома, гемофтальм и отслойка сетчатки, требуют проведения операции [12] .

Диагностика диабетической ретинопатии

Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.

Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:

визометрия — проверка остроты зрения;
периметрия — оценка состояния периферического зрения;
биомикроскопия — изучение переднего отрезка глаза (роговицы, передней камеры, хрусталика, конъюнктивы и век);
офтальмоскопия под мидриазом — осмотр глазного дна через расширенный зрачок с использованием линзы Гольдмана;
контактная тонометрия — измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова.

Данные обследования должны проходить все пациенты с сахарным диабетом любого типа минимум раз в год, а беременные пациентки — раз в триместр. Это позволит вовремя выявить ретинопатию и не допустить развитие осложнений [16] .

Для отслеживания динамики изменений на сетчатке выполняется фотографирование глазного дня с помощью фундус-камеры. Иначе её называют ретинальной камерой. Она также помогает определить степень диабетической ретинопатии [16] .

При наличии помутнений хрусталика и стекловидного тела показано проведение УЗИ глаза , чтобы оценить состояние этих структур. Для выявления признаков глаукомы выполняется гониоскопия , которая позволяет осмотреть переднюю камеру глаза.

Наиболее информативным методом визуализации сосудов сетчатки является флуоресцентная ангиография . Она помогает оценить состояние капилляров и качество кровообращения, благодаря чему можно обнаружить начальные проявления диабетической ретинопатии, а также закупорку капилляров, зоны ишемии сетчатки и образование новых сосудов. Эти данные позволяют определить степень тяжести диабетической ретинопатии и определиться с тактикой лечения [16] .

Совместно с ангиографией проводят оптическую когерентную и лазерную сканирующую томографию сетчатки [13] . Эти исследования предназначены для оценки выраженности макулярного отека и эффективности проводимого лечения [16] .

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия при тяжёлой форме сахарного диабета неизбежно возникает и прогрессирует. Поэтому основная цель лечения ретинопатии заключается в том, чтобы как можно дольше избегать осложнений сахарного диабета и замедлить переход начальных проявлений ретинопатии к более серьёзным (пролиферативным) изменениям, которые приводят к значительному снижению зрения и инвалидизации [8] .

Независимо от стадии диабетической ретинопатии необходимо провести соответствующее лечение основного заболевания, нормализовать артериальное давление и липидный обмен. Поэтому лечением ретинопатии занимаются сразу несколько специалистов: эндокринолог, офтальмолог, невролог и терапевт [9] .

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:

препараты, воздействующие на артериальную гипертензию, диабетическую нефропатию и ретинопатию;
ангиоретинопротекторы и антиоксиданты, укрепляющие сосудистую стенку и иммунитет, препятствующие образованию микротромбов;
препараты, улучшающие микроциркуляцию крови, её вязкость и текучесть;
гиполипидемические препараты, нормализующие липидный обмен в организме;
глюкокортикоиды, которые вводят в стекловидное тело для устранения отёка;
ингибиторы VEGF, которые также вводят в стекловидное тело, чтобы не допустить или приостановить образование новых сосудов (например, афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб ) [16] .

При развитии третьей стадии диабетической ретинопатии, угрожающей жизни пациента, терапевтические возможности очень ограничены. В таких случаях может потребоваться лазерная коагуляция сетчатки . Показаниями к её выполнению служат:

экссудативная (отёчная) макулопатия;
ишемия сетчатки;
появление новых сосудов на сетчатке или передней поверхности радужной оболочки;
прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев после компенсации сахарного диабета.

На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:

Фокальная лазеркоагуляция (ФЛК) — нанесение коагулянта (вещества, "склеивающего" сетчатку с сосудистой оболочкой) на участки просачивания красителя (флуоресцеина), расположения микроаневризм, кровоизлияний и твёрдых экссудатов. Чаще применяется при макулярном отёке с повышенной проницаемостью сосудов.
Барьерная лазеркоагуляция — нанесение коагулянтов на околомакулярную зону в несколько рядов. Чаще применяется при первой стадии диабетической ретинопатии в сочетании с макулярным отёком.
Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) — нанесение коагулянтов на все зоны сетчатки, избегая макулярной области. Чаще применяется при второй стадии диабетической ретинопатии с обширными зонами ишемии. Правильно выполненная ПРЛК на ранних стадиях пролиферации является достаточно эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

В далеко зашедших случаях показано хирургическое вмешательство , а именно субтотальная витрэктомия (почти полное удаление стекловидного тела) с удалением задней пограничной мембраны, которая прикреплена по окружности диска зрительного нерва [6] .

Показаниями для витрэктомии служат:

витреальное кровоизлияние (постоянно кровоточащие сосуды);
наличие спаек;
отслойка сетчатки.

Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.

Прогноз. Профилактика

Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.

Для сохранения зрения пациенту с сахарным диабетом крайне важно следить за основным заболеванием и артериальной гипертензией, строго следовать всем назначениям эндокринолога и терапевта, постоянно наблюдаться у офтальмолога. Если внезапно стала снижаться острота зрения или появились другие жалобы на состояние глаз, то необходимо незамедлительно обратиться к специалисту [10] .

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Читайте также: