Мешки под глазами при гипертиреозе

Обновлено: 19.04.2024

Наиболее опасен гипотиреоз для младенцев. Если не провести своевременное лечение гипертиреоза, то малыши получат многочисленные и необратимые осложнения, особенно при врождённом гипертиреозе щитовидки. Если до двух лет не вылечить у ребёнка гипертиреоз щитовидной железы, даже при последующем хорошем лечении невозможно предотвратить его умственную отсталость. Статистика гласит, что врождённым гипотиреозом страдает 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки в два раза чаще мальчиков.

Гипертиреоз щитовидной железы — это не самостоятельное заболевание, а комплекс симптомов, возникающий при ряде аутоиммунных заболеваний и состояний щитовидной железы:

узловой токсический зоб (болезнь Пламмера);
токсическая аденома щитовидной железы;
начальная стадия подострого тиреоидита;
бессимптомный (безболевой) тиреоидит;
некоторые формы аутоиммунного тиреоидита;
искусственный тиреотоксикоз (передозировка тиреоидных гормонов);
опухоли других органов (весьма редко).

При гипертиреозе все процессы в организме человека происходят с повышенной интенсивностью, организм работает «на износ», в отличие от гипотиреоза, при котором все процессы замедляются.

Дисфункциями щитовидной железы страдает сегодня более трети землян. Данная железа в форме бабочки расположена в средней трети шеи между кадыком и началом грудины. Щитовидка — «королева» всех эндокринных желез, главный поставщик гормонов, влияющих на абсолютно все процессы в организме человека: на вес, настроение, работоспособность, физическое и психическое самочувствие и прочие. К примеру, никому ещё не удавалось снизить или увеличить свой вес по желанию при нездоровой щитовидке. Несмотря на главенствующую роль этой железы, люди весьма безответственно забывают о ней, а симптомы, указывающие на проблемы именно в щитовидной железе, списывают на переутомление, наследственность — на что угодно, теряя при этом драгоценное время и усложняя исход заболевания.

Классификация гипертиреоза

Многообразие причин гипертиреоза щитовидной железы создало, соответственно, большее количество этиологических вариаций болезни. Классификация позволила более чётко разделять особенности болезни, что важно при диагностировании для оценки индивидуального характера проблемы.

Объективно, по серьёзности нарушений гипертиреоз разделяют на:

первичный, возникший в результате повреждений щитовидной железы лучевыми воздействиями, травмами, инфекциями, нападками собственной иммунной системы и другими патологиями;
вторичный, возникший по причине патологических изменений в гипофизе или гипоталамусе.

Вспомним, что гипофиз — это железа, расположенная в основании головного мозга, вырабатывающая тиреотропный гормон (ТТГ) для регуляции работы щитовидной железы, а гипоталамус — это отдел промежуточного мозга, контролирующий работу гипофиза и щитовидной железы.

Первичный гипертиреоз, в свою очередь, подразделяется на несколько функциональных форм:

субклиническую: уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, отсутствие симптоматики;
манифестную (проявленную) уровень Т4 повышен, ТТГ существенно снижен, присутствуют характерные признаки;
осложнённую: наличие мерцательной аритмии, сердечной или надпочечниковой недостаточности, дистрофии паренхиматозных органов, психозов, существенной потери веса тела и прочее.

Морфологические формы гипертиреоза:

Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) гипертиреоз, как вариант общей активности ткани железы без её разрастания.
Диффузный токсический зоб — интенсивная и распространённая деятельность железистой ткани практически во всей железе.
Гипертиреоидный узел (одноузловой, автономный) — источник избытка тиреоидных гормонов щитовидки.
Узловой гипертиреоз (многоузловой, автономный) — переизбыток тиреоидных гормонов двух и более узлов железы.

Этиологические формы гипертиреоза:

острый и подострый тиреоидит (в период тиреотоксической фазы);
послеродовой или гипертиреоз беременных;
тиреотоксикоз новорожденных;
наследственный (семейный);
радиационно-индуцированный;
йод-индуцированный;
гиперпродукция ТТГ;
гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов;
ятрогенный (медикаментозный);
травматический.

Осложнения гипертиреоза

При неудачном течении гипертиреоза может возникнуть тиреотоксический криз, спровоцированный большим физическим напряжением, стрессом или инфекционными заболеваниями, тогда вся симптоматика гипертиреоза усиливается до:

сильной тахикардии с признаками сердечной недостаточности;
отёчности и сильной истощённости;
лихорадки, бреда и прочим.

Дальнейшее прогрессирование тиреотоксического криза может закончиться коматозным состоянием пациента и летальным исходом. Другой вариант криза — апатический — протекает с развитием равнодушия, апатии, кахексии. Примечательно, что тиреотоксический криз случается только у женщин.

В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Больные гипертиреозом, как правило, находятся на диспансерном учёте у эндокринолога. Грамотно избранная и вовремя проведенная терапия помогут в краткие сроки восстановить здоровье, хорошее самочувствие, а также избежать развития нежелательных осложнений. После достоверной диагностики следует срочно начать правильное лечение и помнить, что самолечение категорически противопоказано и чревато.

Профилактические подходы во избежание развития гипертиреоза заключаются в постоянном наблюдении и лечении патологий щитовидной железы, в рациональном питании (не злоупотреблять продуктами, содержащими йод) и соблюдении осторожности с солнечным излучением во время летнего отпуска — в общем, выполнении несложных правил.

Причины гипертиреоза

Признаки гипертиреоза возникают чаще всего как итог иных патологических процессов в щитовидной железе в возрасте от 20 до 50 лет и в большей степени у женщин (в 10 раз чаще, чем у мужчин). Гипертиреоз у женщин развивается вследствие гормональных колебаний в их организме во время критических дней, беременности, климаксе.

Самыми значимыми причинами возникновения гипертиреоза считаются:

диффузно-токсический зоб (Базедова болезнь) — основная причина более чем в 80% случаев;
болезнь (синдром) Пламмера — узловой токсический зоб, доброкачественная опухоль, клетки которой независимо (бесконтрольно) продуцируют тиреоидные гормоны;
генетическая предрасположенность;
аутоиммунные патологии;
воспаление щитовидной железы (аутоиммунный/лимфоматозный/хронический тиреоидит);
токсическая аденома щитовидной железы;
аденома струмы яичника;
цитокин-индуцируемый тиреоидит в начале заболевания;
избыток потребляемого йода;
передозировка тиреоидных гормонов при терапии от гипотериоза;
продолжительные солнечные облучения;
длительное пребывание в состоянии стресса;
инфекционное заражение;
заболевания гипофиза.

Симптомы гипертиреоза

У такого заболевания, как гипертиреоз, симптомы зависят от генетического преимущества симпатической или парасимпатической активности у человека, могут быть характерными или обратно противоположными, а потому не все симптомы должны быть обязательными, специфическими.

К наиболее типовым симптомам, зависящим от коэффициента пораженности органа, ткани, системы, относят:

чётко выраженные нервно-психические нарушения — гипервозбуждённость, нервозность, раздражительность, плаксивость, появление скороговорения с повышением умственной деятельности, лёгкий тремор рук, чувство страха, беспокойства и бессонница;
ощущение постоянного внутреннего жара, чрезмерная потливость;
стремительная потеря веса (до анорексии у пожилых пациентов);
постоянная слабость и усталость;
сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, снижение диастолического и повышение систолического артериального давления, аритмия, сердечная недостаточность;
нарушения со стороны органов зрения (около 45% случаев) — увеличение разреза глаз, выпячивание глазного яблока вперед (экзофтальм), двоением объектов, сокращение миганий, снижение подвижности глазного яблока, отечность и гиперпигментация век, также появляется эрозия и сухость роговицы, слезотечение и резь в глазах, при сдавливании и дистрофии зрительного нерва — слепота;
ускорение и изменение обмена веществ (при повышенном аппетите — снижение массы тела);
развитие тиреогенного диабета;
почечная недостаточность как итог быстрого распада кортизола под воздействием гормонов щитовидной железы;
изменения состояния кожных покровов — истончение, влажность, повышение температуры, изменения ногтей;
ранняя седина, истончение и выпадение волос;
развитие отёков мягких тканей голени;
выпячивание щитовидной железы при диффузном токсическом зобе;
одышка и снижение жизненной ёмкости лёгких в результате застоя и отёка лёгких;
нарушение пищеварения и желчеобразования, повышенный аппетит (сниженный у пожилых), неустойчивый стул (диарея), увеличение печени (проявления желтухи в тяжелых случаях), приступообразные боли в животе;
нарушения водного обмена (частое, обильное мочеиспускание и сильная жажда);
признаки тиреотоксической миопатии — мышечная утомляемость, гипотрофия мышц, развитие остеопороза, дрожь во всем теле и постоянная слабость, нарушение двигательной активности (трудно выполнять обычные действия) вплоть до обратимого тиреотоксического мышечного паралича;
нарушения секреции женских и мужских гонадотропинов, расстройство функций половой сферы (у мужчин — снижение потенции и гинекомастия, у женщин — нарушение менструального цикла, обмороки и общая слабость).

В зависимости от индивидуальных и других обстоятельств, все изменения могут иметь обратимое или мало обратимое действие. У такого недуга, как гипертиреоз, симптомы и лечение напрямую зависят от человеческого фактора.

Диагностика гипертиреоза

В силу своеобразной симптоматики гипертиреоза и сложности в её дифференцировки основными методами диагностики определены:

опрос, осмотр, составление анамнеза пациента; на определение соотношения гормонов тироксина (Т3), трийодтиронина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ); для определения её размеров, её структуры и наличия узлов, а также для оценки кровотока в железе (цветное доплеровское картирование) с помощью специального датчика;
компьютерная томография (КТ) для определения места нахождения узлов;
КТ, а лучше МРТ головного мозга для оценки состояния гипофиза при аденоме; для фиксации отклонений в работе сердечно-сосудистой системы;
сцинтиграфия щитовидной железы с радиоизотопами для определения активности функций железы и узлов;
пункционная тонкоигольная биопсия щитовидной железы, узла с целью исследования их тканей на злокачественность.

Лечение гипертиреоза

Тактика лечения выбирается, опираясь на понимание специалистами механизма развития заболевания, индивидуально для каждого человека, заболевшего гипертиреозом, с учетом анамнеза пациента, его возраста, наличия сопутствующих заболеваний, аллергии на лекарства, патологии, вызвавшей гипертиреоз и степень её тяжести.

При постановке диагноза «гипертиреоз» лечение происходит несколькими способами:

Консервативное лечение гипертиреоза

Медикаментозная терапия с назначением тиреостатических препаратов для блокировки активного продуцирования гормонов щитовидной железой и затрудняющие накопление йода —Тирозола, Пропицила, Мерказолила и прочих, требующая соблюдения системы в приеме и осуществления контроля за уровнем гормонов железы.

Следует знать, что лечение подобными препаратами противопоказано беременным и кормящим женщинам, и после лечения в течение года необходимо предохраняться от беременности.

Метод, издавна применявшийся ведущими российскими клиницистами и основанный на седатации сегментарной вегетативной нервной системы, позволяет успешно восстанавливаться больным гипертиреозом, особенно эффективен при диффузном токсическом зобе (клиника д-ра А.В. Ушакова).При отсутствии улучшений через 1,5–2 года рекомендуется удаление железы хирургическим путём или разрушение её клеток с помощью лучевой терапии.

Обязательным к консервативному лечению дополнением должно быть рациональное и полноценное питание, обогащенное всеми полезными для здоровья компонентами: зелень, овощи, ягоды, фрукты, мясо, рыба, молочные продукты. Очень важны для больного гипертиреозом человека — спокойная обстановка окружения, полноценный и регулярный отдых и сон.

Хирургическое лечение гипертиреоза

Хирургический метод лечения показан:

в случае неудачной консервативной терапии;
при сдавлении органов средостения;
при развитии тяжелых побочных эффектов от тиреостатиков;
при подозрении на злокачественное новообразование в щитовидной железе.

После обсуждения и выбора метода лечения с пациентом обсуждается объём оперативного вмешательства — резекция или полное удаление щитовидной железы.

Наличие одиночного узла или множественного разрастания определённого участка щитовидной железы с повышенным выделением гормонов также требует хирургического вмешательства, а послеоперационный остаток железы будет нормально функционировать. Послесубтотальной резекции, когда удаляется большая часть щитовидной железы, может развиться гипотиреоз, а пациент всю свою жизнь будет принимать искусственные гормоны, но риск рецидива тиреотоксикоза намного снижается.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Употребление пациентом капсулы или водного раствора (без вкуса и запаха) препарата радиоактивного йода (радиойодотерапия) происходит единственный раз. Из кровяного русла радиойод попадает в клетки щитовидной железы, страдающей гиперфункцией, скапливается там и разрушает их за несколько недель. В итоге размеры щитовидной железы уменьшаются, продуцирование гормонов и их уровень в крови снижаются. Радиойодотерапия обычно совмещается с медикаментозным лечением и снижает степень гипертиреоза, однако полное выздоровление не наступает. Возможно проведение повторного курса плюс пожизненный приём тиреоидных гормонов.

Другие методы лечения гипотиреоза

В терапии гипертиреоза возможно применение ß-адреноблокаторов, парализующих действие тиреоидных гормонов на организм, и больной может почувствовать улучшение на несколько часов, хотя избыток тиреоидных гормонов в крови останется. К ß-адреноблокаторампринадлежат препараты: атенолол, метопролол, надолол, индерал-ла, имеющие пролонгированное действие. Как исключительный метод лечения эти медикаменты могут использоваться при гипертиреозе, возникшем из-за тиреоидита. Данные блокаторы могут сочетаться с другими видами терапии.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Обычно это происходит при частичной или полной дисфункции щитовидной железы, либо из-за патологических процессов, влияющих на гормональный обмен. Гипотиреоз как синдром, связан с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы, исчезающий при компенсировании необходимого уровня гормонов.

Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), обозначающий тяжёлые формы гипотиреоза, вошел в употребление с 1878 года.

По статистическим данным, гипотиреоз щитовидной железы — наиболее распространенное заболевание эндокринной системы в регионах, обеднённых йодом, поражающее, в основном, женщин старше 65 лет. Недостаточное поступление в организм йода и поражение щитовидной железы вызывают гипотиреоз в 99% случаях, всего в 1% он развивается вследствие поражения гипофиза или гипоталамуса.

Нарушения в работе щитовидной железы наблюдаются почти у трети населения планеты, при этом большую часть заболеваний этого органа можно предотвратить и вылечить при своевременном диагностировании и лечении.

У детей и подростков пубертатного возраста нередко встречается увеличение размеров щитовидной железы (зоб) без нарушения секреции гормонов. В подобных случаях приём препаратов йода и наблюдение у эндокринолога решает проблему. Тяжёлые формы гипотиреоза, признаки которых самостоятельно определить сложно, у подростков встречаются редко.

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений в различных органах и системах, характеризуемый снижением уровня тиреоидных гормонов. При отсутствии адекватного, вовремя начатого лечения гипотиреоза опасность развития осложнений невероятно высока.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — опасное для жизни тяжелое осложнение гипотиреоза, которое может закончиться летальным исходом. Оно характеризуется усугублением всех вышеперечисленных симптомов заболевания и развивается, прежде всего, у пациентов пожилого возраста, не получивших своевременного, грамотного лечения. Данное состояние могут спровоцировать:

переохлаждение;
сердечные (инфаркт миокарда) и другие тяжелые заболевания;
инфекции, травмы, операции;
физические и эмоциональные перегрузки;
злоупотребление седативными препаратами, алкоголем, наркотиками.

Пациенты в микседематозной коме погибают, в основном, от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от скопления жидкости между листками перикарда и сдавливания полостей сердца. Даже при своевременно начатом энергичном лечении 40% пациентов умирает, при отсутствии актуальной помощи отмечается до 90% смертности.

Основой патогенеза гипотиреоидной комы является альвеолярная гиповентиляция (снижение вентиляции) с последующей гипоксией (кислородное голодание) жизненно важных органов, вследствие чего снижается температура тела, наблюдается снижение частоты пульса (брадикардия) и уровня концентрации глюкозы в крови (гипогликемия). При неоказании немедленной помощи — летальный исход, составляющий от 60 до 90% случаев микседематозной комы.

Основополагающие симптомы гипотиреоидной комы — усиление всех симптомов гипотиреоза:

сонливость;
дезориентация;
коматозное состояние;
температура тела 34-35°С;
брадикардия;
холодность и набухание кожных покровов.

Базовым симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны центральной нервной системы, угнетением всех рефлексов. Нарушения в ЦНС приводят к усилению брадикардии, снижению артериального давления и падению уровня глюкозы в крови.

Трансформации в органах сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного в гипотиреоидной коме, наиболее часто являются причиной смерти пациента. Показатели периферической гемодинамики самые первые откликаются на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается снижением частоты сердечных сокращений — брадикардией, которая, в принципе, обратима при достижении эутиреоза.

Прогноз при гипотиреозе

При своевременном лечении ранних стадий гипотиреоза, прогноз — благоприятный. С компенсированным заболеванием пациент не имеет никаких ограничений, кроме необходимости ежедневного приема L-T4.

Профилактика гипотиреоза

Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в:

улучшении методик операций на щитовидной железе;
правильном подборе доз антитиреоидных препаратов при диффузном токсическом зобе;
своевременном, целевом лечении тиреоидита и других заболеваний щитовидной железы;
рациональном употреблении йодосодержащих препаратов и продуктов, обеспечивающих поступление достаточного количества йода в организм;
самостоятельной диагностике щитовидной железы перед зеркалом: в норме железа не визуализируется — в противном случае необходимо безотлагательно обратиться к эндокринологу.

Не стоит забывать и о периодическом (1 раз в год) контролировании уровня гормонов щитовидной железы.

Классификация и причины гипотиреоза

По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:

Первичные (тиреогенные) — развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы.
Вторичные (гипофизарные) — проявляются при дефиците продукции тиротропина гипофизом в головном мозге.
Третичные (гипоталамические) — получают развитие при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга.
Тканевые (транспортные, периферические) — это патологии, при которых снижается чувствительность рецепторов клеток и тканей организма к воздействию на них тироксина и трийодтиронина.

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на виды:

латентный (субклинический) — повышен уровень ТТГ при нормальном Т4;
манифестный — гиперсекреция ТТГ при снижении уровня Т4, клинические проявления;
компенсированный;
декомпенсированный;
осложнённый (тяжёлое течение), когда развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

К последнему относятся своевременно нераспознанные, запущенные случаи, которые без правильно и вовремя подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Основной причиной гипотериоза является разрушение тканей щитовидной железы в результате долговременного, стойкого дефицита йода (аутоиммунный тиреоидит), поступающего в организм извне, а также наличие наследственных и приобретенных болезней, что определяет врожденный и приобретенный гипотиреоз.

Подразделение первичных гипотиреозов:

Врожденные возникают по причине отсутствия или недоразвития щитовидной железы, когда её гормоны совсем не вырабатываются, или недоразвитая железа продуцирует их недостаточное количество. Встречается генетический дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, когда нарушается усвоение йода железой и процесс преобразования прогормона в гормон, либо существует дефект белковой части гормона (тиреоглобулина).

Наиболее опасен гипотиреоз для маленьких детей, без своевременного лечения он грозит малышам многочисленными и необратимыми изменениями в организме. Ребенок до двух лет с врождённым гипотиреозом без лечения — это умственно отсталый ребенок, даже пролеченный позднее, он останется таковым. По статистике врождённый гипотиреоз отмечается у 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки подвержены ему в два раза больше мальчиков.

Приобретенные гипотериозы развиваются:

В послеоперационный период после удаления щитовидной железы,

при воздействии радиационного фона окружающей среды или в результате лучевой терапии органов шеи;
после лечения препаратами радиоактивного йода;
после воспалительных заболеваний щитовидной железы;
под воздействием некоторых лекарственных препаратов (лития, гормонов коры надпочечников, йодидов, бета-адреноблокаторов, при передозировке витамина А);
при формировании опухолевых заболеваний щитовидной железы, эндемического зоба, когда характерно снижение функции щитовидной железы.

Причины вторичного гипотериоза:

снижение синтеза гипофизом гормона тиреотропина, стимулирующего работу щитовидной железы из-за возможного кровоизлияние в гипофиз;
воспалительные и опухолевые процессы;
кислородное голодание клеток гипофиза вследствие большой кровопотери или нарушений мозгового кровообращения.

Кроме того, фармацевтические препараты для лечения болезни Паркинсона способны угнетать образование тиреотропина в гипофизе.

Третичный гипотиреоз возникает при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина — специфического стимулятора выработки тиреотропина гипофизом. Далее недостаток тиролиберина приводит к снижению продукции тиротропина, стимулирующего функционирование щитовидной железы, что снижает её функционал.

Причины тканевого (периферического) гипотиреоза изучены недостаточно. Установлено, что дефицит тиреоидных гормонов в организме человека нарушает все виды метаболизма.

Симптомы гипотериоза

Когда развивается гипотиреоз, симптомы в начале заболевания проявляются по-разному, неярко выраженно и значительно смазывают клиническую картину по причине своей неспецифичности:

плохое настроение, депрессия (иногда);
упадок сил;
отсутствие энергии, замедленность действий;
зябкость, сонливость в дневное время;
сухость и шелушение кожи, хотя подкожная клетчатка плотная, отечная;
проявления брадикардии.

Подозрение на гипотиреозу детей и подростков могут вызывать симптомы:

повышенная сухость кожи;
ломкость волос и ногтей;
склонность к запорам;
перепады настроения;
снижение концентрации внимания и неспособность быстро усваивать учебный материал;
увеличение веса при малом потреблении пищи.

При дальнейшем развитии заболевания добавляются синдромы:

кожные покровы серо-желтого оттенка (гиперкаротинемия);
масса тела увеличивается при неизменном образе жизни (ожирение);
температура тела снижается, появляется ощущение зябкости, непереносимости холода.

периорбитальный отёк;
одутловатость лица, губ, век («мешки» под глазами), языка со следами зубов по краям;
отечность конечностей;
затруднённость носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа);
нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха);
охриплость и огрубение голоса (отек и утолщение голосовых связок);
воспаление серозных оболочек перикарда, плевры, брюшины, суставов (полисерозит) со всеми проявлениями.

Синдром нарушений нервной системы:

дневная сонливость;
заторможенность всех восприятий (брадифрения);
нарушение памяти;
мышечные боли;
потеря чувствительности, онемение, «мурашки»;
изменение сухожильных рефлексов;
полинейропатия конечностей.

Синдром нарушений сердечно-сосудистой системы:

микседематозное сердце (брадикардия, изменения миокарда, миокардиодистрофия, недостаточность кровообращения);
снижение АД (гипотония);
полисерозит;
ряд нетипичных вариантов синдрома.

Синдром нарушений в пищеварительной системе:

увеличение печени (гепатомегалия);
дискинезия желчевыводящих путей;
дискинезия толстого кишечника, запоры;
потеря аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, рвота (иногда).

Анемический синдром: вследствие недостаточного функционирования надпочечников все разновидности анемии.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), выделение грудного молока или молозива (галакторея) у женщин.

Синдром эктодермальных нарушений: замедленный рост и выпадение волос (тусклых, ломких) на голове, бровях, конечностях; повышенная сухость кожи, расслоение тонких, ломких исчерченных ногтей.

Гипотиреоидная или микседематозная кома.

Диагностика гипотиреоза

При наличии симптомов, вызывающих подозрение на гипотиреоз, пациентам проводятся следующие исследования:

осмотр и составление анамнеза врачом-эндокринологом; для определения базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных тиреоидных гормонов — Т4 и Т3 (при нормальном базальном уровне ТТГ диагноз исключается, при его повышенном уровне и снижении концентрации свободных Т4 и Т3 —подтверждается);
проба с тиролиберином (500 мкг внутривенно) для диагностирования скрытого гипотиреоза, определяющая количество тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы, в норме обязанных возрастать под стимулирующим действием тиролиберина; (при гипотиреозе отмечается повышение уровня холестерина и других липидов); для определения её размеров и структуры;
сцинтиграфия щитовидной железы или пункционная тонкоигольная биопсия при необходимости.

Нередко случаются ошибки диагностирования гипотиреоза, т.к. зачастую диагностика проводится несвоевременно из-за крайней неспецифичности симптомов в начальной стадии заболевания. Помимо этого, синдромы гипотиреоза могут имитировать всевозможные нетиреоидные заболевания, что связано с многогранностью поражений, проявляемых при дефиците гормонов щитовидной железы. Довольно часто признаки гипотиреоза у пожилых людей определяются врачом и пациентом как признаки естественного старения. Фактически сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и прочие часто проявляются в период природного старения. Характерные симптомы гипотиреоза наблюдаются только у 25-50% пожилого населения, у остальной части проявляется крайне стертая симптоматика или клиническая картина гипотиреоза выглядит, как один из моносимптомов.

Дифференциальная диагностика проводится на базе данных клинических исследований пациента, а именно —уровней тиреоидных гормонов в продолжение какого-то времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 месяцев 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3-норма 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально усугублению течения заболевания, уровень ТТГ резко повышен.

Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

Гипотиреоз дифференцируют с другими эндокринными патологиями:

задержкой роста и нанизмом;
энцефалопатиями;
болезнью Дауна;
хондродистрофией;
рахитом;
болезнью Гиршпрунга.

Лечение гипотиреоза

При таком заболевании, как гипотиреоз, лечение проводится основными методами, направленными на заместительную терапию гормонами щитовидной железы — препаратами тиреоидных гормонов (трийодтиронин, L-тироксин, тиреотом), независимо от причины заболевания. Эндокринологом подбирается препарат и его необходимая дозировка соотносительно тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и имеющихся сопутствующих патологий.

Первоначально пациенты принимают небольшую дозу гормона, затем каждые три дня её увеличивают до получения терапевтического эффекта. Лечение проводится с обязательным контролем уровней гормонов в крови и осмотром больного. Кроме тиреоидных гормонов, назначаются препараты для снижения уровня жиров в крови, их перекисного окисления и средства для улучшения функции печени.

Лечение вторичного и третичного гипотиреоза координируется с терапией основного заболевания. Следует соблюдать осторожность при назначении гормонозаместительной терапии пожилым пациентам, начинать с дозировок ниже малых и увеличивать их значительно медленнее.

Гипотиреоз, вызванный снижением потребления йода с пищей, лечится йодсодержащими препаратами и продуктами.

Соблюдение рекомендаций врача, правильный прием препаратов и изменённый рацион способствуют устранению симптомов гипотиреоза. Отсутствие терапии постепенно ухудшает состояние пациента.

Гипотиреоз без лечения у детей вызывает необратимую задержку роста, физического и психического развития. У пожилых пациентов может развиваться тяжелое, часто смертельное осложнение — гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Следствием этого является ряд офтальмологических симптомов, среди которых сильнее всего выделяется пучеглазие — яркий симптом Базедовой болезни (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Эндокринная офтальмопатия считается осложнением Базедовой болезни. По статистике, это состояние диагностируется у 25% пациентов с диффузным токсическим зобом. В 6% случаев наблюдается её тяжелая форма. У 0,3% пациентов эндокринная офтальмопатия сопровождается серьёзным риском потери зрения из-за поражения зрительного нерва.

У 20% пациентов пучеглазие и другие признаки офтальмопатии являются первыми симптомами Базедовой болезни. В 85% случаев между началом диффузного токсического зоба и возникновением офтальмопатии проходит не более 18 месяцев. Поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц носит двухсторонний характер, с небольшим различием в выраженности симптомов. Только в 15% случаев офтальмопатия затрагивает один глаз. Чаще всего это осложнение диагностируется у женщин. Однако у мужчин симптомы офтальмопатии, как правило, более выражены и чаще приводят к тяжёлым последствиям.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В зависимости от степени вовлечения мягких тканей глазницы в процесс различают следующие классы патологии:

0 класс — симптомы офтальмопатии отсутствуют;
1 класс — начальные признаки офтальмопатии: ретракция верхнего века, его отставание при закрытии глаза. Эти изменения делают взгляд больного удивлённым, пристальным или злобным;
2 класс — изменения мягких тканей глаза: отёк конъюнктивы, век, инъекция слизистой конъюнктивальной полости, склеры;
3 класс — визуально определяется проптоз глаза (пучеглазие);
4 класс — признаки вовлечения глазодвигательных мышц: двоение в глазах;
5 класс — патологические изменения роговицы (кератопатия, язва роговицы) глаза из-за лагофтальма (невозможность сомкнуть веки полностью из-за выпячивания глазного яблока);
6 класс — резкое снижение остроты зрения из-за вовлечения в патологический процесс зрительного нерва.

Клиническая классификация использует шкалу Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса, позволяющую оценить степень активности патологии:

спонтанная ретробульбарная боль;
боль при взгляде верх или вниз;
покраснение век;
инъекция конъюнктивы;
отек век;
хемоз;
воспаление карункулы.

Каждый пункт равен 1 баллу. При наличии 3 и более баллов ЭОП считается достаточно активной. Потеря зрения — самое тяжёлое осложнение, к которому может приводить эндокринная офтальмопатия, симптомы, возникающие при этом (прогрессирующее снижение зрения и/или повреждение роговицы глаза) является признаком тяжёлого течения патологии и требуют экстренного лечения. В противном случае возможны необратимые изменения в зрительном нерве и сетчатке, приводящие к слепоте.

Прогноз

Эндокринная офтальмопатия поддаётся лечению у большинства пациентов. Реальная угроза потери зрения при адекватной терапии возникает только у 0,3% больных. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный. Проблемы возникают у пациентов, обратившихся поздно, или лечившихся у офтальмологов (проявления ЭОП часто принимают за различные офтальмологические заболевания — конъюнктивиты, блефариты, инородные тела и т.п.). По этой причине требуется специализированная терапия в профильном лечебно-профилактическом учреждении всем больным с диагнозом эндокринная офтальмопатия.

Узнайте, в каких клиниках проводят лечение эндокринной офтальмопатии в Москве, на нашем сайте.

Причины эндокринной офтальмопатии

Причина эндокринной офтальмопатии связанна с основным заболеванием — диффузным токсическим зобом или болезнью Грейвса-Базедова-Флаяни. Это аутоиммунное воспаление щитовидной железы, протекающее с диффузным увеличением её объема и массы (зоб), возникающее в результате действия аутоантител к рецептору тиреотропного гормона.

Тиреотропный гормон или ТТГ — гормон гипофиза, стимулирующий секрецию трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) щитовидной железой. В норме увеличение его уровней способствует росту концентрации тиреоидных гормонов в периферической крови и тканях. Снижение уровня ТТГ приводит к понижению секреции гормонов щитовидки. Таким образом осуществляет регуляция эндокринной функции железы.

Особенность диффузного токсического зоба в нарушении этого механизма из-за аутоиммунного процесса. По непонятным до конца причинам иммунная система начинает интенсивно продуцировать антитела к тканям щитовидной железы. Группа таких аутоантител специфична против рецепторов к тиреотропному гормону, имеющихся на поверхности мембраны фолликулярных клеток щитовидки (анти-рТТГ). Эти антитела присоединяются к рецептору, и из-за похожей структуры начинают оказывать стимулирующее воздействие на ткани щитовидной железы. В результате резко увеличивается секреция тиреоидных гормонов, что приводит к вторичному гипертиреозу (тиреотоксикозу).

Клетки соединительной и жировой ткани глазницы также имеют рецепторы к тиреоидному гормону, из-за чего они могут быть целью повреждающего действия аутоантител при Базедовой болезни. В результате возникает отёк глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки, давление в глазнице возрастает, из-за чего глаз фактически выдавливается наружу, подобно пробке в бутылке шампанского. Отёк также нарушает венозный отток, из-за чего страдает и сам глаз. По такому механизму возникает эндокринная офтальмопатия, лечение этой патологии может представлять трудности и требует обязательной терапии основного заболевания.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Разными учёными описано более 30 признаков и симптомов ЭОП. В основном причиной их возникновения считают отёк и воспаление мягких тканей орбиты. Клинически наиболее значимые симптомы:

выпячивание глазного яблока (пучеглазие) — проптоз;
появление полоски склеры между краем радужки и веком сверху — признак Кохера;
расширение глазной щели из-за спазма век, придающее взгляду удивлённый вид — признак Дальримпля;
дрожание закрытых век — признак Розенбаха;
редкое или моргание — признак Штельвага;
отставание или неподвижность верхнего века при взгляде вниз — признак Грефе;
невозможность полностью сомкнуть веки — лагофтальм;
отёк век — признак Энрота.

Неспецифические симптомы ЭОП включают в себя:

распирающие боли за глазами, усиливающиеся при движении глазного яблока;
чувство «песка» или инородного тела в глазах;
слезотечение;
фотофобия;
пелена перед глазами, двоение;
покраснение склеры глаза, конъюнктивы, сосудистая инъекция.

Неспецифические симптомы могут возникать из-за лагофтальма — неполное смыкание век приводит к раздражению роговицы, лишённой защиты от пересыхания и попадания инородных тел. В тяжёлых случаях следствием этого является кератопатия, кератит или язва роговицы. Лагофтальм увеличивает риск инфицирования конъюнктивы и склеры.

Нарушение венозного оттока может приводить к увеличению внутриглазного давления, из-за чего больные жалуются на боли в глазах, головные боли. По этой же причине возникают застойные явления в сетчатке, отёк зрительного нерва, ретинопатия. Ущемление или сдавливание зрительного нерва приводит к снижению зрения, сужению полей зрения, исчезновению роговичного рефлекса и потере цветового зрения. Эти признаки свидетельствуют о тяжёлой ЭОП. Степень проптоза варьирует. Его выраженность можно измерить в миллиметрах с помощью специального прибора — экзофтальмометра. При значительном экзофтальме возможен подвывих глазного яблока, приводящем к повреждению зрительного нерва.

Двоение в глазах является признаком миопатии глазодвигательных мышц. Из-за их воспаления могут быть ограничены движения глазного яблока. В начале заболевания эти симптомы могут возникать периодически, однако с течением времени приобретают хронический характер.

Особенность ЭОП — связь с табакокурением. У курящих пациентов симптомы и тяжесть патологии намного более выражены, по сравнению с некурящими. Риск возникновения глазных осложнений тиреотоксикоза у таких больных выше в 5 раз. Отказ от курения является обязательным требованием перед началом лечения, так как облегчает терапию и улучшает прогноз.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Диагностика ЭОП основывается на характерных признаках заболевания, которыми сопровождается эндокринная офтальмопатия. Симптомы, характерные для неё, хорошо известны любому врачу-эндокринологу. Но в некоторых случаях проптоз является признаком других патологий глазницы — опухолей, воспаления ретробульбарной клетчатки из-за инфекции, кровоизлияния, переломов глазницы, объёмных образований и т.д. По этой причине диагностика обязательно дополняется лабораторными и инструментальными исследованиями.

Лабораторная диагностика ЭОП

Лабораторная диагностика ЭОП проводится для оценки тиреоидного статуса пациента (гипертиреоз, гипотиреоз, эутиреоз), определения уровней тиреотропного гормона. Высокий уровень тиреоидных гормонов или тиреотоксикоз, низкий уровень ТТГ подтверждает эндокринную природу патологии. Затем проводится анализ крови на аутоантитела к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину и тиреопероксидазе. При положительном результате диагноз диффузного токсического зоба, а также эндокринной офтальмопатии, более чем вероятен.

Инструментальная диагностика ЭОП

Инструментальные исследования — УЗИ, МСКТ и МРТ проводят для исключения объёмных образований глазницы. При этом выявляются признаки диффузного отёка ретробульбарной клетчатки, изолированный или диффузный отёк глазодвигательных мышц, диагностируется компрессия зрительного нерва. Такие изменения могут определяться и у пациентов без явных признаков патологии.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Тактика лечения ЭОП зависит от тяжести состояния. При наличии угрозы потери зрения, ведётся агрессивная терапии, вплоть до хирургического вмешательства.

Лечение тяжёлой эндокринной офтальмопатии

Основой консервативной терапии тяжёлых форм ЭОП является системное назначение высоких доз глюкокортикостероидов (пульс-терапия) — преднизолона, метилпреднизолона. Предпочтительный метод введения препаратов — внутривенный (меньше осложнений, по сравнению с таблетированными средствами). Ретробульбарное введение ГКС не рекомендуется. Улучшение состояния наблюдается через 1–2 недели. При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать вероятность рецидива после отмены препаратов (синдром отмены).

Существует много схем назначения глюкокортикостероидов при ЭОП. Доза препаратов варьирует от 60–80 мг в день, на протяжении нескольких месяцев, до 500 мг в неделю, на протяжении 6 недель, с последующим переходом на поддерживающую дозу или постепенную отмену. При отсутствии эффекта от системной гормональной терапии проводится хирургическая декомпрессия орбиты (удаляется часть костей глазницы).

Применение лучевой терапии на область орбиты имеет противоречивые сведения об эффективности у пациентов с диагнозом эндокринная офтальмопатия, лечение таким образом может привести к плохим результатам в долгосрочной перспективе. Суммарная доза облучения не должна превышать 20 грей. В целом, метод не считается приемлемой альтернативой глюкокортикостероидам.

Кератопатия или язва роговицы, возникающие как следствие неполного смыкания век, часто являются осложнением тяжёлой ЭОП. В таких случаях назначается местное лечение с помощью ежечасного нанесения антибактериальных, увлажняющих и заживляющих средств. Цель лечения — добиться полного закрытия глазной щели. В таких случаях декомпрессия орбиты является альтернативным способом предотвратить дальнейшее повреждение роговицы (с возможной перфорацией и потерей зрения).

При отсутствии эффекта от назначения ГКС возможно начало иммуносупрессивной терапии, подавляющей аутоиммунный процесс. Для лечения применяются циклоспорин, азатиоприн. Эффективность иммуносупрессивной терапии не доказана и многими учёнными считается терапией отчаяния — когда все возможные методы не дали эффекта.

Удаление щитовидной железы в сочетании с гормональной терапией или без у некоторых пациентов по эффективности сравнимо с назначением кортикостероидов. Однако однозначных рекомендаций и показаний к этому виду лечения нет.

Похожая тактика применяется и при ЭОП средней степени тяжести. В целом, даже такие экстремальные методы, как хирургическая декомпрессия, считаются достаточно безопасными. Лечение даёт положительный эффект у более чем 80% пациентов с тяжёлой офтальмопатией.

Лечение лёгкой ЭОП

У части больных офтальмопатия протекает в лёгкой форме. В таких случаях показанием к лечению с помощью глюкокортикостероидов является желание пациента улучшить свое качество жизни. В целом, для этой группы больных приём кортикостероидов не показан, так как риск их назначения превышает возможный положительный эффект. Вместо этого назначаются местные противовоспалительные препараты и средства, увлажняющие слизистую глаза.

Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.

Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.

К факторам риска относятся:

подострый и послеродовой тиреоидит;
аутоиммунные заболевания (B1-дефицитная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа);
рак тканей головы и шеи (леченый);
курение;
болезни щитовидной железы у родственников;
применение радиоактивного йода при лечении рака щитовидной железы ;
приём некоторых препаратов (амиодарон, α-интерферон, карбонат лития, йод-, бромсодержащие и другие лекартсва). [15]

В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]

Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]

При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.

К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]

Обменно-гипотермический синдром. Характерно постоянное чувства холода, снижение температуры тела, увеличение веса.
Нарушение нервной системы и органов чувств. Человек становится заторможенным, вялым, появляется сонливость, ухудшается память, нарушается носовое дыхание и слух, голос становится низким и грубым, а речь замедленной. На лице и конечностях может возникнуть плотный отёк. Кожа утолщается, становится сухой и холодной, приобретает бледный окрас с желтоватым оттенком, волосы становятся тусклыми и ломкими, подверженными выпадению.
Нарушение сердечно-сосудистой системы. Наблюдается пониженное или нормальное артериальное давление. У части пациентов возникает мягкая диастолическая гипертензия.
Изменения со стороны ЖКТ. Замедляется перистальтика кишечника, возникают запоры, изменения желчного пузыря и его протоков, снижается аппетит, вплоть до развития анорексии.
Анемический синдром. Из-за недостатка гормонов щитовидной железы возникает депрессия костно-мозгового кроветворения, нередко развивается В12-дефицитная и постгеморрагическая анемия, время кровотечения увеличивается.
Дисфункция почек. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижаются, как и эффективность почечного плазмотока, уровень глюкозы и натрия в крови становится ниже нормы.
Сбои репродуктивной системы. У женщин происходит нарушение овуляции, менструальные циклы становятся короткими и редкими, возникает бесплодие. В большинстве случаев развивается вторичная гиперпролактинемия, которая сопровождается самопроизвольным вытеканием молока из молочной железы и отсутствием месячных. На фоне декомпенсированного гипотиреоза беременность наступает крайне редко. Снижение либидо наблюдается у лиц обоего пола. У мужчин может развиваться эректильная дисфункция, нарушение сперматогенеза.
Нарушение опорно-двигательной системы. Как правило, замедляется костное ремоделирование, снижается интенсивность резорбции (рассасывания) кости и костеобразования. Часто возникает снижение плотности костной ткани и рабдомиопатия, причём как с гипертрофией (увеличением) мышц, так и с их атрофией.

Патогенез гипотиреоза

Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются "трийодтиронин" (Т3) и "тироксин" (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).

Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]

Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:

первичный (тиреогенный);
вторичный (гипофизарный);
третичный (гипоталамический);
периферический (тканевой).

Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.

Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]

Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]

В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]

Классификация и стадии развития гипотиреоза

В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:

Субклинический (скрытый) гипотиреоз, развившийся в результате йодной недостаточности.
Иные формы гипотиреоза:
врожденный гипотиреоз с диффузным зобом;
врождённый гипотиреоз без зоба;
гипотиреоз, возникший по причине приёма лекарств и других экзогенных веществ;
постинфекционный гипотиреоз;
атрофия щитовидной железы (приобретённая);
другие уточнённые гипотиреозы;
неуточнённый гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:

Врождённый гипотиреоз.
Гипотиреоз, связанный с уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:
возникающий после операции
развивающийся после облучения
вызванный аутоиммунным нарушением щитовидной железы
связанный с вирусным заболеванием щитовидной железы
возникающий на фоне новообразований щитовидной железы.
Гипотиреоз, связанный с нарушением выработки тиреоидных гормонов:
эндемический зоб — возникает в районах с йододефицитом;
спорадический зоб с гипотиреозом — развивается в случае дефектов биосинтеза гормонов;
медикаментозный гипотиреоз — появляется в результате приёма тиреостатиков и других препаратов;
зоб и гипотиреоз, развившиеся в связи с употреблением продуктов, содержащих вредные вещества. [3][5][7][9]

В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:

Субклинический (скрытый) гипотиреоз — симптомы размыты или отсутствуют, уровень ТТГ повышен, содержание Т4 в норме.
Манифестный — возникает типичная клиническая картина гипотиреоза, уровень ТТГ повышен, концентрация Т4 снижена:
компенсированный.
декомпенсированный.
Осложнённый — развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. [2]

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоидная кома ("спячка") — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]

К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:

охолаждение;
сердечно-сосудистые заболевания;
острые инфекции;
травмы;
кровопотерю;
хирургические вмешательства;
приём алкоголя или лекарств, угнетающих функцию центральной нервной системы;
стрессовые ситуации. [6][7][8]

При гипотиреоидной коме температура тела, как правило, снижается до 24-32,2°С, возникают судороги и угнетение дыхания. Лечение такого состояния нужно начинать незамедлительно. [14] Но даже при своевременном обнаружении осложнения и незамедлительном лечении смерть может наступить в 25-60% случаев. [15]

Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.

Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]

На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.

После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]

В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]

Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]

Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]

В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]

Лечение гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.

Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]

Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:

тяжёлая степень заболевания;
наличие выраженной сердечной патологии;
гипотиреоидная кома.

Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]

Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.

Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.

Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]

При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.

Проблемы при лечении гипотиреоза

Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.

Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]

Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.

Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]

Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:

уменьшение зоба в объёме;
снижение плотности щитовидной железы;
уменьшение титра антител до нормы;
поддержание уровня ТТГ в пределах нормы.

Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]

Специфической профилактики заболевания не существует. Снизить риск развития гипотиреоза можно только при помощи сбалансированного правильного питания , употребления достаточного количества йода с пищей (включения в рацион морепродуктов) и контроля гормонального баланса. Крайне важно проходить профилактические осмотры и являться на контрольные приёмы к лечащему врачу. [5] [11] [12]

В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.

Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.

Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.

Читайте также: