Мазь при повышенной чувствительности кожи

Обновлено: 24.04.2024

Повышенная тактильная чувствительность (гиперестезия) характеризуется обостренным восприятием при воздействии раздражителей. Наблюдается при мононевропатиях, полиневропатиях, ганглионитах, ганглионевритах, каузалгии, эритромелалгии, менингеальном синдроме, некоторых других неврологических, ревматических и инфекционных болезнях. Причину определяют по результатам беседы, неврологического осмотра, электромиографии, церебральной МРТ, лабораторных анализов и иных исследований. Лечение включает анальгетики, антимикробные средства, спазмолитики, ганглиоблокаторы, другие препараты. Проводят физиотерапию. В отдельных случаях выполняют операции.

Общая информация

Повышение тактильной чувствительности выявляется при снижении порога восприятия различных неспецифических стимулов: прикосновения, трения, изменения температуры и пр. При поражении периферической нервной системы, как правило, сочетается с другими сенсорными расстройствами: парестезиями, аллодинией, дизестезией. Развивается на начальных стадиях заболевания, в последующем сменяется гипестезией или анестезией.

У пациентов с патологиями ЦНС чаще возникает остро, дополняется общемозговыми и очаговыми проявлениями, признаками интоксикации или нарушения мозгового кровообращения. При ревматических и ортопедических заболеваниях появляется в зоне над очагом повреждения. Обусловлена отеком, воспалительными явлениями, постоянным перераздражением нервных окончаний.

Почему повышается тактильная чувствительность

Болезни периферических нервов

Тактильная гиперестезия характерна для синдрома Чарлина, сопровождающегося болевыми пароксизмами в зоне глазницы и близлежащих областях. Приступы провоцируются приемом пищи, надавливанием на крыло носа, продолжаются до 1 часа, дополняются слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, повышенной кожной чувствительностью. Признак также наблюдается при невралгии тригеминального нерва, при которой возникают приступообразные кратковременные, но очень интенсивные боли в половине лица.

Развитие тактильной гиперестезии возможно и при других мононевропатиях, однако, при поражении периферических нервов в области конечностей это проявление нечасто играет значимую роль в клинической картине болезни. Усиление тактильной чувствительности может отмечаться на начальной стадии полинейропатий, сочетается с другими сенсорными нарушениями, слабостью мышц, вегетативной дисфункцией.

Типично симметричное вовлечение дистальных отделов конечностей с последующим распространением симптоматики в проксимальном направлении. Причиной гиперестезии становятся такие полинейропатии, как:

Токсические:алкогольная, при приеме наркотиков, действии профессиональных вредностей;
Первичные воспалительные: мультифокальная сенсорная и моторная полиневропатии, при синдромах Гийена-Барре и Фишера;
Вторичные воспалительные: при системном васкулите, болезни Шегрена, СКВ, вирусном гепатите С, ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях (саркоидоз, гепатоцеллюлярная карцинома и др.).
Метаболические: при сахарном диабете, гипотиреозе, тяжелых патологиях почек и печени.

Ганглиониты, ганглионевриты

Основным проявлением ганглионитов и ганглионевритов является диффузная жгучая боль с нечеткой локализацией, распространяющаяся за пределы зоны иннервации пораженного узла. Болезненные ощущения провоцируются сильными эмоциями, переменой погоды, приемом пищи. Не усиливаются при движениях. Дополняются парестезиями, гипестезией или гиперестезией, вазомоторными нарушениями.

Клиническая картина определяется расположением ганглия. При шейном ганглионеврите возможны офтальмологические проявления, парез гортани, боль в руке и верхней половине грудной клетки. При вовлечении верхнегрудных узлов отмечаются кардиалгии, тахикардия, одышка, при поражении нижнегрудных и поясничных – висцеральные расстройства, зуд половых органов, дизурия.

Вегетативные ганглиониты головы включают невралгию ушного, подчелюстного и подъязычного узлов. При опоясывающем герпесе с вовлечением коленчатого узла возможно развитие синдрома Рамсея-Ханта, который проявляется болями в зоне ушной раковины и парезом лицевого нерва. При ганглионите крылонебного узла определяются признаки невралгии тройничного нерва.

Каузалгия

Данное патологическое состояние возникает после травм, чаще всего – переломов и огнестрельных ранений. На начальном этапе пациента с каузалгией беспокоят продолжительные жгучие боли, развивающиеся без внешнего воздействия или при контакте с незначительными стимулами (например, прикосновением), уменьшающиеся при погружении в воду или наложении влажных повязок. Наряду с повышенной тактильной чувствительностью отмечаются гиперпатия, аллодиния и гипералгезия. Выявляются вегетативные и трофические расстройства. Со временем формируются дистрофические изменения мышц, парезы и контрактуры.

Эритромелалгия

Основным проявлением эритромелалгии считаются приступы пекущей или жгучей боли продолжительностью от нескольких часов до нескольких минут, дополняющейся отеком и гиперемией. Вначале страдает большой палец стопы, затем в процесс вовлекаются обе ступни, иногда – кисти рук, реже промежность, уши и нос. В дальнейшем пароксизмы учащаются, обнаруживаются гиперестезия, гиперпатия, парестезии. Прогрессируют трофические и сосудистые нарушения.

Менингеальный синдром

Возникает при поражении мозговых оболочек, провоцируется инфекциями, травмами, токсическими воздействиями и другими причинами. Включает характерные болевые проявления, усиление тонуса мышц и гиперестезию. Наряду с повышенной чувствительностью наблюдаются свето- и звукобоязнь. Пациент принимает типичную позу (на боку, с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами). Причиной развития менингеального синдрома становятся:

Серозный менингит. Часто сопровождается признаками ОРВИ. Манифестирует остро с интенсивной головной боли, интоксикации и повышенной температуры. Могут определяться сонливость, легкая оглушенность, косоглазие, диплопия.
Гнойный менингит. Провоцируется менингококковой инфекцией, другими бактериальными возбудителями. Наряду с ознобами, лихорадкой и гипертермией выявляются нарушения сознания, бред, психомоторное возбуждение, иногда – судороги. Специфические симптомы выражены ярче, чем при серозной форме. Обнаруживаются признаки поражения тех или иных черепно-мозговых нервов.
Менингоэнцефалит. Специфические и общие неспецифические проявления дополняются тяжелыми расстройствами сознания. При неблагоприятном развитии событий возможна кома. Клиническая картина напоминает гнойный менингит, но очаговые симптомы более разнообразные, могут включать гемипарезы, гиперкинезы, вестибулярную атаксию, мозжечковые расстройства.
Туберкулезный менингит. В отличие от других форм, наблюдается продром длительностью 1-2 недели, включающий апатию, раздражительность, цефалгии, слабость. Затем наступает резкое ухудшение с появлением менингеальных симптомов. В терминальной стадии формируются парезы и параличи, нарушается дыхание и сердечный ритм.
Менингит у детей. Пациенты становятся плаксивыми, капризными. Обнаруживаются менингеальные, общемозговые и общеинфекционные проявления. Часто возникают судороги. Возможны нарушения сознания, гиперкинезы, гемипарез, глазодвигательные расстройства.

Другие причины

В число других заболеваний и патологических состояний, при которых определяется повышенная тактильная чувствительность, входят:

Неврологические болезни:мигренозный инсульт, аневризмы церебральных сосудов, первичные и метастатические опухоли головного мозга.
Ревматологические и ортопедические проблемы: артриты различного генеза, болезнь Шинца, эпикондилит локтевого сустава.
Травматические повреждения:электротравма (удар молнией), состояние в период восстановления после ожогов.
Инфекционные патологии:лихорадка паппатачи.

Диагностика

Установлением этиологии тактильной гиперестезии занимается врач-невролог. Больных с провоцирующими соматическими заболеваниями и травмами направляют на консультацию к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, травматологу. Врач выясняет, когда впервые появилась повышенная чувствительность, с какими симптомами сочеталась, как болезнь развивалась с течением времени. Диагностическая программа предусматривает проведение следующих манипуляций:

Неврологический осмотр. Для определения наличия и зоны тактильной гиперестезии проводятся специальные пробы (прикосновения, давление, движения). Кроме того, методика предусматривает обнаружение других сенсорных расстройств, исследование рефлексов и мышечной силы.
Электрофизиологические методы. Установить локализацию, распространенность и тяжесть повреждения, остроту патологического процесса помогают электромиография и электронейрография. Исследования применяются для дифференцировки повреждений периферических нервов и ЦНС. Повторно используются в процессе лечения для оценки эффективности терапевтических мероприятий.
Визуализационные методики.МРТ головного мозга проводится при менингитах, опухолях, аневризмах. МР-ангиография показательна при болезнях внутримозговых сосудов. КТ черепа информативна при исключении компрессии нерва в костном канале, как причины развития тригеминальной невралгии. При артритах и эпикондилите рекомендованы рентгенография или КТ суставов.
Лабораторные анализы. Для фибромиалгии характерно уменьшение количества серотонина в крови. Для установления этиологии полиневропатий может потребоваться проведение генетических тестов, анализов на антитела, биохимического исследования крови на сахар, гормоны поджелудочной железы, печеночные ферменты, мочевину и креатинин. Возбудителя менингита устанавливают по данным ПЦР или посева ликвора.

Лечение

Консервативная терапия

В зависимости от причины повышенной чувствительности кожи осуществляются следующие лечебные мероприятия:

Фибромиалгия. Рекомендованы обезболивающие средства, антиконвульсанты, антидепрессанты. Местно выполняют орошения анестетиками и лечебные блокады. Проводят ЛФК, БОС-терапию, акупунктуру. При повышенной склонности к отрицательным переживаниям, сопутствующих психических расстройствах показана психотерапия.
Полиневропатия. По возможности проводится этиопатогенетическая терапия: подбор адекватной схемы инсулинотерапии, введение гормональных препаратов и пр. Специфическое лечение воспалительных нейропатий не разработано, требуется введение человеческого иммуноглобулина, экстракорпоральная детоксикация. Для облегчения симптомов всем больным с множественным поражением нервов назначают нейротрофические препараты и витаминные средства.
Ганглиониты, ганглионевриты. Болевой синдром купируют с помощью анальгетиков. В тяжелых случаях вводят новокаин внутривенно. Для борьбы с инфекционными агентами применяют противовирусные и антибактериальные средства. При повышении активности симпатического отдела НС рекомендуют нейролептики, спазмолитики, холинолитики и ганглиоблокаторы, при понижении – используют холиномиметики. Эффективны УФО, диадинамотерапия, грязевые аппликации, лекарственный электрофорез.
Каузалгия. В схему лечения включают противовоспалительные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, антиконвульсанты, анксиолитики, антидепрессанты. Выполняют лечебные блокады. В рамках физиотерапии проводят электроанальгезию, электрофорез с анальгетиками, амплипульстерапию, кинезиотерапию (ЛФК, гидрокинезиотерапию, при парезах – пассивную гимнастику).
Эритромелалгия. Для купирования пароксизмов вводят сосудосуживающие средства. Для устранения отечности применяют антигистаминные препараты, осуществляют новокаиновые блокады. В программу комплексной терапии включают медикаменты для укрепления сосудистой стенки, рефлексотерапию, ножные ванны, лечебные грязи, дарсонвализацию.
Менингеальный синдром. Требуется срочная госпитализация. Для устранения возбудителя в зависимости от этиологии назначают антибиотики широкого спектра действия, противовирусные или противогрибковые средства. Осуществляют детоксикацию. Для профилактики отека мозга вводят диуретики и глюкокортикостероиды. Симптоматическую терапию проводят с использованием антипиретиков, антиконвульсантов, противорвотных, гипотензивных препаратов.

Хирургическое лечение

Пациентам с тактильной гиперестезией на фоне ганглионеврита, эритромелалгии и каузалгии выполняют симпатэктомию. Церебральные опухоли иссекают с использованием открытых и малоинвазивных методик. При отеке мозга на фоне менингита для купирования повышенного внутричерепного давления осуществляют наружное вентрикулярное дренирование или декомпрессивную трепанацию черепа.

2. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли/ под ред. Яхно Н.Н. – 2012.

Гиперестезия кожная

Повышенная чувствительность кожи не является заболеванием, но входит в симптомокомплекс неврологических заболеваний или предвестников, последствий их образования. По МКБ №10 имеет код R20.3. Под гиперестезией подразумевают психическую нестабильность, проявляющуюся в раздражительности, возбудимости, плаксивости.

Причины

Повышение чувствительности кожных рецепторов вызывается следующими причинами:

интоксикация ядовитыми газами;
психические расстройства;
развивающихся полиневропатии;
системные заболевания;
заболевания суставов, опорно-двигательного аппарата;
нарушения эластичности, тургора кожи;
сахарный диабет;
уремия;
физическая усталость;
стрессы.

Межличностные конфликты и перенапряжение может провоцировать обострение чувствительности, в том числе и кожной.

Патогенез и эпидемиология

Механизм развития симптома обусловлен развивающихся дистрофических и дегенеративных процессов в нервной ткани как следствие нарушения обмена веществ. Развивающиеся вегетативные нарушения обусловлены нарушениями проводимости по рефлекторной дуге у рецепторов. При инфекционной этиологии нарушается структура нервных оболочек, волокна нервов, что снижает мышечную чувствительность.

По распространению симптом характеризуется развитием после:

Гиперестезия кожная

инфекционных заболеваний – 63%;
менингита – 16%;
аллергии – 12%;
паразитозов – 14%;
шок, интоксикация – 98%;
стоматологические заболевания – 67%.

Симптом обусловлен также заболеванием и имеет собственную эпидемиологическую характеристику.

Диагностика

Врач, занимающийся лечением и диагностикой симптомов подобных этому – психотерапевт, психиатр, терапевт, инфекционист, стоматолог.

Диагностические процедуры:

анализ крови на сахар;
анализ крови на белковые фракции;
токсикологический анализ крови;
электронейромиография.

При расшифровке результатов исследования ставится основной диагноз или его подтверждение.

Лечение

Гиперестезия кожная

Направление лечебных мероприятий зависит от этиологии развития гиперестезии. При психогенных нарушениях используются психотропные препараты, коррекция социальных взаимодействий, полноценный отдых, курортное лечение.
При соматических нарушениях используются препараты по показаниям – инфузионная терапия, наружные средства, контроль показателей крови и их коррекция. При стоматологических заболеваниях проводится коррекция средств гигиены, санация полости рта, изменение пищевых привычек.Симптом может снизить социальную адаптацию и провоцировать депрессивное состояние – это является осложнением в течении заболевания имеющее симптом кожная гиперестезия.

Профилактика

Предупреждение развития и появления осложнений симптома поможет здоровый образ жизни. Занятие любимым делом, психологическое консультирование и снижение стрессовых ситуаций. В профилактику входит также прием симптоматических препаратов, исключение влияния токсических веществ и диспансерное наблюдение раз в год.

Если у вас есть симптомы описанные в этой статье, обязательно запишитесь на прием в нашу клинику.

Не занимайтесь самолечением! Даже самая маленькая проблема при неправильном лечении может значительно осложнить вашу жизнь.

ВГМУ, Профессорская клиника Юцковских, Владивосток

Профессорская клиника Юцковских, Владивосток

Владивостокский государственный медицинский университет

Андрогензависимые синдромы кожи у женщин: роль антиандрогенной терапии на современном этапе

ВГМУ, Профессорская клиника Юцковских, Владивосток

Профессорская клиника Юцковских, Владивосток

Владивостокский государственный медицинский университет

Одной из сложных задач современной дерматологии и косметологии остается лечение андрогензависимых синдромов кожи. Синдромы гиперандрогении (ГА) часто служат причиной психологического дискомфорта и отрицательно влияют на качество жизни женщин. Синдромы ГА у женщин являются частыми причинами психологического дистресса. Внешние проявления избытка андрогенов отмечаются у 10—30% женщин в популяции и становятся существенным косметическим дефектом, отражающимся на нервно-психическом статусе женщины, приводя к раздражительности, депрессивным состояниям, снижая качество жизни и обусловливая социальные проблемы в виде ограничений в выборе профессии и сложностей в трудоустройстве, снижая чувство достоинства женщин. В патогенезе этих процессов большое значение уделяется роли гормонов. Под влиянием избытка андрогенов у женщин развивается синдром ГА, что клинически проявляется себореей, гирсутизмом, андрогензависимой алопецией.

Заболевания, при которых имеются признаки повышенной продукции андрогенов, относятся к междисциплинарной патологии и требуют пристального внимания и знаний не только гинеколога, но и в равной степени затрагивают сферу интересов эндокринологов, дерматологов, косметологов.

Кожа человека является комплексом андрогенчувствительных структур (сальные и потовые железы, волосяные фолликулы). Под влиянием андрогенов находятся многие важные функции кожи: митотическая активность клеток, активность сальных желез, рост волос, выраженность пигментации. Являясь тканью-мишенью для половых стероидных гормонов, например андрогенов, кожа принимает активное участие в метаболизме стероидных половых гормонов, в частности, в экстрагландулярном образовании из стероидов-предшественников.

Источником андрогенов в организме женщины являются яичники и кора надпочечников. Их синтез происходит под стимулирующим действием лютеинизирующего гормона (ЛГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Основной андроген надпочечников — дигидроэпиандростерон (ДГЭА) и его сульфат (ДГЭАС), яичников — тестостерон (Т) и андростендион (А). Действие половых гормонов на кожу осуществляется через специфические андрогенные рецепторы (АР) сосочкового слоя дермы, фибробласты, кератиноциты, эпителиальные клетки просвета апокриновых желез и секреторный отдел эккриновых сальных желез, а также в себоцитах и волосяных фолликулах.

Мишенями для половых стероидов в коже являются эпидермис, волосяные фолликулы, сальные железы, меланоциты и фибробласты. Под воздействием андрогенов усиливаются дифференцировка и митотическая активность клеток эпидермиса, увеличивается синтез межклеточных липидов, увеличивается толщина эпидермиса, стимулируется рост и пигментация волос, усиливается продукция кожного сала, снижается синтез глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС) в печени. В то же время под воздействием эстрогенов тормозится рост волос в андрогензависимых зонах, угнетается продукция кожного сала, усиливается синтез ГСПС.

Важным патогенетическим звеном при ГА является нарушение связывания андрогенов со специфическим ГСПС. Связанные с ГСПС стероиды недоступны для соединения с рецепторами в тканях-мишенях и оказания биологического эффекта. Биологический эффект в клетках-мишенях оказывает лишь свободная фракция половых стероидов. Она же ответственна за клинические проявления андрогенного эффекта.

Таким образом, ГА в организме женщины сопровождается избыточной секрецией мужских половых гормонов или повышенной чувствительностью тканей к неизмененному уровню андрогенов. Совокупность признаков поражения кожи и ее придатков, возникающих в результате избытка андрогенов в женском организме (себорея, гирсутизм, андрогензависимая алопеция), можно обозначить термином «гиперандрогенная дермопатия».

ГА может проявляться в виде абсолютного увеличения количества гормонов (абсолютная ГА) или повышенной чувствительностью рецепторов к нормальному или сниженному содержанию андрогенов в организме (относительная ГА).

Акне. В клетках сальных желез — себоцитах тестостерон под действием фермента α5-редуктазы 1-го типа переходит в самый активный метаболит — дигидротестостерон, который служит непосредственным стимулятором роста и созревания себоцитов, образования кожного сала. Основными причинами относительной ГА являются повышенная активность фермента α5-редуктазы 1-го типа, повышенная плотность ядерных дигидротестостероновых рецепторов, увеличение свободной фракции тестостерона в крови. Таким образом, в патогенезе акне ведущая роль принадлежит гормональному фактору, приводящему к гипертрофии и повышенному функционированию сальных желез, фолликулярному гиперкератозу в протоке сально-волосяного фолликула (СВФ), активизации микроорганизмов с последующим воспалением.

Себорея. Себорея — патологическое состояние кожи, обусловленное нарушением функции сальных желез, изменением состава их секрета. Возникновение синдрома ГА — себореи, связано с избытком андрогенов. Проявляется в местах, богатых сальными железами, — на лице, волосистой части головы, верхней части груди, в межлопаточной области. Развитию себореи способствуют нарушения функции половых желез (в частности, нормального соотношения между эстрогенами и андрогенами), надпочечников, щитовидной железы, а также иммунной, пищеварительной, центральной и вегетативной систем. Различают сухую и жирную себорею. У некоторых больных может быть смешанная себорея: на одних участках имеются симптомы сухой, а на других — жирной себореи.

Огромная роль в патогенезе себореи отводится наследственности. Генотип — врожденные качества, заложенные в генах. Структура кожного покрова является врожденной и неизменной на протяжении всей жизни, несмотря на то что поверхность кожи может постоянно меняться — трескаться, шелушиться, менять цвет (тускнеть), стать более грубой, тем не менее структура ее всегда индивидуальная, не меняющаяся.

При повышенном уровне мужских половых гормонов может изменяться тип кожи. Она становится жирной, поры на лице и себорейных участках расширяются, рН достигает 6, появляется склонность к дисхромиям.

Жирную себорею подразделяют на жидкую и густую, в зависимости от консистенции кожного сала, что определяется его физико-химическим составом. Участвуя в формировании водно-липидной мантии, кожное сало оказывает выраженное бактерио- и фунгицидное действие на большинство микроорганизмов. Компоненты липидной пленки на поверхности кожи являются производными сальных желез и эпидермиса и на 60% представлены триглицеридами, на 20—25% — эфирами воска, на 10—15% — скваленом, на 1—3% — эстерифицированными стеролами и на 0,5—2% — свободным стеролом. В увеличенном объеме кожного сала снижается концентрация незаменимой α-линоевой кислоты, которая подавляет экспрессию фермента трансглутаминазы. α-Линоевая кислота является основным регулятором дифференцировки кератиноцитов. Трансглутаминаза участвует в синтезе кератина 1-й и 10-й фракций, белков инволюкрина, лорикрина и филлагрина — основных компонентов цементирующего межклеточного вещества. Уменьшение количества линолевой кислоты приводит к повышению рН кожного сала, в итоге значительно нарушается барьерная функция эпителия и создаются условия для роста микроорганизмов на поверхности кожи и внутри сально-волосяных фолликулов.

Основными критериями оценки типов кожи на приеме у врача-косметолога являются характеристика салообразования — повышенное, пониженное, умеренное; степень расширения пор — расширенные, умеренно-расширенные, точечные; состояние липидной субстанции эпидермиса после умывания — чувство стянутости, дискомфорт, шелушение, покраснение.

Сравнивая различные состояния кожи здоровых пациентов и пациентов с себореей посредством неинвазивных методов морфофункциональной диагностики кожи (себуметрии, корнеометрии, рН-метрии) с применением аппарата SOFT PLUS, CATELLANI GROUP (Италия), мы получили следующие результаты (табл. 1).

Одним из объективных методов оценки состояния кожи является ультразвуковое исследование (УЗИ). У пациента с нормальной кожей при УЗИ видны сглаженность рельефа эпидермиса, равномерное распределение эхосигнала; эпидермис четко отграничен от дермы, дерма дифференцирована на отделы, расположение волокон дермы линейное (рис. 1, а). Рисунок 1. Ультразвуковая картина кожи в норме (а) и у пациента с себореей (б). У пациента с себореей отмечаются изменение эхоструктуры эпидермиса, нарушение его рельефа, протоки сальных желез расширены; отсутствует четкая граница между эпидермисом и дермой, эхогенность субэпидермального отдела дермы снижена (рис. 1, б).

Еще одним симптомом ГА является гирсутизм.

Гирсутизм. Под гирсутизмом (рис. 2) Рисунок 2. Гирсутизм у пациентки (из фотоархива ООО «Профессорская клиника Юцковских»). следует понимать увеличение у женщин количества волос на лице, груди, животе, вокруг сосков, а также на спине и бедрах. При усиленном оволосении женщин еще говорят о гипертрихозе. Между терминами «гирсутизм» и «гипертрихоз» существует разница: первый обозначает мужской тип роста волос у женщин, а второй — количественное увеличение волос на теле. Гирсутизм чаще всего является признаком некоторых эндокринных заболеваний, вызванных поражением гипоталамо-гипофизарной области, коры надпочечников и яичников. Но гирсутизм не всегда связан с нейроэндокринной патологией.

Выделяют следующие формы гирсутизма, не связанные с патологией яичников или надпочечников: конституциональный, экзогенный, идиопатический. Конституциональная форма гирсутизма носит наследственный характер. При этом виде повышенного оволосения продукция андрогенов в норме. К этой форме гирсутизма относится избыточное оволосение у женщин отдельных национальностей (жительницы стран Востока и Средиземноморья). Экзогенная форма гирсутизма возникает в тех случаях, когда приходится вводить андрогены в виде инъекций лекарственных препаратов. Гирсутизм может развиваться при применении таких препаратов, как кортикостероиды, стрептомицин. Предположение об идиопатическом гирсутизме возникает в тех случаях, когда не обнаруживается эндокринная патология и исключается экзогенный и конституциональный гирсутизм. Этот диагноз ставится при нормальном и повышенном содержании свободного тестостерона и невозможности установить причину заболевания. Учитывая, что достаточно часто гирсутизм служит проявлением ГА, целесообразно применение антиандрогенных препаратов. При гирсутизме косметическое устранение волос (эпиляция) эффективно только при условии удаления или угнетения источника повышенной секреции андрогенов.

Алопеция. В развитии андрогенной алопеции (рис. 3) Рисунок 3. Андрогенная алопеция у пациентки (из фотоархива ООО «Профессорская клиника Юцковских»). основная роль принадлежит α5-редуктазе — ферменту, который восстанавливает тестостерон до дигидротестостерона (ДГТ). ДГТ сокращает фазу роста волосяного фолликула, что приводит к его уменьшению и постепенной атрофии. Одновременно сокращается продолжительность жизненного цикла волоса, в результате чего наблюдается усиленное выпадение волос. Исследования показали, что уровень андрогенов у женщин с андрогенной алопецией часто не превышает норму. Это свидетельствует о том, что в патогенезе андрогенной алопеции основную роль играет повышенная чувствительность фолликулов к действию ДГТ. Женская андрогенная алопеция носит диффузный характер и редко приводит к облысению. При андрогенной алопеции на голове всегда остается венчик волос в затылочной и височных областях. Суть феномена состоит в том, что волосяные фолликулы в этих зонах не имеют рецепторов, способных воспринимать действие андрогенов. Поэтому исключается одна из обязательных причин андрогенной алопеции — гормональная активность — и волосы в этих областях генетически «застрахованы» от выпадения.

Современные подходы к лечению различных форм ГА включают назначение системных и наружных препаратов. Выбор методов лечения ГА должен основываться на адекватной клинической оценке степени тяжести синдромов ГА. Следует всегда учитывать состояние эндокринного фона, сопутствующие заболевания и состояния.

По нашим данным, за последние 5 лет значительно увеличилась обращаемость пациентов с синдромами ГА, особенно с такими, как алопеция и гирсутизм (рис. 4). Рисунок 4. Динамика обращаемости пациентов с синдромами гиперандрогении (по данным ООО «Профессорская клиника Юцковских», 2005—2009 гг.).

Механизм антиандрогенного действия КОК заключается в снижении продукции гонадотропинов (ЛГ), редукции уровня циркулирующих андрогенов, увеличении связывания андрогенов, снижении секреции андрогенов надпочечниками, ингибировании α5-редуктазы, связывании андрогенных рецепторов.

Первым КОК антиандрогенного действия был препарат диане-50, созданный на основе синтезированного в 1961 г. ципротерон-ацетата. В 1985 г. были созданы диане-35 (со снижением дозы эстрогенного компонента) и препарат андрокур (10 или 50 мг ципротерона ацетата).

Проведенные в 40 странах Европы два плацебо-контролируемых исследования с участием 1072 женщин в возрасте 14—45 лет с проявлениями акне показали, что применение КОК Джес по сравнению с плацебо к концу 6-го месяца способствует выраженному регрессу как невоспалительных, так и воспалительных акне. К окончанию терапии в среднем по группе акне регрессировали на 56%; состояния клинического излечения удалось достичь у 22% пациенток. Наиболее выраженное улучшение наблюдалось у женщин в возрасте от 14 до 22 лет.

В другом исследовании, посвященном оценке косметических аспектов приема антиандрогенного КОК на основе дроспиренона, к концу 6-го месяца терапии было продемонстрировано уменьшение себореи (на 71%), акне (на 75%) и гипертрихоза (показатель Ферримана—Галлвея — на 43%). При оценке толщины эпидермиса (корнеометрия) выявлено повышение гидратации на 26%, что было обусловлено как влиянием эстрогена в составе КОК, так и снижением концентрации андрогенов и/или их активности. Патоморфологически повышение гидратации эпидермиса обусловлено стимуляцией эстрогенами синтеза гиалуроновой кислоты. Определение снижения уровня испарения жидкости с поверхности кожи (на 35%) с помощью теваметрии (TEWL) также свидетельствовало об улучшении состояния кожи.

Важнейшим преимуществом Джес является хорошая переносимость, в частности, отсутствие влияния на массу тела, а иногда ее снижение. Это объясняется тем, что дроспиренон, входящий в состав препарата, дает антиминералокортикоидный эффект и препятствует задержке жидкости в организме, которая часто служит причиной увеличения массы тела при приеме КОК. Джес эффективно уменьшает проявления предменструального синдрома, в частности, появление акне в период, предшествующий менструации.

Таким образом, патогенетически оправдано и клинически актуально использование для лечения себореи, гирсутизма, андрогензависимой алопеции современных КОК, в частности Джес, которые подавляют секрецию гонадотропинов, стимулируют синтез ГСПС и снижают активность α5-редуктазы. Применение КОК, оказывающих антиандрогенный эффект, может улучшить не только гормональные параметры и классические проявления ГА, но и общее состояние, а также качество кожи, повышая гидратацию и улучшая характеристики, отражающие состояние кожи.

Так как диагностика и лечение различных форм ГА находятся на стыке нескольких специальностей (гинекология, эндокринология, дерматология), то только их объединение позволит добиться высоких результатов в лечении себореи, гирсутизма и андрогензависимой алопеции.

Повышенная чувствительность представляет собой патологический феномен, связанный с обостренным восприятием обычных по силе раздражителей (слуховых, зрительных, обонятельных, тактильных и др.). Сопровождается физическим и психологическим дискомфортом, иногда – болевыми ощущениями. Диагностика включает консультации врачей-специалистов, визуализирующие (МРТ, эндоскопия) и электрофизиологические исследования. В зависимости от формы гиперчувствительности и выявленных причин назначается соответствующая терапия.

Общие сведения

В основе повышенной чувствительности (гиперчувствительности, гиперестезии) лежит искажение восприятия и проведения нервного импульса по рефлекторной дуге. В итоге возникают чрезмерные ощущения, не сопоставимые по силе с раздражителем. Изменять чувствительность в различных органах могут воспалительные, аллергические процессы, заболевания центральной и периферической нервной системы, психогенные расстройства. Распространенными вариантами повышенной чувствительности являются гиперестезия зубов, гиперакузия, светобоязнь, гипералгезия, гиперчувствительность головки пениса и др.

Виды повышенной чувствительности

Светобоязнь

Светобоязнью (фотофобией) называется патологическая, болезненная реакция на световые стимулы обычной интенсивности, например, обычный дневной свет или рассеянное искусственное освещение. При этом возникает желание зажмуриться, закрыть глаза светонепроницаемой повязкой, надеть солнцезащитные очки. Причинами повышенной чувствительности к свету выступают:

Глазная патология: конъюнктивит, кератоконъюнктивит, иридоциклит, увеит, глаукома, синдром сухого глаза.
Цефалгии: головная боль напряжения, лекарственно-индуцированная (абузусная) головная боль, мигрень.
Патология ЦНС: менингит, энцефалит, инсульт.
Вирусные инфекции: ОРВИ, корь, грипп.

При жалобах на повышенную чувствительность к свету рекомендуется посетить офтальмолога, пройти комплексную диагностику органа зрения и зрительной функции (визометрия, биомикроскопия, измерение ВГД, проба Ширмера). Если причины фотофобии обусловлены патологией ЦНС, выполняется МРТ головного мозга, МР-ангиография. До исчезновения симптома рекомендуется использовать режим затемнения, снизить зрительную нагрузку. Для лечения глазных заболеваний подбирают капли, мази, проводят внутриглазные инъекции.

Гиперакузия

Пониженный порог восприятия звуковых раздражителей носит название гиперакузии. Болезненное восприятие звуков могут вызывать привычные шумы обычной громкости: разговор, телефонный звонок, звук бытовых приборов и т.д. Феномен гиперакузии может являться симптомом следующих состояний:

Поражение среднего и внутреннего уха: отосклероз, акутравма, болезнь Меньера, перилимфатическая фистула.
Неврологические патологии: мигрень, ЧМТ, менингит, рассеянный склероз, неврит лицевого нерва.
Психогенные расстройства: неврозы, ПТСР, панические атаки, депрессия, аутизм.

При возникновении гиперакузии показана консультация врача-отоларинголога с проведением отоскопии, аудиометрии, ОАЭ, электрокохлеарографии. Неврологические методы диагностики включают МРТ головного мозга, ЭФИ, люмбальную пункцию с анализом ликвора. Лечение проводится с помощью консервативных (фармакотерапия, физиотерапия) и хирургических методов (декомпрессионные операции на внутреннем ухе, пластика нервов и пр.), психотерапии.

Гипералгезия

Обостренная болевая чувствительность развивается при повышенной возбудимости болевых рецепторов или проводящих путей, передающих нервный импульс в ЦНС. Гипералгезия может быть первичной (при активации болевых рецепторов в очаге поражения) и вторичной (при чрезмерном раздражении воспринимающих болевой сигнал центров). Причинами повышенной болевой чувствительности служат:

Ожоги: термические, химические, солнечные, фитофотодерматиты.
Инфекции кожи: рожа.
Заболевания ЦНС: инсульты, ЧМТ, мигрень, демиелинизирующие патологии.
Невралгии: опоясывающий герпес, невралгия тройничного нерва.
Другие причины:авитаминоз, прием опиоидных анальгетиков, фибромиалгия.

Гиперчувствительность головки полового члена

Повышенная чувствительность пениса может являться врожденной особенностью мужчины, возникать в период пубертата, вследствие обрезания крайней плоти, при сдавлении или раздражении полового органа нерационально подобранным бельем. Данное состояние часто сопровождается преждевременной эякуляцией, болью при прикосновении к головке, дизурическими расстройствами. Патологические причины включают:

Воспалительные заболевания: баланит, баланопостит грибковой, герпетической этиологии, при ИППП.
Другие мужские заболевания: фимоз, короткая уздечка.
Дерматозы: атопический, контактный дерматит, экзема в области половых органов.

Причины повышенной чувствительности головки полового члена устанавливает врач-андролог или дерматовенеролог в ходе приема и осмотра. Дополнительно может потребоваться проведение анализов на ИППП, аллергопроб, после чего назначается местное и общее лечение (санация препуциального мешка, орошение антисептиками, нанесение мазей и кремов, противогрибковые, противовирусные, антибактериальные, антигистаминные препараты).

Чувствительная кожа – это один из основных типов кожи, характеризующийся чрезмерным реагированием на обычные эндо- и экзогенные факторы (физические, химические, гормональные и др.). На чувствительной коже можно увидеть признаки раздражения, покраснения, шелушения, высыпаний. Субъективные ощущения могут включать покалывание, жжение, пощипывание, боль. Для определения причин повышенной чувствительности кожи необходима консультация дерматокосметолога. Только опытный специалист сможет порекомендовать правильный ежедневный уход за чувствительной кожей, подобрать необходимые салонные процедуры и косметические средства.

МКБ-10

Общие сведения

В косметологии под определением «чувствительная кожа» подразумевается тип кожи, склонный к повышенной раздражительности и непредсказуемой реакции в ответ на повседневные внешние и внутренние агенты. Чувствительная кожа может реагировать своими внешними проявлениями на утомление, стресс, недосыпание, холодный ветер, воду и декоративную косметику. Она склонна к стягиванию, покраснению, шелушению, появлению мелких зудящих высыпаний.

Повышенной чувствительностью кожи чаще всего страдают представительницы прекрасного пола со светлыми или рыжими волосами, прозрачной тонкой кожей, голубыми, серыми или зелеными глазами. Такая кожа имеет слабо выраженный роговой слой, мало пигмента, ее сальные железы выделяют недостаточно жира. Все это делает чувствительную кожу особенно уязвимой для внешних раздражителей и внутренних стрессов. Согласно опросам, с проблемой сенсебильной, т. е. чувствительной кожи сталкиваются 2/3 жительниц Центральной Европы.

Чувствительность кожи к различным раздражителям (косметические средства, климатические условия, нервно-психические нагрузки) часто путают с аллергическими или кожными заболеваниями, например, розацеа или себорейным дерматитом. Однако, если реактивность кожи проявляется внезапно, без основательных причин, то, вероятнее всего, речь идет о чувствительной коже.

Причины

Причины, вызывающие повышенную чувствительность кожи, легли в основу классификации ее основных типов.

Внезапно возникающее, продолжающееся некоторое время, и также резко проходящее состояние гиперчувствительности кожи. Вызвано реактивным состоянием, которое испытывает организм после нервно-психических травм, тяжелых болезней, приема лекарств.
Чувствительность кожи возникает на фоне патологии внутренних органов (чаще желудочно-кишечного тракта), инфекционных, аллергических, кожных или эндокринных заболеваний, нарушений со стороны иммунной системы. Снижение реактивности кожи наступает после устранения основного заболевания.
Повышенная чувствительность кожи вызвана неправильным уходом, использованием неверно подобранной косметики или косметических средств низкого качества. Отшелушивающие скрабы, химические пилинги, маски и кремы с кислотами и ретиноидами, эксперименты при выборе косметики отрицательно влияют на состояние рогового слоя и еще более истончают кожу.
Чувствительность кожи обусловлена ее врожденными особенностями – сухостью, тонкостью, слабостью, недостатком защитной пигментации. Такая кожа - удел белокурых и рыжеволосых женщин с серо-голубым или зеленым цветом глаз. Практически любые внешние раздражители (жара или холод, вода или солнце, ветер или пыль и т. д.) могут спровоцировать ее реакцию. Этот тип чувствительной кожи нуждается в тщательном уходе с помощью питательных и защитных кремов.

Если в последних двух случаях коже достаточно обеспечить адекватный уход, то первый и второй варианты требуют устранения причин, вызывающих чувствительность кожи. Наиболее уязвимыми являются зоны лица с анатомически тонкой структурой кожи либо со сниженным липидным барьером. Это область носогубного треугольника и зона вокруг глаз – как правило, здесь чаще всего появляются раздражения кожи.

Механизмы повышения чувствительности кожи

Кожный барьер

Регулятором потери влаги через кожу является роговой слой эпидермиса. Именно он удерживает необходимое количество влаги, предотвращая чрезмерную сухость кожи. Сухая кожа влечет за собой снижение барьерной функции и служит предрасполагающим фактором к ее чувствительности. Она крайне подвержена воздействию неблагоприятных внешних раздражителей (травмы, химические вещества, инфекционные агенты) и реагирует на них повышенной чувствительностью.

Кожное сало

Другим важным защитным фактором является кожное сало, выделяемое сальными железами. Образующаяся на поверхности кожи липидная пленка смягчает и защищает кожу от повреждений и проникновения инфекции. Недостаточное отделение кожного сала также ведет к снижению защитного барьера и сухости кожи. Вместе с тем, и его чрезмерное выделение повышает чувствительность кожи, т. к. отдельные составляющие кожного сала (жирные кислоты, сквален) могут вызывать раздражение.

Уровень кислотности кожи

Оптимальным индексом кислотно-щелочного баланса кожи является pH = 5,5. Такой уровень кислотности поддерживается благодаря нормальной функции потовых желез. Кроме того, пот выполняет защитную роль - нейтрализует механические, химические, микробные загрязнения кожи. Нарушение индекса pH в кислую сторону вызывает разрыхление эпидермиса и повышение чувствительности кожи.

Внешние факторы

Некоторые вещества, часто используемые для проведения косметических процедур или входящие в состав косметических средств, могут провоцировать чувствительность кожи. К ним относятся ретиноиды – производные витамина А. Ретиноиды используются в дерматокосметологии для улучшения состояния кожи и лечения некоторых дерматозов. Частым побочным действием ретиноидов являются сухость, шелушение и покраснение кожи, а длительное их применение вызывает особую чувствительность кожи. К веществам, повышающим чувствительность кожи, относятся также салициловая кислота и альфа-гидроксикислоты (АНА).

Некоторые ингредиенты косметических средств биологического и синтетического происхождения вызывают аллергизацию кожных покровов и явления контактного дерматита. Это, в свою очередь, также ведет повышенной кожной чувствительности. Среди растительных компонентов наиболее часто явления аллергического контактного дерматита вызывают экстракты арники, розмарина, календулы, сандаловое масло. Из синтетических веществ аллергические реакции кожи провоцируют консерванты, ароматизаторы, ланолин, эмульгаторы, витамин Е, пропилен гликоль и др.

Как жить с чувствительной кожей

Обладатели чувствительной кожи вынуждены испытывать немало огорчений и дополнительных забот, связанных с уходом за ней. Перед людьми с чувствительной кожей встают не только косметические проблемы, но и угроза развития различных дерматозов. Однако, на сегодняшний день чувствительная кожа не является приговором, с которым нужно смириться. Просто она требует более тщательного и заботливого каждодневного ухода, а также правильного подбора косметики для данного типа кожи.

Чувствительная кожа нуждается в постоянной защите и увлажнении. Обеспечить такую защиту позволят косметические средства именно для этого типа кожи. Предпочтение следует отдавать косметике торговых марок, зарекомендовавших себя безупречным качеством. Необходимо подобрать такие средства, которые оптимально подходят именно вам и постоянно пользоваться этой косметикой. Не стоит прибегать к пилингам, мезотерапии, наложению масок и другим раздражающим кожу процедурам.

Читайте также: