Мазь момат при витилиго

Обновлено: 28.03.2024

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Активные вещества

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Момат-С

Мазь для наружного применения белого цвета, однородная.

1 г
мометазона фуроат1 мг
салициловая кислота50 мг

Вспомогательные вещества: вазелин (вазелин белый), воск пчелиный белый, пропиленгликоля моностеарат, гексиленгликоль.

10 г - тубы алюминиевые лакированные (1) - пачки картонные.
15 г - тубы алюминиевые лакированные (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Противовоспалительное и кератолитическое комбинированное лекарственное средство.

Мометазона фуроат - глюкокортикостероид. Обладает противовоспалительным, противозудным и сосудосуживающим свойствами. В опытах in vitro было показано, что мометазона фуроат – это мощный ингибитор синтеза трех цитокинов, участвующих в развитии воспалительного процесса и его поддержании: интерлейкина-1 (ИЛ-1),интерлейкина-6 (ИЛ-6) и альфа-фактора некроза опухолей (ФНО-α).

Салициловая кислота вызывает отшелушивание рогового слоя кожи.

Фармакокинетика

После однократного местного нанесения, системному всасыванию подвергается примерно 1.5 % примененной дозы. Лекарственное средство, поступившее в системный кровоток, выводится с мочой и калом.

Показания активных веществ препарата Момат-С

Для снятия воспалительных проявлений и гиперкератоза: при псориазе; при атопическом дерматите; при себорейном дерматите.

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Наружно. Максимальная суточная доза составляет 15 г.

Побочное действие

Местные реакции: слабое или умеренное жжение на месте нанесения, зуд, атрофия кожи, шелушение, раздражение, мацерация кожи, сухость кожи, фолликулит, угревая сыпь, гипопигментация, периоральный дерматит, аллергический контактный дерматит, появление атрофических полос кожи, потница, вторичные инфекции, гипертрихоз.

Системные реакции: у детей возможно подавление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, в том числе с развитием синдрома Кушинга.

Противопоказания к применению

Детский возраст (до 12 лет); повышенная чувствительность к мометазона фуроату или салициловой кислоте; бактериальные, вирусные (простой герпес, ветряная оспа, опоясывающий лишай) или грибковые инфекции кожи, розовые угри или периоральный дерматит, поствакцинальные реакции, туберкулез, сифилис.

Сахарный диабет, воспаление периферических сосудов, раздражение или инфекционное поражение кожи, а также при беременности и в период лактации.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применяется при беременности и в период грудного вскармливания только в том случае, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Применение у детей

Противопоказан детям до 12 лет.

Особые указания

Применять строго по назначению врача во избежание осложнений. Необходимо принимать соответствующие меры предосторожности в случае нанесения на большие участки кожи или предполагаемого длительного использования препарата. Это особенно важно в педиатрии. Вследствие того, что соотношение поверхности кожи и массы тела у детей выше, чем у взрослых, дети более, чем взрослые, предрасположены к подавлению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и развитию синдрома Кушинга в ответ на терапию глюкокортикостероидами.

Дети должны получать минимальное количество глюкокортикостероидов, необходимое для достижения эффекта. Длительная терапия с применением глюкокортикостероидов может оказать нежелательное воздействие на рост и развитие детей.

Глюкокортикостероиды могут вызвать изменение внешнего вида пораженных участков кожи, что затрудняет постановку правильного диагноза.

Не подлежит использованию в офтальмологии.

В случае раздражения, в том числе излишней сухости кожи, следует прекратить применение и назначить соответствующее лечение.

Если развивается сопутствующая кожная инфекция, следует использовать необходимое противогрибковое или антибактериальное средство. Если положительный ответ на лечение не достигается быстро, применение следует прервать до того момента, пока инфекция не будет должным образом устранена.

Не рекомендуется использовать с окклюзионными повязками, включая подгузники и пластиковые трусы.

Не наносить на лицо или в области паха и подмышечных впадин.

Лекарственное взаимодействие

При местном применении отмечалось наличие небольших количеств салицилатов в плазме крови.

По данным о взаимодействии салицилатов с другими веществами после приема внутрь или нанесения на кожу, возможно изменение действия следующих лекарственных соединений: толбутамида (бутамида), метотрексата, гепарина, пиразинамида, средств, способствующих выведению мочевой кислоты, и препаратов типа кумарина .

Другие глюкокортикостероиды и сульфат аммония могут воздействовать на содержание салициловой кислоты.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Современный взгляд на проблему лечения витилиго

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 118‑123

Усовецкий И.А., Шарова Н.М., Короткий Н.Г. Современный взгляд на проблему лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):118‑123.
Usovetskiĭ IA, Sharova NM, Korotkiĭ NG. The current view of the problem of vitiligo therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):118‑123. (In Russ.).

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Представлены результаты собственных исследований, посвященных особенностям клинического течения разных форм витилиго, некоторым патогенетическим аспектам развития данного заболевания и оценке клинической эффективности комплексной терапии сегментарной и несегментарной формы витилиго.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва

Российский государственный медицинский университет, Москва

Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.

Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.

Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.

Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.

Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.

В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.

При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.

Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].

Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.

Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.

Материал и методы

Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т3, Т4, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).

Результаты

Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.


Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1). Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго. У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.

При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.


Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1).

Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2). Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2). Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго. Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б). Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго. Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в). Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в). У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5). Рисунок 5. Невусы Сеттона.

Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.

Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.

При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6). Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл. Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.

Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ1- и МТ2-рецепторов) и антагонистом 5НТ. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.

Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).

У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.

У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.

Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.

В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.


У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см 2 ), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4).

Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.

Мометазона фуроат — синтетический ГКС , обладающий противовоспалительным, противозудным и антиэкссудативным действием.

ГКС индуцируют выделение белков, ингибирующих фосфолипазу А2 и известных под общим названием липокортины, которые контролируют биосинтез таких медиаторов воспаления, как ПГ и ЛТ , путем торможения высвобождения их общего предшественника, арахидоновой кислоты.

Фармакокинетика

При наружном применении абсорбция мометазона незначительна. Через 8 ч после нанесения на неповрежденную кожу (без окклюзионной повязки) в системном кровотоке обнаруживается около 0,4% ГКС.

Показания

Воспалительные явления и зуд при дерматозах, поддающихся ГКС-терапии.

Противопоказания

повышенная чувствительность к мометазону, к другим ГКС или какому-либо компоненту препарата;

розовые угри, периоральный дерматит;

бактериальная, вирусная (вирус герпеса, ветряная оспа) или грибковая инфекция кожи;

акне, атрофия кожи, перианальный и генитальный зуд, не наносить на раны, язвы;

беременность (нанесение на обширные участки кожи, длительное лечение);

период грудного вскармливания (применение в больших дозах или/и в течение длительного времени);

детский возраст до 2 лет (в связи с недостаточностью данных).

С осторожностью : нанесение на кожу лица и интертригинозную кожу, применение окклюзионных повязок, а также нанесение на большие участки кожи и/или длительное лечение (особенно у детей); длительная терапия ГКС.

Применение при беременности и кормлении грудью

Безопасность применения мометазона во время беременности не изучена. Наружное применение глюкокортикостероидов у беременных животных может вызвать нарушения развития плода. Значения этих данных для человека не было установлено. Применение препарата Момейд во время беременности допускается только в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает риск для плода. В таких случаях применение препарата должно быть непродолжительным, ограничиваться небольшими участками кожи и под наблюдением врача.

Неизвестно, проникают ли ГКС для наружного применения в молоко матери. Следует принять решение о прекращении грудного вскармливания или об отмене препарата, учитывая необходимость его применения для матери. В случае, когда предполагается применение ГКС в больших дозах и/или в течение длительного времени, грудное вскармливание должно быть прекращено.

Побочные действия

Инфекционные и паразитарные заболевания
Очень редкоФолликулит
Частота неизвестнаВторичная инфекция, фурункулез
Со стороны нервной системы
Очень редкоОщущения жжения
Частота неизвестнаПарестезии
Со стороны кожи и подкожных тканей
Очень редкоКрапивница
Частота неизвестнаКонтактный дерматит, изменение пигментации, гипертрихоз, акнеформный дерматит, местная атрофия кожи
Общие расстройства и нарушения в месте введения
Частота неизвестнаБолезненность в месте нанесения, реакция кожи в месте нанесения
Со стороны органа зрения
Частота неизвестнаНечеткое зрение

Длительное применение ГКС для наружного применения в больших дозах или нанесение их на обширные участки кожи может сопровождаться системной абсорбцией с развитием следующих симптомов: сухость кожи, дерматит, периоральный дерматит, мацерация кожи, атрофические изменения кожи, в частности, ее истончение, появление атрофических полос (стрий), телеангиоэктазии.

По сравнению со взрослыми пациентами, у детей может отмечаться бóльшая степень абсорбции ГКС для наружного применения, в связи с чем данная категория пациентов более подвержена риску развития системных побочных эффектов. Это обусловлено тем, что дети имеют незрелый кожный барьер и большее значение отношения площади поверхности тела к массе тела. У детей, получавших ГКС для наружного применения, отмечались побочные эффекты: угнетение ГГНС , синдром Иценко-Кушинга, задержка роста, отставание в прибавке веса, повышение ВЧД.

Взаимодействие

Способ применения и дозы

Наружно. Тонкий слой препарата Момейд наносят на пораженные участки кожи один раз в день. Продолжительность курса лечения определяется его эффективностью, а также переносимостью пациентом, наличием и выраженностью побочных эффектов. При применении препарата на лице, на участках с тонкой кожей, а также у детей нанесение препарата должно быть в минимальном количестве, обеспечивающем терапевтический эффект. Курс лечения должен ограничиваться 5 днями.

Передозировка

Симптомы: угнетение функции ГГНС , включая вторичную надпочечниковую недостаточность.

Лечение: симптоматическое, при необходимости — коррекция водно-электролитного баланса, отмена препарата (при длительной терапии — постепенная отмена).

Особые указания

При нанесении на большие участки кожи в течение длительного времени, особенно при применении окклюзионных повязок, возможно развитие системного действия ГКС . Учитывая это, больные должны наблюдаться в отношении признаков подавления функции ГГНС и развития синдрома Иценко-Кушинга.

Следует избегать попадания препарата Момейд в глаза.

Следует учитывать, что ГКС способны изменять проявления некоторых заболеваний кожи, что может затруднить постановку диагноза. Кроме того, применение ГКС может быть причиной задержки заживления ран.

При длительной терапии ГКС внезапное прекращение терапии может привести к развитию синдрома рикошета, проявляющегося в форме дерматита с интенсивным покраснением кожи и ощущением жжения. Поэтому после длительного курса лечения отмену препарата следует производить постепенно, например при переходе на интермиттирующую схему лечения перед тем, как его полностью прекратить.

При системном, наружном и местном (включая интраназальное, ингаляционное и внутриглазное) применении ГКС могут возникнуть нарушения зрения. Если у пациента присутствуют такие симптомы, как нечеткое зрение или другие нарушения зрения, необходимо рекомендовать пациенту обратиться к офтальмологу для выявления возможных причин нарушения зрения, включающих катаракту, глаукому или редкие заболевания, например центральную серозную хориоретинопатию, которые наблюдались в ряде случаев при системном, наружном и местном применении ГКС.

Любой из побочных эффектов, описанных при системном применении ГКС , включая подавление функции надпочечников, может возникнуть и при местном и наружном применении, особенно у детей.

Применение в педиатрии. В связи с тем, что у детей величина соотношения площади поверхности и массы тела больше, чем у взрослых, дети подвержены большему риску подавления функции ГГНС и развития синдрома Иценко-Кушинга при применении любых ГКС местного действия. Длительное лечение детей ГКС может привести к нарушениям их роста и развития.

Дети должны получать минимальную дозу препарата, достаточную для достижения эффекта. Длительное применение препарата у детей должно проводиться под контролем врача. У детей курс лечения не должен превышать 5 дней. Окклюзионные повязки не должны применяться.

Влияние препарата на способность управлять транспортными средствами, механизмами. Влияния лекарственного препарата Момейд на способность управлять автомобилем или движущимися механизмами не отмечено. Исследований о влиянии мометазона на способность управлять транспортными средствами, механизмами не проводилось. Пациенты должны быть предупреждены о возможности развития нечеткого зрения. При появлении описанного нежелательного явления следует воздержаться от выполнения указанных видов деятельности.

Форма выпуска

Крем для наружного применения, 0,1%. По 5 или 15 г в алюминиевой тубе, имеющей сопло с закрытым концом, с крышкой, имеющей острие для прокалывания.

Каждую тубу вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Производитель

Гленмарк Фармасьютикалз Лтд., Индия. Участок № E-37 – 39, D-Роуд, корпорация промышленного развития штата Махараштра, Сатпур, Нашик-422007, Индия.

Владелец регистрационного удостоверения. Гленмарк Фармасьютикалз Лтд., Индия. В/2 Махалакшми Чемберз, 22 Бхулабхай Десай Роад, Махалакшми, Мумбай-400026, Индия.

Организация, принимающая претензии. ООО «Гленмарк Импэкс», 115114, Москва, ул. Летниковская, 2, стр. 3.

Мометазон — синтетический ГКС , обладающий противовоспалительным, противозудным и антиэкссудативным действием. ГКС индуцируют выделение белков, ингибирующих фосфолипазу А2 и известных под общим названием липокортины, которые контролируют биосинтез таких медиаторов воспаления, как ПГ и ЛТ , путем торможения высвобождения их общего предшественника, арахидоновой кислоты.

Фармакокинетика

Абсорбция незначительна. Через 8 ч после однократного нанесения на неповрежденную кожу (без окклюзионной повязки) в системном кровотоке обнаруживается около 0,4% (крем) и 0,7% (мазь) активного вещества. Мометазон интенсивно метаболизируется в печени, выводится главным образом почками и в незначительном количестве с желчью. T1/2 составляет приблизительно 5,8 ч (мазь).

Показания

Крем для наружного применения

Воспалительные явления и зуд при дерматозах, поддающихся ГКС-терапии.

Мазь для наружного применения

Воспалительные явления и зуд при дерматозах (псориаз, атопический дерматит, себорейный дерматит), поддающихся ГКС-терапии у взрослых и детей старше 2 лет.

Противопоказания

повышенная чувствительность к какому-либо компоненту препарата или ГКС;

розовые угри, периоральный дерматит;

бактериальная, вирусная (Herpes simplex, ветряная оспа, Herpes zoster) или грибковая инфекция кожи;

беременность (лечение обширных участков кожи, длительное лечение);

период лактации (применение в больших дозах или/и в течение длительного времени);

детский возраст до 2 лет (мазь).

С осторожностью: нанесение на кожу лица и интертригинозную кожу, применение окклюзионных повязок, а также лечение больших участков кожи и/или длительное лечение (особенно у детей).

Применение при беременности и кормлении грудью

Безопасность применения мометазона фуроата во время беременности и лактации не изучена.

ГКС проникают через плацентарный барьер. Следует избегать длительного лечения и применения больших доз во время беременности в связи с угрозой негативного воздействия на развитие плода.

ГКС выделяются с грудным молоком. В случае, когда предполагается применение ГКС в больших дозах и/или в течение длительного времени, следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия

Редко — раздражение и сухость кожи, ощущение жжения, зуд, фолликулит, гипертрихоз, угревая сыпь, гипопигментация, периоральный дерматит, аллергический контактный дерматит, мацерация кожи, присоединение вторичной инфекции, признаки атрофии кожи, стрии, потница. Менее чем в 1% случаев — образование папул, пустул.

При применении наружных форм ГКС в течение длительного времени и/или для лечения больших участков кожи, или с использованием окклюзионных повязок, особенно у детей и подростков, могут возникнуть побочные эффекты, характерные для ГКС системного действия, включая надпочечниковую недостаточность и синдром Кушинга.

Взаимодействие

Исследования взаимодействия с другими препаратами не проводились.

Способ применения и дозы

Наружно, тонкий слой крема или мази Момат нанести на пораженные участки кожи 1 раз в день.

Продолжительность курса лечения определяется его эффективностью, а также переносимостью пациента, наличием и выраженностью побочных эффектов.

Передозировка

Симптомы: угнетение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, включая вторичную надпочечниковую недостаточность.

Лечение: симптоматическое, при необходимости — коррекция электролитного дисбаланса, отмена препарата (при длительной терапии — постепенная отмена).

Особые указания

При нанесении на большие участки кожи в течение длительного времени, особенно при применении окклюзионных повязок, возможно развитие системного действия ГКС . Учитывая это, больные должны наблюдаться в отношении признаков подавления функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и развития синдрома Кушинга.

Следует избегать попадания препарата Момат в глаза.

Пропиленгликоль, входящий в состав препарата, может вызывать раздражение в месте нанесения. В таких случаях следует прекратить применение препарата Момат и назначить соответствующее лечение.

Следует учитывать, что ГКС способны изменять проявления некоторых заболеваний кожи, что может затруднить постановку диагноза. Кроме того, применение ГКС может быть причиной задержки заживления ран.

При длительной терапии ГКС внезапное прекращение терапии может привести к развитию синдрома рикошета, проявляющегося в форме дерматита с интенсивным покраснением кожи и ощущением жжения. Поэтому после длительного курса лечения отмену препарата следует производить постепенно, например переходя на интермиттирующую схему перед тем, как лечение полностью прекратить.

Применение в педиатрии. В связи с тем, что у детей величина соотношения площади поверхности и массы тела больше, чем у взрослых, дети подвержены большему риску подавления функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и развития синдрома Кушинга при применении любых ГКС местного действия. Длительное ГКС-лечение детей может привести к нарушениям их роста и развития. Дети должны получать минимальную дозу препарата, достаточную для достижения эффекта.

Форма выпуска

Крем для наружного применения, 0,1%. В алюминиевой тубе, имеющей сопло с закрытым концом, с крышкой, имеющей острие для прокалывания, 5 или 15 г. Каждая туба в картонной пачке.

Мазь для наружного применения, 0,1%. В алюминиевой тубе, имеющей сопло с закрытым концом, с крышкой, имеющей острие для прокалывания, 5 или 15 г. Каждая туба в картонной пачке.

Производитель

Гленмарк Фармасьютикалз Лтд., Индия.

Наименование и адрес юридического лица, на имя которого выдано регистрационное удостоверение: Гленмарк Фармасьютикалз Лтд., Индия.

Претензии потребителей направлять по адресу ООО «Гленмарк Импэкс»: 115114, Москва, ул. Летниковская, 2, стр. 3, 2-й этаж.

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Момат

Крем для наружного применения белого цвета.

1 г
мометазона фуроат1 мг

Вспомогательные вещества: парафин (парафин мягкий белый), воск пчелиный белый, пропиленгликоля моностеарат, стеариловый спирт, цетомакрогол, пропиленгликоль, метилпарагидроксибензоат, пропилпарагидроксибензоат, вода очищенная.

5 г - тубы алюминиевые (1) - пачки картонные.
15 г - тубы алюминиевые (1) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

ГКС для наружного применения. Оказывает противовоспалительное, противозудное и антиэкссудативное действие. ГКС индуцируют выделение белков, ингибирующих фосфолипазу А 2 , и известных под общим названием липокортины, которые контролируют биосинтез таких медиаторов воспаления, как простагландины и лейкотриены, путем торможения высвобождения их общего предшественника, арахидоновой кислоты.

Фармакокинетика

Абсорбция лекарственного средства при наружном применении незначительна. Через 8 ч после нанесения на неповрежденную кожу (без окклюзионной повязки) в системном кровотоке обнаруживается 0.7% мометазона.

Показания активных веществ препарата Момат

Открыть список кодов МКБ-10
Код МКБ-10 Показание
L20.8 Другие атопические дерматиты (нейродермит, экзема)
L23 Аллергический контактный дерматит
L24 Простой раздражительный [irritant] контактный дерматит
L28.0 Простой хронический лишай (ограниченный нейродермит)
L29 Зуд
L30.0 Монетовидная экзема
L30.9 Дерматит неуточненный

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Применяют наружно. Режим дозирования устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний, возраста пациента, применяемой лекарственной формы.

Побочное действие

Инфекции и инвазии: редко - фолликулит, вторичная инфекция.

Со стороны кожных покровов и подкожных тканей: редко - раздражение и сухость кожи, ощущение жжения, зуд, гипертрихоз, угревая сыпь, гипопигментация, периоральный дерматит, аллергический контактный дерматит, присоединение вторичной инфекции, мацерация кожи, признаки атрофии кожи, стрии, потница, образование папул, пустул.

Со стороны нервной системы: частота не установлена - парестезии.

При применении наружных форм ГКС в течение длительного времени и/или для лечения больших участков кожи, или с использованием окклюзионных повязок, особенно у детей и подростков, могут возникнуть побочные эффекты, характерные для ГКС системного действия, включая надпочечниковую недостаточность и синдром Кушинга.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к мометазону; розовые угри; периоральный дерматит; бактериальная, вирусная (Herpes simplex, Нerpes zoster, ветряная оспа), грибковая инфекция кожи; туберкулез; сифилис; поствакцинальные реакции; беременность (применение на обширных участках кожи, длительное лечение); период лактации (применение в высоких дозах и/или в течение длительного времени); детский возраст до 2 лет.

С осторожностью следует наносить на кожу лица и интертригинозную кожу, использовать окклюзионные повязки, а также применять на больших участках кожи и/или в течение длительного времени (особенно у детей).

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение при беременности на обширных участках кожи, в течение длительного времени; в период грудного вскармливания.

Применение у детей

Особые указания

При применении на больших участках кожи в течение длительного времени, особенно при использовании окклюзионных повязок, возможно развитие системного действия ГКС. Учитывая это, пациенты должны наблюдаться для выявления признаков подавления функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и развития синдрома Кушинга.

Следует учитывать, что ГКС способны изменять проявления некоторых заболеваний кожи, что может затруднить постановку диагноза. Кроме того, применение ГКС может быть причиной задержки заживления ран.

При длительной терапии ГКС внезапное прекращение терапии может привести к развитию синдрома рикошета, проявляющегося в форме дерматита с интенсивным покраснением кожи и ощущением жжения. Поэтому после длительного курса лечения отмену препарата следует производить постепенно, например, переходя на интермиттирующую схему лечения перед тем, как его полностью прекратить.

Любой из побочных эффектов, описанный при системном применении ГКС, включая подавление функции надпочечников, может возникнуть и при наружном применении, особенно у детей.

Использование в педиатрии

В связи с тем, что у детей величина соотношения площади поверхности и массы тела больше, чем у взрослых, дети подвержены большему риску подавления функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и развития синдрома Кушинга при применении любых ГКС местного действия. Длительное применение ГКС у детей может привести к нарушениям их роста и развития.

Читайте также: