Мазь элоком при витилиго
Обновлено: 28.04.2024
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва
Российский государственный медицинский университет, Москва
Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Современный взгляд на проблему лечения витилиго
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2): 118‑123
Усовецкий И.А., Шарова Н.М., Короткий Н.Г. Современный взгляд на проблему лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(2):118‑123.
Usovetskiĭ IA, Sharova NM, Korotkiĭ NG. The current view of the problem of vitiligo therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):118‑123. (In Russ.).
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва
Представлены результаты собственных исследований, посвященных особенностям клинического течения разных форм витилиго, некоторым патогенетическим аспектам развития данного заболевания и оценке клинической эффективности комплексной терапии сегментарной и несегментарной формы витилиго.
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, Москва
Российский государственный медицинский университет, Москва
Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.
Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.
Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.
Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.
Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.
В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.
При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.
Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].
Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.
Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.
Материал и методы
Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т3, Т4, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).
Результаты
Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.
Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1). Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго. У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.
При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.
Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1).
Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2). Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2). Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго. Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б). Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго. Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в). Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в). У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5). Рисунок 5. Невусы Сеттона.
Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.
Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.
При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6). Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл. Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.
Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ1- и МТ2-рецепторов) и антагонистом 5НТ2с. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.
Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).
У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.
У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.
Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.
В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.
У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см 2 ), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4).
Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.
Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.
Н аружные кортикостероиды (КС) являются основой лечения атопического дерматита (АД), так как обладают противовоспалительными, иммуносупрессивными и антипролиферативными свойствами. Эти препараты действуют быстро и эффективно, что удовлетворяет и врача и больного. Вместе с тем стероиды обладают целым рядом серьезных побочных эффектов. Особенно опасны системные осложнения, развивающиеся, как правило, вследствие всасывания препаратов у очагов поражения большой площади при длительном применении. Группой риска №1 в этом отношении являются дети до 2 лет, у которых проницаемость кожи гораздо выше, чем у взрослых [1]. К наиболее грозным системным осложнениям относят угнетение гипоталамо–гипофизарно–адреналовой системы и связанные с этим задержку роста, синдром Кушинга, гипертензию, диабет [2–6]. Длительное использование местных стероидов сопряжено с риском иммуносупрессии, что проявляется бактериальной, вирусной и грибковой инфекцией. Преимущественно эти эффекты характерны для ранних поколений КС, особенно фторированных КС. В последние десятилетия созданы препараты, всасываемость которых при наружном применении не превышает 1%, однако и они обладают целым рядом недостатков. Среди местных осложнений преобладает атрофия кожи, стрии, телеангоэктазии, нарушения пигментации, акнеиформные высыпания [7]. К важным недостаткам наружных КС относится и тахифилаксия – привыкание и утрата эффективности.
Все эти побочные эффекты и осложнения привели тому, что 73% больных АД страдают так называемой «стероидной фобией» – беспокойством разной степени, вплоть до полного отказа от применения КС [8]. По этой причине 24% взрослых пациентов и 36% родителей больных детей признаются в нарушении режима наружной терапии. «Стероидной фобией» страдают не только пациенты, но и сами врачи, поэтому зачастую лечение этими препаратами начинают применять с опозданием, длительность терапии недостаточна, а дозы, особенно у детей, слишком малы. Все это приводит к неполноценному купированию обострения, раннему рецидиву и формированию тахифилаксии.
В этой связи возникает вопрос: как сократить срок использования КС при обострении АД и вместе с тем продлить ремиссию заболевания?
Для решения этой проблемы в настоящее время используется селективный ингибитор синтеза и высвобождения провоспалительных цитокинов – пимекролимус (SDZ ASM 981). Установлено, что это вещество In vitro избирательно связывается с макрофилином–12, и ингибирует кальциневрин и тем самым – синтез воспалительных цитокинов в Т–клетках (ИЛ–2, INF–g), а также высвобождение медиаторов воспаления (например, гистамина) из тучных клеток [9–12]. В то же время пимекролимус не влияет на кератиноциты, фибробласты, эндотелиальные клетки и клетки Лангерганса. In vivo препарат обладает высокой противовоспалительной и незначительной иммуносупрессивной активностью [9–12], не вызывает атрофии [13]. Пимекролимус обладает высоким сродством к коже, поэтому хорошо пенетрирует внутрь нее и практически не проникает через кожу [11].
Клиническими испытаниями установлена безопасность и эффективность 1% крема пимекролимуса – Элидела® (фирма Novartis, Швейцария) при его кратковременном и длительном применении у детей и взрослых, больных АД.
Для того, чтобы попытаться сократить с помощью Элидела частоту и длительность рецидивов и зависимость пациентов от наружных КС при АД у взрослых было проведено многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование двойным слепым методом длительностью 24 недели [14].
Наблюдали 192 больных АД в возрасте от 18 лет и старше. Диагноз установлен в соответствии с критериями Hanifin [15] и Rajka [16]. Площадь поражения до начала лечения составляла не менее 5%, в среднем – 17% в обеих группах. В каждой группе преобладали больные АД средней тяжести (по шкале IGA – 3 балла).
По результатам рандомизации 96 пациентов были включены в основную, 96 – в контрольную группу. Статистически значимых демографических и клинических различий между группами не было (табл. 1).
Пациенты основной группы получали наружное лечение кремом Элидел 2 раза в сутки, контрольной – только основу крема. В первую неделю исследования такая схема лечения была обязательной. В дальнейшем в случае развития обострения назначались наружные КС (предникарбат 0,25% крем) два раза в сутки в течение 7 дней и один раз в сутки – в течение следующей недели. После терапии КС лечение исследуемым препаратом проводилось еще в течение 1 недели для купирования остаточных явлений обострения (табл. 2).
Основным критерием эффективности было количество дней (%), в течение которых КС применялись для неотложной терапии обострения. Дополнительную оценку эффективности проводили по следующим параметрам: количество обострений, результаты IGA, EASI, интенсивность зуда. Последний параметр оценивали сами пациенты, используя следующую шкалу в баллах: 0 – отсутствие зуда, 1 – незначительный зуд, 2 – умеренный зуд, 3– сильный зуд, 4 – очень сильный зуд. Переносимость оценивали по клиническим и лабораторным данным.
Обследование пациентов проводили во время первичного осмотра, а затем на 1, 3, 6, 12 и 24–й неделях лечения. Кроме этого, осуществляли дополнительный телефонный контакт на 9 и 18–й неделях. В случае сильного обострения проводили незапланированные осмотры.
Рис. 1. Количество дней, в течение которых пациенты использовали кортикостероиды (%)
В основной группе пациенты использовали КС в среднем в течение 14,2%±24,2% из 168 дней (общая продолжительность исследования), а в контрольной – в 37,2%±34,6% (р<0,001). При этом половина больных, получавших Элидел, не нуждалась в применении КС в течение всех 24 недель (рис. 2).
Рис. 2. Количество дней, когда пациентам требовалось лечение местными кортикостероидами (%)
Рис. 3 Частота обострений (%)
Рис. 4. Время до первого обострения
При оценке по шкале IGA у 82.3% пациентов основной группы отмечено улучшение по крайней мере на один балл против 51,0% – в контрольной, а показатель EASI снизился в среднем на 48.3% против 15,9% (соответственно) (р<0,001). Среди больных, леченных Элиделом, вдвое меньше лиц прекратили лечение в связи с его неэффективностью по сравнению с традиционной терапией (15,3% и 27,1% соответственно).
Динамика зуда представлена на рисунке 5. Обращает на себя внимание уменьшение зуда в течение первых трех дней терапии в основной группе и временное усиление – в контрольной.
Рис. 5. Динамика зуда в течение первой недели лечения
Крем Элидел хорошо переносился больными, патологии традиционных лабораторных анализов на протяжении всего исследования ни у кого из пациентов не выявлено.
Таким образом, наружное лечение больных АД кремом Элидел позволяет:
- сократить применение местных КС или совсем отказаться от них,
- снизить количество обострений,
- увеличить длительность периода без обострений АД,
- оставить КС в качестве резерва для кратких курсов терапии обострения АД и свести к минимуму риск осложнений от длительной стероидной терапии,
- улучшить контроль заболевания в целом, общее самочувствие пациентов, а, следовательно, качество жизни больных.
1. Giusti F, Martella A, Bertoti L, Seidenari S. Skin Barrier, Hydration, and pH of the Skin of infants under 2 years of age. Ped Derm 2001; 18: 93–6.
2. Keipert JA, Kelly R. Temporary Cushing’s syndrome from percutaneous absorption of betamethasone–17–valerate. Med J Austr 1971; 1: 542–4.
3. Pascher F. Systemic reactions to topically applied drugs. Int Dermatol 1978; 17: 768–75.
4. Bode HH. Dwarfish following long long–term topical corticosteroid therapy. J M Med Assoc 1980; 244: 813–14.
5. Bartorelli A, Rimondini A. Severe hypertension in childhood due to prolonged skin application of mineralocorticoid ointment. Hypertension 1984; 6: 586–8.
6. Walsh P, Aeling JL, Huff L, Weston WL. Hypothalamus–pituitary–adrenal axis suppression by superprotent steroids. J Am Acad Dermatol 1999; 29: 501–3.
7. Fisher DA. Adverse effects of topical corticosteroid use. West J Med 1995; 162: 123–6.
8. Charman C, Morris A, Willians H. Topical corticosteroid phobia in patients with atopic dermatitis. Br J Dermatol 2000;142: 931–6.
9. Meingassner JG, Grassberger M, Fahrngruber H et al. A novel anti–inflammatory drug, SDZ ASM 981, for the topical and oral treatment of skin diseases: in vivo pharmacology. Br J Dermatol 1997; 137: 568–76.
10. Grassberger M, Baumruker T, Enz A et al. A novel anti–inflammatory drug, SDZ ASM 981, for the treatment of skin diseases: in vitro pharmacology. Br J Dermatol. 1999 Aug;141(2):264–73
11. Stuetz A, Grassberger M, Meingassner JG. Pimecrolimus (Elidel(, SDZ ASM 981) – Preclinical pharmacological profile and skin selectivity. Seminars Cutan Med Surg 2001; 20(4):233–41.
13. Queille–Roussel C, Paul C, Duteil L et al. The new topical ascomycin derivative SDZ ASM 981 does not induce skin atrophy when applied to normal skin for 4 weeks: a randomized, double–blind controlled study. Br J Dermatol. 2001 Mar; 144(3): 507–13.
14. Meurer M, Folster–Holst R, Brautigam M. Pimecrolimus (SDZ ASM 981) cream reduces the need for corticosteroids in the long–term management of atopic dermatitis in adults. Study, presented at the 60–th annual meeting of the American Academy of Dermatology in New Orleans, USA, February 2002
15. Hanifin JM, Thurston M, Omoto M et al. The eczema area and severity index (EASI): assessment of reliability in atopic dermatitis. EASI Evaluator Group. Exp Dermatol. 2001 Feb; 10(1): .11–8.
16. Rajka G. Natural history and clinical manifestations of atopic dermatitis. Clin Rev Allergy. 1986 Feb; 4(1): 3–26.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Средство наружного применения на основе глюкокороикостероидного гормона эффективно избавляет от зуда и раздражения при дерматозах. Медикамент выпускается в нескольких удобных формах для местного нанесения. Применять Элоком необходимо после консультации с врачом.
Состав и лекарственные формы
Активный компонент препарата Элоком (Elocom) — вещество мометазон, гормон, подавляющий выработку медиаторов воспаления. Выпускается в следующих формах:
Крем: однородная белая субстанция слегка маслянистой текстуры с едва ощутимым запахом эфира, фасуется в алюминиевые тубы емкостью 15 мл. Вспомогательные компоненты препарата: вазелин, вода, диоксид титана, фосфорная кислота, воск, стеариловый спирт и другие.
Мазь Элоком: вязкая желтоватая масса в 15-граммовых металлических тубах.
Лосьон: прозрачная жидкость на водно-спиртовой основе, продается во флаконах емкостью 20 мл, снабженных дозаторами-капельницами. Стабилизирующие вещества лосьона: пропиленгликоль, фосфат натрия.
Все формы лекарственного препарата имеют общее назначение, оказывают противовоспалительное действие, уменьшают зуд, покраснение и отечность кожных покровов при дерматологических заболеваниях.
Механизм действия препарата Элоком
Мометазон в составе медикамента замедляет выделение в организме арахидоновой кислоты — основного предшественника медиаторов воспалительных реакций. Проникая через кожные покровы, Элоком стимулирует выработку в крови особых белков — липокортинов. Они блокируют действие фосфолипазы — фермента, отвечающего за воспалительный ответ тканей. В результате применения уменьшается раздражение, скопление экссудата.
Часть нанесенного средства впитывается в кровоток. При однократном применении в организм проникает около 0,5% действующего вещества, остальная часть концентрируется непосредственно в очаге воспаления кожных покровов. При регулярном применении содержание глюкокортикоидного гормона в клетках увеличивается. Микроповреждения в области пораженных участков способствуют абсорбции лекарства. Это важно учитывать при лечении. При длительном воздействии на организм мометазон может спровоцировать гормональные нарушения.
Когда показан Элоком
Применять медикамент рекомендуется для устранения симптомов дерматозов, не имеющих инфекционных осложнений:
Для лечения псориаза, нейродермита, экземы и других болезней кожи используют разные мази, в том числе на основе гидрокортизона. К таким препаратам относится и крем «Локоид». Он отличается быстрым эффектом и безопасностью для здоровья. Применяется как для взрослых, так и для детей в возрасте от 6 месяцев. Купить средство можно по доступной цене и без предъявления рецепта.
Крем «Локоид»: описание
Препарат представляет собой жирную полупрозрачную мазь, использующуюся только наружно. В состав входит действующее вещество гидрокортизон в форме бутирата – концентрация 1 мг на 1 г или 0,1%. Вспомогательными компонентами являются основа с вазелиновым маслом и полиэтиленом.
Мазь пакуется в алюминиевые тубы массой 30 г. Хранить можно в обычных комнатных условиях при температуре до 25 градусов тепла. Необходимо исключить доступ прямого солнечного света, а также беречь от детей. Использовать мазь можно в пределах общего срока годности, составляющего 5 лет со дня производства.
Фармакодинамика
Компоненты препарата этерифицируют молекулу гидрокортизона, соединяясь с масляной кислотой. Это приводит к значительному повышению химической активности по сравнению с нативными соединениями. Средство угнетает воспалительные процессы, снижает зуд и отечность.
При соблюдении дозировки препарат действует безопасно для здоровья, не подавляет систему гипоталамуса, гипофиза и надпочечников. при этом если использовать в больших дозах длительный период, содержание кортизола в кровотоке может увеличиться. Но как правило, это не приводит к ухудшению работы гипофиза и надпочечников. К тому же прекращение приема почти сразу нормализует синтез кортизола.
После применения активное вещество быстро накапливается в поверхностных тканях кожи, преимущественно в зернистых слоях эпидермиса. Проникновение в кровоток незначительно. Вещество перерабатывается в основном в тканях кожного покрова, частично выводится с мочой и через кишечник в том же самом виде.
Показания
Локоид представляет собой гормон, относящийся к группе глюкокортикоидов. Используется только при условии тщательного контроля врача. Основные показания к применению такие:
В зимнее время часто обостряются экземы, дерматиты, а в летний сезон трудно уберечься от солнечного влияния. Метилурациловая мазь смягчает кожу и приводит к ее здоровому виду. Основная задача — усиление регенерации поврежденных тканей. Благодаря активизации клеточного обмена, она способствует быстрому заживлению. Многие женщины используют метилурацил вместо омолаживающего крема. Активный компонент стимулирует также выработку эластина и коллагена. Но врачи не рекомендуют использовать мазь на постоянной основе. Известно, что функцию полноценного омоложения она не несет.
Состав
Метилурацил — главный компонент. Относится к анаболикам.
Вазелин — защищает на 100% от сухости, особенно при экземах, обезвоженной и чувствительной коже.
Ланолин — жир животного происхождения. Природный эмульгатор. Он удерживает влагу. Вещество всегда использовали для защиты сухой, чувствительной и поврежденной кожи. Ланолин рекомендуют кормящим мамам от трещин на сосках, т. к. он способствует еще и заживлению.
Свойства метилурациловой мази
Ее особенность в быстром затягивании ран, трещин, незаменима в зимний период. Мазь часто используют вместо защитного крема. Она:
обладает фотопротекторными свойствами, поэтому препятствует повреждению от солнечного влияния;
смягчает при покраснениях после ультрафиолета;
защищает от мороза;
благотворно действует на обветренные участки;
оказывает противовоспалительное действие;
быстро заживляет трещины на губах.
Активность основного вещества не причиняет ущерба другим участкам тела. Крем действует лишь локально и не проникает внутрь тканей, поэтому в кровь не поступает, по внутренним органам не разносится.
В связи с появлением на фармацевтическом рынке множества медикаментов, метилурациловый кремнезаслуженно потерял свою былую популярность. Но многие поклонники не спешат отказывать от эффективного средства защиты. При высокой действенности цена по отношению к другим препаратам невысокая, а результат всегда положительный.
Метилурацил мазь для чего применяется
Ее рекомендуют, когда на теле:
Благодаря высокой результативности ее используют при лечении:
Она справляется и со многими кожными проблемами.
Часто крем используют в качестве лечебного бальзама для губ. Метилурацил быстро все заживляет, снимает неприятные ощущения: зуд, жжение. Она незаменима при обработке отдельных участков на теле.
Для пяток. Если мазь наносят толстым слоем и заматывают пленкой, то самые глубокие и кровавые трещины быстро заживают и затягиваются. Если каждый день пятки намазывать метилурацилом, то они всегда будут гладкими и мягкими.
При порезах, царапинах и ссадинах. Если рана сильно воспалилась либо на коже образовался гнойник, то используют Левомеколь, где основу составляет то же действующее вещество. Лишь дополнительный компонент — антибиотик — оказывает усиленное противомикробное действие.
Мази на основе метилурацила — защищающее средство для всей семьи и даже для домашних питомцев.
Иные применения
Универсальное воздействие мази позволяет лечить гинекологические болезни. Врачи часто рекомендуют препарат для заживления при разрывах, затягивании швов.
1. Его практикуют при геморроидальных шишках. Средство:
восстанавливает поврежденные участки;
Мазь используют дважды в день. Ее наносят на бугры, намазывают кожу вокруг.
2. Для лечения акне. Мазь обладает ранозаживляющим эффектом, ее можно использовать для лечения различных высыпаний, нагноений. Это обычные прыщи на лице. Довольно часто проявляются у подростков. Крем не гарантирует абсолютного оздоровления, но общее состояние кожи может значительно улучшить. Единственный недочет — жирная смесь. Наносят ее обычно вечером либо когда не планируется выход на улицу. Мазью обрабатывают проблемные зоны 3 недели, и синюшные истонченные пятна исчезают.
3. Для профилактики возрастных изъянов, растяжек. Хорошо действует как в чистом виде, так и в комбинации с молочком для тела. Метилурацил помогает восстановлению дефектных тканей и клеток. Им обрабатывают лицо, шею, руки, чтобы выровнять мелкие морщины. При нанесении могут возникнуть неприятные ощущения, т. к. она жирная. Через некоторое время ее остатки можно промокнуть салфеткой. Обычно проводят курсы по 7 дней с недельными перерывами.
4. Крем великолепно справляется с сухостью кожи на локтях. Лекарство снимает зуд, удаляет шелушение, смягчает дерму локтевой зоны.
Прочие лекарственные формы
Препарат выпускают еще в виде:
таблеток — способствует синтезу необходимых компонентов клетки и накапливанию белка, т. е. ускоряет анаболический процесс.
суппозиториев — в гинекологической практике нередко предлагают использовать свечи, выпускаемые для ректального применения, но при женских осложнениях доктора часто советуют подобный способ.
Побочные явления
Вероятность аллергической реакции невысока.
Может возникнуть жжение в области нанесения.
Противопоказания
при высокой чувствительности к действующему веществу;
детям до 3 до 12 лет;
Когда наступает беременность, советуют точно следовать назначениям и соблюдать режим дозирования. От свечей могут появиться:
Период лактации — крайне ответственный промежуток времени. От этого зависит физиологическое развитие малыша, и лучше прислушиваться к советам доктора, даже по отношению к такому безопасному препарату, как метилурацил.
Общие правила использования
Крем тонко наносят слоем каждый день в течение месяца или двух недель. Перед употреблением с болезненного участка удаляют поврежденные ткани, затем обрабатывают антисептиком. Метилурациловая мазь хорошо сочетается с антибактериальными средствами для наружного использования. Наносят тампоном. Курс лечения определяет врач.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Читайте также: