Масло чайного дерева от прыщей на лице применение при демодекозе

Обновлено: 18.04.2024

Демодекоз относится к числу распространенных хронических дерматозов.

Заболеваемость данным дерматозом составляет от 2% до 5% и стоит примерно на седьмом месте по частоте среди кожных болезней. В эстетическом плане это довольно тяжелое заболевание, поскольку локализуется, главным образом, на лице у молодых женщин (наибольшее количество больных — в возрасте от 20 до 40 лет). Соотношение болеющих женщин и мужчин приблизительно 4:1.

Возбудителем заболевания является клещ-железница . Выделено две формы клеща Demodex folliculorum : D. folliculorum longus, D. folliculorum brevis , паразитирующие у человека и отличающиеся по строению взрослых особей и по циклу развития.

Оба вида являются наиболее частыми и постоянными эктопаразитами человека. Паразитируют клещи в волосяных фолликулах и сальных железах, протоки которых открываются на поверхности кожи.

По данным разных авторов носителями клеща-железницы является 55–100% населения, причем не имеющих при этом каких-либо проявлений заболевания; то есть можно сказать, что Demodex — физиологический представитель микрофлоры кожи, поражение им фолликулов увеличивается с возрастом. Поскольку Demodex обнаруживается на здоровой коже, его можно считать условно-патогенным паразитом. Клещи обитают в волосяных фолликулах, протоках и секрете сальных желез лица взрослого человека, иногда обнаруживаются на коже волосистой части головы, в области бровей и ресниц. Клещи рода Demodex могут длительное время сохранять свою активность вне организма человека. Заражение происходит непосредственно от человека (носителя или больного) или опосредованно — через нательное или постельное белье. Некоторые авторы не исключают заражение от домашних животных. В весенне-летний период клещи обнаруживаются на коже чаще. Цикл развития демодекса в коже длится 15 дней. Оплодотворенная самка откладывает яйца ромбовидной формы в устье фолликула. С появлением большого количества клещей начинаются первые высыпания на коже.

К основным симптомам данного заболевания относят:

  1. Покраснение, которое, как правило, является кратковременным. Это один из первых признаков демодекоза. Он возникает на несколько минут, главным образом, на лице, хотя может распространиться на шею и грудь. В некоторых случаях это сопровождается неприятным ощущением жара. Покраснение при демодекозе часто является следствием определенного раздражителя, такого как солнце, горячие напитки или физические упражнения.
  2. Стойкие красные пятна долго не проходят, и при их наличии состояние кожи может ассоциироваться со злоупотреблением алкоголем, что особенно обидно для людей с симптомами демодекоза на лице. Краснота обычно проявляется на щеках, на носу и подбородке, но может распространиться на другие области, такие как лоб, шея и грудь.
  3. С течением болезни кровеносные сосуды кожи могут стать шире и заметнее, формируя сосудистые «звездочки» на лице.
  4. Развитие папул и пустул . Эти признаки на лице похожи на угри; они появляются также на коже головы и тела. Следы от папул/пустул могут привести к образованию рубцов.
  5. Уплотнение кожи, в виде ринофимы (воспалительное заболевание кожи носа (иногда в виде доброкачественного опухолевидного образования), характеризующееся гипертрофией всех ее элементов: соединительной ткани, кровеносных сосудов и сальных желез, увеличением носа в размерах и утратой его естественной формы). Это редкий, тяжелый симптом демодекоза, развитие которого происходит на протяжении нескольких лет. Проблема ринофимы наиболее актуальна для мужчин.
  6. Выпадение волос - распространенный симптом демодекоза головы, который может сопровождаться шелушением и зудом. Поначалу облысение не столь заметно, но с течением времени оно может стать очень сильным и заметным, как для вас, так и для окружающих. К симптомам демодекоза волосистой части головы также можно отнести повышенное салоотделение и себорею.
  7. Чувствительность кожи (жжение, зуд, покалывание, боль).
  8. Сухость, грубость кожи.
  9. Приподнятые красные пятна (бляшки).
  10. Отек лица (лимфатический отек).

В дополнение к кожным проблемам, многие люди также испытывают симптомы демодекса глаз (век). Чаще всего это является последствием болезни кожи лица.

Возможные признаки демодекоза век (симптомы):

  • ощущение чего-то постороннего в глазу;
  • сухость;
  • покраснение и раздражение;
  • воспаление век (блефарит)
  • слипание и выпадение ресниц
  • усталость глаз

В некоторых случаях глазной демодекоз может затронуть роговицу, способствуя воспалению. В результате возникают такие симптомы демодекоза глаз, как боль/резь в глазах, затуманенное зрение и чувствительность к свету (светобоязнь). Симптомы и лечение демодекоза век определяет офтальмолог.

Демодекоз достаточно часто сочетается с такими заболеваниями, как акне и розацеа.
При сочетании демодекоза с акне наблюдается склонность к латеризации высыпаний, т. е. большое количество высыпаний появляются на боковых поверхностях лица, щек, при этом характерна ассиметрия высыпаний. Необходимо отметить, что появление демодекоза при поздних угрях у женщин может означать наличие гормональных нарушений.
Сочетание демодекоза и розацеа встречается достаточно часто при развитии папуло-пустулезной стадии. При этом клещи обнаруживаются в высыпаниях, что позволяет предположить, что D.folliculorum провоцирует обострение розацеа, усиливается покраснение, шелушение, интенсивность ощущений (зуд, жжение и т.д.).

Диагностика демодекоза основывается на клинической картине и обнаружении клещей в высыпаниях. При этом важно не только обнаружить возбудителей, но и определить их количество, так как отдельные особи в единичном количестве встречаются у здоровых людей. Диагностически значимым считают обнаружение на коже более 5 клещей на 1 см². Меньшую концентрацию паразитов при отсутствии клинической симптоматики следует расценивать как носительство, при котором пациент в лечении не нуждается.
Материалом для лабораторных исследования служат чешуйки, корочки, содержимое выводных протоков сальных желез кожи, ресницы. От правильности забора материала в значительной степени зависит результат исследования и обнаружения клеща.

Лечение демодекоза должно назначаться специалистом и проводиться под его строгим наблюдением. Кожная форма демодекоза диагностируется, как правило, врачом-дерматологом, а глазная форма – офтальмологом.
Препараты, которые используются в лечении демодекоза, должны обладать следующими эффектами:

  • высокая противодемодекозная активность;
  • обеззараживание кожи;
  • противовоспалительный эффект;
  • снижение выработки кожного сала.

В среднем, лечение демодекоза длиться от 2 до 3 месяцев. В большинстве случаев, используются медицинские препараты местного действия, которые наносятся на пораженные участки кожи. Помимо обычной схемы лечения в некоторых случаях необходимо использовать иммуностимулирующие препараты для поднятия общего иммунитета. Также, если это необходимо, проводят коррекцию состояния при гиповитаминозе. В особо тяжелых случаях, когда наблюдаются тяжелые поражения кожи и глаз с сопутствующей инфекцией, врач может назначить лечение антибактериальными препаратами.
Помимо лечения демодекоза крайне важно выявить сопутствующее заболевание, которое привело к данному поражению кожи. В противном случае может произойти рецидив (повторное обострение болезни).
Как правило, для лечения демодекоза кожной и глазной формы используются препараты местного действия. Данные препараты представляют собой различные мази, шампуни и гели, которые оказывают локальный эффект в месте нанесения. Стоит отметить, что схема лечения может отличаться в зависимости от формы и тяжести демодекоза. В каждом отдельном случае врач назначает индивидуальное лечение.

Для того чтобы ускорить процесс лечения необходимо осуществлять правильный уход за кожей. Для очищения пораженной кожи от кожного сала, а также от клеща и продуктов его жизнедеятельности можно использовать мягкие скрабы и различные пилинги. Их использование возможно только после консультации с лечащим врачом, так как некоторые косметические средства могут снизить эффект лечения и привести к рецидиву.

Для борьбы с клещом рода Демодекс существуют средствами народной медицины. Большинство данных средств при длительном использовании помогут снизить популяцию клеща в волосяных фолликулах и сальных железах. К таким средствам относят горькую полынь, дубовую кору, касторовое масло, сок алоэ и другие. Стоит отметить, что в некоторых случаях при запущенном или осложненном процессе народные методы лечения чаще всего не имеют необходимого эффекта.

Во время лечения не стоит посещать бани, сауны и солярии. Также стоит избегать длительного нахождения на солнце. Так же необходимо исключить употребление слишком перченной, соленной или сладкой пищи, воздержаться от употребления алкогольных напитков. Необходимо отметить, что диетотерапия должна быть неотъемлемой частью курса лечения.
При демодекозе следует придерживаться следующих правил:

  • туалет лица должен проводиться одноразовыми салфетками (вместо полотенец);
  • раз в 2 дня стирать личные вещи (головной убор, шарф, перчатки, верхняя одежда);
  • ежедневно менять постельное белье;
  • регулярно протирать спиртом очки, бритву и их футляры;
  • заменить перьевые и пуховые подушки на синтепоновые (клещ с трудом обживает синтетическую ткань);
  • отказаться от использования косметических средств;
  • проверить домашних животных на демодекоз.

В заключение хотелось бы отметить, что лечение демодекоза и соблюдение всех предписаний врача в комплексе с качественным косметическим уходом (профессиональным и домашним) может помочь коже сохранить свою красоту, молодость и здоровье в этот сложный для нее период.

УЗ «Минский областной кожно-венерологический диспансер»

Врач-дерматовенеролог Жаловская Елена Васильевна

Рассмотрена проблема возникновения демодекоза, обсуждена роль клеща Demodex в формировании папул и пустул на коже лица, приведены методы диагностики и подходы к лечению пациентов, меры профилактики.

The problem of demodecosis occurrence was considered, the role of Demodex tick in formation of papula and pustula on the skin of the face was discussed, methods of the diagnostics and approaches to the treatment of the patients were given, as well as the preventive measures.

Папулопустулезные дерматозы, основной локализацией которых является кожа лица (акне, розацеа, периоральный дерматит), остаются актуальной проблемой в дерматовенерологии. Среди различных причин возникновения этих заболеваний определенная роль отводится паразитарной теории [1]. Согласно ей, формированию папул и пустул на коже лица способствует клещ-железница (Demodex). Клещ принадлежит роду Demodex, семейству Demodicidae, подотряда Trombidiformes, отряда Acariformes. Впервые клеща выявил F. Berger в ушной сере слухового прохода человека в 1841 году, в том же году F. Henle обнаружил клеща на коже человека. Через год, в 1842 году, G. Simon установил наличие паразита в волосяных фолликулах и впервые описал морфологические свойства, назвав их Acarus folliculorum (от греч. — «сальное животное»). Позже G. Simon (1842) и R. Owen (1843) отнесли найденных клещей к роду Demodex. Намного позднее, более чем через полвека, английский акаролог S. Hirst (1917–1923) выделил 21 вид и несколько подвидов клещей рода Demodex у животных. Впоследствии, изучая паразитирование клеща на коже человека, Л. Х. Акбулатова (1970) обнаружила и описала две формы: Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2].

Демодекоз (Demodecosis) — распространенное хроническое заболевание, преимущественно кожи лица. По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от 2% до 5% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных болезней [3, 4]. В структуре акнеформных дерматозов демодекоз составляет 10,5% [5]. Частота осложнений демодекозом у больных розацеа встречается в 88,7%, а периоральным дерматитом в 58,8% случаев [6].

Клещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всех возрастных групп [7]. Описаны редкие случаи обнаружения клеща у новорожденных [8], и в целом у детей регистрируется невысокий уровень обсемененности. По всей вероятности, это связано с более низкой выработкой кожного сала у детей по сравнению с взрослыми людьми [9]. Так, у пациентов моложе 20 лет распространенность клещей Demodex составляет 13–20%, а к 70 годам увеличивается до 95–100% [6]. У больных после 45 лет активность клещей поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими гормональными перестройками, а также различной соматической патологией. Наибольшее количество случаев поражения демодекозом отмечается у людей в возрастной группе 20–40 лет [10]. В лабораторных исследованиях Demodex folliculorum longus выявляется чаще, чем Demodex folliculorum brevis [1], в соотношении у мужчин — 4:1, у женщин — 10:1 [11].

Этиология и патогенез демодекоза

Как демонстрируют многие исследования, даже при наличии на кожном покрове клещей, клиническая картина заболевания развивается не всегда. Исходя из этого, можно утверждать, что клещи рода Demodex являются условно-патогенными паразитами [7]. До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие к патогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны и противоречивы [12].

Самое распространенное мнение, что одним из пусковых факторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожного покрова. Следуя данной теории, развитию патогенности клеща благоприятствуют изменения функций сальных желез с последующим изменением состава кожного сала и микробиоценоза, что приводит к дисбактериозу кожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушение симбиоза коринобактерий и условно-патогенной микрофлоры [5], а также усиление микробной колонизации вследствие изменения количества поверхностных липидов [13].

Согласно мнению многих авторов, успех терапии метронидазолом, не обладающим прямым антипаразитарным действием, связан с тем, что Demodex проявляет свои патогенные свойства в качестве переносчика микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез [14]. Дополнительным фактором для развития воспалительного гнойно-некротического процесса является возможность занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез при перемещении клещей [14, 15].

Заслуживают внимания и другие теории развития воспаления в коже при демодекозе. Бацилла (Bacilluss oleronius), найденная на поверхности клеща, в результате своей жизнедеятельности способна повышать активность самих клещей, а также стимулировать другие микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, Propionibacterium acnes, грибы рода Malassezia) [16], вырабатывать провоспалительные белки 62-Da и 83-Da, запуская каскад иммунных реакций [17].

Благоприятным фактором для возникновения демодекоза является наличие очагов хронической инфекции, нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез, длительного применения топических кортикостероидов [18–20]. Многими авторами отмечена связь подъема заболеваемости в весенне-летний период с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды [18]. Скорее всего, это можно объяснить тем, что выработка витамина D под действием ультрафиолетового излучения вызывает повышенный синтез кателицидинов (LL-37), поддерживающих активность воспалительного процесса [21, 22].

Большую роль в развитии инвазии клещами рода Demodex играет реактивность иммунной системы. Ряд авторов показали, что Demodex folliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах [23], первичном или вторичном иммунодефиците [24], вирусе иммунодефицита человека, острой лимфобластной лейкемии и других злокачественных новообразованиях [25], после кортикостероидной [26] или цитостатической терапии [27].

Фактором для развития клещевой инвазии, поддержания активности патологического процесса, а также неэффективности проводимой терапии, по мнению большинства авторов, является дисбаланс в цитокиновом каскаде [3, 13, 28–30]. Обнаружено наличие инфильтратов вокруг клещей Demodex из эозинофилов и типичных гранулем, состоящих из CD4+ Т-хелперов [31], повышение готовности лимфоцитов к апоптозу и увеличенное количество NK клеток с Fc-рецепторами [32], снижение абсолютного числа лимфоцитов и увеличение уровня IgM [33].

Клиническая картина заболевания

Источником заражения демодекозом является человек (больной или носитель) и домашние животные. Клещи паразитируют у собак, лошадей, крупного рогатого скота. Демодекоз может быть первичным и протекать как самостоятельное заболевание и вторичным, как следствие уже имеющихся болезней кожи (розацеа, периоральный дерматит, себорейный дерматит и др.) [34].

Основная локализация клещей — сальные железы кожи лица, ушных раковин, спины, груди, мейбомиевые железы, фолликулы кожи в области сосков, редко — в области спины [2]. Атипичные локализации, где может быть найден Demodex, — половой член, ягодицы, эктопические сальные железы, слизистая оболочка рта. N. Stcherbatchoff (1903), обнаружив клещей в ресничных фолликулах век человека, доказала роль клеща в развитии блефаритов и блефароконъюнктивитов. Этиопатогенетическое влияние клещей при заболеваниях глаз достаточно велико и в настоящее время описывается многими авторами [35].

Заболевание возникает внезапно. Субъективно у больных появляются ощущения зуда, жжения, ползания, распирания и жара. Патологический кожный процесс локализуется преимущественно в области Т-зоны лица. Классические клинические проявления демодекозной инфекции — Pityriasis folliculorum, сопровождаются ощущениями зуда и жара, кожа становится истонченной, приобретая вид папирусной бумаги [1]. Акнеформный тип характеризуется преобладанием папул на коже лица, а наличие папулопустулезных элементов и диффузной эритемы говорят о розацеоподобном типе [1]. Клиническая картина demodicosis gravis имеет схожесть с гранулематозной формой розацеа, также характеризующейся наличием гранулем в дерме [1].

Интересно, что разные виды клеща вызывают различную клиническую картину, что связано, предположительно, с размерами самих клещей. При обнаружении Demodex folliculorum чаще наблюдается эритема и десквамация эпителия, при выявлении Demodex brevis — симметричные папулопустулезные элементы [36].

При поражении глаз отмечается гиперкератоз с наличием чешуек на ресничном крае и «воротничка» вокруг ресниц [37, 38]. Пациенты жалуются на чувство зуда и ощущение инородного тела в глазах [39].

В научной литературе существует предположение о роли Demodex в формировании андрогенной алопеции [40]. Возможно, механизм развития облысения связан с формированием инфильтрата в волосяном фолликуле, вызванным присутствием клещей Demodex. Активированные воспалением Т-лимфоциты индуцируют синтез коллагена, что, в конечном счете, приводит к фиброзному перерождению волосяного фолликула [35].

Длительное хроническое течение демодекоза характеризуется утолщением кожи, чувством стягивания, уменьшением эластичности и мягкости, наличием серозных или кровянисто-гнойных корочек. Присоединение вторичной пиококковой инфекции сопровождается возникновением крупных пустул, нодулярных элементов, макроабсцессов, что может приводить к обезображиванию лица [34].

Диагностика демодекоза

Диагностика демодекоза может проводиться несколькими методами. Лабораторная диагностика является наиболее простым методом. В ходе нее составляется акарограмма, которая основывается на подсчете личинок, нимф, яиц и имаго. Клеща возможно обнаружить на поврежденном участке кожи, при экстракции содержимого фолликула или извлечении ресниц или бровей без повреждения волосяных фолликулов [41]. Исследуемый материал помещают на предметное стекло с 10% раствором щелочи (с целью определения активности клещей применяют глицерин), накрывают предметным стеклом и просматривают под малым увеличением микроскопа. Для более точного микроскопического подсчета обнаруженных клещей рекомендуется добавлять в исследуемый материал раствор красителя флюоресцеина [42]. Микроскопический метод является единственным для определения наличия клещей в волосяных фолликулах. Критерием клещевой активности служит количество более 5 взрослых особей, личинок или яиц на 1 см2 [34]. При диагностике демодекоза ресниц нормой считается обнаружение одного клеща на 2–4 ресницах [43].

Преимущество методики заключается в возможности анализа сразу нескольких участков поражения, а также извлечении клещей не только с поверхности кожного покрова, но и непосредственно из сальных желез. Здесь возникает другая проблема — не всегда удается добраться до клещей в глубине сальных желез. В связи с этим соскоб не является высокоинформативным методом и не доказывает отсутствие клещей [44]. К недостаткам метода также относятся травматизация эпителия, обследование небольших по величине участков поражения, относительная болезненность процедуры и дискомфорт пациентов после эпиляции [45].

Для оценки проводимой терапии делают повторные акарограммы, с целью подсчета количества и определения активности клещей [45]. Если в соскобе обнаружены исключительно продукты жизнедеятельности и пустые яйцевые оболочки, проводят повторное исследование, т. к. в процессе лечения Demodex перемещается в зоны, необработанные акарицидными средствами. В таких случаях чаще всего клещи локализуются у кромки волосистой части головы [5].

Другим модифицированным методом диагностики является проведение поверхностной биопсии («скотч-проба») [44]. На обезжиренное покровное стекло наносят каплю клея цианокрилата (БФ-6, сульфакрилат), затем приклеивают к пораженной поверхности на 1 минуту. Во втором варианте используют скотч, размером 1 см 2 , который после снятия приклеивается к покровному стеклу. При удалении покровного стекла или скотча на их поверхности остается слой эпидермиса, содержимое сальных желез с имеющимися там клещами. Затем наносится раствор щелочи, накрывается поверх покровным стеклом и рассматривается под микроскопом на малом увеличении. В сравнении с прямым микроскопическим исследованием данный метод позволяет диагностировать демодекоз в большем числе случаев [46]. Преимущество метода — это проведение процедуры на любом участке кожного покрова, а также простота применения. Травматизация эпителия, трудность получения материала с крыльев носа, неполная стерильность получаемых препаратов являются недостатками метода [45].

М. В. Камакина (2002) выявила достоверную статистическую вероятность отрицательного результата лабораторного анализа на наличие клещей на коже при выраженной клинической картине заболевания, которая составила 1,5% [47]. Следовательно, лабораторные методы не являются абсолютно достоверными.

Более информативным методом диагностики демодекоза является проведение кожной биопсии с последующей гистологией полученных препаратов. С этой целью пункционным (панч) или эксцизионным (скальпель) методом берут небольшой участок кожи, фиксируют его в течение суток 10% нейтральным раствором формалина, уплотняют парафином и окрашивают гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование дает массу преимуществ. В частности, можно полностью посмотреть сальную железу и окружающие ее участки. При ретроспективном патоморфологическом исследовании биоптатов кожи головы в 15% случаев наблюдалось сочетание демодекоза с грибковыми, воспалительными поражениями, невусами, фиброзом [48]. Главным недостатком метода является травматизация кожи с образованием рубца, а также невозможность обследования большой поверхности кожного покрова [45].

В качестве диагностического инструмента для выявления Demodex R. Segal и соавт. (2010) предложили использовать дерматоскоп. Метод дерматоскопии позволяет визуализировать клещей на поверхности кожного покрова, а также расширенные сосуды кожи [49]. Другим неинвазивным методом оценки наличия клещей Demodex является применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи больных в двух проекциях [50].

С появлением конфокального лазерного микроскопа стал доступен новый метод обследования больных на наличие клещей Demodex. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия позволяет визуализировать поверхностные слои кожного покрова in vivo, а также получить объемное четырехмерное изображение [51]. Преимуществами метода является высокая информативность, неинвазивность и, как следствие, отсутствие дискомфорта у пациентов.

Лечение демодекоза

При выборе терапии демодекоза необходимо учитывать клиническую картину заболевания, тяжесть процесса, а также сопутствующую патологию пациента [52, 67–69].

До сих пор на протяжении многих лет самым эффективным препаратом в терапии демодекоза остается метронидазол, являющийся производным нитроимидазольной группы [53]. Метронидазол обладает выраженным противовоспалительным [22], противоотечным [54], иммуномодулирующим действием [55]. Стандартная схема лечения метронидазолом — 250 мг 3 раза в день в течение 2–4 недель [52].

Другим препаратом выбора является орнидазол, назначаемый по схеме 500 мг два раза в день курсами по 10 дней [52]. Препарат имеет как противопаразитарное, так и бактериостатическое действие, повышает активность нейтрофилов, стимулирует адренергические структуры, усиливает репаративные процессы [52, 56].

Наружная терапия также должна включать антипаразитарные средства. Наиболее часто используется метронидазол (Клион, Метрогил) в виде мази или геля 2%, применяемый в течение 14 дней. В качестве альтернативной терапии возможно применение мази бензилбензоат [1, 10, 43, 57].

С целью достижения элиминации клещей назначают акарицидные препараты. Из фармакологической группы пиретроидов, обладающих антипаразитарными свойствами, доказал свою эффективность перметрин [4, 58]. Небольшое количество мази тонким слоем наносят на пораженные участки кожи. Мазь смывают водой через 24 часа. В большинстве случаев достаточно однократного применения, но при недостаточной эффективности (появление новых элементов сыпи, сохранение зуда) процедуру рекомендуется повторить через 14 дней.

Хорошо переносится и не вызывает серьезных нежелательных лекарственных реакций препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида [18, 59].

При наличии папулопустулезных высыпаний показано назначение классических редуцирующих мазей и паст (цинк-ихтиоловая [60], 1–2% дегтярная и 1–2% ихтиоловая мази, 1% ихтиол-резорциновая паста) [61].

Некоторые авторы высоко оценивают терапевтическую эффективность геля Демотен (сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон) [62].

Однако, несмотря на успешную терапию с применением классических средств, в практике дерматовенеролога все чаще встречаются резистентные к терапии и рецидивирующие формы демодекоза. В связи с этим разрабатываются новые методы и методики лечения. Например, Л. Р. Беридзе (2009) рекомендует использовать сочетанную методику криотерапии с кремом Розамет (метронидазол 1%) [57].

В случае акнеформного типа демодекоза или резистентности к антипаразитарным препаратам целесо­образно использовать системные ретиноиды (изотретиноин) в дозировке 0,1–0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 2–4 месяцев [63].

При лечении демодекоза глаз используются антихолинэстеразные средства (холиномиметики): физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен [38]. Хорошие результаты лечения наблюдаются при применении Блефарогеля 1 и 2, Блефаролосьона [64].

Из физиотерапевтических методик рекомендуется использовать свойства узкополосного синего света (405–420 нм). Длины волн голубого света несколько больше длин волн ультрафиолетового излучения, поэтому узкополосный синий свет достигает сетчатого слоя дермы, проникая на глубину до 2,5 мм, соответствующей расположению сальных желез. Единичные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности данного метода при лечении акне, осложненных демодекозом [65].

Меры профилактики сводятся к соблюдению общегигиенических правил, адекватного и рационального ухода за кожей лица, полноценного питания и отдыха. Важно применение защитных средств против ультрафиолетового излучения, а также ограничение пребывания на солнце [66].

Таким образом, несмотря на то, что демодекоз часто встречающееся заболевание, до сих пор не раскрыты этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи, не оценена роль Demodex в возникновении воспалительных дерматозов на коже лица. Противоречивость мнений различных авторов вызывает много споров и вопросов, требующих дальнейшего исследования. Лечение антипаразитарными средствами не всегда эффективно и часто провоцирует развитие хронически резистентных к терапии форм.

Литература

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1


Несмотря на то, что клещи рода Demodex являются естественными обитателями нашей кожи, их избыточное размножение имеет отношение к развитию ряда кожных заболеваний, связанных с возникновением зуда, воспаления, покраснения и т.д. Среди этих заболеваний присутствует и розацеа, роль демодекса в развитии которой активно обсуждается в последнее десятилетия. Поэтому одним из распространенных групп препаратов, используемых для лечения розацеа, являются противопаразитарные агенты, нейтрализующие клещи Demodex. В недавнем исследонии, опубликованном в Journal of Cosmetic Dermatology, показали, что эффективность масла чайного дерева против демодекса может быть эквивалентна такому популярному противодемодекозному агенту, как перметрин.

Сразу отметим, что исследование проводилось in vitro. Ученые сравнивали время выживания Demodex folliculorum, подвергнутого воздействию шести различных концентраций масла чайного дерева (МЧД) по сравнению с положительной контрольной группой (перметрин 5%) и отрицательной контрольной группой (иммерсионное масло).

Для исследования были отобраны стандартизированные образцы поверхностной биопсии кожи пациентов с розацеа. Первичным показателем результата этого исследования было время выживания, определяемое как период между воздействием исследуемых агентов и полным прекращением движения клещей Demodex folliculorum.

В итоге для 5% перметрина среднее время выживание клещей составило 12,5 ± 1,9 мин. Для разных концентраций масла чайного дерева время выживания демодекса продемонстрировало дозозависимый характер:

  • 2,5 % — 54,0 ± 6,1 мин;
  • 5 % — 39,0 ± 3,9 мин;
  • 10 % — 22,0 ± 2,5 мин;
  • 25 % — 13,0 ± 2,5 мин;
  • 50 % — 7,8 ± 0,6 мин;
  • 100 % — 3,3 ± 1,3 мин.

Время выживания демодекса в группе отрицательного контроля составило 196,0 ± 23,6 мин.

Таким образом, масло чайного дерева показало высокую эффективность в отношении Demodex folliculorum, и результаты действия 25% раствора масла были статистически значимо сопоставимы с 5%-м перметрином.

Источник:

Yurekli A., Botsali A. The comparative in vitro killing activity of tea tree oil versus permethrin on Demodex folliculorum of rosacea patients. J Cosmet Dermatol 2022 Jan 10

Установлено, что первичный демодекоз в большинстве случаев наблюдался у больных розацеа (39%), вторичный демодекоз у пациентов с акне (33%). Клинические наблюдения доказывают необходимость проведения диагностики демодекоза при наличии папулопустулезных вы

It was shown that, in most cases, primary demodicosis was revealed in patients with rosacea (39%), secondary demodicosis- in patients with acne (33%). Clinical observations prove that it is necessary to diagnose demodicosis if there are papulopustulous eruptions on the skin of the face.

Клещи рода Demodex являются наиболее распространенными эктопаразитами человека, обитающими в волосяных фолликулах и выводных протоках сальных желез [1]. Несмотря на то, что известно более чем 100 видов клещей Demodex (класс паукообразные, подкласс Acarina), на коже человека паразитирует только два вида — Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2, 3]. На коже новорожденных Demodex отсутствует, однако обсеменение происходит в детстве, и к среднему возрасту носителями клеща становятся 80–100% населения, при этом заражение может быть при непосредственном контакте или бытовым путем при пользовании общими средствами гигиены. Клещи обитают во влажной поверхности и вне хозяина не выживают, паразитируют повсеместно у всех рас и обнаруживаются во всех географических зонах [2].

Demodex folliculorum brevis обнаруживается реже, чем Demodex folliculorum longus, в соотношении 1:4 у мужчин и 1:10 у женщин соответственно [4]. Различия видов клещей представлены в табл. 1.

Demodex folliculorum longus присутствует в волосяных фолликулах в основном группами. Demodex folliculorum brevis паразитирует в сальных и мейбомиевых железах и обнаруживается в единственном числе. Его труднее обнаружить при диагностике, так как он обитает в более глубоких отделах желез [5].

Вследствие того, что основным источником питания клещей являются эпидермальные клетки и кожное сало, клещи паразитируют в себорейных зонах — на лице (нос, щеки, подбородок, лоб), слуховом проходе, на груди, спине, половых органах [5].

Клещи рода Demodex активны в темное время суток, когда они выползают на поверхность кожного покрова для спаривания. Скорость передвижения клещей по коже составляет 8–16 мм в час [6]. Жизненный цикл длится 14–18 дней и состоит из пяти форм развития. После оплодотворения самка возвращается в волосяной фолликул или протоки сальных желез, где откладывает яйца. Через 60 часов из яиц появляются личинки, которые затем превращаются в протонимф и нимф [2].

Тело обоих клещей имеет червеобразную форму и покрыто тонкой кутикулой. Гнатосома (головной конец) включает в себя ротовое отверстие, оснащенное острыми хелицерами для поглощения пищи, причем Demodex folliculorum brevis имеет более острые хелицеры. Они используются для пережевывания эпидермальных клеток и секретируют литические ферменты для предварительного переваривания и избавления от жидкого компонента цитоплазмы [7].

Лабораторная диагностика

Наличие клещей Demodex определяют методом соскоба. В настоящее время общепризнанным критерием постановки диагноза «демодекоз» является обнаружение более 5 клещей на 1 см 2 [8]. Однако результаты анализа не являются достоверными, поскольку неизвестно, попал ли клещ в поле зрения, а клещей в глубине сальных желез и волосяных фолликулов этим методом обнаружить невозможно. Кроме соскоба для идентификации клещей используют методы дерматоскопии, биопсии, с последующей гистологией, конфокальной лазерной сканирующей микроскопии, оптической когерентной томографии [9–11].

Клиническая картина

Согласно нашим наблюдениям, мы предполагаем, что существует два клинических варианта течения демодекоза: первичный и вторичный, что подтверждается исследованиями других авторов [12, 13]. Установить диагноз первичного демодекоза возможно при наличии следующих критериев:

  • поздний дебют заболевания (после 40 лет);
  • поражение лица, преимущественно в периоральной, периорбитальной, периаурикулярной зонах;
  • асимметричное расположение воспалительных элементов;
  • субъективное ощущение зуда;
  • высокая колонизация клещей на коже при отсутствии акне и розацеа [14];
  • ремиссия заболевания после проведения терапии с использованием акарицидных препаратов [15].

Вторичный демодекоз выставляется при наличии клещей Demodex в сочетании с кожными или другими заболеваниями (лейкоз, ВИЧ-инфекция), при длительном применении топических глюкокортикоидов и ингибиторов кальциневрина [16, 17]. Начинается вторичный демодекоз в любом возрасте и характеризуется обширными областями поражения. У данных больных имеется клиническая картина соответствующих заболеваний и сопутствующий им анамнез.

Учитывая актуальность темы исследования, нами проведены клинические наблюдения за больными акне и розацеа.

Материалы и методы исследования. Нами проведено клиническое наблюдение за больными акне (n = 62) и розацеа (n = 59). В группу наблюдения включены больные по следующим критериям:

1) мужчины и женщины с наличием акне и розацеа;
2) возраст старше 18 лет;
3) информированное согласие больных на участие в исследовании.

Критерии исключения из исследования:

1) наличие сопутствующих соматических заболеваний тяжелого течения или неопластического характера;
2) наличие гиперандрогении;
3) наличие алкогольной или наркотической зависимости;
4) отсутствие желания у пациента продолжать исследование;
5) возникновение аллергических реакций, а также развитие выраженных побочных эффектов на фоне лечения;
6) беременность и лактация.

Для постановки диагноза «акне» пользовались классификацией Европей­ского руководства по лечению акне (EU Guidelines group, 2012) [18]:

  • комедональные акне;
  • легкие и умеренные папулопустулезные акне;
  • тяжелые папулопустулезные акне, умеренные узловатые акне;
  • тяжелые узловатые акне, acne conglobata.

При постановке диагноза «розацеа» пользовались клинико-морфологи­чес­кой классификацией, предложенной Е. И. Рыжковой (1976):

  • эритематозная;
  • папулезная со своеобразной кистозной формой;
  • пустулезная;
  • инфильтративно-продуктивная [19].

Хотя в 2002 году была предложена более усовершенствованная классификация Американского национального общества розацеа (National Rosacea Society, NRS, 2002), одобренная Российским обществом дерматовенерологов и косметологов (2013), согласно которой выделяются следующие подтипы розацеа:

  • подтип I — эритематозно-телеанги­эктатический;
  • подтип II — папулопустулезный;
  • подтип III — фиматозный;
  • подтип IV — глазной [20].

На наш взгляд, классификация Е. И. Рыжковой (1976) наиболее полно отражает клинические разновидности заболевания.

Всем больным был проведен соскоб на наличие клещей Demodex до и после лечения. В исследование вошли больные, имеющие положительный анализ с наличием клещей более 5 особей на 1 см 2 . Материал для анализа забирали стерильным скальпелем с зон лица, имеющих наибольшее скопление сальных желез (нос, подбородок, межбровная область). Полученный материал на предметном стекле помещали в каплю 10% раствора КОН, затем микроскопировали. Больные с акне, осложненные демодекозом, — 32 человека, больные розацеа, осложненные демодекозом, — 30 человек.

На рис. 1–3 представлены клинические примеры больных, вошедших в исследование.

Больна акне в течение 12 лет

Распределение больных с диагнозами «акне» и «розацеа» в зависимости от наличия клещей Demodex представлено в табл. 2.

Как видно из табл. 2, в чуть более половине случаев у обследуемых больных обнаруживались клещи (53%) и среди них в большинстве случаев это больные розацеа (29%). Данное наблюдение не противоречит мнению авторов, что клещи рода Demodex редко регистрируются у больных акне. Например, в обзоре, проведенном Zhao Ya-e (2012), указано, что клещи Demodex при acne vulgaris обнаруживаются реже, чем при розацеа [21]. Наличие клещей у больных акне можно объяснить тем, что избыток кожного сала, как правило, наблюдаемый у этих больных, способствует паразитированию клеща и, таким образом, является осложнением основного заболевания, что позволяет говорить о вторичном демодекозе.

В табл. 3 представлено распределение больных с диагнозами «акне» и «розацеа» по полу.

Данные, представленные в табл. 3, показывают, что в проведенном нами исследовании клещи Demodex чаще обнаруживались у женщин, чем у мужчин. При анализе длительности заболевания (табл. 4) необходимо отметить, что у больных акне наличие клеща не влияло на длительность заболевания. В то время как среди больных розацеа с длительностью заболевания более 5 лет преобладали больные розацеа, осложненные демодекозом.

Все пациенты, вошедшие в исследование, были разделены на две группы. Больные 1-й группы получали только топическую терапию в виде мази, содержащей 7% метронидазола, 1 раз в день 20 дней, в эту группу вошли 28 человек с диагнозом «акне» и 23 человека с диагнозом «розацеа». Пациентам 2-й группы было назначено противопаразитарное лечение в виде метронидазола 250 мг × 2 раза в день внутрь 20 дней и одновременно наружная терапия в виде мази, содержащей 1% метронидазол, 1 раз в день в течение 20 дней. 2-ю группу составили 27 больных акне и 22 больных розацеа.

После окончания сроков терапии всем больным был повторно проведен соскоб на наличие клещей Demodex. Результаты лечения представлены в табл. 5.

Таким образом, клинического выздоровления и полной санации достигли 34% больных, лечившихся только топическим средством, и 29%, получавших общую терапию. Воспаление сохранялось при полной санации у 14% 1-й группы и у 17% больных 2-й группы. В то же время наблюдалось клиническое выздоровление у 6% больных при сохранении демодекса на коже. В табл. 6 приведены клинические результаты лечения больных с диагнозами «акне» и «розацеа».

Как видно из табл. 6, после проведения антипаразитарного лечения у больных с диагнозом «акне» в большинстве случаев (41%) воспалительные элементы на коже лица продолжали сохраняться, при наличии диагноза «розацеа», напротив, у 27% больных патологический процесс регрессировал.

На рис. 4 представлен клинический случай больного до и после проведения терапии.

Больной К., 30 лет, до и после лечения

Клинический пример. Больной К. обратился с жалобами на высыпания в области лица, зуд. Болен акне в течение 14 лет. Начало заболевания связывает с гормональной перестройкой организма в переходном возрасте. Ранее в качестве лечения применял дегтярное мыло. В соскобе перед началом лечения было обнаружено 7 клещей Demodex folliculorum longus на 1 см 2 . Диагноз: «акне, папулопустулезная форма III ст., демодекоз». Лечение: крем 7% метронидазол наружно на всю поверхность лица 1 раз в день в течение 20 дней.

Результаты лечения через месяц: в соскобе — отсутствие клещей, сохранение патологических элементов на коже лица в виде пустул красного и розового цвета, закрытых комедонов, перифокальной эритемы. Несмотря на сохранение патологических элементов, фотографии демонстрируют улучшение клинической картины после противопаразитарного лечения.

В ходе проведенного наблюдения можно констатировать, что клещи обнаруживались как у больных акне, так и у больных розацеа. Однако наибольшая длительность заболевания отмечалась у больных розацеа. Оценивая клиническую картину пациентов после антипаразитарного лечения, необходимо отметить, что у больных акне в большинстве случаев сохранялись воспалительные элементы, в то время как у большинства больных розацеа патологический процесс регрессировал. По мнению авторов, в случаях, когда воспалительные элементы на коже лица полностью разрешаются при отрицательном анализе на клещи, диагноз «демодекоз» считается первичным. При наличии воспалительных элементов и отсутствии клещей в соскобе основным считается диагноз «акне» или «розацеа», «демодекоз» — вторичный [12, 13]. Следовательно, при отсутствии воспалительных патологических элементов на коже лица и при наличии клещей Demodex в соскобе менее 5 особей на 1 см 2 лечение больных нецелесообразно.

Анализ полученных данных позволил распределить больных на первичный и вторичный демодекоз (табл. 7).

Как видно из табл. 7, чаще всего вторичный демодекоз наблюдался у больных акне, а у больных розацеа диагностировался первичный демодекоз.

Таким образом, согласно нашим наблюдениям первичный демодекоз в большинстве случаев наблюдался у больных розацеа (39%), вторичный демодекоз у пациентов с акне (33%). Клинические наблюдения доказывают необходимость проведения диагностики демодекоза при наличии папулопустулезных высыпаний на коже лица. Наличие клеща Demodex может вызвать первичное поражение кожного покрова в виде воспалительных элементов, которые разрешаются после проведения соответствующей антипаразитарной терапии, или осложнять течение таких заболеваний, как акне и розацеа.

Литература

  1. Rufli T., Mumcuoglu Y. The hair follicle mites Demodex folliculorum and Demodex brevis: Biology and medical importance // Dermatologica. 1981; 162: 1–11.
  2. Lacey N., Kavanagh K., Tseng S. C. Under the lash: Demodex mites in human diseases // Biochem. 2009, 31, 2–6.
  3. Акбулатова Л. Х. Морфология двух форм клеща Demodex folliculorum hominis и его роль в заболеваниях кожи человека: Автореф дис. … канд. мед. наук. Ташкент, 1968.
  4. Bohdanowicz D., Raszeja-Kotelba B. Demodex in the pathogenesis of certain skin diseases // Post Dermatol Alergol. 2001, 18, 51–53.
  5. Raszeja-Kotelba B., Jenerowicz D., Izdebska J. N., Bowszyc-Dmochowska M., Tomczak M., Dembinska M. Some aspects of the skin infestation by Demodex folliculorum // Wiad Parazytol. 2004, 50, 41–54.
  6. Lacey N., Ni Raghallaigh S., Powell F. C. Demodex mites — commensals, parasites or mutualistic organisms? // Dermatology. 2011, 222, 128–130.
  7. Desch C., Nutting W. B. Demodex folliculorum (Simon) and D. brevis Akbulatova of man: redescription and reevaluation // J Parasitol. 1972; 58: 169–177.
  8. Kligman A. M., Christensen M. S. Demodex folliculorum: requirements for understanding its role in human skin disease // J Invest Dermatol. 2011; 131: 8–10.
  9. Segal R., Mimouni D., Feuerman H. et al. Dermoscopy as a diagnostic tool in demodicidosis // Int J Dermatol. 2010; 49: 1018–1023.
  10. Longo C., Pellacani G., Ricci C. et al. In vivo detection of Demodex folliculorum by means of confocal microscopy // Br J Dermatol. 2012; 166: 690–692.
  11. Maier T., Sattler E., Braun-Falco M. et al. High-definition optical coherence tomography for the in vivo detection of demodex mites // Dermatology. 2012; 225: 271–276.
  12. Бутов Ю. С., Акилов О. Е. Клинические особенности и вопросы классификации демодикоза кожи // Рос. журн. кожных и венерич. бол. 2003; № 2, с. 53–58.
  13. Chen W., Plewig G. Human demodicosis: revisit and a proposed classification // British Journal of Dermatology. 2014, 170, p. 1219–1225.
  14. Pallotta S., Cianchini G., Martelloni E. et al. Unilateral demodicidosis // Eur J Dermatol. 1998; 8: 191–192.
  15. Plewig G., Kligman A. M. Acne and Rosacea, 3 rd edn. Berlin Heidelberg: Springer, 2000.
  16. Antille C., Saurat J. H., Lubbe J. Induction of rosaceiform dermatitis during treatment of facial inflammatory dermatoses with tacrolimus ointment // Arch Dermatol. 2004; 140: 457–460.
  17. Benessahraoui M., Paratte F., Plouvier E. et al. Demodicidosis in a child with xantholeukaemia associated with type 1 neurofibromatosis // Eur J Dermatol. 2003; 13: 311–312.
  18. Guidelines for the Treatment of Acne. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. February 2012; Volume 26, Issue Supplement s1: p. 1–29.
  19. Рыжкова Е. И. Клинико-морфологические особенности, патогенез и лечение розацеа. Дис. д.м.н. М., 1976. 216 с.
  20. Wilkin J., Dahl M., Detmar M., Drake L. et al. Standard classification of rosacea: Report of the National Rosacea Society Expert Committee on the Classification and Staging of Rosacea // J Am Acad Dermatol. 2002, Apr; 46 (4): 584–587.
  21. Zhao Ya-e, Hu L., Wu L-p, Ma J-x. A meta-analysis of association between acne vulgaris and Demodex infestation // J Zhejiang Univ Sci B. 2012, Mar; 13 (3): 192–202.

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

В исследование были включены 100 человек в возрасте от 50-ти лет с атопическим хроническим аллергическим конъюнктивитом. С детства или с молодостиони имели нитчатое слизистое отделяемое, у них чесались глаза независимо от времени года, но осенью и весной они чувствовали себя чуть хуже.Мы попытались определить, есть ли у этих пациентов сопутствующая патология, и получили следующие результаты:

• Блефарит – у 84 пациентов, который они не помнят с детства, потом появились жалобы на «мушки», на отделяемое;

• Синдром «сухого глаза» (ССГ) имели 98 пациентов, согласно тесту Ширмера;

• Наличие микрофлоры – у 67 пациентов, причем не было разделений: патогенная и условнопатогенная;

• Демодексдо 6 особей(считается нормой)был у33 пациентов, более 6 – у 14 пациентов. Всего 47 человек, т.е. половина случайно выбранных пациентов с аллергией и блефаритом, имели демодекс.

На рис.1 представлен снимок глаза пациента. Ничего специфического, сложного, как видно, нет. Нет холязионов, ячменей, серьезного изменения мейбомиевых желез, просто наличие чешуек на ресницах, чувства дискомфорта. Многие капают искусственную слезу.

Мы решили разобраться в причинах такого диагноза и выявили схему по анамнезу а также работам зарубежных коллег (рис.2).

Ребенок рождается с аллергическим конъюнктивитом. У него нет демодекса, нет инфицирования, но следующим этапом идет присоединение хронического воспаления. Естественно, аллергия и постоянное воспаление запускают процесс развития ССГ. Далее ССГ, неправильное вымывание секрета мейбомиевых желез в течение длительного периода приводит к развитию мейбомеита и блефарита. Следующий этап – это инфицирование. Оно происходит раньше или чуть позже, но в любом случае носит уже не вторичный, а даже третичный характер. Развитие мейбомеита, кератита и всего остального приводят к развитию демодекса, т.е демодекс появляется на «удобренной» для него почве. Живет он в корнях ресниц и в мейбомиевых железах, где есть пигмент, есть какое-то комфортное для него отделяемое. На продуктах жизнедеятельности демодекса развивается токсическийблефароконъюнктивит. Поэтому развитие демодекса усиливает аллергический конъюнктивит, с которым пациент родился и которым страдает с детства.

Мы привыкли лечить настойкой календулы и левомицетином. Пациент исправно этой настойкой мажет и удивляется, что ничего не проходит. Первое, что мы должны сделать, это убрать инфицирование, т.е. освободить глазную поверхность от основного фактора, который может дать постоянный конъюнктивит. Затем следует вылечить мейбомеит и блефарит. Необходимо снять воспаление с век, очистить мейбомиевы железы, наладить гигиену век и только потом начать третий этап лечения – купируем ССГ параллельно с хроническим воспалением. И на последнем, 4 этапе, нужно начинать использовать противоаллергические средства, воздействуя на демодекс.Таким образом, необходимо использовать5 элементов препаратов. Понятно, что если их назначить пациенту все сразу, начнется сильная аллергическая реакция, поэтому нужно идти по предложенной схеме.

Приведу клинический случай. Пациент, 50-ти лет, страдающий демодексом, аллергией, блефаритом, хроническим воспалением и т.д. на одном глазу. Мы не понимали, почему у этого пациента все плохо с одной стороны, и нормально с другой. Мы заставляли спать его на другой стороне, санировать зубы, ходить к лор-врачу и проверять ухо. Мы делали ему соскоб со щеки, пока наконец-то после всех анализов не получили его рентгеновский снимок и не увидели инородное тело в пазухе (рис. 3).

Это пломбировочный материал, который попал во время пломбировки канала лет 30 назад в пазуху, вызвал хроническое аутоиммунное воспаление и запустил весь описанный механизм.

1-й этап – купирование вторичной инфекции.

Начинать необходимо с антибиотиков. Можно использовать комбинированные препараты: Тобрадекс, Комбинил Дуо и Дексаметазон. Лечение долгое, и чем меньше мы будем использовать антибиотик, чем меньше курс его закапывания и он менее аллергичен, тем лучше. Поэтому выбор за фторхинолоновыми антибиотиками III – IV поколения. Можно выделить стоящий чуть-чуть выше на долю процента, чем его конкуренты, антибиотик – моксифлоксацин (Вигамокс). В нем нет консерванта. Таким образом, мы исключаем хотя бы один момент, который может вызвать токсикоаллергическую реакцию. Также есть неплохие препараты:

Чем выше они в этом списке, тем меньше по временинужно ими лечить.

В качестве антисептика применяем Витабакт на этапе присоединения вторичнойбактериальной инфекции, по необходимости. При работе с детьми лучше применять антисептик.

2-й и 3-й этап – терапия мейбомеита, блефарита исиндрома сухого глаза

Современные методы лечения блефаритов представлены на рис.4: лосьоны, салфетки, разогревающие и охлаждающие очки, которые пациент может сам себе накладывать. Очень эффективный ультразвуковой аппарат Блефастим для увлажнения и прогревания.

Для достижения максимального эффекта терапевтического лечения при минимальном дискомфорте для пациента предложена новая система LipiFlow, которая позволяет проводить прогревания пальпебральной поверхности верхнего и нижнего века непосредственно в зоне расположения мейбомиевых желез.

Теперь нужно выбрать слезозаместитель. Если задуматься, почему в 70-х гг. при ССГ пациентам замечательно помогал физраствор, обычныйгемодез и вода из-под крана. Не было ничего другого, но это уже было безумное облегчение. Идея сводилась к тому, чтобы восстановить объем слезы, водянистой ее части. Отсюда пошли препараты Слеза Натуральная, Гипромеллоза, которые мы и сейчас активно используем. Но все равно оставалось желание сделать искусственную слезу более вязкой и эластичной. И появились гелевые препараты – карбомеры Видисик, Офтагель, Корнерегель. Препарат дольше оставался на глазной поверхности, но он начинал замутнять зрение, откладываться на ресницах, становился дискомфортным, требовал частого моргания. Тогда Алкон создал новые препараты – пролонгированные, с трансформационным эффектом, т.е. они либо трансформируются сами (переходят из геля в жидкость и обратно, в зависимости от физических условий), либотрансформируют слезную пленку, т.е. абсорбируют на себя жидкость,держат ее и отдают только в момент моргания. Сегодня их можно считать самыми продвинутыми и высокотехнологичными. Это Систейн,Систейн® Ультра и любые гиалуроновые кислоты. Теарпротекторы –совершенно новая, 4-я группа, это «протез слезной пленки». Мы начинаем формировать слезную пленку из нескольких уровней так, как это происходит в реальной жизни. Систейн® Баланс восстанавливает водянистую и защитную липидную часть. Больше того, он вымывает липиды из забитых мейбомиевых желез обратно в слезу и использует липиды организма для восстановления СП. Это принципиально новый препарат, слезопротектор. Но если пациенту дискомфортно, нужно переходить на другие препараты. Систейн® Баланс предназначен дляпациентов с мейбомеитом (Рис. 5а), блефаритом или с таким пенистым отделяемым по краю века, как показано нарис. 5б.

Это говорит о нарушении липидной пленки.

Так же 3-й этап – купирование воспаления.

ИспользуемОфтан Дексаметазон длительно в разведении 1 : 5 и 1 : 10.По желанию можно разводить тауфоном или гемодезом. Возможная альтернатива – это использование препарата Рестасис (Циклоспорин А – местно). При лечении ССГ это единственно существующее патогенетическое лечение.

4-й этап – терапия аллергии.

Этот этап наступает, когда уже закончили бороться с инфицированием, делать массаж и, кажется, теперь аллерголог назначит иммунотерапию, и все пройдет. Не пройдет. Аллерголог даст заключение, что тест отрицательный, никакой аллергии нет (рис. 6).

Пациент выйдет с ощущением, что зря потрачено 3 месяца, и офтальмолог ничего не понимает. Необходимо предупредить пациента, что это локальная аллергия и аллерголог не поможет. Для лечения аллергии сейчас существует 3 группы препаратов:

• Антигистаминные: Полинадими Окуметил с сосудосуживающим эффектом. Это хорошо работающие препараты, ноназначать их можно только на короткий срок – 7 дней, иначе они усиливают ССГ.

• Препараты, тормозящие дегрануляцию тучных клеток, –кромоны: Кромоглин, Лекролин, Кромогексал. Тоже хорошие препараты, но они начнут работать только через две недели после того, как мы их назначим.

• Препараты двойного механизма противоаллергического действия – Опатанол. По мощности он слабее препаратов 1-й группы, но начинает работать на 2-3 сутки от момента назначения и можно назначать его 2 раза в день в течение 2 месяцев.

Как же теперь воздействовать на демодекс? Была сделана серия из 15 экспериментов, реснички с демодексом опускались в различные среды: масло чайного дерева, метронидазол 50%, различные лекарственные препараты, настойку календулы и др. Мы получили результат: через 15 минут в стандартном внутривенном растворе метронидазолаособи засыпают. Единственное, что их разрушает – это настойка календулы. Мы взяли шприц, набрали р-р метронидазола в канюлю 27G и обработали каждую ресничку, потом вошли в мейбомиеву железу и пытались там тоже обработать. Такой путь был предложен 4 года назад в Институте им. Гельмгольца, следуя им, можно хотя бы снизить популяцию демодекса у пациентов.

Читайте также: