Магнезия при лечении дерматита

Обновлено: 24.04.2024

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Магния сульфат

Порошок для приготовления раствора для приема внутрь в виде бесцветных призматических кристаллов, выветривающихся на воздухе.

1 пак.
магния сульфат	20 г

20 г - Пакеты термосвариваемые (1) - пачки картонные.
20 г - Пакеты термосвариваемые (2) - пачки картонные.
20 г - Пакеты термосвариваемые (3) - пачки картонные.
20 г - Пакеты термосвариваемые (4) - пачки картонные.
20 г - Пакеты термосвариваемые (6) - пачки картонные.
20 г - Пакеты термосвариваемые (8) - пачки картонные.
20 г - Пакеты термосвариваемые (10) - пачки картонные.
20 г - Пакеты термосвариваемые (12) - пачки картонные.
20 г - Пакеты термосвариваемые (20) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

При приеме внутрь оказывает желчегонное (рефлекторное действие на рецепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки) и слабительное действие (в связи с плохой всасываемостью магния сульфата в кишечнике в нем создается высокое осмотическое давление, происходит накопление воды в кишечнике, содержимое кишечника разжижается, перистальтика усиливается). Является антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов. Начало эффекта - через 0.5-3 ч, продолжительность - 4-6 ч.

При парентеральном введении оказывает гипотензивное, успокаивающее и противосудорожное действие, а также диуретическое, артериодилатирующее, антиаритмическое, вазодилатирующее (на артерии) действие, в высоких дозах - курареподобное (угнетающее влияние на нервно-мышечную передачу), токолитическое, снотворное и наркотическое действие, подавляет дыхательный центр. Магний является физиологическим блокатором медленных кальциевых каналов и способен вытеснять его из мест связывания. Регулирует обменные процессы, межнейрональную передачу и мышечную возбудимость, препятствует поступлению кальция через пресинаптическую мембрану, снижает количество ацетилхолина в периферической нервной системе и ЦНС. Расслабляет гладкую мускулатуру, снижает АД (преимущественно повышенное), усиливает диурез.

Механизм противосудорожного действия связан с уменьшением высвобождения ацетилхолина из нервно-мышечных синапсов, при этом магний подавляет нервно-мышечную передачу, оказывает прямое угнетающее действие на ЦНС.

Антиаритмическое действие магния обусловлено снижением возбудимости кардиомиоцитов, восстановлением ионного равновесия, стабилизацией клеточных мембран, нарушением натриевого тока, медленного входящего кальциевого тока и одностороннего калиевого тока. Кардиопротекторный эффект обусловлен расширением коронарных артерий, снижением ОПСС и агрегации тромбоцитов.

Токолитическое действие развивается в результате угнетения сократительной способности миометрия (снижение поглощения, связывания и распределения кальция в клетках гладкой мускулатуры) под влиянием ионом магния, усиления кровотока в матке в результате расширения ее сосудов. Магний является антидотом при отравлениях солями тяжелых металлов.

Системные эффекты развиваются почти мгновенно после в/в и через 1 ч после в/м введения. Длительность действия при в/в введении - 30 мин, при в/м - 3-4 ч.

Фармакокинетика

После приема внутрь абсорбируется не более 20% принятой дозы.

C_ss, при котором развивается противосудорожное действие, составляет - 2-3.5 ммоль/л.

Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком в концентрации, в 2 раза превышающей концентрации в плазме. Выводится почками, скорость почечной экскреции пропорциональна концентрации в плазме и уровню клубочковой фильтрации.

Показания активных веществ препарата Магния сульфат

Для приема внутрь: запоры, холангит, холецистит, дискинезия желчного пузыря по гипотоническому типу (для проведения тюбажей), дуоденальное зондирование (для получения пузырной порции желчи), очищение кишечника перед диагностическими манипуляциями.

Для парентерального введения: артериальная гипертензия (в т.ч. гипертонический криз с явлениями отека мозга), гипомагниемия (в т.ч. повышенная потребность в магнии и острая гипомагниемия - тетания, нарушение функции миокарда), полиморфная желудочковая тахикардия (типа "пируэт"), задержка мочи, энцефалопатия, эпилептический синдром, угроза преждевременных родов, судороги при гестозе, эклампсия.

Отравление солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, тетраэтилсвинец, барий).

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
E61.2	Недостаточность магния
G40	Эпилепсия
G93.4	Энцефалопатия неуточненная
I10	Эссенциальная [первичная] гипертензия
I47.2	Желудочковая тахикардия
I51.9	Болезнь сердца неуточненная
K59.0	Запор
K81.0	Острый холецистит
K81.1	Хронический холецистит
K82.8	Другие уточненные болезни желчного пузыря и пузырного протока (в т.ч. дискинезия)
K83.0	Холангит
O15	Эклампсия
O60	Преждевременные роды и родоразрешение
R25.2	Судорога и спазм
R29.0	Тетания
R33	Задержка мочи
T50.9	Другими и неуточненными лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами
T56.0	Свинца и его соединений
T56.1	Ртути и ее соединений
T57.0	Мышьяка и его соединений
Z51.4	Подготовительные процедуры для последующего лечения или обследования, не классифицированные в других рубриках

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Применяют внутрь, в/м и в/в (струйно медленно или капельно). Дозу, способ и схему применения, длительность терапии определяют индивидуально, в зависимости от показаний, клинической ситуации и возраста пациента.

Побочное действие

Ранние признаки и симптомы гипермагниемии: брадикардия, диплопия, внезапный прилив крови к лицу, головная боль, головокружение, снижение АД, тошнота, одышка, смазанная речь, рвота, астения.

Признаки гипермагниемии (в порядке повышения концентрации магния в сыворотке крови): снижение глубоких сухожильных рефлексов (2-3.5 ммоль/л), удлинение интервала PQ и расширение комплекса QRS на ЭКГ (2.5-5 ммоль/л), утрата глубоких сухожильных рефлексов (4-5 ммоль/л), угнетение дыхательного центра (5-6.5 ммоль/л), нарушение проводимости сердца (7.5 ммоль/л), остановка сердца (12.5 ммоль/л).

При приеме внутрь: тошнота, рвота, диарея, обострение воспалительных заболеваний ЖКТ, нарушение электролитного баланса (повышенная утомляемость, астения, спутанное сознание, аритмия, судороги), метеоризм, абдоминальная боль спастического характера, жажда, признаки гипермагниемии при наличии почечной недостаточности.

При в/в введении: замедление частоты дыхания, одышка; острая недостаточность кровообращения; ослабление рефлексов; гиперемия; выраженное снижение АД; гипотермия; ослабление мышечного тонуса; атония матки; гипергидроз; тревога; выраженная седация; полиурия; урежение ЧСС; изменения на ЭКГ. Магния сульфат понижает возбудимость дыхательного центра, высокие дозы при парентеральном введении могут вызвать паралич дыхательного центра.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к магния сульфату; хроническая почечная недостаточность тяжелой степени.

Для приема внутрь: аппендицит, ректальное кровотечение (в т.ч. недиагностированное), кишечная непроходимость, дегидратация, гипермагнемия; беременность, период грудного вскармливания; детский возраст до 18 лет.

С осторожностью: нарушение проводимости сердца, сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.

Для парентерального введения: тяжелая артериальная гипотензия, угнетение дыхательного центра, тяжелая брадикардия, AV-блокада I-III степени; предродовый период (за 2 ч до родов); состояния, связанные с дефицитом кальция.

С осторожностью: миастения; хроническая почечная недостаточность (клиренс креатинина 20-60 мл/мин); заболевания органов дыхания; острые воспалительные заболевания ЖКТ; пожилой возраст, беременность, период грудного вскармливания, возраст до 18 лет.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применение магния сульфата внутрь при беременности. Парентеральное применение при беременности возможно только по назначению врача, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода; противопоказано применение в предродовой период (за 2 часа до родов).

При необходимости применения в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказан при хронической почечной недостаточности тяжелой степени. C осторожностью принимать внутрь или вводить парентерально при хронической почечной недостаточности.

Применение у детей

Возможно применение у детей по показаниям, в рекомендуемых соответственно возрасту дозах и лекарственных формах. Необходимо строго следовать указаниям в инструкциях препаратов магния сульфата по противопоказаниям к применению у детей разного возраста конкретных лекарственных форм магния сульфата.

Применение у пожилых пациентов

С осторожностью применять парентерально у пациентов пожилого возраста, у этой категории больных обычно следует применять уменьшенную дозу, т.к. у них снижена функция почек.

Особые указания

C осторожностью принимать внутрь или вводить парентерально при блокаде сердца, поражении миокарда, хронической почечной недостаточности, заболеваниях органов дыхания, острых воспалительных заболеваниях ЖКТ, беременности.

Магния сульфат следует применять осторожно у пациентов пожилого возраста У этой категории больных обычно следует применять уменьшенную дозу, т.к. у них снижена функция почек.

Магния сульфат можно применять для купирования эпилептического статуса (в составе комплексного лечения).

При передозировке вызывает угнетение ЦНС. В качестве антидота при передозировке магния сульфата используют препараты кальция - кальция хлорид или кальция глюконат.

При применении магния сульфата могут быть искажены результаты радиологических исследований, для которых применяется технеций.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения пациентам следует воздержаться от управления транспортными средствами и занятий другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (риск развития диплопии, головокружения, головной боли).

Лекарственное взаимодействие

Магния сульфат усиливает эффект других лекарственных средств, угнетающих ЦНС.

При парентеральном применении магния сульфата и одновременном применении миорелаксантов периферического действия происходит усиление эффектов миорелаксантов периферического действия.

Описан случай остановки дыхания при применении гентамицина у грудного ребенка с повышенной концентрацией магния в плазме крови на фоне терапии магния сульфатом.

При одновременном применении с нифедипином возможна выраженная мышечная слабость.

Уменьшает эффективность пероральных антикоагулянтов (в т.ч. кумариновых производных или дериватов индандиона), сердечных гликозидов, фенотиазинов (особенно хлорпромазина). Снижает абсорбцию ципрофлоксацина, этидроновой кислоты, ослабляет действие стрептомицина и тобрамицина.

При совместном применении магния сульфата для парентерального введения с другими вазодилататорами возможно усиление гипотензивного эффекта.

Барбитураты, наркотические анальгетики, гипотензивные лекарственные средства повышают вероятность угнетения дыхательного центра.

Нарушает всасывание антибиотиков группы тетрациклина, ослабляет действие стрептомицина и тобрамицина. Соли кальция уменьшают действие магния сульфата.

При содержании ионов магния выше 10 ммоль/мл в смесях для полного парентерального питания возможно разделение жировых эмульсий.

В качестве антидота при передозировке магния сульфата применяют препараты кальция - кальция хлорид или кальция глюконат.

Фармацевтически несовместим (образуется осадок) с препаратами кальция, этанолом (в высоких концентрациях), карбонатами, гидрокарбонатами и фосфатами щелочных металлов, солями мышьяковой кислоты, бария, стронция, клиндамицина фосфатом, гидрокортизона натрия сукцинатом, полимиксина В сульфатом, прокаина гидрохлоридом, салицилатами и тартратами.

Опыт использования препаратов магния в терапии атопического дерматита

Авторы: Ю.В. Качук, К.С. Шмелькова, Харьковская медицинская академия последипломного образования

Версия для печати

Атопический дерматит (АД) — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц, склонных к атопии, имеющее рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений и характеризующееся повышенным уровнем общего и специфического IgE в сыворотке крови [3, 18]. АД занимает одно из ведущих мест в структуре аллергодерматозов в связи с ростом заболеваемости, обусловленной низким качеством здоровья родителей, искусственным вскармливанием, нерациональным питанием детей, появлением новых средовых факторов, провоцирующих развитие заболевания, и остается важной медикосоциальной проблемой.

Формирование патологии кожи при АД — многофакторный этиологически и многокомпонентный патогенетически процесс, затрагивающий различные регуляторные системы и органы организма.

Основная роль в механизме развития АД принадлежит наследственной предрасположенности, реализуемой дисфункцией иммунной системы и цитокиновой регуляции [14]. Однако расстройства микроциркуляции также играют важную роль в патогенезе АД [5, 7]. Сочетание спазма приносящих сосудов с повышением вязкости крови приводит к блокаде микрососудистого русла эритроцитарными конгломератами по типу сладжфеномена, в результате значительно снижается скорость кровотока, нарушается транскапиллярный обмен, развивается гипоксия. Основными факторами, определяющими дисфункцию микрогемоциркуляторного русла, являются перестройка структуры эндотелия, нарушение тонуса и проницаемости различных микрососудов, реологических свойств крови и повышение проницаемости гистогематического барьера.

Эндотелиальная дисфункция является предиктором и неизменным атрибутом патогенеза ряда заболеваний, представляет собой дисбаланс между факторами, способствующими поддержанию гомеостаза сосудистой стенки и регулирующими разнообразные функции сосудистого эндотелия [6]. Результаты проведенных нами исследований системы Lаргинин — оксид азота (NO), активности ферментативного звена антиоксидантной системы свидетельствуют о существовании эндотелиальной дисфункции у больных АД, проявившейся снижением активности NOсинтазы и содержания NO, увеличением уровня эндоперекисей и активных форм кислорода [8].

Нарушения обмена макроэлементов крови принимают участие в формировании многих патологических состояний и служат одним из обязательных звеньев их патогенеза [13, 17]. Метаболическая роль магния (Mg) определяется его участием как кофактора в более чем 300 энзиматических реакциях. Комплекс Mg — АТФ обеспечивает работу КNaнасоса клеточных мембран, активирует аденилат и гуанилатциклазу, гексо, креатин, фосфофрукто и протеинкиназу, участвуя таким образом практически во всех обменных процессах организма [12]. Mg влияет на эндотелий, который играет ключевую роль в сосудистом гомеостазе, в том числе за счет продукции NO и участия в управлении агрегацией тромбоцитов. Кроме того, Mg является природным и физиологическим антагонистом кальция (Са) [1]. Установлено, что Mg и Са в различных тканях могут действовать и как синергисты, и как антагонисты. Антагонизм между действием этих двух катионов доказан в отношении гладкой мускулатуры сосудов.

Кальцийзависимыми являются основные патохимические и патофизиологические механизмы аллергического воспаления как в коже, так и в слизистых оболочках: высвобождение медиаторов из тучных клеток, гиперсекреция слизи бронхиальными железами, сокращение гладкомышечных клеток и т.д. Известно, что даже кратковременное увеличение концентрации Са внутри клетки инициирует перераспределение ионов Mg, К, Na [2, 13].

Важность исследования содержания Mg и Са, их коррекции при АД определяется одновременным их участием в поддержании целостности и проницаемости цитоплазматических мембран, сосудистого тонуса и вазодилатации, секреции гормонов, цитокинов и т.д. [1, 15].

Известна способность препаратов Mg оказывать влияние на состояние микроциркуляции, сосудистого эндотелия и восстанавливать нарушенную эндотелийзависимую релаксацию [21]. Назначение этих средств представляет собой своеобразную заместительную терапию и в качестве цели преследует коррекцию нормального уровня Mg, восстановление физиологических процессов, в которых ионы Mg принимают активное участие [11].

Возможности назначения внутрь неорганических солей магния в терапевтических дозах ограничены. Установлено, что некоторые органические кислоты, витамины повышают абсорбцию ионов Mg в кишечнике и сокращают их потери с мочой. Одним из наиболее удачных факторов является оротовая кислота, которая не только принимает участие в магниевом обмене, но и обладает самостоятельным метаболическим действием — служит непосредственным предшественником пиримидиновых оснований, одного из составляющих нуклеиновых кислот. Кроме того, оротовая кислота необходима для фиксации Mg на АТФ клетки и проявления его действия. Магниевая соль оротовой кислоты дает дополнительные преимущества: обеспечивает доставку ионов Mg непосредственно в клетку, поскольку ее диссоциация происходит только внутри клетки. Сейчас уже накоплен значительный клинический материал, свидетельствующий об эффективности магния оротата (Магнерот®, Германия) в различных областях медицины (кардиологии, акушерской практике, неврологии) [9,
19, 20].

Целью данного исследования явилось изучение у больных АД клинической эффективности препарата Магнерот® и его влияния на баланс магния и кальция крови.

Под нашим наблюдением находилось 34 больных АД в возрасте 15–30 лет. Пациенты жаловались на зуд кожи, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушения сна. У 19 больных выявлены проявления вегетососудистой дистонии (сердцебиение, бледность кожных покровов, потливость, головная боль, отсутствие аппетита, неустойчивый стул, одышка, стеснение в груди и др.). У 12 больных процесс располагался преимущественно на коже лица и шеи или кистей, у 22 АД имел распространенный характер, захватывая кожу лица, туловища, конечностей. Легкую степень тяжести болезни имели 11, умеренную — 13, тяжелую — 10 больных.

Магнерот® назначался по 2 таблетки (1,0 г) 3 раза в день в течение первой недели лечения, а затем по 1 таблетке 3 раза в сутки последующие 3 недели (при средней тяжести АД), 5 недель (при тяжелом АД) на фоне базисной терапии (антигистаминные, противовоспалительные препараты, сорбенты, наружные средства) [3]. Всем больным в процессе лечения проводили комплексное клиниколабораторное обследование, включающее общий анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови с определением в сыворотке и эритроцитах содержания Mg и Ca.

У больных АД до лечения установлено достоверное снижение уровня общего Mg в сыворотке и эритроцитах (соответственно 0,64 ± 0,09 ммоль/л и 0,189 ± 0,040 ммоль, р < 0,05), тенденция к снижению общего и Са2+ (1,68 ± 0,18 ммоль/л и 0,75 ± 0,17 ммоль, р >0,05), эритроцитарного Са (0,297 ± 0,04 ммоль, р > 0,05) и повышение соотношения Са/Mg (сыворотки — 2,60 ± 0,19, р > 0,05, эритроцитов — 2,45 ± 0,18, р < 0,05).

Расстройства баланса макроэлементов у больных АД, проявившиеся гипомагниемией, снижением внутриклеточного уровня Mg, умеренной гипокальциемией и увеличением внутриклеточного содержания Са (только при тяжелом течении дерматоза), могут обусловить нарушения микроциркуляции, синтеза и функционирования системы Lаргинин — NO, активности конститутивной NOcинтазы, перекисного окисления липидов.

Гипомагниемия возникает у больных АД, возможно, вследствие длительных элиминационных диет с исключением орехов, шоколада, бобовых, шпината и т.д., дефицита элемента в почве, хронических стрессов, заболеваний желудочнокишечного тракта, эндокринных нарушений, выявляемых в 75–80 % случаев. Клиническими проявлениями дефицита Mg у больных АД могут быть головные боли, утомляемость, снижение умственной работоспособности, присоединение пиококковой, грибковой инфекции как проявление вторичного иммунодефицита.

При снижении внутриклеточного Mg мембранные калиевые каналы теряют свою избирательность, что вызывает падение внутриклеточного содержания калия. При этом увеличивается мембранный потенциал покоя, нарушаются процессы деполяризации, реполяризации, передачи активного потенциала. На фоне гипомагниемии внутри клетки развиваются гипокалиемия и гиперкальциемия, что вызывает нарушение функций саркоплазматического ретикулума и изменение активности СаАТФазы, которая в нормальных условиях обеспечивает выведение кальция из клетки, т.е. происходит дестабилизация клеточной мембраны [1, 15].

Mg оказывает быстрое вазодилатирующее действие. В мембране гладкомышечных клеток сосудов Mg блокирует вход Са2+, что приводит к снижению периферического и центрального сосудистого сопротивления, дилатации сосудов при наличии их спазма. В микромолярных концентрациях Mg ингибирует вазоконстрикцию артериол гладкой мускулатуры. Он действует в 2–5 раз слабее антагонистов кальция, однако оказывает универсальное воздействие на различные виды кальциевых каналов, что позволяет использовать его в качестве неспецифического блокатора [9, 12].

Гипомагниемия представляет собой более серьезную проблему, чем гипермагниемия, с точки зрения как воздействия на организм, так и ее нормализации. В медицинской практике используют антиишемический, антиаритмический, гипотензивный, диуретический, седативный эффекты магния, которые достигаются и в отсутствие явных признаков дефицита этого металла и скорее всего являются следствием антагонизма с кальцием, но далеко не исчерпываются лишь этим механизмом [11]. Для коррекции дефицита Mg при АД оптимальным, на наш взгляд, является Магнерот®, природный и физиологический антагонист Са, который в отличие от других препаратов этой группы конкурирует с ним на всех уровнях клетки (мембрана, митохондрии, сократительные элементы и миоплазма) [16].

Использование в комплексной терапии больных АД препарата Магнерот® оказывало позитивное действие на клиническое течение дерматоза и общее состояние больных. У большинства пациентов уже на 5–7й дни лечения исчезли или значительно уменьшились зуд, мокнутие, сухость кожи, эритема, инфильтрация и выраженность лихенификации. Все больные отмечают улучшение настроения, сна, аппетита, повышение работоспособности. Значительное улучшение течения дерматоза выявлено у 22 (65,4 %), улучшение — у 11 (31,7 %), отсутствие эффекта — у 1 (2,9 %) больного.

Применение в лечении препарата, содержащего Mg, приводило к положительным изменениям лабораторных показателей. В процессе терапии у больных АД происходило повышение уровня Mg общего сыворотки и эритроцитов, Са общего и Са2+ сыворотки при тяжелом АД на 28,3 и 29,5 %, уменьшение Са эритроцитов при тяжелом течении дерматоза на 138,8 % по отношению к содержанию катионов до лечения. При этом значение соотношения Са/Mg эритроцитов уменьшилось в 2,8 раза.

Клиниколабораторная эффективность метаболического действия препарата Магнерот® при АД объясняется не только устранением магниевого дефицита, но и нормализующим влиянием на состояние сосудистого эндотелия, микроциркуляции, уменьшением периферического сопротивления сосудов, повышением устойчивости к гипоксии и проч. На фоне приема препарата Магнерот® пациенты с АД отмечали не только улучшение клинического течения дерматоза, но и ощущение прилива сил, бодрости, урежение приступов сердцебиения и слабости, нормализацию ночного сна, уменьшение раздражительности. Это позволило улучшить качество жизни больных и избежать полипрагмазии, что весьма актуально при АД.

Комплексная терапия АД должна включать препараты, содержащие Mg, способствующие улучшению общего состояния больных и клинического течения дерматоза, нормализации баланса электролитов и состояния микроциркуляции. Перспективным направлением дальнейших исследований является разработка методов профилактики АД с включением препаратов, нормализующих электролитный дисбаланс.

1. Андрианова М.Ю. Кальций крови и его фракции // Анестезиол. и реаниматол. — 1995. — № 1. — С. 6165.

2. Андрианова М.Ю., Дементьева И.И., Мальцева А.Ю. Магний и его баланс // Анестезиол. и реаниматол. — 1995. — № 6. — С. 7375.

3. Атопический дерматит: Рукво для врачей / Под ред. Ю.В. Сергеева. — М.: Медицина для всех, 2002. — 183 с.

4. Болотна Л.А., Качук Ю.В. Спосіб комплексної терапії атопічного дерматиту. Патент на корисну модель № 25976. — Заяв. 10.05.2007; Опубл. 27.08.2007. — Бюл. № 13.

5. Влияние аутотрансфузии УФоблученной крови на состояние микрогемоциркуляции в коже больных диффузным нейродермитом, осложненным вторичной инфекцией / М.Е. Старченко, О.Н. Смирнова, А.Г. Звездочкин и др. // Вестн. дерматол. и венерол. — 1994. — № 5. — С. 2931.

6. Звягинцева Т.Д., Гриднева С.В. Сосудистый эндотелий в норме и при заболеваниях пищевого канала // Сучасна гастроентерологія. — 2005. — № 2. — С. 5155.

7. Калюжная Л.Д., Воробьева Е.А. Ранние морфофункциональные изменения микроциркуляторного русла кожи при атопическом дерматите // Врачебное дело. — 1990. — № 4. — С. 99101.

8. Качук Ю.В. Стан окисного шляху метаболізму Lаргініну у хворих на атопічний дерматит // Дерматовенеролоия. Косметология. Сексопатология. — 2006. — № 1–2 (9). — С. 2730.

9. Лазебник Л.Б., Дроздова С.Л. Коррекция магниевого дефицита при сердечнососудистой патологии // Кардиология. — 1997. — № 5. — С. 103104.

10. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Биохимические анализы в клинике: Справочник. — М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 302 с.

11. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. — М.: Бином; СПб.: Невский Диалект, 2002. — 926 с.

12. Святов И.С., Шилов А.М. Магний — природный антагонист кальция // Клин. мед. — 1996. — № 3. — С. 5455.

13. Скальный А.В. Химические элементы в физиологии и экологии человека. — М.: ОНИКС 21 век: МИР, 2004. — 215 с.

14. Современные аспекты этиологии, патогенеза, клиники и фармакотерапии атопического дерматита / Н.Г. Короткий, А.А. Тихомиров, А.В. Таганов, М.В. Каражас // Рос. журн. кожн. и вен. болезней. — 2001. — № 2. — С. 5670.

15. Физиология человека / Под ред. Н.А. Агаджаняна, В.И. Циркина. — СПб.: Сотис, 1998. — 528 с.

16. Classen H.G. Magnesium orotateexperimental and clinical evidence // Rom. J. Intern. Med. — 2004. — Vol. 42, № 3. — Р. 491501.

17. Dairy, magnesium, and calcium intake in relation to insulin sensitivity: approaches to modeling a dosedependent association / В . Ma, А . В . Lawson, A.D. Liese et al. // Am. J. Epidemiol. — 2006. — 164, № 5. — Р . 449458.

18. Diagnostics and treatment of atopic dermatitis in children and adults: Consensus EAACI/AAAI/PRACTALL // J. Allergy Clin. Immunol. — 2006. — Vol. 61, № 8. — P. 969987.

19. Hadj A., Pepe S., Marasco S. The principles of metabolic therapy for heart disease // Heart Lung Circ. — 2003. — Vol. 12, № 2. — P. 5562.

20. Head K.A. Peripheral neuropathy: pathogenic mechanisms and alternative therapies // Altern. Med. Rev. — 2006. — Vol. 11, № 4. — P. 294299.

21. Oral magnesium therapy improves endothelial function in patients with coronary artery disease / М. Shechter, М. Sharir, M.J. Labrador et al. // Circulation. — 2000. — Vol. 102, № 7. — Р. 23532358.

МАГНИЙСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ В ЛЕЧЕНИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Харьковская медицинская академия последипломного образования,

г. Харьков, Украина

Формирование патологии кожи при атопическом дерматите (АД) – многофакторный этиологически и многокомпонентный патогенетически процесс, затрагивающий различные регуляторные органы и системы организма. Основная роль в механизме развития АД принадлежит наследственной предрасположенности, реализуемой дисфункцией иммунной системы, при этом метаболические расстройства, а именно нарушения обмена макроэлементов, также принимают участие в патогенезе. Метаболическая роль магния (Mg) определяется его участием как кофактора в более чем 300 энзиматических реакциях. Участвуя, таким образом, практически во всех обменных процессах организма, Mg влияет на эндотелий, который играет ключевую роль в сосудистом гомеостазе, в том числе за счет продукции оксида азота и участия в управлении агрегацией тромбоцитов.

Установлено, что Mg и кальций (Са) в различных тканях могут действовать и как синергисты, и как антагонисты. Антагонизм между действием этих катионов доказан в отношении гладкой мускулатуры сосудов. Важность исследования содержания Mg и Са, их коррекция при АД определяются одновременным их участием в поддержании целостности и проницаемости цитоплазматических мембран, сосудистого тонуса и вазодилятации, секреции цитокинов, гормонов и т. п.

Бихимическое исследование крови больных АД с определением в сыворотке и эритроцитах содержания общего Mg и общего Ca выявило расстройства баланса макроэлементов, которые проявлялись гипомагниемией, снижением внутриклеточного уровня Mg, умеренной гипокальциемией и увеличением внутриклеточного содержания Са, особенно при тяжелом течении дерматоза. Гипомагниемия возникает у больных, возможно, вследствие длительных элиминационных диет, дефицита элемента в почве, хронических стрессов, заболеваний желудочно-кишечного тракта и т. д. Гипомагниемия представляет собой более серьзную проблему, чем гипермагниемия, с точки зрения как воздействия на организм, так и ее нормализации.

Возможности назначения внутрь неорганических солей Mg в терапевтических дозах ограничены. Установлено, что некоторые органические кислоты, витамины повышают абсорбцию ионов Mg в кишечнике и сокращают их потери с мочой. Одним из наиболее удачных факторов является оротовая кислота, которая не только принимает участие в магниевом обмене, но и обладает самостоятельным метаболическим действием – служит непосредственным предшественником пиримидиновых оснований, одного из составляющих нуклеиновых кислот. Для коррекции дефицита Mg, на наш взгляд, оптимальным является магния оротат («Магнерот») – природный и физиологический антагонист Са, который, в отличие от других препаратов этой группы, конкурирует с ним на всех уровнях клетки (мембрана, митохондрии и т. д.). Магниевая соль оротовой кислоты дает дополнительные преимущества – обеспечивает доставку ионов Mg непосредственно в клетку, поскольку ее диссоциация происходит только внутри клетки.

Включение в комплексное лечение препарата «Магнерот» на протяжении 1–1,5 месяца оказывало положительное влияние на клиническое течение дерматоза и общее состояние больных, что объясняется не только устранением магниевого дефицита, но и нормализующим влиянием на состояние сосудистого эндотелия, микроциркуляции, повышением устойчивости к гипоксии и проч. У большинства пациентов уже на 5–7-й дни терапии исчезли или значительно уменьшились зуд, мокнутие, сухость, эритема и инфильтрация. Все больные отмечали улучшение настроения, сна, аппетита, повышение работоспособности.

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение