Мацерация кожных покровов у мертворожденных что это

Обновлено: 19.04.2024

Внутриутробная смерть плода с мацерацией. Признаки гемолитической болезни новорожденных

Внутриутробная смерть с мацерацией (фетопатия без отека и желтухи по Э. Е. Штыцко, 1965). Плод имеет выраженные признаки недоношенности и мацерации. Изменения, связанные с действием резус-антител, незначительны. Масса органов соответствует возрастной норме, лишь иногда несколько увеличена селезенка.

Гистологическое исследование затруднено в связи с аутолизом органов, в печени и поджелудочной железе отек стромы и лизис паренхимы могут создать ложное впечатление цирроза этих органов. Окраска по Перлсу в 75% случаев выявляет в печени большое количество гемосидерина.

В отдельных случаях немного гемосидерина содержится в ткани селезенки и в тимических тельцах. Иногда имеются очаги эритробластоза в коре почек, скопление пормобластов и эригробластов в сосудах легких.

Отечная форма гемолитической болезни новорожденных. Плод имеет выраженные признаки незрелости даже при отечной форме у доношенных детей. Резко выражены отеки, водянка полостей. В брюшной полости содержится 170—800 мл, в плевральных полостях по 2—100 мл, в полости перикарда 2—40 мл светло-желтой жидкости.

внутриутробная смерть плода

Признаки геморрагического диатеза имеются постоянно, несколько слабее они выражены у доношенных плодов. Возможны крупные кровоизлияния и кровотечения.
Селезенка увеличена в 1,5—13 раз (в среднем — в 5 Раз) по сравнению с возрастной нормой. Масса ее в отдельных случаях достигает 130 г. Фолликулы отсутствуют, синусы красной пульпы резко расширены («губчатая селезенка»), содержат ядерные формы эритроцитов. Увеличение селезенки происходит в основном за счет размножения в красной пульпе бластных клеток. Много эозинофилов. В некоторых случаях в цитоплазме макрофагов видны отдельные фрагменты и глыбки гемосидерина. Однако чаще железосодержащий пигмент содержится в волокнах капсулы, трабекулах и цитоплазме мезотелия.

Лимфатические узлы несколько увеличены. У плодов 8— 10 мес в корковом веществе и мякотных шнурах можно видеть значительные группы бластов, синусы мозговой зоны расширены.

Вилочковая железа уменьшена в среднем на 50%. Микроскопические изменения соответствуют II—IV фазе акцидентальной инволюции. Характерно наличие по периферии долек слоя крупных пиронинофильных клеток типа бластов. Около 10% из них делятся.

Костный мозг богат клеточными элементами, имеется пролиферация клеток эритроцитарного ряда (до 87%) и эозинофилов (7,5% ) нейтрофильный и макрофагальный ростки угнетены.

Печень увеличена в среднем в 2 раза, масса ее достигает 350 г. Печеночные клетки дистрофически изменены, многие клетки некротизированы. Гемосидерин содержится в большом количестве в гепатоцитах, а в звездчатых эндоте-лиоцитах его мало и он отсутствует. Нередко при окраске по Перлсу голубой цвет приобретают плазма и стенки печеночных и воротной вен (ферритин). Эритробластоз столь значителен, что дольковая структура становится неясной, много митозов. В междольковой ткани скопления эозинофилов и макрофагальных клеток.

Более 20 лет дискутируется вопрос о возможности развития цирроза печени в исходе ГБН. По нашим данным, при отечной форме гемолитической болезни новорожденных может в отдельных случаях обильно развиваться соединительная ткань, главным образом внутри долек. Хотя признаки регенерации печеночных клеток в этих случаях отсутствуют, но высокая степень развития соединительной ткани, резкая дистрофия печеночных клеток, перестройка структуры печени позволяют говорить о циррозе. Однако плоды, страдающие резко выраженной отечной формой ГБН, нежизнеспособны. При других формах ГБН признаков фиброза нечени мы не наблюдали. Поэтому у детей развитие цирроза печени на почве ранее перенесенной гемолитической болезни новорожденных не представляется возможным.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздравсоцразвития РФ, Москва

ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия;
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Патолого-анатомическая оценка давности внутриутробной гибели плода

Журнал: Архив патологии. 2017;79(6): 60‑65

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Представлен анализ данных литературы о возможности определения давности внутриутробной гибели плода при проведении аутопсийного исследования. Приведены макроскопические изменения внешнего вида и внутренних органов плода, а также гистологические изменения органов и плаценты, развивающиеся при мацерации. Дана микроскопическая характеристика развития ткани легких и почек в зависимости от срока гестации плода. Указаны особенности изменения массы внутренних органов в процессе мацерации, а также их нормативные показатели в зависимости от срока гестации и выраженности мацерации.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздравсоцразвития РФ, Москва

ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия;
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Мертворождением (мертворожденным плодом), согласно определению Всемирной организации здравоохранения, является смерть продукта зачатия до его полного изгнания или извлечения из организма матери независимо от продолжительности беременности. Показатели мертворождаемости, определяемые как количество мертворожденных на 1000 рожденных живыми и мертвыми, имеют существенные отличия в различных странах и регионах, варьируя от 6,3 в Европе до 28,1 в Африке [1].

В Российской Федерации мертворождением является момент отделения плода от организма матери посредством родов при сроке беременности 22 нед и более при массе тела новорожденного 500 г и более (или менее 500 г при многоплодных родах) или в случае, если масса тела ребенка при рождении неизвестна, при длине тела новорожденного 25 см и более при отсутствии у новорожденного признаков живорождения.

Согласно Федеральному закону № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», все мертворожденные подлежат патологоанатомическому вскрытию. Однако в ряде случаев проведение такого полноценного аутопсийного исследования может быть затруднено, в частности развитием процессов мацерации.

Мацерация — это размягчение и разрыхление плотных тканей вследствие длительного воздействия на них жидкости. В патологической анатомии термин «мацерация» используется для описания изменений тканей плода после его антенатальной гибели, обусловленных действием околоплодных вод. Поэтому в случае аутопсийного исследования тела мертворожденного перед патологоанатомом встает дополнительная задача: определение давности внутриутробной гибели плода.

Цель настоящей работы — анализ имеющихся данных литературы по морфологическим критериям оценки выраженности мацерации и определению давности внутриутробной гибели плода.

Прежде всего следует отметить, что проявления мацерации отмечаются как при внешнем визуальном осмотре тела плода, так и при микроскопическом изучении гистологических препаратов тканей и органов.

Считается, что мацерация начинается практически сразу после гибели плода, находящегося в неповрежденном околоплодном пузыре. Наиболее общими макроскопическими признаками гибели плода и последующей мацерации считаются исчезновение сыровидной смазки, отслоение эпидермиса, появление отеков, потемнение цвета органов и тканей, а также скопление красноватой жидкости в серозных полостях. Аналогичным образом изменяется и цвет амниотической жидкости, она приобретает вид «табачного сока», при этом количество амниотической жидкости уменьшается.


Характеризуя морфологические проявления процесса мацерации, необходимо отметить, что в литературе отсутствуют четкие однозначные показатели давности внутриутробной гибели плода. В связи с этим имеющиеся данные литературы о макроскопических характеристиках мацерации и давности гибели плода [4—8] представлены в виде сводной табл. 1. Таблица 1. Макроскопические изменения тела плода после его внутриутробной гибели Примечание. * — область тела: волосистая часть головы, лицо, шея, грудь, живот, спина, рука (плечо, предплечье), кисть, нога (бедро, голень), стопа, мошонка.

Наиболее ранние макроскопические признаки мацерации проявляются на коже в виде изменения ее цвета и десквамации (отслойки) эпидермиса. При этом десквамация развивается внутриутробно во время и вагинальных родов, и кесарева сечения. Кроме того, во время аутопсийного исследования доказательством развития мацерации является возможность отделения эпидермиса от дермы путем механического давления под углом на кожу. Так, примерно через 6 ч после внутриутробной гибели плода отмечаются небольшие, площадью не менее 1 см 2 , участки отслойки эпидермиса, через 18 ч площадь десквамации составляет уже порядка 5 см 2 [7]. Наиболее наглядно процессы десквамации эпидермиса визуализируются на участках кожи, расположенных над костными выступами, в частности в области суставов и крестца. Однако чем меньше срок гестации плода, тем более тесно связан эпидермис с дермой и тем позднее будут проявляться признаки десквамации [9].

Через 24 ч после гибели плода на коже определяются буллы, заполненные жидкостью. Примечательно, что выраженные процессы мацерации могут быть диагностированы и при ультразвуковом исследовании (УЗИ) погибшего плода у беременной, что требует от специалистов по УЗ-диагностике соответствующих знаний. Например, выявление признака Гало (отек мягких тканей свода черепа плода с формированием двойного контура) свидетельствует о давности внутриутробной гибели не менее 3—4 сут. В то же время обусловленное мацерацией увеличение толщины подкожной клетчатки необходимо дифференцировать от водянки плода.

Вместе с тем необходимо констатировать, что развитие мацерации, несомненно, сказывается на возможностях и качестве патолого-анатомического вскрытия и соответственно объективности заключения. Так, выраженные процессы мацерации отражаются на размере и массе как отдельных органов, так и тела плода в целом.

Действительно, смещение и захождение костей черепа сопровождается уменьшением окружности головы, размягчение соединительной ткани приводит, наоборот, к увеличению теменно-пяточного и теменно-копчикового размеров. Тем не менее во время аутопсии должны быть проведены все необходимые измерения (длина тела, теменно-пяточный и теменно-копчиковый размеры, длина стоп, окружность головы, плеч, грудной клетки). Наиболее независимой от выраженности мацерации считается длина стопы, поэтому размеры стоп обязательно должны быть отмечены в протоколе вскрытия.


Для определения нормативных показателей массы тела и внутренних органов плода рекомендуется использовать данные L. Maroun и N. Graem [10], полученные при анализе 408 мацерированных плодов (табл. 2). Таблица 2. Масса тела и внутренних органов плода (г) в зависимости от степени выраженности мацерации (M±SD) Примечание. Выраженность мацерации: 0 — отсутствие, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — мацерация; в числителе среднее значение (M), в знаменателе — стандартное отклонение (SD). При этом степень выраженности мацерации оценивали только по макроскопическим признакам: слабая степень характеризовалась наличием булл на коже или небольшими участками десквамации эпителия на лице и/или туловище, умеренная — обширными участками десквамации эпителия и красным цветом кожных покровов, выраженная — коричневатым цветом кожи, перекрытием костей черепа и подвижностью суставов. В процессе исследования авторы установили, что при прогрессировании процессов мацерации отмечается значительное уменьшение массы печени и селезенки и незначительное снижение массы легких и почек (см. табл. 2). Масса сердца и головного мозга практически не зависела от выраженности мацерации.

По мнению ряда исследователей [11, 12], наиболее независимым от мацерации показателем гестационного возраста и задержки роста плода считается расчет соотношений массы органов и массы тела к теменно-пяточному размеру:

— задержка роста плода (в 30—36 нед) — масса тела (в г)∙100/теменно-пяточный размер (в см 3 ) менее 2;

— задержка роста плода (в 37—43 нед) — масса тела (в г)∙100/теменно-пяточный размер (в см 3 ) менее 2,3;

— асимметричная форма задержки роста плода (20—43 нед) — соотношение массы головного мозга и печени более 3.

Справедливости ради следует уточнить, что на основании внешних макроскопических признаков относительно корректная оценка давности гибели плода была установлена в 69% наблюдений [7].

Внутренние органы и ткани также видоизменяются вследствие процессов мацерации. Цвет органов становится темно-синюшным, а жидкость в полостях тела приобретает красноватый (геморрагический) оттенок (см. табл. 1). Подобные изменения обусловлены посмертным гемолизом, но, к сожалению, могут быть ошибочно приняты за проявление прижизненных кровоизлияний. Через 7 дней после гибели внутренние органы становятся коричневатыми, а в брюшной полости может определяться меконий.


Необходимо отметить, что даже в случаях выраженной мацерации микроскопическое исследования органов и тканей, а также плаценты позволяет определить давность внутриутробной гибели (табл. 3) Таблица 3. Гистологические изменения органов плода и плаценты после его внутриутробной гибели [13]. В связи с этим патолого-анатомическое вскрытие мацерированного плода всегда должно проводиться в полном объеме, включая взятие образцов тканей и органов для гистологического исследования.

Прогрессирующие процессы мацерации внутренних органов лежат в основе весьма специфичных их изменений, которые можно выявить при проведении так называемой виртуальной аутопсии. Действительно весьма перспективным методом посмертного исследования тела мертворожденного, является, на наш взгляд, проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) [14, 15]. По данным литературы [16], интенсивность МРТ-сигнала в ткани печени и легких при посмертной МРТ в Т2-режиме коррелировала с морфологическими показателями выраженности мацерации. Нами также были изучены возможности посмертной МРТ для оценки выраженности мацерации и времени наступления внутриутробной гибели плода, в результате чего выявлены прямые положительные корреляции рассчитанного МРТ-показателя мацерированности и данных аутопсии. Наиболее высокие значения показателей корреляции установлены для ткани легких (r=0,99, p=0,004), бедренной мышцы (r=0,95, p=0,003) и головного мозга (r=0,94, p=0,015) [17]. На основании проведенных исследований наиболее точно время смерти можно определить путем расчета MРТ-показателя мацерированности в ткани почки у мертворожденных с давностью смерти до 7 дней [18, 19].

Наиболее изученным и рекомендуемым микроскопическим критерием давности внутриутробной гибели плода является исчезновение базофильной окраски ядер клеток внутренних органов. Под исчезновением базофилии на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, понимается изменение цвета окраски ядер с синеватого на розоватый [13]. Раньше всего (через 4 ч после гибели плода) потеря базофилии отмечается в нефроцитах канальцев почек, затем (через 8 ч) — в клетках эпителия кишечника и через сутки — в гепатоцитах и кардиомиоцитах внутреннего слоя миокарда. Увеличение времени после гибели плода сопровождается уменьшением количества клеток с базофильными ядрами: через 36 ч базофилия отсутствует во всех ядрах клеток поджелудочной железы, через 4 сут — во всех гепатоцитах и через 7 дней — во всех эпителиоцитах кишечника и надпочечников (см. табл. 3).

Проводя микроскопическое исследование органов и тканей мертворожденного на традиционных препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, необходимо проводить оценку степени зрелости или соответствия строения внутренних органов сроку гестации, что может использоваться для определения времени внутриутробной гибели плода.

В основе оценки степени зрелости легких лежит определение стадии развития легочной ткани:

— эмбриональная стадия (первые 7 нед гестации): примитивные бронхиальные почки, представляющие собой маленькие трубочки, расположенные в рыхлой строме и выстланные эндодермальным эпителием;

— псевдожелезистая (5—17 нед): большее количество простых трубочек, выстланных псевдомногорядным призматическим эндодермальным эпителием (в конце стадии с признаками вакуолизации);

— каналикулярная (17—26 нед): увеличение ветвления трубочек, окруженных рыхлой стромой, исчезновение вакуолизации клеток;

— мешотчатая (саккулярная) (24—37 нед): волнообразные контуры воздушных пространств, уменьшение количества стромы, увеличение сети капилляров;

— альвеолярная (с 32-й недели): зрелые альвеолы, выстланные плотно расположенными (спинка к спинке) эпителиальными клетками.

Аналогичным образом срок гестации оценивают по степени развития ткани почек:

— менее 23 нед: наличие 3 рядов клубочков, нефрогенной зоны и выраженной бластемы;

— 24 нед: наличие 5—7 рядов клубочков, нефрогенной зоны и выраженной бластемы;

— 28 нед: наличие 8—9 рядов клубочков и нефрогенной зоны, уменьшение бластемы;

— 32 нед: наличие 9—10 рядов клубочков и нефрогенной зоны;

— 36 нед: наличие 10—14 рядов клубочков, прерывистой нефрогенной зоны и отдельных фокусов незрелых нефронов.

Помимо традиционной окраски гематоксилином и эозином, применение которой может быть ограничено выраженными процессами мацерации, рекомендуется использовать трехцветную окраску или ретикулин. При помощи последних определяется строма органов и тканей, что существенным образом облегчает оценку стадии их развития. Кроме того, иммуногистохимическое исследование позволяет выявить вирусные включения [20], что способствует определению первоначальной причины смерти, в частности при неиммунной водянке.

Неотъемлемой частью патолого-анатомического вскрытия тела мертворожденного является макро- и микроскопическое изучение всех элементов последа, который должен доставляться на аутопсию без отделения пуповины. При этом выявленные патологические изменения плаценты и пуповины могут явиться причиной внутриутробной гибели плода [21]. С другой стороны, изменения плаценты после гибели плода зависят от длительности и выраженности процессов мацерации, что следует использовать для определения давности внутриутробной гибели (см. табл. 3) [13].

Считается, что после внутриутробной гибели плода плацента остается сохранной в течение первых 24 ч, после чего в ней начинают развиваться прогрессирующие морфологические изменения, достигающие максимума через 5—6 дней [13, 22]. К наиболее ранним изменениям плаценты относят увеличение количества клеток цитотрофобласта и синцитиальных почек, что необходимо дифференцировать от аналогичных проявлений преплацентарной гипоксии вообще и преэклампсии в частности [23]. Увеличение времени после гибели плода сопровождается спадением капилляров и более выраженным фиброзом стромы ворсин плаценты. Примерно через 5 дней после внутриутробной гибели плода в базальной мембране трофобласта отмечаются признаки обызвествления. Следует помнить, что дегенеративные изменения гладкомышечных клеток сосудов пуповины могут имитировать наличие нейтрофилов и соответственно вести к ошибочному заключению о васкулите сосудов пуповины [24].

Как мы уже отмечали, развитие мацерации может приводить к таким изменениям органов, которые могут быть ошибочно интерпретированы как патологические процессы. Так, размягчение ткани головного мозга может сопровождаться его перемещением в спинно-мозговой канал и выходом через межпозвонковое пространство, имитируя картину спинномозговой грыжи или нейрогенной опухоли. Снижение плотности передней брюшной стенки может сопровождаться выбуханием аутолизированной ткани печени, напоминая омфалоцеле [25].

Неспецифические изменения внутренних органов и тканей, обусловленные мацерацией, необходимо дифференцировать и при гистологическом исследовании. Микроскопические изменения в виде уменьшения и исчезновения базофилии ядер клеток внутренних органов не следует путать с некрозом. Выявление шелковицеподобных телец (тутовых ягод) в виде мелких округлых базофильных образований в просвете кровеносных сосудов отражает аномальную реакцию (окраску) эритроцитов в условиях мацерации [8]. Такие тельца наблюдаются, как правило, в течение первых 2—3 дней после внутриутробной гибели плода. Подтверждением процессов мацерации, а не циркулирующих микроорганизмов служит в таких случаях отсутствие морфологических признаков воспаления.

Таким образом, знание процессов мацерации и обусловленных ею макро- и микроскопических изменений органов и тканей погибшего плода позволяет с достаточно большой достоверностью определить момент внутриутробной гибели плода, а в ряде случаев и установить ее причину.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздравсоцразвития РФ, Москва

ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия;
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Патолого-анатомическая оценка давности внутриутробной гибели плода

Журнал: Архив патологии. 2017;79(6): 60‑65

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Представлен анализ данных литературы о возможности определения давности внутриутробной гибели плода при проведении аутопсийного исследования. Приведены макроскопические изменения внешнего вида и внутренних органов плода, а также гистологические изменения органов и плаценты, развивающиеся при мацерации. Дана микроскопическая характеристика развития ткани легких и почек в зависимости от срока гестации плода. Указаны особенности изменения массы внутренних органов в процессе мацерации, а также их нормативные показатели в зависимости от срока гестации и выраженности мацерации.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздравсоцразвития РФ, Москва

ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия;
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Мертворождением (мертворожденным плодом), согласно определению Всемирной организации здравоохранения, является смерть продукта зачатия до его полного изгнания или извлечения из организма матери независимо от продолжительности беременности. Показатели мертворождаемости, определяемые как количество мертворожденных на 1000 рожденных живыми и мертвыми, имеют существенные отличия в различных странах и регионах, варьируя от 6,3 в Европе до 28,1 в Африке [1].

В Российской Федерации мертворождением является момент отделения плода от организма матери посредством родов при сроке беременности 22 нед и более при массе тела новорожденного 500 г и более (или менее 500 г при многоплодных родах) или в случае, если масса тела ребенка при рождении неизвестна, при длине тела новорожденного 25 см и более при отсутствии у новорожденного признаков живорождения.

Согласно Федеральному закону № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», все мертворожденные подлежат патологоанатомическому вскрытию. Однако в ряде случаев проведение такого полноценного аутопсийного исследования может быть затруднено, в частности развитием процессов мацерации.

Мацерация — это размягчение и разрыхление плотных тканей вследствие длительного воздействия на них жидкости. В патологической анатомии термин «мацерация» используется для описания изменений тканей плода после его антенатальной гибели, обусловленных действием околоплодных вод. Поэтому в случае аутопсийного исследования тела мертворожденного перед патологоанатомом встает дополнительная задача: определение давности внутриутробной гибели плода.

Цель настоящей работы — анализ имеющихся данных литературы по морфологическим критериям оценки выраженности мацерации и определению давности внутриутробной гибели плода.

Прежде всего следует отметить, что проявления мацерации отмечаются как при внешнем визуальном осмотре тела плода, так и при микроскопическом изучении гистологических препаратов тканей и органов.

Считается, что мацерация начинается практически сразу после гибели плода, находящегося в неповрежденном околоплодном пузыре. Наиболее общими макроскопическими признаками гибели плода и последующей мацерации считаются исчезновение сыровидной смазки, отслоение эпидермиса, появление отеков, потемнение цвета органов и тканей, а также скопление красноватой жидкости в серозных полостях. Аналогичным образом изменяется и цвет амниотической жидкости, она приобретает вид «табачного сока», при этом количество амниотической жидкости уменьшается.


Характеризуя морфологические проявления процесса мацерации, необходимо отметить, что в литературе отсутствуют четкие однозначные показатели давности внутриутробной гибели плода. В связи с этим имеющиеся данные литературы о макроскопических характеристиках мацерации и давности гибели плода [4—8] представлены в виде сводной табл. 1. Таблица 1. Макроскопические изменения тела плода после его внутриутробной гибели Примечание. * — область тела: волосистая часть головы, лицо, шея, грудь, живот, спина, рука (плечо, предплечье), кисть, нога (бедро, голень), стопа, мошонка.

Наиболее ранние макроскопические признаки мацерации проявляются на коже в виде изменения ее цвета и десквамации (отслойки) эпидермиса. При этом десквамация развивается внутриутробно во время и вагинальных родов, и кесарева сечения. Кроме того, во время аутопсийного исследования доказательством развития мацерации является возможность отделения эпидермиса от дермы путем механического давления под углом на кожу. Так, примерно через 6 ч после внутриутробной гибели плода отмечаются небольшие, площадью не менее 1 см 2 , участки отслойки эпидермиса, через 18 ч площадь десквамации составляет уже порядка 5 см 2 [7]. Наиболее наглядно процессы десквамации эпидермиса визуализируются на участках кожи, расположенных над костными выступами, в частности в области суставов и крестца. Однако чем меньше срок гестации плода, тем более тесно связан эпидермис с дермой и тем позднее будут проявляться признаки десквамации [9].

Через 24 ч после гибели плода на коже определяются буллы, заполненные жидкостью. Примечательно, что выраженные процессы мацерации могут быть диагностированы и при ультразвуковом исследовании (УЗИ) погибшего плода у беременной, что требует от специалистов по УЗ-диагностике соответствующих знаний. Например, выявление признака Гало (отек мягких тканей свода черепа плода с формированием двойного контура) свидетельствует о давности внутриутробной гибели не менее 3—4 сут. В то же время обусловленное мацерацией увеличение толщины подкожной клетчатки необходимо дифференцировать от водянки плода.

Вместе с тем необходимо констатировать, что развитие мацерации, несомненно, сказывается на возможностях и качестве патолого-анатомического вскрытия и соответственно объективности заключения. Так, выраженные процессы мацерации отражаются на размере и массе как отдельных органов, так и тела плода в целом.

Действительно, смещение и захождение костей черепа сопровождается уменьшением окружности головы, размягчение соединительной ткани приводит, наоборот, к увеличению теменно-пяточного и теменно-копчикового размеров. Тем не менее во время аутопсии должны быть проведены все необходимые измерения (длина тела, теменно-пяточный и теменно-копчиковый размеры, длина стоп, окружность головы, плеч, грудной клетки). Наиболее независимой от выраженности мацерации считается длина стопы, поэтому размеры стоп обязательно должны быть отмечены в протоколе вскрытия.


Для определения нормативных показателей массы тела и внутренних органов плода рекомендуется использовать данные L. Maroun и N. Graem [10], полученные при анализе 408 мацерированных плодов (табл. 2). Таблица 2. Масса тела и внутренних органов плода (г) в зависимости от степени выраженности мацерации (M±SD) Примечание. Выраженность мацерации: 0 — отсутствие, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — мацерация; в числителе среднее значение (M), в знаменателе — стандартное отклонение (SD). При этом степень выраженности мацерации оценивали только по макроскопическим признакам: слабая степень характеризовалась наличием булл на коже или небольшими участками десквамации эпителия на лице и/или туловище, умеренная — обширными участками десквамации эпителия и красным цветом кожных покровов, выраженная — коричневатым цветом кожи, перекрытием костей черепа и подвижностью суставов. В процессе исследования авторы установили, что при прогрессировании процессов мацерации отмечается значительное уменьшение массы печени и селезенки и незначительное снижение массы легких и почек (см. табл. 2). Масса сердца и головного мозга практически не зависела от выраженности мацерации.

По мнению ряда исследователей [11, 12], наиболее независимым от мацерации показателем гестационного возраста и задержки роста плода считается расчет соотношений массы органов и массы тела к теменно-пяточному размеру:

— задержка роста плода (в 30—36 нед) — масса тела (в г)∙100/теменно-пяточный размер (в см 3 ) менее 2;

— задержка роста плода (в 37—43 нед) — масса тела (в г)∙100/теменно-пяточный размер (в см 3 ) менее 2,3;

— асимметричная форма задержки роста плода (20—43 нед) — соотношение массы головного мозга и печени более 3.

Справедливости ради следует уточнить, что на основании внешних макроскопических признаков относительно корректная оценка давности гибели плода была установлена в 69% наблюдений [7].

Внутренние органы и ткани также видоизменяются вследствие процессов мацерации. Цвет органов становится темно-синюшным, а жидкость в полостях тела приобретает красноватый (геморрагический) оттенок (см. табл. 1). Подобные изменения обусловлены посмертным гемолизом, но, к сожалению, могут быть ошибочно приняты за проявление прижизненных кровоизлияний. Через 7 дней после гибели внутренние органы становятся коричневатыми, а в брюшной полости может определяться меконий.


Необходимо отметить, что даже в случаях выраженной мацерации микроскопическое исследования органов и тканей, а также плаценты позволяет определить давность внутриутробной гибели (табл. 3) Таблица 3. Гистологические изменения органов плода и плаценты после его внутриутробной гибели [13]. В связи с этим патолого-анатомическое вскрытие мацерированного плода всегда должно проводиться в полном объеме, включая взятие образцов тканей и органов для гистологического исследования.

Прогрессирующие процессы мацерации внутренних органов лежат в основе весьма специфичных их изменений, которые можно выявить при проведении так называемой виртуальной аутопсии. Действительно весьма перспективным методом посмертного исследования тела мертворожденного, является, на наш взгляд, проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) [14, 15]. По данным литературы [16], интенсивность МРТ-сигнала в ткани печени и легких при посмертной МРТ в Т2-режиме коррелировала с морфологическими показателями выраженности мацерации. Нами также были изучены возможности посмертной МРТ для оценки выраженности мацерации и времени наступления внутриутробной гибели плода, в результате чего выявлены прямые положительные корреляции рассчитанного МРТ-показателя мацерированности и данных аутопсии. Наиболее высокие значения показателей корреляции установлены для ткани легких (r=0,99, p=0,004), бедренной мышцы (r=0,95, p=0,003) и головного мозга (r=0,94, p=0,015) [17]. На основании проведенных исследований наиболее точно время смерти можно определить путем расчета MРТ-показателя мацерированности в ткани почки у мертворожденных с давностью смерти до 7 дней [18, 19].

Наиболее изученным и рекомендуемым микроскопическим критерием давности внутриутробной гибели плода является исчезновение базофильной окраски ядер клеток внутренних органов. Под исчезновением базофилии на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, понимается изменение цвета окраски ядер с синеватого на розоватый [13]. Раньше всего (через 4 ч после гибели плода) потеря базофилии отмечается в нефроцитах канальцев почек, затем (через 8 ч) — в клетках эпителия кишечника и через сутки — в гепатоцитах и кардиомиоцитах внутреннего слоя миокарда. Увеличение времени после гибели плода сопровождается уменьшением количества клеток с базофильными ядрами: через 36 ч базофилия отсутствует во всех ядрах клеток поджелудочной железы, через 4 сут — во всех гепатоцитах и через 7 дней — во всех эпителиоцитах кишечника и надпочечников (см. табл. 3).

Проводя микроскопическое исследование органов и тканей мертворожденного на традиционных препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, необходимо проводить оценку степени зрелости или соответствия строения внутренних органов сроку гестации, что может использоваться для определения времени внутриутробной гибели плода.

В основе оценки степени зрелости легких лежит определение стадии развития легочной ткани:

— эмбриональная стадия (первые 7 нед гестации): примитивные бронхиальные почки, представляющие собой маленькие трубочки, расположенные в рыхлой строме и выстланные эндодермальным эпителием;

— псевдожелезистая (5—17 нед): большее количество простых трубочек, выстланных псевдомногорядным призматическим эндодермальным эпителием (в конце стадии с признаками вакуолизации);

— каналикулярная (17—26 нед): увеличение ветвления трубочек, окруженных рыхлой стромой, исчезновение вакуолизации клеток;

— мешотчатая (саккулярная) (24—37 нед): волнообразные контуры воздушных пространств, уменьшение количества стромы, увеличение сети капилляров;

— альвеолярная (с 32-й недели): зрелые альвеолы, выстланные плотно расположенными (спинка к спинке) эпителиальными клетками.

Аналогичным образом срок гестации оценивают по степени развития ткани почек:

— менее 23 нед: наличие 3 рядов клубочков, нефрогенной зоны и выраженной бластемы;

— 24 нед: наличие 5—7 рядов клубочков, нефрогенной зоны и выраженной бластемы;

— 28 нед: наличие 8—9 рядов клубочков и нефрогенной зоны, уменьшение бластемы;

— 32 нед: наличие 9—10 рядов клубочков и нефрогенной зоны;

— 36 нед: наличие 10—14 рядов клубочков, прерывистой нефрогенной зоны и отдельных фокусов незрелых нефронов.

Помимо традиционной окраски гематоксилином и эозином, применение которой может быть ограничено выраженными процессами мацерации, рекомендуется использовать трехцветную окраску или ретикулин. При помощи последних определяется строма органов и тканей, что существенным образом облегчает оценку стадии их развития. Кроме того, иммуногистохимическое исследование позволяет выявить вирусные включения [20], что способствует определению первоначальной причины смерти, в частности при неиммунной водянке.

Неотъемлемой частью патолого-анатомического вскрытия тела мертворожденного является макро- и микроскопическое изучение всех элементов последа, который должен доставляться на аутопсию без отделения пуповины. При этом выявленные патологические изменения плаценты и пуповины могут явиться причиной внутриутробной гибели плода [21]. С другой стороны, изменения плаценты после гибели плода зависят от длительности и выраженности процессов мацерации, что следует использовать для определения давности внутриутробной гибели (см. табл. 3) [13].

Считается, что после внутриутробной гибели плода плацента остается сохранной в течение первых 24 ч, после чего в ней начинают развиваться прогрессирующие морфологические изменения, достигающие максимума через 5—6 дней [13, 22]. К наиболее ранним изменениям плаценты относят увеличение количества клеток цитотрофобласта и синцитиальных почек, что необходимо дифференцировать от аналогичных проявлений преплацентарной гипоксии вообще и преэклампсии в частности [23]. Увеличение времени после гибели плода сопровождается спадением капилляров и более выраженным фиброзом стромы ворсин плаценты. Примерно через 5 дней после внутриутробной гибели плода в базальной мембране трофобласта отмечаются признаки обызвествления. Следует помнить, что дегенеративные изменения гладкомышечных клеток сосудов пуповины могут имитировать наличие нейтрофилов и соответственно вести к ошибочному заключению о васкулите сосудов пуповины [24].

Как мы уже отмечали, развитие мацерации может приводить к таким изменениям органов, которые могут быть ошибочно интерпретированы как патологические процессы. Так, размягчение ткани головного мозга может сопровождаться его перемещением в спинно-мозговой канал и выходом через межпозвонковое пространство, имитируя картину спинномозговой грыжи или нейрогенной опухоли. Снижение плотности передней брюшной стенки может сопровождаться выбуханием аутолизированной ткани печени, напоминая омфалоцеле [25].

Неспецифические изменения внутренних органов и тканей, обусловленные мацерацией, необходимо дифференцировать и при гистологическом исследовании. Микроскопические изменения в виде уменьшения и исчезновения базофилии ядер клеток внутренних органов не следует путать с некрозом. Выявление шелковицеподобных телец (тутовых ягод) в виде мелких округлых базофильных образований в просвете кровеносных сосудов отражает аномальную реакцию (окраску) эритроцитов в условиях мацерации [8]. Такие тельца наблюдаются, как правило, в течение первых 2—3 дней после внутриутробной гибели плода. Подтверждением процессов мацерации, а не циркулирующих микроорганизмов служит в таких случаях отсутствие морфологических признаков воспаления.

Таким образом, знание процессов мацерации и обусловленных ею макро- и микроскопических изменений органов и тканей погибшего плода позволяет с достаточно большой достоверностью определить момент внутриутробной гибели плода, а в ряде случаев и установить ее причину.

Мертворождённость (син. мертворождение) — рождение или извлечение из организма матери плода при сроке беременности от 28 нед. и более, т. е. плода ростом 35 см и более, весом 1000 г и более, который после отделения от тела матери не сделал ни одного вдоха. Статистический показатель Мертворождённости исчисляется следующим образом:

([число детей, родившихся мертвыми] / [число детей, родившихся всего (живых и мертвых)]) x 1000

При этом мертворожденным считается плод, у к-рого отсутствует самостоятельное внеутробное легочное дыхание при рождении и при безуспешности оживления искусственным путем независимо от наличия сердцебиения или других признаков жизни.

Аналогично исчисляются показатели частоты мертворождений доношенных и недоношенных детей (к числу всех доношенных или недоношенных). По данным Г. Ф. Церковного (1976), антенатально погибшие плоды составляют около 40% от всех мертворожденных; недоношенные дети в 7—8 раз чаще рождаются мертвыми по сравнению с доношенными. По данным В. И. Грищенко и А. Ф. Яковцова (1978), уровень показателя Мертворождённости по отдельным странам колеблется от 5 до 20 промилле, в т. ч. в развитых странах показатели М. наиболее низкие.

В зависимости от срока наступления смерти по отношению к родам М. делят на антенатальную и интранатальную. Антенатальной считается М. в случаях, когда смерть плода наступила в срок от 28 нед. и до родов; антенатальная смерть плода устанавливается на основании клин, (прекращение сердцебиения и шевеления плода до начала родового акта) и рентгенологических признаков. Интранатальной считается М. в случаях, когда смерть наступила во время родового акта; к умершим интранатально следует относить и новорожденных, родившихся с сердцебиением, но не начавших дышать после реанимационных мероприятий.

Содержание

Причины мертворождения

Причины мертворождения разнообразны и изучены не полностью: имеют значение патологические процессы в организме матери, самого плода и в так наз. плодном яйце. Патология плода и изменения в последе во многом зависят от предшествующих и сопутствующих заболеваний матери, осложнений беременности и родов. Причины анте- и интранатальной) мертворождения можно разделить на основные и непосредственные. Основными причинами М. являются: усложнения беременности (поздние токсикозы, кровотечения и др.), аномалии родовой деятельности, положения плода и предлежания плаценты, патология пуповины и плаценты, заболевания матери, не связанные с беременностью: пороки сердца, гипертоническая болезнь, нефропатия, диабет, острые и хрон. инф. болезни, острые отравления, иммунологическая несовместимость матери и плода и др. Непосредственными причинами антенатальной гибели плода могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, внутриутробная инфекция, врожденные пороки развития и генетические заболевания. Интранатально плод может погибнуть при патол, течении родов (внутричерепная родовая травма, асфиксия плода, эклампсия матери, предлежание плаценты и др.).

Патологоанатомическое исследование преследует цель выяснить причину смерти плода: асфиксия плода, родовая травма, а также был ли плод жизнеспособным или имелись несовместимые с жизнью пороки развития или внутриутробное заболевание. В каждом конкретном случае асфиксии или родовой травмы плода необходимо установить, явились ли эти состояния основной причиной смерти или осложнением предшествующей внутриутробной болезни плода — Фетопатии (см.). Макроскопическими признаками мертворожденного плода, погибшего антенатально, являются, как правило, выраженная мацерация кожного покрова, аутолиз внутренних органов, отсутствие воздуха в желудке и полный первичный ателектаз легких. В результате мацерации эпидермис плода отпадает пластами в виде серовато-белых пленок, обнажается влажная синевато-красная дерма; внутренние органы дряблые, на разрезе расползаются, в полостях тела большее или меньшее количество прозрачной кровянистой жидкости. Аутолиз внутренних органов затрудняет микроскопическое исследование. Дольше других органов сохраняются легкие, к-рые всегда необходимо подвергать микроскопическому исследованию. Мацерация кожного покрова и аутолиз внутренних органов выражены тем значительнее, чем дольше мертвый плод находился внутриутробно; если плод был извлечен быстро, мацерации и аутолиза может не быть.

Плацента вследствие прекращения плодного и сохранения материнского кровообращения малокровна в результате сдавления сосудов ворсинок.

Рис. 1. Микропрепарат легкого мертворожденного плода после реанимационных мероприятий (искусственной вентиляции легких): видны растянутые воздухом крупные полости (1), образовавшиеся из-за разрыва альвеолярных перегородок (2).

Рис. 1. Микропрепарат легкого мертворожденного плода после реанимационных мероприятий (искусственной вентиляции легких): видны растянутые воздухом крупные полости (1), образовавшиеся из-за разрыва альвеолярных перегородок (2).

Желудок у мертворожденного не содержит воздуха, спавшийся; легкие поджаты к корню, не заполняют грудной полости, мясистые, синевато-красные, на поверхности разреза при надавливании появляется темная жидкая кровь. Гидростатические жизненные пробы (см.) отрицательные. Обязательно следует учитывать наличие воздушных участков в легких, возникающих вследствие искусственного дыхания при реанимации; микроскопически искусственно-воздушные участки отличаются от естественного расправления легких наличием крупных воздушных полостей с разрывами альвеолярных перегородок (рис. 1), перемежающихся с участками ателектаза (см.).

Рис. 2. Микропрепарат коркового слоя почки мертворожденного плода: кисты указаны стрелками.

При отсутствии или незначительной выраженности мацерации и аутолиза можно выявить признаки болезни плода в органах, характерные для фетопатий любой этиологии. К ним относятся увеличение или уменьшение общей массы плода, не соответствующее его возрасту, наличие дистрофических и очаговых некротических изменений в паренхиматозных органах, гепато- и спленомегалия с наличием крупных очагов миелоэритропоэза, не соответствующих (по размеру) возрасту плода, интерстициальные инфильтраты преимущественно из эозинофильных миелоцитов в печени, поджелудочной и вилочковой железе, акцидентальная инволюция с уменьшением массы вилочковой железы, наличие незрелости и пороков развития тканей, напр, кистозная дисплазия почек (рис. 2). Кроме этих общих признаков, наблюдаются изменения, харак-терные, напр., для изоиммунной гемолитической болезни плода, врожденного листериоза, сифилиса, токсоплазмоза, цитомегалии, микоплазмоза, краснухи, ветряной оспы, сывороточного гепатита, диабета, тиреотоксикоза, нек-рых врожденных заболеваний.

В связи с тем, что многие болезни мертворожденного плода макроскопически не распознаются, необходимо комплексно применять микроскопические, бактериол., цитогенетические, иммунофлюоресцентные и биохим. методы исследования органов и последа.

Рентгенодиагностика

Необходимость в рентгенодиагностике может возникнуть перед патологоанатомическим и суд.-мед. вскрытием трупа плода, а также в случае клин, признаков внутриутробной смерти плода. Поводом для рентгенологического исследования могут оказаться нек-рые трудности дифференциации живорождения и мертво рождения при секционном исследовании, необходимость сопоставления результатов гидростатических жизненных проб с результатами рентгенол, исследования, а также случаи выраженного трупного разложения.

Так наз. проба Диллона, к-рая заключается в обнаружении на рентгенограмме признаков газа в пищеварительном тракте трупа (по утверждению ученого, это свидетельствует о живорожденности), не может рассматриваться как надежный показатель. По мнению многих исследователей, такое рентгенол, исследование теряет диагностическое значение спустя 48 час. после смерти вследствие развития гнилостных процессов в жел.-киш. тракте и в случаях применения искусственного дыхания.

При рентгенол. исследовании должно быть получено изображение всего трупа, а при необходимости и отдельных органов. Рентгенограммы производят в прямой и боковой, а иногда и в дополнительной целенаправленной проекциях.

Рис. 3. Рентгенограммы мертворожденного плода: а — полное отсутствие газа в грудной клетке и других полостях тела; б — наличие газа в полостях сердца и крупных сосудов (1), а также в желудке (2).

Рис. 3. Рентгенограммы мертворожденного плода: а — полное отсутствие газа в грудной клетке и других полостях тела; б — наличие газа в полостях сердца и крупных сосудов (1), а также в желудке (2).

Основные рентгенол, признаки мертворождения: 1) полное отсутствие газа в легких, желудке и кишечнике (рис. 3, а); 2) отсутствие газа в легких, однако возможно наличие газа в пищеварительном тракте, но не далее двенадцатиперстной кишки (рис. 3, б); 3) возможно небольшое развертывание легких при полном отсутствии газа в желудке и кишечнике; 4) наличие газа в полостях сердца и крупных сосудах (рис. 3, б). Указанные признаки исключают живорождение ребенка.

Нек-рое сходство с перечисленными выше рентгенол, признаками может наблюдаться у живорожденного в случае отсутствия развертывания легких в сочетании с наличием газа в кишечнике; однако газ при этом занимает тонкую кишку на большом протяжении — за пределами двенадцатиперстной кишки, что указывает на несомненное живорождение ребенка даже при полной безвоздушности легких. Возможность жизни новорожденного в течение нескольких часов при полном неразвертывании легких объясняется тем, что из газа жел.-киш. тракта диффундирует нек-рое количество кислорода. Как показали исследования А. Ильине, даже 5% от нормального количества необходимого для жизни кислорода могут временно поддерживать жизнь новорожденного в состоянии покоя.

Несмотря на относительную диагностическую ценность рентгенол, исследования, оно в сочетании с другими методами имеет несомненное значение для суд.-мед. экспертизы.

Мертворождение в судебно-медицинском отношении

Установление факта мертворождения имеет значение при расследовании уголовных дел, связанных с детоубийством (см.) при родах вне мед. учреждений.

При исследовании трупа обращают внимание на наличие внешних признаков легочного дыхания :форма грудной клетки у мертворожденных менее выпуклая, чем у живорожденных, уровень стояния купола диафрагмы у мертворожденных соответствует IV, у живорожденных — VI ребру (однако указанные признаки непостоянны и ненадежны). Диагностическое значение имеет объем и цвет легких: легкие мертворожденного не расправлены, спавшиеся, как правило, они находятся в задних отделах грудной полости; цвет их красно-бурый или коричневато-красный, на ощупь легкие плотные, упругие. Для определения мертворождения. или живорождения обязательно проведение двух жизненных гидростатических (плавательных) проб — легочной и желудочно-кишечной, основанных на определении наличия воздуха в легких и жел.-киш. тракте (см. Жизненные пробы).

Большое диагностическое значение имеет гистол, исследование легких трупа. Для мертворожденного характерно: нерасправленные альвеолы и бронхи, кубическая форма эпителия альвеол, толстые Межальвеолярные перегородки, извитые эластические волокна, идущие в составе менее толстых пучков, тонкие извитые аргирофильные волокна. Исследуются и другие органы и ткани трупа, напр, пупочное кольцо, пуповина.

Для дифференциальной диагностики мертворождения и живорождения И. К. Есиповой, О. Я. Кауфманом (1968) разработана методика посмертной рентгеновазографии в сочетании с микрометрией артерий уровня дыхательных бронхиол, весовые соотношения отделов сердца, состояния пупочных сосудов и артериального (боталлова) протока. У мертворожденных на рентгенограммах выявляется разная степень наполнения сосудов контрастной массой. Просвет артерий уровня респираторных бронхиол мертворожденных равен 0,2±0,54 мкм. У живорожденных внутридольковые артерии легких образуют чрезвычайно густую сеть, местами сливающуюся. Просвет артерий уровня респираторных бронхиол у живорожденных ко второму дню жизни равен 18—20 мкм. Однако введение контрастного вещества в легочный ствол или в аорту трупа делает невозможным проведение плавательных проб.

В связи с прекращением кровотока через пуповинные сосуды, а позднее и через артериальный проток диагностическое значение имеет начало организации свертков крови в пупочных сосудах и пролиферации клеток в субэндотелиальном слое артериального протока. Развитие этих процессов начинается довольно рано и служит доказательством живорождения.

В экспертной практике нередко приходится исследовать трупы новорожденных не только вскоре после наступления смерти, но и спустя различные сроки, когда наступают гнилостные изменения, высыхание. К оценке результатов описанных выше проб в этих случаях надо подходить осторожно. При экспертизе мертворождения, особенно в случаях гнилостных изменений или высыхания трупов, используется метод эмиссионного спектрального анализа легких, печени, крови, миокарда и плаценты (см. Спектральный анализ). При спектрографическом исследовании пользуются величинами коэффициенте в отношения нек-рых макро- и микроэлементов. Целесообразно применять комплекс лаб. методов, что уменьшает количество экспертных ошибок.

Предупреждение мертворождения

Предупреждение мертворождения включает комплекс оздоровительных мероприятий (гимнастика, прогулки, полноценное питание беременной, соблюдение режима труда и отдыха и пр.), особенно при отягощенном акушерском анамнезе (смерть плода в прошлом), при заболеваниях женщины, могущих вызвать впоследствии гибель плода при беременности (сахарный диабет, пороки сердца, гипертоническая болезнь, заболевания половых органов, Токсоплазмоз и др.), а также при антенатальной патологии (см.). При возможности проводят медико-генетическую консультацию (см.). Беременных, имеющих ту или иную патологию, для профилактики самопроизвольных абортов или гибели жизнеспособного плода направляют в специализированный стационар для контроля за состоянием беременной и плода и соответствующего лечения (см. Антенатальная охрана плода).

Библиография: Буров С. А. и Резников Б. Д. Рентгенология в судебной медицине, с. 206, Саратов, 1975; Грищенко В. И. и Яковлева А. Д. Антенатальная смерть плода, М., 1978, библиогр.; Диллон Я. Г. Рентгенологическая жизненная проба и ее обоснование, Вестн, рентгенол., т. 23, № 2, с. 91, 1939; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Церковный Г. Ф., Фролова О. Г. и Кобозева Н. В. О статистических критериях перинатального периода, Акуш, и гинек., № 3, с. 24, 1976; Ellenbogen L. S., Bayer H. a. Gottlie b M. Roentgen demonstration of gas in the fetal circulatory system, a valuable sign of fetal death, Radiology, v. 67, p. 410, 1956; Gruber Gas in the umbilical vessels as a sign of fetal death, ibid., v. 89, p. 881, 1967; Ylpоe A. Uber Magenatmung beirn Menschen, Biochem. Z., Bd 78, S. 273, 1917.


О. Г. Фролова; Т. E. Ивановская (пат. ан.), Г. А. Пашинян, П. П. Ширинекий (суд.), С. А. Свиридов (рент.).

Читайте также: