Мацерация кожи у новорожденных что это такое

Обновлено: 19.04.2024

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России, Москва; ГОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Представлен анализ данных литературы, касающихся причин развития мацерации плода. Подробно указаны макроскопические и микроскопические характеристики в зависимости от времени развития внутриутробной гибели плода. Отмечены возможные ошибки морфологической диагностики.

Важным моментом патологоанатомического исследования плода при его внутриутробной гибели является выяснение момента ее наступления. Однако определение точного времени внутриутробной гибели часто затруднено из-за развивающихся аутолитических изменений тканей плода. Знание особенностей возникновения и развития подобных изменений, в частно сти мацерации, позволяет с высокой точностью выяснить время гибели плода [24].

Термином мацерация (лат. maceratio – вымачивание, размягчение) обычно описывают эффект размягчения и разрыхления плотных тканей вследствие длительного воздействия на них жидкости. В педиатрической патологии он используется для описания дегенеративных изменений тканей плода после его антенатальной гибели [10].

Мацерация кожных покровов плода, обусловленная действием околоплодных вод, представляет собой процесс разрушения межклеточных контактов между погибшими клетками в стерильных условиях [24].

Следует, однако, подчеркнуть, что размягчение тканей организма после его гибели также возникает и в результате процессов аутолиза (под действием собственных протеолитических фер-ментов). Вследствие чего необходимо различать эти два процесса и обусловленные ими изменения. Размягчение тканей, возникающее при мацерации, направлено как бы снаружи внутрь, тогда как размягчение их при аутолизе – изнутри наружу. При этом следует помнить о том, что околоплодные воды также воздействуют на органы дыхания, заполняя просвет дыхательных путей и органы пищеварения, заполняя просвет желудочно-кишечного тракта, т.е. действуют аналогично аутолизу изнутри.

Наряду с этим отечественные исследователи ранее не разделяли посмертные изменения тканей плода на мацерацию кожных покровов и аутолиз, обозначая их, в частности «трупным аутолизом (мацерацией) мертвого плода, находящегося в теле беременной женщины» [1], а в практике судебно-медицинских исследований термином «мацерация» принято обозначать посмертные изменения кожи трупа при утоплении [2].

Несмотря на то что посмертные изменения тканей плода и последа в асептических условиях являются синхронными процессами, хотя и имеют разные механизмы развития, мы предлагаем терминологически разделять эти процессы, называя изменения кожных покровов «мацерацией», а внутренних органов и последа – «аутолитическими изменениями». Вместе с тем мы солидарны с мнением J.W. Keeling [10] и считаем возможным использование термина «мацерация плода» для обозначения всей совокупности посмертных изменений внутриутробно погибшего плода.

Установление времени антенатальной гибели плода основано в первую очередь на оценке выраженности и распространенности мацерации его кожных покровов [14].

По данным J.S. Wigglesworth [29], мацерация начинается немедленно с момента гибели плода, находящегося в неповрежденном околоплодном пузыре. Самые ранние признаки мацерации появляются на коже и проявляются в виде начинающейся отслойки эпидермиса, который может быть легко отделен от дермы при механическом воздействии на кожу под углом [10, 26]. Примерно через 6 ч после внутриутробной гибели имеются уже визуально различимые небольшие участки отслойки эпидермиса, а через 12 ч отмечается выраженная десквамация эпидермиса (рис. 1а, см. на вклейке). В результате потери эпидермиса обнажается ярко-красная блестящая и влажная подлежащая поверхность, что наиболее заметно и выражено в участках кожи, расположенных над костными выступами (области суставов, крестец, пятки и т.д.). Однако чем меньше срок гестации, тем более тесно связан эпидермис плода с дермой и тем позднее будут проявляться признаки мацерации [10].

По прошествии суток с момента гибели между дермой и эпидермисом появляются заполненные
жидкостью пузыри. В течение 3–4 сут эпидермис полностью теряет связь с дермой. Соответственно при ультразвуковом исследовании (УЗИ) начинает определяться так называемый признак гало (отек мягких тканей свода черепа плода с формированием двойного контура) [5]. На 5-е сут с момента внутриутробной гибели отек подкожной клетчатки достигает толщины 5 мм [18]. Подобные выраженные изменения при УЗИ могут быть ошибочно приняты за признаки прижизненно развившихся патологических процессов, в частности водянки плода. А зн.

Что такое капиллярная мальформация? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сафина Динара Адхамовича, сосудистого хирурга со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Сафина Динара Адхамовича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Капиллярная мальформация — это врождённый порок развития капилляров кожи, который возникает из-за случайной мутации, не связанной с наследственностью. Данный генетический дефект приводит к появлению избыточного количества сосудов в коже, иногда нарушает связь поражённой области с нервной системой . Причём диаметр избыточных сосудов больше, чем у нормальных капилляров.

Капиллярная мальформация встречается у 0,3-0,5 % новорождённых, т. е. у 3-5 детей на 1000 новорождённых [2] [3] [4] . Одинаково часто возникает у мальчиков и девочек.

Понятие "капиллярная мальформация" включает в себя комплекс различных заболеваний и состояний. Всем им характерен порок развития капилляров кожи и их изменения. К таким заболеваниям относят "винное пятно" , капиллярную ангиодисплазию , невус Унна и др. [1] . По сути, данные изменения являются вариациями капиллярной мальформации.

По такому же принципу, из-за сходства с цветом красного вина, получило своё название и "винное пятно" — "portwine stain", или сокращённо PWS. Данный термин до сих пор используется в западной медицинской литературе, в том числе и в научной.

Термин "капиллярная ангиодисплазия" наиболее распространён в отечественной медицинской литературе. В переводе с древнегреческого языка он означает неправильное формирование сосудов. По сути, такой термин включает более широкий круг заболеваний, сопровождающихся различными патологиями капилляров.

Невус Унна — это капиллярные пятна, возникающие на коже у новорождённых в области лба, между бровей, верхних век, носа, верхней губы и затылка. Данные пятна появляются из-за внутриутробного сдавления кожи между крестцом матери и костями черепа ребёнка. Капилляры за счёт длительного давления становятся более широкими и распластанными, но постепенно тонус капиллярной стенки нормализуется и цвет становится менее интенсивным.

Встречается невус Унна более чем у 50 % белокожих новорождённых детей [1] . Иначе его называют "поцелуем ангела", если пятна располагаются в области лба, век, носа, верхней губы, или "укусом аиста", если пятна располагаются в области затылка, а также лососевым и затухающим капиллярным пятном.

Пламенеющий невус — устаревшее название капиллярной мальформации. Данное название болезни появилось из-за ярко-красной окраски некоторых пятен, похожих на цвет пламени. Сейчас такой термин не используется.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы капиллярной мальформации

Для капиллярной мальформации характерно наличие пятна от бледно розового до фиолетового цвета. Располагается пятно на уровне кожи, иногда возвышается над ней в виде "булыжной мостовой".

Интенсивность цвета может меняться в течение дня, к примеру утром светлее, вечером темнее. Яркость пятна повышается при подъёме температуры тела или окружающей среды, во время физической нагрузки или кормления ребёнка. Но эти изменения носят обратимый характер: когда воздействие раздражающего фактора прекращается, пятно приобретает свой обычный цвет.

По размеру мальформация бывает разной: от небольшого пятнышка до обширного пятна, которое занимает половину лица, шеи, туловища, распространяется на руки и ноги. Причём это может быть как сплошное пятно, так и мозаичное, с участками здоровой непоражённой кожи.

Наиболее частая локализация капиллярной мальформации — область лица и шеи [4] . Пятно может располагаться на любом участке лица и занимать различную площадь, переходя на волосистую часть головы, ушную раковину и слизистую оболочку рта.

Для пятна на лице характерен интенсивный цвет. Для пятна на лице характерен интенсивный цвет. При этом у 55-70 % пациентов отмечается разрастание мягких тканей (чаще вовлекаются губы), у 22-45 % — разрастание костной ткани (чаще верхней челюсти) и у 18 % — локализованные поражения кожи на пятне, например пиогенные гранулёмы — мясистые сосудистые узелки [5] .

В ряде случаев при определённом расположении пятна на лице можно заподозрить синдром Штурге — Вебера. В этом случае помимо винного пятна могут наблюдаться неврологические расстройства, например судороги, очаговый неврологический дефицит и умственная отсталость [13] .

При расположении капиллярной мальформации на туловище или конечностях пятно, как правило, имеет бледно розовый цвет. С течением времени такая мальформация светлеет или наоборот темнеет до фиолетового цвета. Чаще такое происходит с пятнами на коже ног.

По мере взросления цвет и размер капиллярной мальформации медленно меняются. Как правило, с возрастом пятно темнеет, становится розовым или красным.

Поскольку капиллярная мальформация расположена в дерме и не имеет тенденцию к разрастанию, основной жалобой пациента будет стойкий косметический дефект, который может спровоцировать развитие депрессии и навязчивых состояний.

Патогенез капиллярной мальформации

Капиллярная мальформация — это врождённый порок развития сосудов. Появление данной патологии связано с возникновением случайной мутации в определённых генах [5] .

Такие генетические изменения не связаны с передачей по наследству. Эти мутации возникают на ранних этапах образования и развития эмбриона.

Некоторые причинные мутации уже выявлены [6] , но для ряда капиллярных мальформаций такие генетические изменения не определены. Например, у пациентов с невусом Унна специфические мутации не установлены. А для простых капиллярных мальформаций, в том числе и при синдроме Штурге — Вебера, выявлена случайная мутация в гене GNAQ, также возможны изменения в гене GNA11.

При сочетании капиллярной мальформации с другими патологиями наблюдаются изменения в других генах:

при сочетании с артериовенозной мальформацией (АВМ) характерны изменения в гене RASA1 или EPHB4;
при сочетании с микроцефалией — изменения в гене STAMBP;
при сочетании с увеличением головного мозга и дефектом коры в виде мелких неглубоких извилин — изменения в гене PIC3CA.

При врождённой геморрагической телеангиэктазии — синдроме множественных сосудистых мальформаций — в зависимости от типа определяются изменения в трёх генах:

1 тип — ENG;
2 тип — ACVRL1;
3 тип — SMAD4.

Нарушение закладки капилляров в дерме приводит к появлению расширенных сосудов. Выдвигались теории о том, что иннервация таких сосудов нарушается, особенно при расположении пятна на лице — в зоне иннервации тройничного нерва. Однако при расположении пятна на других участках тела признаки нарушения иннервации не наблюдаются.

Классификация и стадии развития капиллярной мальформации

Наиболее удобная классификация сосудистых аномалий создана Международным обществом по изучению сосудистых аномалий (ISSVA) [7] . Она постоянно дополняется новыми нозологиями и уточняется. Сейчас в этой классификации выделены следующие виды капиллярной мальформации:

простая;
сочетающаяся с другими видами сосудистых аномалий: капиллярно-венозная, капиллярно-лимфовенозная, капиллярно-артериовенозная;
в составе синдромов, например синдрома Штурге — Вебера и синдрома Клиппеля — Треноне. Первый синдром сопровождается поражением кожи, глаз, нервной системы и внутренних органов. Характеризуется наличием капиллярной мальформации на коже лица, ангиомой сосудистой оболочки мозга и мягкой мозговой оболочки. Синдром Клиппеля — Треноне является редким врождённым заболеванием, при котором нарушается формирование кровеносных и лимфатических сосудов, кожи, мышц и костей. Сопровождается появлением винного пятна, пороками развития вен, разрастанием мягких тканей и костей.

Хотя классификация ISSVA удобна в использовании, она не отображает всю полиморфность капиллярных мальформаций. Её следует дальше структурировать и дополнять.

Осложнения капиллярной мальформации

С возрастом цвет капиллярной мальформации может перейти к красным или бордово-фиолетовым тонам. Часто такое изменение совпадает с утолщением кожи в области пятна [4] [8] . Данный феномен можно объяснить постепенным увеличением диаметра капилляров, которое увеличивает застой крови в зоне пятна. Возникает патологический круг: увеличение диаметра и количества сосудов приводит к усилению кровотока, в свою очередь активный кровоток стимулирует появление новых капилляров. Постепенно участок поражённой кожи утолщается и деформируется.

Активный кровоток в толще кожи приводит к появлению различных новообразований на поверхности капиллярной мальформации. Такие образования вынесены в отдельную группу — CEAN (cutaneous epithelioid angiomatous nodule), т. е. кожные эпителиоидные ангиоматозные узелки. Данная группа включает в себя редкие доброкачественные сосудистые новообразования, в состав которых входят гистиоциты — это эндотелиальные клетки, которые в основном находятся в дерме или под кожей. Такая группа опухолевидных образований впервые была описана итальяно-американским доктором J. Rosai в 1979 году [9] .

Кровотечение как осложнение не характерно для капиллярной мальформации из-за небольшого диаметра патологических сосудов. При порезе или другом повреждении кожи в области капиллярной мальформации не будет сильного кровотечения, оно остановится самостоятельно. Но следует помнить, что частое травмирование кожи, например при бритье, может спровоцировать появление кожных аденоматозных эпителиодных узелков на поверхности мальформации.

Диагностика капиллярной мальформации

Для постановки диагноза при простой капиллярной мальформации достаточно осмотра врача, который занимается лечением этой болезни. Проведения инструментальных или лабораторных исследований для такой формы патологии не требуется [5] . Но при сочетании мальформации с другими сосудистыми аномалиями или синдромами необходимо дополнительное обследование с участием команды врачей: педиатра, хирурга, ортопеда, генетика, онколога, специалиста лучевой диагностики, окулиста и дерматолога.

Одним из методов обследования, которые позволяют достоверно визуализировать капиллярную мальформацию, является дерматоскопия — визуальный осмотр кожи через прибор с большим увеличением.

МРТ позволяет определить наличие сосудистого компонента в мягких тканях. В случае простой капиллярной мальформации такие изменения незначительны, поэтому информативность такого исследования минимальная. Учитывая, что у детей младшего возраста это исследование проводится под наркозом или седацией, рутинно выполнять МРТ детям не рекомендуется. Показаниями к МРТ служат: сочетанные формы сосудистых мальформаций и синдромальные формы заболевания, например синдром Штурге — Вебера.

Проведение КТ или МСКТ (мультиспиральной КТ) обязательно при подозрении на распространение патологических процессов на костные структуры, которые сопровождаются их утолщением или деформацией. При сочетанных сосудистых аномалиях и подозрении на проникновение патологических сосудов в костные структуры следует проводить МСКТ с контрастированием. Без введения контраста КТ не информативна.

Чем отличается младенческая гемангиома от капиллярной мальформации?

Гемангиома — это доброкачественная сосудистая опухоль, которая развивается после рождения ребёнка, способна расти и постепенно исчезать. Тогда как капиллярная мальформация — это врождённая сосудистая аномалия, которая появляется уже при рождении. Для неё не характерен пролиферативный рост, отмечается постепенное изменение в цвете.

Иногда гемангиомы возникают при рождении, например врождённые или младенческие гемангиомы. Чтобы отличить их от капиллярной мальформации, ребёнка с сосудистой патологией нужно показать профильному специалисту.

Лечение капиллярной мальформации

Лазерная терапия — основной метод лечения капиллярной мальформации. Она проводится только на селективных лазерах, так как их волны воздействуют исключительно на гемоглобин крови [2] [3] [4] [10] .

Лазерное излучение затрагивает верхние слой капилляров, при котором происходит резкий нагрев эритроцитов. В результате капилляр либо разрывается, либо резко сужается.

Лазерную терапию можно начинать в любом возрасте, но оптимальнее — с 1-го месяца жизни. Если лечение проводится под наркозом, лазерную обработку выполняют в среднем три раза в год, но не больше четырёх. Считается, что для успешной социализации в обществе нужно достичь максимального результата лечения до начала обучения в школе.

Лазерное лечение имеет свои осложнения : временные (обратимые) и постоянные (необратимые). Все они возникают из-за теплового воздействия лазерного излучения на ткани.

Отёк, покраснение и "синячки" относятся к временным осложнениям. Они свидетельствуют об эффективности проведённой процедуры и проходят, как правило, через 7-10 дней после лечения.

Необратимые изменения возникают при чрезмерном воздействии излучения на кожу. Полученный ожог может приводить к появлению рубца . Избежать этих осложнений можно при выборе грамотного специалиста и правильного лазера.

Другим аппаратным методом лечения является IPL — intensivepulselight, т. е. интенсивный импульсный свет. В отличие от лазера, IPL представляет широкополосный свет. По сути, это мощная лампа, для отсечения ненужных диапазонов которой используют специальные фильтры. Такая технология часто используется в косметологии для лечения кожных заболеваний, в том числе для лечения капиллярной мальформации.

До появления лазерных технологий основным методом лечения винных пятен было хирургическое удаление изменённой кожи с пластической коррекцией образовавшегося дефекта. Проводились многочасовые травматичные операции, которые часто оставляли уродующие шрамы, причинявшие больший дискомфорт, чем само пятно.

Склерозирование — ведение лекарственного препарата (склерозанта) через укол — используется при лечении комбинированных мальформаций, например капиллярно-венозной. В лечении простых винных пятен этот метод не используется из-за отсутствия полости, в которую нужно ввести препарат.

Применение бета-адреноблокаторов в виде системной ( пропранолол , атенолол ) или местной терапии ( тимолол , арутимол ) в лечении капиллярной мальформации неэффективно, так как они не действуют на капиллярную ангиодисплазию.

Помимо прочего, сейчас проводятся экспериментальные работы по использованию препарата сиролимуса в качестве системной и местной терапии, но пока широкого применения этот метод не получил.

Прогноз. Профилактика

Как показывают исследования, лазер полностью осветляет только 10-15 % капиллярных мальформаций [11] . В остальных случаях или остаются заметные участки пятна, или лечение совсем не приносит результата. Причина кроется не только в особенностях капиллярной мальформации, но и в нюансах работы лазеров. Однако несмотря на такие цифры, проведённое лечение улучшает качество жизни пациентов [12] .

Специфической профилактики для предупреждения капиллярной мальформации нет. Это врождённый порок развития. У каждого такого пятна есть свои особенности: количество и распределение сосудов в толще кожи, диаметр просвета и преобладание одного типа сосудов над другим. Чтобы лечение было эффективным, врач должен учесть эти нюансы, так как вместе они создают особенности кровоснабжения внутри каждой мальформаций. Иногда доктору удаётся выявить "питающие" сосуды, которые стали причиной неэффективности лазерной коррекции.

Моноизлучение лазеров также имеет свои особенности — определённая длина волны лучше воздействует только на определённую цель. Оператор не может изменить длину волны, но может путём изменения мощности и ширины импульса обработать другие слои кожи. Как показывает опыт, сложнее устранить мелкие капилляры, расположенные у поверхности кожи.

Внутриутробная смерть плода с мацерацией. Признаки гемолитической болезни новорожденных

Внутриутробная смерть с мацерацией (фетопатия без отека и желтухи по Э. Е. Штыцко, 1965). Плод имеет выраженные признаки недоношенности и мацерации. Изменения, связанные с действием резус-антител, незначительны. Масса органов соответствует возрастной норме, лишь иногда несколько увеличена селезенка.

Гистологическое исследование затруднено в связи с аутолизом органов, в печени и поджелудочной железе отек стромы и лизис паренхимы могут создать ложное впечатление цирроза этих органов. Окраска по Перлсу в 75% случаев выявляет в печени большое количество гемосидерина.

В отдельных случаях немного гемосидерина содержится в ткани селезенки и в тимических тельцах. Иногда имеются очаги эритробластоза в коре почек, скопление пормобластов и эригробластов в сосудах легких.

Отечная форма гемолитической болезни новорожденных. Плод имеет выраженные признаки незрелости даже при отечной форме у доношенных детей. Резко выражены отеки, водянка полостей. В брюшной полости содержится 170—800 мл, в плевральных полостях по 2—100 мл, в полости перикарда 2—40 мл светло-желтой жидкости.

Признаки геморрагического диатеза имеются постоянно, несколько слабее они выражены у доношенных плодов. Возможны крупные кровоизлияния и кровотечения.
Селезенка увеличена в 1,5—13 раз (в среднем — в 5 Раз) по сравнению с возрастной нормой. Масса ее в отдельных случаях достигает 130 г. Фолликулы отсутствуют, синусы красной пульпы резко расширены («губчатая селезенка»), содержат ядерные формы эритроцитов. Увеличение селезенки происходит в основном за счет размножения в красной пульпе бластных клеток. Много эозинофилов. В некоторых случаях в цитоплазме макрофагов видны отдельные фрагменты и глыбки гемосидерина. Однако чаще железосодержащий пигмент содержится в волокнах капсулы, трабекулах и цитоплазме мезотелия.

Лимфатические узлы несколько увеличены. У плодов 8— 10 мес в корковом веществе и мякотных шнурах можно видеть значительные группы бластов, синусы мозговой зоны расширены.

Вилочковая железа уменьшена в среднем на 50%. Микроскопические изменения соответствуют II—IV фазе акцидентальной инволюции. Характерно наличие по периферии долек слоя крупных пиронинофильных клеток типа бластов. Около 10% из них делятся.

Костный мозг богат клеточными элементами, имеется пролиферация клеток эритроцитарного ряда (до 87%) и эозинофилов (7,5% ) нейтрофильный и макрофагальный ростки угнетены.

Печень увеличена в среднем в 2 раза, масса ее достигает 350 г. Печеночные клетки дистрофически изменены, многие клетки некротизированы. Гемосидерин содержится в большом количестве в гепатоцитах, а в звездчатых эндоте-лиоцитах его мало и он отсутствует. Нередко при окраске по Перлсу голубой цвет приобретают плазма и стенки печеночных и воротной вен (ферритин). Эритробластоз столь значителен, что дольковая структура становится неясной, много митозов. В междольковой ткани скопления эозинофилов и макрофагальных клеток.

Более 20 лет дискутируется вопрос о возможности развития цирроза печени в исходе ГБН. По нашим данным, при отечной форме гемолитической болезни новорожденных может в отдельных случаях обильно развиваться соединительная ткань, главным образом внутри долек. Хотя признаки регенерации печеночных клеток в этих случаях отсутствуют, но высокая степень развития соединительной ткани, резкая дистрофия печеночных клеток, перестройка структуры печени позволяют говорить о циррозе. Однако плоды, страдающие резко выраженной отечной формой ГБН, нежизнеспособны. При других формах ГБН признаков фиброза нечени мы не наблюдали. Поэтому у детей развитие цирроза печени на почве ранее перенесенной гемолитической болезни новорожденных не представляется возможным.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Мацерация плода. Гемолитические болезни плода

Мацерация выражается в отслойке и отделении пластов пидермиса кожи, повышении подвижности суставов, отделении костей черепа от надкостницы и спадении черепа в результате лизиса мозга, резкой дряблости и обесцвечивании внутренних органов. Кровь разрушается путем лизиса, которому предшествует фрагментация эритроцитов. Все это стирает некоторые признаки патологических процессов.

Необходимо проводить гистологическое исследование органов мацерированного плода. В органах, где аутолиз выражен слабее, нередко можно видеть не только контуры клеток, но и ядра. Могут быть выявлены гигантские клетки в легких и почках при цитомегалии [I.iban E., 1966], признаки пневмонии эритробласты в сосудах легких, очаги эритробластоза в почках, гемосидерин в печени при окраске по Перлсу при ГБН [Гуревич П. С, 1970], изменения (в том числе обызвестления мозга) при токсоплазмозе, цитомегалии, листериозе и др. М. Becker и A. Becker (1976) по характеру распределения липидов в коре надпочечников мацерированных плодов судят о механизме внутриутробной смерти.

Обызвествлению может подвергнуться плод или только оболочки плода. Соли кальция при этом поступают из материнского организма.

Гемолитические болезни плода

Гемолитические и сходные с ними заболевания составляют значительную часть (не менее 20%) патологии перинатального периода. К числу причин, которые могут вызвать усиленное разрушение крови плода и новорожденного, следует прежде всего отнести изоиммунологический конфликт между плодом и беременной женщиной. В реультате возникает гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) — приобретенное гемолитическое заболевание. К этой же группе относятся чрезвычайно редкие в настоящее время врожденная малярия и экзогенные интоксикации гемолитическими ядами (свинец, мышьяк и др.).

Другую большую группу составляют наследственные гемолитические анемии. Их возникновение генетически обусловлено. Патология мембран эритроцитов вызывает развитие микросфероцитоза илиэллиптоцитоза. Патология ферментом эритроцитов может быть связана с дефицитом глюкозо-6-фосфадегидрогеназы, пируваткиназы или др. ферментов. Патология гемоглобина приводит к развитию талассемии, серповидно-клеточной анемии и др.

Внесосудистое разрушение крови при рассасывании крупных кровоизлияний (кефалогем атома, кровоизлияние в полость черепа, брюшную полость и другие) у новорожденных может привести к картине, сходной с гемолитической анемией.

Кроме того, в периоде новорожденности часты заболевания, при которых, хотя и не происходит усиления кроворазрушения, однако вследствие различных причин в организме ребенка задерживаются продукты естественного распада эритроцитов, в частности непрямой билирубин. Это приводит к тем же последствиям, что и патологический гемолиз. Причинами подобных процессов могут быть врожденная дефектность ферментных систем печени (синдром Криглера—Наджара и др.), временная незрелость этих систем (желтуха недоношенных) или нарушение процессов связывания билирубина (при врожденной микседеме, галактоземии и др.).

Инфекционные заболевания могут обусловить поражение печени или (и) привести к усилению кроворазрушения. В результате патология, имеющая черты гемолитических процессов, может развиться в некоторых случаях сепсиса, а также цитомегалии, листериоза, токсоплазмоза, ветряной оспы, герпетической инфекции и других.

Повреждения кожи у детей возникают часто и по разным причинам, что связано с их особой активностью и подвижностью. Стандартные рекомендации по оказанию помощи при ссадинах, ранах и царапинах включают обработку раны антисептическим раствором и наложение стерильной повязки для устранения возможных рисков инфицирования и воспаления тканей. Выбор топического препарата при лечении с целью воздействия на локальный инфекционный процесс является одной из важнейших задач местной терапии ран. Одновременно могут возникнуть определенные трудности в оценке потенциальной эффективности и безопасности лекарственных средств, воздействующих на очаг инфекции. Д-Пантенол Новатенол поддерживает естественную реакцию организма на травму, инициируя пролиферацию клеток, участвующих в заживлении ран и повторной эпителизации.

Кожа представляет собой защитный орган, благодаря своей прочности и способности выдерживать растяжение, давление, сжатие. У детей эта функция выражена значительно слабее. Об этом говорит и более легкая ранимость их кожи, частая инфицируемость, связанная с недостаточной кератинизацией рогового слоя, его тонкостью, а также незрелостью местного иммунитета. Поверхность детской кожи суше, чем у взрослых, имеет более выраженную склонность к шелушению вследствие физиологического паракератоза и более слабого функционирования железистого аппарата кожи 1 .

Особенностями строения кожи новорожденных являются тонкий эпидермальный слой, густая сосудистая сеть кожи, недоразвитые выводящие протоки потовых желез. Также у детей до шести месяцев жизни в структуре кожи отсутствуют эластичные волокна, которые формируются только ко второму году жизни. Таким образом, проницаемость кожи у детей грудного возраста значительно выше, чем у взрослых, в то время как выделительная функция снижена, что определяет ряд ограничений и противопоказаний к применению местной терапии при необходимости, во избежание общетоксического действия 2 . Только в возрасте полового созревания она приобретает толщину и трофику, характерные для взрослой кожи. Кроме того, у новорожденных поверхность кожи покрыта секретом с реакцией среды, близкой к нейтральной рН, ‒ 6,7 (у взрослых она составляет 5,5). К концу первого месяца жизни рН начинает снижаться, но все равно является оптимальной для размножения бактериальной и грибковой флоры. С данным строением кожи связан риск травматизма, а также особенности повреждения и последующего восстановления целостности кожных покровов.

Морфологические особенности младенческой кожи определяют ее легкую ранимость. Повышенная влажность, недостаточная функция потовых желез, обильная васкуляризация кожных покровов могут способствовать быстрому развитию определенных патологических состояний, таких как контактный дерматит, воспалительные процессы 1 . Уход за кожей у детей грудного возраста — это не просто косметическая и гигиеническая потребность, а необходимость, так как риск поражения кожи и развития инфекции очень велик. Генез кожных нарушений может иметь многофакторный характер. Однако во всех случаях лечение кожных поражений, независимо от причины, необходимо проводить с обязательным подключением так называемой «наружной терапии», то есть непосредственно лечения кожи.

Чрезвычайно актуальной в педиатрической практике является проблема контактного дерматита. Контактный дерматит можно определить как воспалительный процесс, поражающий поверхность кожи, который индуцируется контактом с химическими, физическими и/или биотическими агентами в окружающей среде и который поражает кожу и слизистые оболочки с помощью аллергических и раздражающих патогенетических механизмов. Его клинические проявления включают локализованные зудящие экзематозные реакции в месте контакта с инкриминируемым веществом 1 .

Наиболее распространенной формой контактного дерматита в раннем младенчестве является сыпь на коже промежности, зачастую ограниченной областью подгузника. По данным разных авторов, у 7–35% младенцев диагностируется эта форма дерматита, пик распространенности которой приходится на возраст 9–12 мес. 2 жизни вне зависимости от пола и расовой принадлежности.

Факторами, благоприятствующими его возникновению, являются сырость и мацерация участка, покрытого подгузником, длительный контакт с органическими жидкостями и проникновение аммиака, фекальной бактериальной флоры, присутствие или присоединение кандиды. Также неблагоприятным может оказаться воздействие дезодорантов и консервантов, содержащихся в подгузниках, кремов и масел, применяемых много раз в день, имеют место механические раздражители, вызванные физической чисткой и мытьем новорожденного. Вовлеченные области, как правило, ‒ гениталии и ягодицы, с возможным распространением патологического процесса на живот и нижние конечности.

Механические причины, вызывающие контактный дерматит (такие как длительное давление, трение), обусловливают образование потертостей. В результате трения соприкасающихся поверхностей кожи возникает мацерация. Обычно при потертостях изменения кожных покровов стадийны: гиперемия и отечность, а в некоторых случаях ‒ пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, после вскрытия которых вследствие их травмирования образуются эрозивные поверхности 2 . В местах данных патологических процессов могут ощущаться болезненность и жжение. При длительном воздействии физических факторов с небольшой интенсивностью происходит уплотнение пораженных участков, кожа инфильтрируется, утолщается эпидермис. Для данных участков кожи характерен гиперкератоз.

Профилактика контактного дерматита основана на частой смене подгузников без использования чистой части старого подгузника для сушки области гениталий, промывании неагрессивными, не содержащими отдушек и консервантов, нейтральными очищающими средствами по pH и использовании местных смягчающих средств. При появлении видимых высыпаний рекомендовано применять специализированные мази, например Д-Пантенол Новатенол (Эгис), который изолирует кожу от раздражителей и оказывает успокаивающее противовоспалительное действие.

Действующее вещество этого препарата ‒ декспантенол, производное D-пантеноловой кислоты, являющейся составной частью кофермента А. Пантотеновая кислота стимулирует функцию надпочечников, необходима для образования антител, способствует росту и регенерации кожных покровов. Повышение потребности в пантотеновой кислоте наблюдается в организме при деструкции или повреждении тканей и кожи. Ее дефицит можно восполнить местным применением Д-Пантенол Новатенола. Свойства кожи новорожденных, особенно недоношенных, делают особенно важной способность препарата медленно и глубоко проникать в нее за счет гидрофильности, низких молекулярной массы и полярности. В некоторых случаях могут назначаться дополнительно топические противогрибковые или антибактериальные средства с нанесением на кожу под барьерный препарат.

Повреждения кожи у детей возникают часто и по самым разным причинам, что связано с их особой активностью и подвижностью. Стандартные рекомендации по оказанию помощи при ссадинах, ранах и царапинах включают обработку раны антисептическим раствором и наложение стерильной повязки для устранения возможных рисков инфицирования и воспаления тканей. Однако даже при легких травмах кожи присутствуют некоторые особенности в целесообразности применения наружных лекарственных препаратов.

Процесс заживления ран, при котором кожный барьер восстанавливается и закрывается после травмы, традиционно описывается как протекающий в течение трех последовательных фаз: воспаления, пролиферации и ремоделирования. Воспаление является первой стадией заживления ран, следует за начальным гемостазом и имеет важное значение для рекрутирования врожденной иммунной системы, которая помогает защитить организм от вторжения патогенов и удалить мертвые ткани. На стадии пролиферации раневая поверхность восстанавливается за счет реэпителизации, синтеза коллагена, формирования внеклеточного матрикса и восстановления сосудистой сети. В третьей и заключительной фазе ремоделирования регенеративные процессы снижаются и заменяются реорганизацией соединительной ткани и инициацией сократительной реакции. Физиологическая реакция организма на заживление ран, включающая эти три перекрывающиеся стадии, гарантирует, что закрытие раны происходит как можно быстрее, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение или инфекцию. В то время как собственный микробиом кожи, антимикробные липиды и пептиды могут защитить ткани от болезнетворных микроорганизмов и ускорить процесс заживления ран, раневая инфекция приводит к повреждению тканей и нарушению иммунного ответа, что может задержать заживление ран 6 .

Естественная реакция организма на повреждение кожи может быть ускорена применением соответствующего лекарственного препарата, конечной целью которого является рассасывание раны с образованием тканевого регенерата, обладающего функциональностью и внешним видом, максимально приближенными к исходной коже, в разумные сроки 1 . Клиническая практика помощи в заживлении ран значительно варьируется. Поскольку каждая рана отлична от других, стратегии лечения должны быть адаптированы в каждом конкретном случае, в зависимости от типа наблюдаемого повреждения кожи.

В данном контексте рассматриваются легкие повреждения кожи в педиатрической практике. Там, где существует риск инфицирования раны, очищение и дезинфекция антисептиком являются важным первым шагом в лечении мелких ран. Использование мягкого антисептика в правильной концентрации в сочетании с препаратами, содержащими соединения, способствующие пролиферации эпидермальных кератиноцитов, может помочь уравновесить эти эффекты и помочь защитить здоровые ткани 1 . Выбор топического препарата при лечении с целью воздействия на локальный инфекционный процесс является одной из важнейших задач местной терапии ран. При этом могут возникать определенные трудности в оценке потенциальной эффективности и безопасности лекарственных средств, воздействующих на очаг инфекции. Декспантенол, предшественник и спиртовой аналог D-пантотеновой кислоты, может помочь в восстановлении кожного барьера, чтобы предотвратить попадание болезнетворных микроорганизмов в дерму и подкожную клетчатку 5 .

Д-Пантенол Новатенол поддерживает естественную реакцию организма на травму, инициируя пролиферацию клеток, участвующих в заживлении ран и повторной эпителизации 1 . В исследованиях in vitro и in vivo выявлено влияние декспантенола на активацию пролиферации фибробластов, доказана ускоренная реэпителизация при заживлении раневой поверхности. Показан противовоспалительный эффект декспантенола на экспериментальной модели эритемы, индуцированной ультрафиолетом. Выявлены благоприятные эффекты декспантенола на течение различных дерматитов. Наиболее значимыми эффектами декспантенола были стимуляция эпителизации, грануляции и уменьшение зуда 1 . Кроме того, экспериментально продемонстрировано, что Д-Пантенол уменьшает вредное воздействие на организм свободных радикалов, минимизируя повреждение тканей даже при умеренных повреждениях кожи.

В двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях была оценена эффективность декспантенола при заживлении раневой поверхности. Показаны уменьшение эритемы и более эластичная и прочная тканевая регенерация при лечении эпидермальных ран эмульсией декспантенола в сравнении с лечением без его применения. Мониторирование трансэпидермальной потери влаги показало значительное ускорение эпидермальной регенерации в результате терапии декспантенолом в сравнении с плацебо. В эксперименте в группе, применявшей декспантенол, выявлено значительно меньшее повреждение кожного барьера рогового слоя по сравнению с таковым в группе, не применявшей данный препарат 7 . Уход за кожей с помощью декспантенола значительно улучшал симптомы кожного раздражения и повреждения, такие как сухость кожи, шероховатость, шелушение, зуд, эритема, царапины, ссадины. Обычно препараты декспантенола хорошо переносятся, риски раздражения или повышенной чувствительности минимальны. Использование данного препарата в педиатрической практике оправдано и подтверждено многочисленными исследованиями.

Кроме того, одними из наиболее эффективных топических препаратов при лечении ран, в том числе и инфицированных, являются йодофоры, среди которых наибольшее распространение получил повидон-йод 3 . Препараты йода широко используются при лечении ссадин, ран и царапин в педиатрической практике. Соединение йода с поливинилпирролидоном входит в состав Бетадина.

Наибольшее распространение из йодофоров получили лекарственные формы на основе повидон-йода, которые оказывают бактерицидное действие, при этом подавляют: грамположительные бактерии, в том числе энтерококки; грамотрицательные бактерии, включая протей, псевдомонады, клебсиеллы, ацинетобактерии; споры бактерий, грибы, вирусы, включая энтеро- и аденовирусы; анаэробные спорообразующие и неспорообразующие бактерии 3 .

Важным аспектом в пользу выбора соединений йода в качестве топических антисептиков является то, что возбудители инфекций кожи и мягких тканей не обладают к йодофорам ни естественной, ни приобретенной устойчивостью 4 . Наибольшее распространение в практике обработки ран, ссадин, а также царапин получили две лекарственные формы комплексных соединений йода с поливинилпирролидоном ‒ раствор и мазь. Мазь чаще применяется для лечения ран при обильной экссудации, более глубоких ран, потому как при такой форме повышается эффективность воздействия йода благодаря окклюзионному эффекту и макроголу, способствующему очищению раны. Раствор используют при различных вариантах травматизации кожи: лечении ран, ссадин, царапин, а также в качестве антисептика с профилактической целью для обработки кожи ребенка с целью предотвращения развития инфекционных осложнений на коже.

В дополнение к выбору методов лечения (или даже ингредиентов), которые действуют на стадии заживления ран, также важно учитывать практические рекомендации для лечения ран, соблюдение которых способствует быстрому восстановлению кожи без осложнений.

Все раны, независимо от размера, тяжести, локализации и причины, должны быть обработаны как можно скорее после повреждения кожи. Раннее вмешательство может способствовать быстрому наступлению естественной реакции организма на ранение. Кроме того, бактериальные инфекции могут быстро развиваться в биопленки, поэтому скорость клинического вмешательства должна соответствовать этому 8,10 .

Необходимо отметить, что для повышения и оценки эффективности применения топических лекарственных средств для лечения легких травм кожи у детей необходимо соблюдение определенных правил: не следует нарушать лекарственную форму официального препарата, поскольку при этом могут изменяться его физико-химические и фармакодинамические свойства; нельзя смешивать мази и детские кремы; не следует добавлять в мази различные растворы и масла. Следует помнить, что воздействие средств проявляется спустя несколько дней и закрепляется при их длительном использовании 9,10 .

Таким образом, необходимо подчеркнуть, что данные о морфологии и функции кожи в детском возрасте позволяют понять механизмы ее повреждения, создать необходимые средства ухода за кожей и профилактировать некоторые патологические процессы, например контактный дерматит.

При назначении лекарственных средств для наружной терапии у детей важно учитывать следующие требования: безопасность и эффективность; отсутствие побочных эффектов; возможность длительного использования; возможность нанесения на большие площади пораженной кожи без системного воздействия; удобство в использовании — отсутствие неприятного запаха и ощущения жира на коже; доступная стоимость.

Д-Пантенол Новатенол — средство для лечения заболеваний кожи у детей с благоприятным профилем безопасности.

Для антисептического эффекта, помимо должной обработки раны, ссадины или царапины, у детей рекомендовано применение наружных йодсодержащих препаратов на основе повидон-йода, в частности Бетадин.

Читайте также: