Люмбальная пункция при субдуральной гематоме

Обновлено: 19.04.2024

Статья посвящена проблеме хронических судбуральных гематом (ХСГ), диагностика которых часто вызывает затруднения. Как правило, отсутствует причинно-следственная связь между неврологическими проявлениями ХСГ и травмой головы, полученной за несколько недель или месяцев до осмотра пациента. Учитывая тот факт, что ХСГ - "большой хамелеон", имитирующий множество неврологических заболеваний, до того, как пациент будет направлен к нейрохирургу, он попадает в поле зрения неврологов, психиатров и терапевтов. В то же время послеоперационная летальность прямо зависит от предоперационного неврологического статуса пациента. Поэтому проблема раннего обнаружения ХСГ крайне актуальна, тем более что это вполне курабельное состояние.

В статье достаточно подробно изложены вопросы патогенеза ХСГ, описаны основные синдромы и заболевания, которые симулирует ХСГ. Перечислены современные методы диагностики патологии, основное внимание уделено методу выбора - аксиальной компьютерной томографии. Приведены различные современные методы лечения ХСГ, описаны наиболее часто встречающиеся осложнения заболевания и результаты лечения.

The paper deals with the problem of chronic subdural hematomas (CSH). It is associated with commonly occurring difficulties in the diagnosis of CSH. As as rule, there is no cause-effect relation between the neurological manifestations of CSH and head injury suffered several weeks or months before the examination of patients. Taking into account the fact that CSH is "a large chameleon" that imitates a lot of neurological diseases, the patient comes into the view of neurologists, psychiatrists, and physicians before he is referred to a neurosurgeon. At the same time postoperative mortality is directly related to the preoperative neurological status of the patient. Hence, the problem of early detection of CSH is highly topical, especially as this condition is quite curable.
The paper discusses the aspects of the pathogenesis of CSH in sufficient details, describes the major syndromes and diseases that simulates CSH. The currently available techniques for diagnosing diseases are given, with emphasis being laid on the method of choice axial computerized tomography.
The paper also lists various up-to-date CSH treatments, describes the most common complications of the disease and treatment outcomes.

И.А. Качков - проф., руководитель нейрохирургии Московского областного научно-исследовательского клинического института (дир. - проф. Г. А. Оноприенко),
Б.А. Филимонов - врач-нейрохирург того же отделения.

Prof. I.A. Kachkov, Head of the Department of Neurosurgery, Moscow Regional Research Clinical Institute (Director Prof. G.A. Onoporiyenko),
B.A. Filimonov, neurosurgeon of the same department.

Эпидемиология

Хроническими называют те субдуральные гематомы, клинические проявления которых возникают более чем через 3 нед после травмы. Подавляющее большинство пациентов с хронической субдуральной гематомой (ХСГ) - среднего и пожилого возраста. Более 75 % пациентов старше 50 лет, а средний возраст составляет 50 - 60 лет [1]. Количество случаев ХСГ на 3-м десятилетии жизни - 0,13 на 100 000 населения в год, в то время как на 7-м десятилетии - уже 7,4 на 100 000 населения в год. В общей сложности частота ХСГ составляет 1 - 2 случая на 100 000 населения в год, большая часть больных - мужчины. Наиболее часто идентифицируемая причина ХСГ - травма головы, хотя у 25 - 50 % пациентов травма в анамнезе отсутствует. Даже в случаях установленной травмы о ней часто отзываются как об обыденной. Более чем у 50 % пациентов в анамнезе алкоголизм, что, вероятно, объясняет трудности при выяснении травмы в анамнезе. К другим факторам, приводящим к ХСГ, относятся: прием антикоагулянтов, коагулопатии, эпилепсия, операции шунтирования при гидроцефалии [2].

Причина ХСГ - кровотечение из вен коры мозга в субдуральное пространство вследствие травмы головы, причем тяжесть травмы может быть минимальной. Первичная гематома, чаще небольшая по объему, лишь незначительно сдавливает полушарие мозга. У пожилых пациентов и у злоупотребляющих алкоголем объем мозговой ткани уменьшен вследствие атрофии, поэтому даже относительно большая первичная гематома может не вызывать компрессии мозга и появления неврологических симптомов.
Независимо от начальных размеров гематомы в течение первых 24 ч начинается реакция твердой мозговой оболочки (ТМО) - активизация фибробластов. Приблизительно через 7 дней фибробласты образуют внешнюю мембрану, которая организуется и хорошо визуализируется. Через 3 нед после травмы формируется и внутренняя мембрана. Гематома таким образом оказывается заключенной в толстый наружный и тонкий внутренний листки капсулы.
Декомпенсация клинического течения ХСГ связана с увеличением ее объема и возникающими в связи с этим сдавлением полушария и дислокацией ствола головного мозга.
По поводу механизма увеличения объема ХСГ до настоящего времени ведется дискуссия. Ниже приводятся основные теории увеличения объема ХСГ.
1. Осмотическая теория. В 1932 г. Gardner предположил, что капсула ХСГ ведет себя как осмотическая мембрана, а жидкость в полость капсулы проникает из ликвора. Поскольку с течением времени гемолиз эритроцитов вызывает повышение осмотического давления жидкости ХСГ, подобное предположение казалось весьма логичным.
Последующие исследования, тем не менее, опровергали осмотическую теорию. При измерении осмоляльности жидкости ХСГ не были обнаружены изменения осмотического давления в связи с увеличением продолжительности наличия гематомы, не было также найдено значительного различия между осмоляльностью плазмы крови и жидкости гематомы.
2. Теория повышенной проницаемости. Введенный внутривенно меченый альбумин очень быстро появляется в жидкости ХСГ и его уровень значительно превышает таковой в плазме. Легкость проникновения альбумина через стенку капилляров мембраны ХСГ связана, по-видимому, с отсутствием гематоэнцефалического барьера в отличие от сосудов мозга.
При электронно-микроскопическом исследовании сосудов стенки капсулы ХСГ найдены цитоплазматические протрузии и фенестрации эндотелия капилляров, что согласуется с теорией повышенной проницаемости.
3. Теория локального гиперфибринолиза. Увеличение гематомы, возможно, связано с повторными кровотечениями из наружного листка капсулы. Во время операций часто обнаруживают участки гематомы различного возраста. Продемонстрировано значительное повышение уровня тканевого активатора плазминогена (ТАП) в жидкости гематомы у пациентов с ХСГ [3]. ТАП инициирует превращение плазминогена в плазмин. Повышенный уровень ТАП может свидетельствовать о значительном местном гиперфибринолизе. Некоторые исследователи наблюдали в жидкости ХСГ одновременную активацию свертывающей и фибринолитической систем. К другим доказательствам локального гиперфибринолиза относятся: значительно сниженный уровень a2-плазминного ингибитора в жидкости ХСГ у пациентов с его нормальным уровнем в плазмине и значительное повышение уровня комплекса инактивированный плазмин - a2-плазминогенный ингибитор. При электронно-микроскопических исследованиях найдены возможные гистологические доказательства увеличения объема ХСГ в результате повторных кровоизлияний из капилляров капсулы: обнаружено расширение межэндотелиальных промежутков, достаточное для проникновения элементов крови.
По-видимому, увеличение гематомы в объеме - результат комбинации повторных кровотечений и проникновения белков плазмы крови в жидкость гематомы через аномально проницаемые сосуды. Тем не менее, не совсем ясно, почему в одних случаях гематомы увеличиваются, в то время как в других - рассасываются. Вероятно, существует какой-то индивидуальный для каждого пациента критический объем гематомы, при превышении которого процессы транссудации начинают преобладать над процессами всасывания. Это может объяснить тот факт, что даже частичное удаление больших ХСГ приводит к их последующему рассасыванию значительно чаще, чем к повторному накоплению.

Клинические проявления

Проявления ХСГ часто неспецифичны, что затрудняет их диагностику. Часто травматический анамнез отсутствует, или имеются сведения о незначительной травме головы, полученной недели или месяцы назад. До широкого распространения компьтерной томографии (КТ) более чем у 30% пациентов ХСГ не была диагностирована до вскрытия. Проявления ХСГ у пожилых людей с нарушениями психического статуса часто принимались за деменцию. Среди наиболее часто встречающихся ошибочных диагнозов - инсульты, транзиторные ишемические атаки, опухоли мозга, менингоэнцефалиты, алкогольные психозы.
Основные типы клинической манифестации ХСГ [4]: 1) медленно прогрессирующий локальный неврологический дефицит, например гемипарез; 2) симптомы повышения внутричерепного давления (ВЧД);
3) изменения психического статуса, такие как деменция или изменения личности; 4) менингеальный синдром с ригидностью мышц шеи и светобоязнью; 5) инсультоподобный синдром с внезапным развитием локальных неврологических симптомов; 6) синдром, имитирующий церебральную циркуляторную недостаточность в виде транзиторных ишемических атак;
7) фокальные и генерализованные эпилептические припадки; 8) синдром, имитирующий генерализованный атеросклероз с головными болями, апатией, нарушениями памяти, изменением походки.
Все авторы подчеркивают чрезвычайное разнообразие клинических проявлений ХСГ.

Диагностика

АКТ - метод выбора в диагностике ХСГ. В течение 1-й недели гематомы визуализируются при АКТ как гиперденсивные (более плотные, чем вещество мозга) образования, окружающие полушарие мозга. В течение 2-й и 3-й недели после травмы большинство гематом становятся изоденсивными (одной рентгеновской плотности с мозгом). После 3 нед более 75% гематом становятся гиподенсивными (менее плотными по сравнению с мозгом).
Ошибки в диагностике возможны при наличии изоденсивной гематомы, плащеобразно покрывающей практически все полушарие большого мозга. Хотя такие ХСГ могут не визуализироваться, смещение или компрессия желудочковой системы, а также исчезновение субарахноидальных щелей может указать на наличие изоденсивной гематомы с масс-эффектом. Односторонние изоденсивные ХСГ без масс-эффекта и билатеральные изоденсивные гематомы особенно трудно диагностируются, поскольку при последнем варианте также может не быть выраженого смещения срединных структур, а компрессия желудочков будет симметричной. Может помочь внутривенное введение рентгеноконтрастного препарата, поскольку при этом повышается рентгеновская плотность внутренней мембраны и сосудов коры.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) также может быть использована в диагностике ХСГ, особенно изоденсивных при АКТ.
В диагностически неясных случаях, особенно при недоступности АКТ и МРТ, может помочь каротидная ангиография.
Люмбальная пункция при подозрении на ХСГ противопоказана, так как никакой ясности не вносит, но может вызвать угрожающие жизни осложнения, связанные с дислокацией ствола мозга.
Эхоэнцефалоскопия - общедоступный, быстрый и неинвазивный метод, позволяющий иногда выявить смещение срединных структур мозга при ХСГ, но, к сожалению, результаты этого исследования бесполезны в плане нозологической диагностики.
Электроэнцефалография при ХСГ малоинформативна.

Лечение ХСГ до настоящего времени является предметом споров. Хотя некоторые исследователи не рекомендуют оперативное лечение, доминирует мнение о том, что необходима оперативная эвакуация содержимого гематомы. Тем не менее, существует много разногласий по поводу того, какой хирургический метод предпочесть.

Консервативное лечение

У многих пациентов с ХСГ никогда не отмечалось каких-либо неврологических симптомов, а гематома у них самостоятельно рассасывалась. При вскрытии людей, умерших от других причин, находят толстую капсулу рассосавшейся ХСГ. Периодически сообщалось как об успешном консервативном лечении пациентов с ХСГ, так и о неудачах. Пациенты с небольшими, бессимптомными ХСГ, возможно, не нуждаются в операции. У определенной, строго селективной группы пациентов комбинация постельного режима, кортикостероидов и маннитола может привести к рассасыванию гематомы. Однако в этом случае необходимы: 1) длительная госпитализация, 2) длительный курс лечения стероидами и/или маннитолом, причем оба препарата могут вызывать осложнения; 3) кроме того, существует постоянный риск ухудшения неврологического статуса.

Хирургическое лечение

Частота послеоперационных рецидивов ХСГ в зависимости
от метода операции (по сводным данным литературы)

Алгоритм диагностики и лечения острой субдуральной гематомы - Европейские рекомендации

Субдуральная гематома (СДГ) представляет собой скопление крови в субдуральном пространстве между внутренней стороной твердой мозговой оболочки и поверхностью мозга. Определение «острая субдуральная гематома» варьирует от автора к автору. По определению Маршалла они считаются «острыми» в течение первых 24 часов после травмы, «подострыми» на 2-7 сутки и «хроническими» спустя 14 суток после травмы.

а) Патогенез. Основными причинами острой субдуральной гематомы (оСДГ) у молодых пациентов являются дорожно-транспортные происшествия, а в пожилой возрастной группе — падения с высоты. Частой причиной является жестокое обращение с детьми.

«Чистая» острая субдуральная гематома (оСДГ) не типична. Разрыв корковых артерии или переходных вен мозга после незначительной травмы является наиболее частой причиной этих случаев.

Причиной формирования большинства острой субдуральной гематомы (оСДГ) являются другие внутричерепные повреждения (разрывы сосудов коры либо артерий или вен ушибленной поверхности головного мозга). Сопутствующие интракраниальные повреждения обнаруживаются примерно у половины пациентов с ШКГ 3-15 баллов. У пациентов с ШКГ 8 баллов или ниже, доля таких повреждений увеличивается до 60-80%. Большинство из них представлены ушибами и/или травматическими внутримозговыми гематомами. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК) можно наблюдать в 10-20% случаев.

Поскольку большинство из этих поражений являются результатом несчастных случаев с высокой скоростью, особенно часты экстракраниальные травмы (средней зоны лица, органов грудной и брюшной полости, конечностей).

Большинство острой субдуральной гематомы (оСДГ) находятся в супратенториальной части в лобно-височно-теменной области. Межполушарные СДГ редки. Инфратенториальные оСДГ составляют менее 1% всех случаев.

б) Эпидемиология. На основании данных разных исследований, острая субдуральная гематома (оСДГ) возникают примерно у 10% всех пациентов с черепно-мозговой травмой. У коматозных больных частота составляет около 20%. Собственные данные автора по 1136 пациентам с тяжелыми травмами головы показали возникновение в 18,4% случаях изолированной травмы головы и 30,4% сочетанной травмы. оСДГ могут возникнуть в любом возрасте, но преимущественно у молодых мужчин в возрасте 30-50 лет.

в) Клинические признаки острой субдуральной гематомы (оСДГ). Как и при эпидуральной гематоме, голова должна быть исследована для выявления местных травм таких как кровоподтеки, ссаднения кожи и подапоневротические отеки.

В связи с тем, что тяжелая первичная травма головного мозга присутствует у большинства пациентов с оСДГ, чаще всего они поступают уже в коме. На момент поступления 37-80% всех пациентов имеют ШКГ 8 баллов и менее. Светлый промежуток наблюдается в менее чем 20% всех случаев. Почти у 50% всех поступивших в стационар с острой субдуральной гематомой зрачки изменены. Как и при других гематомах, вторичное ухудшение проявляется снижением показателя ШКГ, расширением ипсилатерального зрачка и контралатеральным гемипарезом с последующими клиническими признаками дислокационного синдрома.

г) Диагностика. Как и во всех случаях травмы КТ является методом выбора. В типичных случаях может быть выявлено двояковыпуклое объемное образование, пониженной плотности под внутренней стороной черепа в лобно-височной области. Вполне типично расширение гематомы в сильвиеву борозду. Как уже упоминалось, инфратенториальная оСДГ очень редкая находка. КТ не только выявляет саму оСДГ, но и сопутствующие внутричерепные повреждения.

д) Операция при острой субдуральной гематоме (оСДГ):

1. Показания. Как для эпидуральной гематомы, рандомизированные контролируемые исследования, сравнивающие результаты хирургического и нехирургического лечения отсутствуют. Таким образом, показания к операции также зависят от клинического состояния, неврологического статуса и данных КТ. Толщина и объем гематомы, степень смещения срединных структур и компрессия базальных цистерн тесно связаны с исходом. Гематомы с толщиной более 10 мм или гематомы, вызывающие смещение срединных структур более чем на 5 мм, должны удаляться независимо от состояния пациента.

Хирургическая эвакуация гематомы должна быть выполнены как можно скорее, потому что как и при ЭДГ задержка в операции обычно ухудшает конкретный исход. При небольшой гематоме, но клиническом ухудшении имеются хорошие показания к операции. В принципе рекомендуется измерение ВЧД у всех пациентов в коматозном состоянии и прооперированных по поводу оСДГ. Возраст (как и во всех случаях ЧМТ) является четким предиктором исхода у пациентов с оСДГ, различные исследования были акцентированы на результатах операций по поводу оСДГ у пожилых пациентов. На основании полученных данных можно утверждать, что хорошие функциональные результаты у коматозных больных в возрасте старше 70 лет очень маловероятны. Таким образом, при оценке показаний этот факт также необходимо учитывать.

2. Общие хирургические принципы. Существуют различные методы эвакуации острой субдуральной гематомы (оСДГ). Чаще применяются трефинации, краниотомия и краниоэктомия (с дополнительной дуропластикой или без нее) и подвисочная декомпрессия. Очень немногие исследования посвящены перспективной оценке влияния этих различных хирургических методов на результат. Единственно, что можно извлечь из этих данных является то, что эвакуация оСДГ через трефинацию, как правило, не самый лучший вариант.

В нашем учреждении для эвакуации острой субдуральной гематомы (оСДГ) в типичной локализации используется большой стандартизированный «травма-лоскут» (то есть большая лобно-височно-теменная базальная трепанация черепа). Вполне понятно, что кожный и костный лоскут, а также вскрытие оболочки должны быть достаточно большими (поэтому для выявления всех источников кровотечения, а также снижения ВЧД должны быть визуализированы лобно-боковая, височная и теменная кора). После удаления костного лоскута и открытия ТМО удаление гематомы выполняется путем аспирирования и отмывания. Мы обычно резецируем только сильно ушибленные части мозга, также удаляя сгустки в лобной и височной области.

Если мозг расслаблен, и нет тенденции к отеку, мы имплантируем паренхиматозный датчик ВЧД и завершаем операцию с тщательным гемостазом, ушиванием ТМО, реимплантацией костного лоскута и ушиванием мягких тканей. Если же мозг имеет тенденцию к набуханию (основное правило: достижение уровня ТМО в конце интракраниальной части операции) мы выполняем дуропластику и удаляем костный лоскут.

3. Послеоперационные меры предосторожности. Как и во всех случаях травматических гематом, после операции для оценки полноты удаления гематомы и исключения рецидива должна быть выполнена контрольная КТ.

4. Результаты. С учетом того, что большинство пациентов с острыми травматическими субдуральными гематомами (оСДГ) имеет тяжелую первичную травму, результат в целом хуже, чем у пациентов с эпидуральной гематомой. Клиническое состояние, начальный неврологический статус, длительность вклинения и сопутствующие внутричерепные поражения являются чрезвычайно значимыми предикторами исхода. В целом смертность у коматозных больных колеблется от 45 до 70%, с частотой хорошего функционального результата от 10 до 20%.

Компьютерная томография при типичной острой субдуральной гематоме (красные стрелки) в левой лобно-височной области,
вызывающей компрессию ипсилатерального желудочка и смещение средней линии. а - Компьютерная томография при большой СДГ правой стороны. Обратите внимание на расширение гематомы в сильвиеву щель (стрелки).
б - Острая субдуральная гематома над правым полушарием мозжечка. Типичная КТ картина острой субдуральной гематомы (красная стрелка),
сопровождающаяся ушибом височной доли (двойная красная стрелка). A-В. Типичные хирургические действия в ходе удаления большой острой субдуральной гематомы.
А. После разреза кожи головы и удаления костного лоскута напряженная синеватая твердая мозговая оболочка указывает на наличие гематомы.
Б. После вскрытия ТМО. В. После удаления большей части гематомы.
Обратите внимание на красный цвет поверхности мозга, связанный с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием и несколькими ушибами мозга.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Пункция субдурального пространства, желудочков у детей

Пункцию субдурального пространства можно использовать для диагностики субдурального выпота или гематомы. Для пункции субдурального пространства применяется игла с затупленными краями среза, с коротким концом, размером 20 G с мандреном. Прокол субдурального пространства делают в области латерального края переднего родничка или вдоль верхнего края венечного шва на расстоянии по крайней мере 2-3 см от срединной линии, чтобы избежать повреждения нижележащего сагиттального синуса.

После тщательной очистки и подготовки области вмешательства (в том числе волосы в месте операции должны быть выбриты) пациента помещают в положение лежа на спине. Во время операции помощник врача должен крепко держать пациента. После местной анестезии игла с мандреном медленно вводится сквозь кожу и мягкие ткани головы Z-образным движением до прохождения через твердую мозговую оболочку, которое ощущается как провал. Необходимо предотвратить повреждение кору большого мозга, которая располагается у грудного ребенка примерно на 1,5 см от поверхности кожи головы.

Гемостаз накладывается примерно на 5-7 мм от среза иглы, что должно обеспечивать безопасность при проведении процедуры. Проводится забор субдуральной жидкости (которая может бить фонтаном под давлением) для определения белка, содержания клеток и для посева. Цвет субдураль. ной жидкости может быть ксантохромным, ярко-красным или маслянисто-коричневым (в зависимости от срока субдурального кровоизлияния или выпота).

Возможны двусторонние субдуральные пункции, так как субдуральное скопление жидкости в большинстве случаев билатеральное. Количество жидкости, удаленной при пункции субдурального пространства, должно составлять не более 15-20 мл с каждой стороны, чтобы предотвратить повторное кровотечение в результате внезапного смещения внутричерепных структур. По окончат нии процедуры на область вмешательства накладывается стерильная салфетка и ребенок переводится в положение сидя, чтобы предотвратить истечение жидкости из места пункции.

Пункция желудочков у детей

Пункция желудочков проводится для удаления СМЖ с терапевтической целью при угрожающем жизни повышении ВЧД в сочетании с гидроцефалией в том случае, если консервативная терапия неэффективна. Пункцию желудочков проводит не педиатр, а нейрохирург, за исключением тех случаев, когда жизнь ребенка в опасности, а экстренный вызов нейрохирурга невозможен. Техника проведения процедуры у ребенка грудного возраста аналогична таковой при пункции субдурального пространства.

Игла калибром 20 G для пункции желудочков с мандреном вводится в латеральный край переднего родничка и направляется вперед в сторону внутреннего угла глаза на той же стороне. Игла вводится медленно, мандрен часто удаляется, чтобы определить момент появления СМЖ. Желудочки мозга обычно расположены примерно на 4 см от поверхности кожи головы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Противопоказания к люмбальной пункции. Осложнения люмбальной пункции.

Люмбальная пункция противопоказана, если у пациента повышено внутричерепное давление, за исключением идиопатической внутричерепной гипертензии, из-за реальной опасности дислокационных нарушений и смерти.

Люмбальная пункция противопоказана при нагноении кожи над спинномозговым каналом или расположенных глубже тканей из-за опасности возникновения гнойного менингита.
Выполнение люмбальной пункции опасно на фоне антикоагулянтной терапии или при геморрагическом диатезе. Кроме того, повторно вводить гепарин можно как минимум через 2 часа после ЛП. В целом, ЛП представляет опасность, если количество тромбоцитов в крови менее 50 000, в особенности если тромбоцитов меньше 20 000.

Люмбальную пункцию не следует выполнять при подозрении на объемное образование спинного мозга, за исключением тех случаев, когда манипуляция проводится в ходе миелографии и при необходимости может быть проведено нейрохирургическое вмешательство. После ЛП может развиться выраженное нарушение функций спинного мозга или «конского хвоста». IV. Осложнения люмбальной пункции

У пациентов с повышенным внутричерепным давлением вследствие объемного образования головного мозга при выполнении ЛП могут развиться дислокационные нарушения и наступить смерть. ЛП противопоказана, если имеется подозрение на наличие у пациента объемного внутричерепного образования.

Головная боль вследствие понижения давления после люмбальной пункции может наблюдаться не более чем у 10 % пациентов («спинальная головная боль»). Это тип головной боли возникает только в вертикальном положении, причем переход в горизонтальное положение приносит облегчение. Головная боль обычно проходит без какого-либо лечения, но для облегчения состояния может потребоваться эпидуральная «заплата» из аутологичной крови. Чаще всего головная боль после люмбальной пункции возникает у молодых женщин со сниженной массой тела. Частота возникновения головной боли после ЛП не зависит от величины давления ЦСЖ при ее истечении, ее клеточного состава и содержания белка, от положения пациента во время ЛП, продолжительности нахождения в лежачем положении после ЛП, а также от количества удаленной во время пункции ЦСЖ.

Диплопия, возникающая иногда вследствие одно- или двустороннего паралича VI черепного нерва, наблюдается нечасто и обычно со временем проходит без лечения.

В отдельных случаях может возникнуть асептический менингит, характеризующийся болью в заднешейных отделах, головной болью и шейной ригидностью. Патология обычно проходит без лечения.

Могут наблюдаться спинальные эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные гематомы, особенно у пациентов, принимающих антикоагулянты или страдающих геморрагическими диатезами. Подобные гематомы обычно спонтанно рассасываются и могут вызвать локальную боль и раздражение мозговых оболочек. Однако иногда вследствие эпидуральной гематомы может возникнуть вялая и потенциально необратимая параплегия, требующая срочного хирургического вмешательства.

Общие комментарии к интерпретации результатов люмбальной пункции

Нормальное давление ЦСЖ — 70—80 мм водного столба в положении пациента лежа на боку. Значительным увеличением давления считается его уровень более 200 мм водного столба. У тучных пациентов с возможной идиопатической внутричерепной гипертензией для подтверждения диагноза давление должно быть выше, чем 250 мм водного столба.

Нормальный уровень глюкозы в ЦСЖ составляет примерно 2/3 уровня глюкозы в сыворотке крови, который должен быть определен во время проведения ЛП. Гипогликоррахия (пониженный уровень глюкозы в ЦСЖ) с небольшим количеством лейкоцитов свидетельствует о грибковой инфекции, с большим количеством лейкоцитов — о бактериальной инфекции, с атипичными (злокачественными) клетками — о злокачественном поражении оболочек (карциноматоз).

Уровень белка в ЦСЖ может быть повышен (> 100 мг/дл) при многих инфекциях ЦНС и злокачественных процессах. Патологические состояния, при которых повышен белок ЦСЖ при нормальных результатах нейровизуализирующих исследований, включают микседему, воспалительные демиелинизирующие полинейропатии, нейрофибромы, расположенные по ходу оттока ЦСЖ, субарахноидальные кровоизлияния в стадии разрешения, глиоматоз головного мозга, васкулит ЦНС, а также любой процесс, вызывающий компрессию спинного мозга или обструкцию путей оттока ЦСЖ.

В норме в 1 см3 ЦСЖ содержится до 5 лимфоцитов иди мононуклеарных клеток. Пле-оцитоз вызывает помутнение ЦСЖ, когда количество клеток достигает по крайней мере 200 в 1 см3. Увеличение количества лейкоцитов наблюдается при субарахноидальных инфекциях, кровоизлияниях, менингите или менингеальных неоплазиях. Следует также отметить, что плеоцитоз может наблюдаться в течение примерно 24 ч после генерализованного судорожного припадка.

Бели при проколе вытекающая ЦСЖ содержит кровь, необходимо попытаться определить, является ли источником кровотечения травма тканей при пункции, или субарах-ноидальное кровоизлияние. Если первая пробирка с ЦСЖ содержит кровь, а содержимое последующих пробирок становится все более и более прозрачным, наиболее вероятным представляется путевое происхождение крови. Затем необходимо немедленно центрифугировать ЦСЖ для определения степени прозрачности супернатанта — прозрачная надосадочная жидкость свидетельствует о травматическом происхождении крови. Ксантохромия (желтое окрашивание) надосадочной жидкости свидетельствует о том, что, вероятно, кровь находится в ЦСЖ в течение нескольких часов. Ксантохромия ЦСЖ возникает через несколько часов после субарахноидального кровоизлияния, достигая наибольшей интенсивности к концу первой недели, и постепенно исчезает приблизительно к 2—4 неделям. Ксантохромия ЦСЖ может также наблюдаться при желтухе и гиперкаротинемии.

Консультации в неврологии

Все клинические нейрофизиологические тесты должны выполняться и интерпретироваться клиницистом, имеющим определенный опыт и прошедшим специальную подготовку в области клинической нейрофизиологии. Лаборатории, выполняющие такие исследования, должны следовать клиническим и техническим рекомендациям, издаваемым нейрофизиологическими обществами, Американской Академией Неврологии и другими компетентными организациями. Строгое следование таким рекомендациям позволяет гарантировать безопасность пациента и точную клиническую интерпретацию.

Консультация невролога показана, когда при выполнении люмбальной пункции обнаружены патологические признаки, указывающие на инфекцию ЦНС, повышение или понижение внутричерепного давления или субарахноидальное кровоизлияние.

Под субдуральной гематомой понимается кровоизлияние либо излитие кровянистой жидкости в пространство между твердой и субарахноидальной оболочками головного мозга.

На долю субдурального приходится примерно 40 % всех внутричерепных кровоизлияний. В этиологии заболевания преобладает травматический аспект, а его частота напрямую зависит от тяжести полученной пострадавшим черепно-мозговой травмы и в случае тяжелой ЧМТ составляет от 9 до 11%

Среди пациентов превалируют мужчины в возрасте после 40 лет, встречается данная патология также у новорожденных и пожилых.

Отличительные черты

Как и при других внутричерепных кровоизлияниях, при субдуральной гематоме (СГ) первостепенны признаки общего и локального сдавливания головного мозга. Клинически она схожа с эпидуральной (ЭГ), однако встречается чаще и имеет от последней ряд существенных отличий:

При субдуральном типе кровь распространяется между субарахноидальной и твердой оболочками. Эпидуральная гематома локализована в просвете между твердой мозговой оболочкой и черепными костями.
Субдуральное кровоизлияние происходит обычно в результате травматического разрыва впадающих в синусы твердой мозговой оболочки мостиковых вен. Источник кровотечения при ЭГ – артериальные сосуды (чаще средняя менингеальная артерия и ее ветви), реже синусы (сигмовидный, верхний сагиттальный).
Постепенное нарастание симптоматики, характерное для СГ, объясняется венозным типом кровотечения и достаточной площадью для излития крови. В свою очередь, эпидуральное пространство ограничено. Клинически этот тип кровоизлияния характеризуется светлым промежутком и, как правило, более бурным течением.
Для ЭГ присуща односторонняя локализация, для субдуральной нередко двусторонняя, как в месте удара, так и на противоположном полюсе.
Различна КТ-картина: кровоизлияние между черепными костями и твердой мозговой оболочкой имеет вид двояковыпуклой линзы, между паутинной и твердой – серповидную форму.

Классификация образований

В зависимости от количества излившейся крови гематомы делят на:

малые – до 30 мл;
средние – от 30 до 90 мл;
большие – более 90 мл.

По отношению к долям головного мозга:

монолобарные;
билобарные;
полибилобарные.

Клинически обусловлено деление субдуральных гематом в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания симптомов.

Острые проявления кровоизлияния

Тип субдуральной гематомы головного мозга, клинические признаки при котором проявляются в течение первых трех суток после воздействия провоцирующего фактора.

Возможные варианты течения:

Классический – редкий, обычно сопутствует среднетяжелым повреждениям, характеризуется этапностью: потеря сознания в момент нанесения травмы; светлый промежуток, продолжительность которого вариабельна (от минут до нескольких суток), в этот период жалобы незначительны и очаговая симптоматика обычно отсутствует; выключение сознания повторно, с предшествующим этому разворачиванием клиники.
Со слабо выраженным периодом относительного благополучия – сопровождает тяжелые ЧМТ. Первоначально тяжелое коматозное состояние, развернутая общемозговая и очаговая симптоматика объясняется повреждением вещества мозга в результате ушиба. После частичного восстановления сознания, сопровождаемого четкой клиникой, наступает повторная его утрата.
Без присутствия светлого промежутка – этот тип наиболее распространен. Изначальная кома на фоне тяжелых травм не претерпевает изменений вплоть до операции либо смерти пациента.

Подострая гематома

Клиника разворачивается в период от 4 до 14 суток после получения травмы.

Первоначальная симптоматика нарастает медленно, нередко напоминает интоксикацию алкоголем, менингит, субарахноидальное кровоизлияние. В этой связи диагностика бывает затруднена.

Различают три варианта течения:

Классический – также характеризуется трехфазностью (утрата сознания, период относительного благополучия, нарушение сознания повторно), однако в отличие от острой гематомы симптомы нарастают не так бурно, а светлый промежуток выражен четче.
Без первоначальной утраты сознания.
Со стертым периодом относительного благополучия.

Хроническая форма течения

Хроническая субдуральная гематома обнаруживается по истечении двух недель от момента травмы. Ее главной особенностью, помимо слабой выраженности клинических проявлений в сравнении с острой и подострой гематомами, является образование капсулы вокруг излившейся крови.

Наиболее прогностически благоприятный тип кровоизлияния.

О причинах образования гематом

В этиологии заболевания преобладает травма головы, полученная в ДТП, при падении либо направленном ударе. Возможны и более редкие причины нетравматического характера:

Синдром детского сотрясения – патологическое состояние, возникающее при подбрасывании маленького ребенка и сотрясении нефиксированной головы. Разрыв мостиковых вен при данном синдроме связан с их значительной растянутостью вследствие большей ширины субдурального пространства у детей.
Применение в родоразрешении приборов для извлечения ребенка щипцов, родовые травмы.
Вероятность разрыва венозных сосудов повышена у страдающих алкоголизмом, а также у пожилых. У них расширение пространства между субарахноидальной и твердой мозговыми оболочками происходит вследствие атрофии мозга.
С возрастом возрастает риск субдурального кровоизлияния на фоне артериальной гипертензии, атеросклеротических поражений сосудов и их повышенной хрупкости.
Снижение давления ликвора (например, при спинномозговой пункции) в редких случаях также может привести к расширению субдурального пространства и разрыву мостиковых вен.
Наличие кист субарахноидальной оболочки головного мозга.
Прием ряда лекарственных препаратов, снижающих свертываемость крови (антикоагулянты, антиагреганты), заболевания, связанные с дефицитом витамина К.

Патомеханизм нарушения

Субдуральная гематома может развиться на фоне травмирования разной степени. При значительном повреждении, сопровождающимся переломом черепных костей, возникает картина острой гематомы, подострое и хроническое течение возможно при менее тяжелых травмах.

Как правило, под воздействием причинного фактора происходит разрыв впадающей в синус твердой мозговой оболочки мостиковой вены. Зияющий просвет сосуда становится местом излития крови. Накапливаясь, она провоцирует сдавливание и отек вещества мозга, дислокацию его структур.

При односторонней (гомолатеральной) гематоме травматического характера область приложения силы невелика, а голова в момент травмы неподвижна. Этим объясняется ограниченность повреждения сосудов и местный ушиб мозга.

Контрлатеральное повреждение мозговых структур связано с более серьезной травмой, полученной во время столкновения подвижной головы о твердый предмет (например, при падении с высоты). Смещение и ушиб мозга, разрыв сосудов на противоположной стороне возможны также при значительной площади приложения силы на неподвижную голову (к примеру, удар падающим деревом).

Кроме того, непрямое воздействие, как в случае резкой перемены направления либо скорости движения, также может быть причиной разрыва мостиковых вен и формирования гематомы.

Более редкий механизм нарушения – непосредственное ранение синусов и вторичные кровоизлияния на фоне дистрофии, некроза либо ангионевротических изменений сосудов.

Клиническая картина

Симптоматика заболевания имеет в каждом конкретном случае свои особенности и во многом зависима от локализации, объема и темпов нарастания гематомы. Значительно влияют на характер клинических проявлений сопутствующий ушиб и повреждение мозга, возраст пациента.

Доминируют в клинике:

Полная потеря сознания вплоть до комы – в случае тяжелого течения острой гематомы. Оценка сознания производится в баллах (от 0 до 15) на основании шкалы ком Глазго.
Симптомы вклинения ствола мозга (триада Кушинга) – брадикардия, гипертензия и утрата сознания.
Стволовые симптомы – колебания артериального давления, расстройство дыхания, гипертермия, нарушение тонуса и рефлексов.
Качественные нарушения сознания, психические расстройства – делириозные и онейроидные, утрата памяти, лобное поведение, эйфория, отсутствие критики к собственному состоянию.
Психомоторное возбуждение, развитие генерализованных клонико-тонических судорог.
Головная боль – носит обычно распирающий характер, иррадиирует в глазные яблоки, затылок, может сопровождаться многократной рвотой, светобоязнью, снижением зрения.
Менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского).

расширение зрачка (мидриаз) на стороне кровоизлияния со снижением реакции на свет, нередко сопровождаемое птозом (опущением века) и нарушением подвижности глазного яблока;
двигательные расстройства конечностей на противоположной кровоизлиянию стороне тела (парез, плегия);
фокальные судороги;
патологические рефлексы (Бабинского, рефлексы автоматизма);
в зависимости от области поражения мозга – расстройства чувствительности, речи (моторная, сенсорная афазия), обоняния (гипоаносмия), выпадение полей зрения и т.д.

Диагностические методы

Диагноз заболевания основан на тщательном изучении анамнеза (характер и давность полученной травмы), жалоб пациента (время возникновения, прогрессирование симптомов). В случае бессознательного состояния пострадавшего проводится опрос очевидцев.

Обязателен общий осмотр, обнаруживающий следы травмы на черепе (ссадины, кровоподтеки, дефекты кости), отоликворею.

Неврологическое обследование позволяет диагностировать отклонения в неврологическом статусе, появление патологических рефлексов, классической очаговой симптоматики (мидриаз, гемиплегия и т. д.), кровянистый ликвор при спинномозговой пункции. Выявление при осмотре признаков дислокации и вклинения структур мозга становит противопоказание к выполнению процедуры.

Со стороны органа зрения может наблюдаться застой на глазном дне, отек диска зрительного нерва, его атрофия (зависимо от тяжести и давности травмы).

В диагностике кровоизлияний неотъемлемы инструментальные способы исследований:

КТ головного мозга – наиболее достоверный метод в остром периоде заболевания, позволяет на ранних стадиях выявить в проекции мозга гиперэхогенный участок серповидной формы. В случае хронической гематомы позволяет диагностировать признаки повышения внутричерепного давления и смещения мозговых структур.
МРТ – варианты с введением контраста применяются в сомнительных ситуациях и в дифдиагностике с кистами и гигромами.
ЭЭГ – выявляет срединное смещение структур мозга.
Рентгенография черепа – выполняется с целью выявления переломов основания и свода черепа.

Что предлагает медицина?

Тактика ведения пациентов зависит в первую очередь от объема гематомы и ее нарастания в динамике.

Консервативное лечение возможно при небольшом (до 25 мл) кровоизлиянии, при условии стабильного состояния пациента и возможности динамического контроля (нейровизуализация методом КТ, МРТ). Оно также проводится как элемент предоперационной подготовки. Основная цель в этом случае – снижение внутричерепной гипертензии, предупреждение вклинения.

Основные методы и способы:

правильное положение пациента с приподнятым головным концом в пределах 30-45º, облегчающее отток венозной крови из полости черепа;
противоотечная терапия — осмотические (Маннитол) и петлевые диуретики (Фуросемид), метаболические препараты;
кислородотерапия;
искусственная вентиляция легких при нарастании дыхательной недостаточности и угнетении сознания (по шкале ком Глазго менее 9 баллов);
поддержание сердечно-сосудистой системы (систолическое давление в пределах 110-120 мм рт ст).

Хирургическое вмешательство показано в следующих ситуациях:

отрая субдуральная гематома (объемом более 25 мл), провоцирующая смещение структур мозга;
кровоизлияние меньшего размера в случае прогрессирующего ухудшения состояния пациента;
подострая либо хроническая гематома значительного объема, провоцирующая клиническую симптоматику.

Суть операции заключена в наложении трепанационных фрезевых отверстий, дренировании излившейся крови через полученный дефект кости, а также проведении тщательного гемостаза. Вследствие наружного опорожнения гематомы происходит декомпрессия мозга и устранение внутричерепной гипертензии.

Острая субдуральная гематома головного мозга, безусловно, жизнеугрожающее состояние, которое характеризуется высокой вероятностью летального исхода, в том числе после своевременно проведенного оперативного лечения.

Прогноз отягощается такими осложнениями, как смещение мозга, его вторичная ишемия и отек. Профилактика заключена в предупреждении травматизма, как бытового, так и на рабочем месте.

Читайте также: