Луговой дерматит что это такое

Обновлено: 17.04.2024

Актинический дерматит — это воспаление кожи, возникающее в результате лучевого воздействия. Актинический дерматит может быть вызван солнечными лучами, искусственными источниками УФ-излучения и ионизирующей радиацией. Клиническая картина дерматита зависит от интенсивности и времени воздействия излучения на кожу. Лечение актинического дерматита включает применение заживляющих кремов и средств для лечения ожогов, профилактику инфицирования и борьбу с болевым синдромом. При некротических изменениях больших участков кожи может потребоваться пластическое закрытие дефекта.

МКБ-10

Общие сведения

Актинический дерматит — это воспаление кожи, возникающее в результате лучевого воздействия. Актинический дерматит может быть вызван солнечными лучами, искусственными источниками УФ-излучения и ионизирующей радиацией. Клиническая картина дерматита зависит от интенсивности и времени воздействия излучения на кожу. Хронический актинический дерматит может развиться у фермеров, сварщиков, рабочих плавильных и литейных цехов, рентгенологов.

Симптомы актинического дерматита

Острый актинический дерматит

Возникновению первых признаков острого актинического дерматита предшествует скрытый период. Для солнечного дерматита он составляет всего несколько часов, для лучевого (радиационного) — от 1 дня до 2 месяцев.

Острый актинический дерматит солнечного происхождения характеризуется покраснением и отечностью кожи с ощущением жжения, зуда или боли. Иногда он протекает с повышением температуры, тошнотой, слабостью и явлениями общей интоксикации. Как правило, солнечный дерматит приводит к крупному пластинчатому шелушению кожи. В отдельных случаях на коже могут возникать серозные пузыри, после вскрытия которых образуются эрозии. При хроническом солнечном дерматите открытые участки кожи имеют бронзовый оттенок, становятся сухими и утолщенными, на них появляются красные бляшки.

В клинике острого лучевого дерматита выделяют 3 стадии:

Стадия покраснения (эритематозная) — это отечность, покраснение и болезненность пораженного участка кожи. Появление точечных кровоизлияний говорит о глубоком поражении и неблагоприятном прогнозе.
Буллезная стадия лучевого актинического дерматита характеризуется усилением отека, нарастанием боли и появлением больших пузырей (размером до куриного яйца) с толстой покрышкой. После вскрытия пузырей образуются мокнущие эрозии, заживление которых происходит с образованием рубца.
Стадия некроза может развиться на фоне буллезной или в обход ее. Она сопровождается тяжелым состоянием пациента, высокой температурой, бессонницей, сильными болями. На коже появляются не заживающие в течение нескольких месяцев язвы. При заживлении язвы образуется рубец, любая поверхностная травма которого приводит к повторному некрозу и образованию трофической язвы.

Хронический актинический дерматит

Хронический актинический дерматит от ионизирующего излучения сопровождается атрофическими процессами в коже. Кожа истончается, теряет эластичность, становится сухой и чувствительной, на ней появляются болезненные трещины. Затем начинают возникать участки повышенного ороговения (гиперкератоза) и бородавчатые разрастания. Поражения кожи от искусственных источников УФ-облучения схожи с солнечным дерматитом, но часто сопровождаются интоксикацией, кератитом и конъюктивитом.

Осложнения

Красные бляшки при хроническом солнечном дерматите, участки гиперкератоза и разрастания кожи при хроническом радиационном дерматите могут быть причиной возникновения рака кожи.

Лечение актинического дерматита

Лечение острого повреждения кожи солнечными или искусственными УФ-лучами заключается в применении охлаждающих примочек, заживляющих кремов и средств для лечения ожогов. При появлении пузырей проводят их прокалывание.

В лечении первой стадии радиационного актинического дерматита местно применяют кортикостероиды, линетол, линол. При образовании пузырей из них отсасывают жидкость и накладывают давящую повязку. При нагноении пузырь вскрывают и накладывают дезинфицирующую мазь, пациенту назначают антибиотик. Лечение в стадии некроза направлено на профилактику инфицирования, купирование болей, укрепление иммунитета, стимуляцию процессов заживления.

Если участок некроза хорошо отграничен, то выполняют его хирургическое иссечение. При больших незаживающих участках некроза может потребоваться пластическая операция, а в крайне тяжелых случаях — ампутация конечности.

1. Хронический актинический дерматит: ретроспективный анализ 65 пациентов, находящихся на лечении в клиниках ФГБОУ в САМГМУ/ П.Е. Коннов, Е.В. Орлов, А.В. Жестков. - 2016, №4.

2. Актинический ретикулоид - редкая форма фоточувствительного дерматоза. Consilium Medicum. - 2020; 22 (6).

3. Актинический ретикулоид/ Потекаев Н.С.// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2013.

Фитодерматит — это воспалительные изменения кожи, возникающие при воздействии на нее содержащихся в растениях химических веществ. Фитодерматит развивается на месте контакта кожи с растением и может проявляться покраснением, эритематозными пятнами, пузырьками, волдырями, участками некроза. Воспалительные изменения кожи обычно сопровождаются жжением, зудом или болезненностью. В диагностике фитодерматита достаточно простого дерматологического осмотра высыпаний и выявления в ходе опроса пациента их связи с воздействием растений. Лечение фитодерматита проводится местным применением взбалтываемых взвесей, примочек и глюкокортикоидных мазей, противовоспалительными и десенсибилизирующими препаратами.

МКБ-10

Общие сведения

Возникновение фитодерматита может быть обусловлено воздействием на кожу сока растений, выделяемого листьями и стеблями, а также ядовитой пыльцы. К растениям, которые наиболее часто вызывают фитодерматит, относятся: лютиковые, борщевик, белый ясенец, примула, молочай, крапива, скумпия, осока и др. Поражения кожи отмечаются после отдыха на луговых травах, ходьбы среди высокой травы или босиком. Они могут иметь массовый характер, например, во время сенокоса. В клинической дерматологии известны случаи появления фитодерматита у работников мебельного производства, связанного с некоторыми видами красного дерева.

Причины

Содержащиеся в растениях вещества могут оказывать на кожу человека раздражающее, токсическое, сенсибилизирующее и фотосенсибилизирующее воздействие. Раздражающее и токсическое воздействие приводит к развитию простого контактного дерматита, проявления которого возникают при первом же контакте с растением.

Люди, склонные к аллергическим заболеваниям, таким как бронхиальная астма, атопический дерматит, поллиноз, аллергический ринит, более подвержены возникновению фитодерматита, обусловленного сенсибилизацией организма при неоднократном воздействии на кожу выделяемых растениями веществ. В таких случаях заболевание развивается по типу аллергического контактного дерматита.

Некоторые вещества растений являются фотосенсибилизаторами. Их попадание на кожу повышает ее чувствительность к ультрафиолетовому излучению, в результате чего даже непродолжительное пребывание на солнце приводит к развитию солнечного дерматита.

Симптомы фитодерматита

Дерматит может проявляться ограниченным участком диффузного покраснения кожи, отдельными эритематозными пятнами, появлением волдырей, небольших пузырьков (везикул) и пузырей большого размера (булл). Нередко поражения кожи напоминают ожог, вызванный воздействием химического вещества. Реже встречается фитодерматит с некротическим поражением кожи, для которого характерно образование эрозий и язв.

При фитодерматите воспалительным изменениям подвергаются участки кожи, непосредственно вступавшие в контакт с растением или выделяемыми им веществами. Чаще всего это кисти, ступни, колени, реже — бедра, лицо и живот. Участки высыпаний могут иметь линейный характер, асимметричную и причудливую форму. Обычно они доставляют пациенту выраженный дискомфорт в виде жжения, болезненности или зуда.

Разрешаясь, элементы фитодерматита могут оставлять после себя преходящую или достаточно стойкую гиперпигментацию. Более глубокие некротические изменения кожи, затрагивающие не только эпидермис, а и дерму, приводят к образованию рубцов.

Осложнения

При всасывании растительных аллергенов через кожу, особенно при ее повреждении, при вдыхании пыли высушенных растений или пыльцы цветков к симптомам фитодерматита может присоединится аллергический конъюнктивит и ринит, бронхоспастический синдром, аллергический бронхит, токсикодермия. В отдельных случаях возможны тяжелые аллергические реакции: синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайела, анафилактический шок.

Диагностика

Типичная клиническая картина фитодерматита и его его связь с воздействием растений в подавляющем большинстве случаев позволяют врачу-дерматологу поставить диагноз при первом же осмотре высыпаний. Дополнительно возможно проведение дерматоскопии, постановка накожных аллергических проб с различными растительными аллергенами, при инфицировании высыпаний — бактериологическое исследование их отделяемого. Дифференцировать фитодерматит следует от токсикодермии, крапивницы, дерматитов другого генеза, почесухи.

Лечение фитодерматита

Основным моментом в терапии фитодерматита является устранение вызвавшего его фактора — растений и цветов, с которыми контактировал пациент. В случае фотосенсибилизации следует избегать воздействия на пораженную кожу УФ-лучей как естественного, так и искусственного (например, в солярии) происхождения.

Лечение фитодерматита проводится в основном местно. Применяются противовоспалительные средства в виде присыпок, примочек и взбалтываемых взвесей, мази с кортикостероидами. Если фитодерматит имеет аллергическую природу, необходим прием антигистаминных препаратов (хифенадина, мебгидролина, лоратадина, дезлоратадина). Выраженная субъективная симптоматика является показанием к седативной терапии.

1. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание/ под ред. Бутова Ю.С., Скрипкина Ю.К., Иванова О.Л. – 2013.

4. Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике/ Степанова Е.В.// Лечащий врач. - 2009.

Шистосоматидный дерматит – это дерматологическое заболевание паразитарной природы, обусловленное заражением кожи личинками (церкариями) шистосом (один из родов плоских червей или трематод). Симптомами этого состояния являются кожный зуд, появление красных пятен и папул на коже, крапивница и аллергический отек. В редких случаях наблюдается повышение температуры, сухой кашель, головокружение. Диагностика шистосоматидного дерматита производится на основании результатов дерматологического осмотра и данных анамнеза пациента. Обычно лечение заболевания симптоматическое, применения специфических противопаразитарных средств не требуется.

МКБ-10

Общие сведения

Шистосоматидный дерматит (церкариоз, зуд купальщиков) – паразитарное заболевание кожи, вызываемое внедрением в ткани церкариев (личинок некоторых трематод) и сопровождающееся выраженной аллергической реакцией. Шистосомы и родственные им плоские черви обладают сложным жизненным циклом, при этом церкарии обычно внедряются в тело окончательного хозяина, где и трансформируются во взрослых особей.

Чаще всего шистосоматидный дерматит встречается в странах Африки и Азии, где теплый климат способствует развитию трематод в пресноводных застойных водоемах. Намного реже это состояние встречается в Европе и западных регионах России, однако в последние годы врачи-дерматологи отмечают стойкую тенденцию к росту заболеваемости. Так, если в середине XX века в этих регионах регистрировались единичные случаи шистосоматидного дерматита, то уже в 2011 году только в Москве с проявлениями этого заболевания в медучреждения обратилось свыше 500 человек. Чаще всего патология поражает детей по причине тонкости кожных покровов и повышенной реактивности организма в этом возрасте.

Причины

Несмотря на то, что некоторые виды шистосом и других трематод могут вызывать у человека паразитарные заболевания мочевыделительных путей и кишечника, причиной шистосоматидного дерматита вышеуказанные паразиты выступают крайне редко. Обычно это заболевание является результатом внедрения церкариев (личинок) трематод, паразитирующих в организме водоплавающих птиц, а человек в данном случае выступает в роли «случайного хозяина». Неприспособленность личинок паразита к условиям человеческого организма во многом обуславливает особенности течения шистосоматидного дерматита.

Чаще всего церкарии обнаруживаются в теплых мелководных водоемах с пресной застойной водой. Обязательным условием является обитание в озере некоторых видов моллюсков, выступающих в качестве промежуточного хозяина для трематод – в их организме происходит превращение мирацидиев в церкарии. При купании человека в таком водоеме личинки паразита сначала прикрепляются к поверхности кожи, а затем при помощи грызущего аппарата проникают в ее толщу.

Патогенез

Причиной первых симптомов шистосоматидного дерматита являются гидролитические ферменты, выделяемые личинками паразитов для более глубокого проникновения в ткани, а также механическое раздражение. Ферменты обладают сильными иммуногенными и аллергенными свойствами, поэтому на месте проникновения церкариев и по ходу их движения возникает выраженная воспалительная реакция.

Поскольку человек не является для данных паразитов окончательным хозяином, вскоре они гибнут в толще кожных покровов. Продукты распада церкариев усиливают воспалительную реакцию, что наблюдается на заключительных этапах шистосоматидного дерматита, после чего возникает спонтанное выздоровление.

При вторичном заражении личинками шистосом проявления заболевания становятся намного более выраженными, могут присоединяться различные общие симптомы. Причина этого заключается в том, что при первом эпизоде шистосоматидного дерматита происходит сенсибилизация организма продуктами распада церкариев, а при последующих заражениях намного быстрее развивается аллергическая реакция, приводящая к более тяжелым симптомам.

Симптомы шистосоматидного дерматита

Первые проявления шистосоматидного дерматита развиваются очень быстро – буквально через несколько минут после купания в водоеме, где обитают трематоды и их личинки. Если имеет место первичный контакт с этим паразитом, то симптомы выражены слабо, картина заболевания является стертой. Через 10-15 минут после купания возникает кожный зуд в области проникновения церкариев, через 1-2 часа там же появляются мелкие красные пятна, полностью исчезающие на протяжении 6-12 часов. После этого никаких других симптомов шистосоматидного дерматита обычно не наблюдается при условии отсутствия дальнейших контактов с возбудителем. При этом эпизоде происходит сенсибилизация организма и развитие гиперчувствительности к антигенам личинок шистосом.

Если имеет место вторичный контакт с церкариями, клиническая картина шистосоматидного дерматита становится более выраженной и тяжелой. После начальных проявлений (сильного кожного зуда, жжения и развития эритематозной сыпи) пятна не исчезают, на их месте на 1-2 день образуются папулы – иногда их развитие может задержаться, и они проявляются на 5-10 день. Нередко на пораженной области кожи возникает отек и сыпь, напоминающая крапивницу.

Также при такой форме шистосоматидного дерматита возможно появление общих симптомов – сухого кашля, головных болей, повышения температуры тела. Проявления заболевания сохраняются на протяжении 2-3 недель, после чего наблюдается спонтанное выздоровление. Возможным осложнением шистосоматидного дерматита может быть вторичная бактериальная инфекция, занесенная самим больным при расчесывании пораженных участков кожи.

Диагностика

В диагностике шистосоматидного дерматита используют метод дерматологического осмотра, расспрос и изучение анамнеза больного, в спорных случаях может быть произведена биопсия кожи на пораженных участках и гистологическое исследование.

Анамнез и объективные данные. Больные шистосоматидным дерматитом жалуются на упорный кожный зуд, болезненность и жжение в области поражения. При расспросе выясняется, что первые симптомы заболевания проявились вскоре после купания в пресноводном водоеме. При осмотре выявляют эритематозную сыпь в виде красных пятен диаметром 1-4 миллиметра, при более тяжелом течении заболевания могут определяться папулы размером 2-4 миллиметра.
Морфологическое исследование. Гистологическая картина при шистосоматидном дерматите представлена признаками неспецифического воспаления (расширение артериол, отек, нейтрофильная инфильтрация) и лизисом клеток эпидермиса. Иногда под микроскопом можно обнаружить церкарии.
Прочие анализы. Изредка на фоне развития церкариоза возникает шистосомоз мочевыделительных путей, кишечника или других органов, поэтому рекомендуется произвести анализ кала и мочи на яйца этих паразитов.

Лечение шистосоматидного дерматита

В клинической дерматологии лечение шистосоматидного дерматита обычно неспецифическое, направлено на уменьшение активности аллергической и иммунологической реакции организма. Используют антигистаминные средства, в тяжелых случаях назначают препараты кальция и глюкокортикоиды. Наружно для уменьшения болезненности наносят анестетики (масляный раствор анестезина, лидокаин), для облегчения зуда и снижения воспалительных проявлений применяют цинковую мазь. В случае обнаружения шистосомоза назначают комплексную антигельминтную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз простого шистосоматидного дерматита, не осложненного шистосомозом, благоприятный – все проявления дерматологического заболевания бесследно исчезают через несколько часов (при первичном контакте) или дней. Некоторую опасность это состояние может представлять для маленьких детей, у которых еще плохо сформированы механизмы иммунной защиты. Поэтому в их отношении особенно важно придерживаться правил профилактики шистосоматидного дерматита – избегать купания в водоемах с обильной водной растительностью и в местах обитания водоплавающих птиц. После купания в любом пресном водоеме или контакте с водой из него необходимо сразу обтереться сухим полотенцем и заменить промокшую одежду. Также не следует контактировать с водой из озер или прудов при наличии около них указаний о запрете купания.

Фотоконтактный дерматит подразделяют на фотоирритантный контактный дерматит (возникает после однократного контакта кожи с лекарственным препаратом или химическим веществом без участия иммунных реакций гиперчувствительности) и фотоаллергический контактный дерматит (развивается после повторного контакта кожи с лекарственным препаратом или химическим веществом в результате сенсибилизации больного к фотоаллергену) .

Наиболее часто фотоконтактный дерматит вызывают компоненты косметических средств (ароматические вещества, бергамотовое, лаймовое, сандаловое, лимонное и кедровое эфирные масла), консерванты, борщевик, зверобой, петрушка, сельдерей, пастернак, лайм, лимон, инжир, некоторые луговые травы.

Растения, вызывающие фотоконтактный дерматит

Фотоконтактный дерматит возникает в течение 24-48 часов после контакта кожи с лекарственным препаратом или химическим веществом и облучения её солнечным (ультрафиолетовым) светом. Клиническая картина характеризуется появлением в местах контакта кожи с лекарственным препаратом или химическим веществом эритемы, отёка, папулёзных, везикулезных или буллезных высыпаний, сопровождающихся зудом, жжением или болевыми ощущениями. Очаги поражения нередко имеют линейную или неправильную форму, четкие границы. После разрешения элементов сыпи часто наблюдается развитие гиперпигментации в виде причудливых узоров, сохраняющихся на протяжении нескольких недель или месяцев. В ряде случаев возможно развитие гиперпигментации без предшествующих воспалительных явлений.

Вариантами фотоконтактного дерматита являются брелоковый дерматит, фотофитодерматит и луговой дерматит.

Брелоковый дерматит (berloque dermatitis)

Возникает при нанесении на кожу духов, обычно в области шеи, декольте, за ушами, на запястьях, в состав которых входит бергамотовое масло, содержащее фурокумарин - бергаптен, и последующем облучении её солнечным или ультрафиолетовым излучением. Клиническая картина характеризуется появлением в местах нанесения на кожу духов гиперпигментированных пятен, сохраняющихся в течение нескольких недель.

Фотофитодерматит (луговой дерматит)

Развивается при контакте кожи с растениями, способными под действием солнечного или ультрафиолетового света вызывать фототоксические реакции. Одна из самых частых причин — сок лайма, который используют для приготовления напитков и ополаскивания волос. При нахождении на берегах пресных водоемов, причиной фотофитодерматита служит луговая трава (борщевик, репешок аптечный).В зонах контакта кожи с растением появляются эритематозные очаги полосовидной формы в виде отпечатков листьев и стеблей, реже - везикулы или пузыри с прозрачным содержимым. Высыпания разрешаются в течение 7-10 дней, оставляя после себя фигурные пигментированные пятна.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине.

Лабораторные исследования

клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови;
исследование в крови уровня аутоантител: антинуклеарного фактора, антител к двухспиральной (нативной) ДНК, Sm, Ro/SS-A и La/SS-B антигенам и др. (проводят для исключения красной волчанки);
исследование содержания порфиринов в плазме крови, эритроцитах и моче (проводят для исключения порфирии).

Дифференциальный диагноз проводят с :

солнечным дерматитом
другими фотодерматозами и заболеваниями, ухудшение течения которых может быть спровоцировано солнечным или ультрафиолетовым светом (атопический дерматит, себорейный дерматит, многоформная эритема и др.).

Общие замечания по терапии

Для купирования высыпаний назначают симптоматическую терапию. При наличии пузырей производят их вскрытие. На очаги эритемы и отёка кожи применяют холодные компрессы или влажно-высыхающие повязки .
Рекомендуется применение увлажняющих средств и топических глюкокортикостероидных препаратов , однако строгие доказательства их эффективности отсутствуют. При лечении острых воспалительных явлений глюкокортикостероиды назначают в форме эмульсии, лосьона или крема .
В некоторых случаях могут быть рекомендованы антигистаминные препараты или анальгетики .
При тяжелых реакциях применяют глюкокортикостероидные средства системного действия .

Показания к госпитализации

тяжелое течение заболевания;
отсутствие эффекта от лечения в амбулаторных условиях.

Системная терапия

1. Антигистаминные препараты

лоратадин 5-10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней или
цетиризин 5-10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней или
эбастин 5-20 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней или
левоцетиризин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней

2. Глюкокортикостероидные препараты системного действия - преднизолон 60-80 мг в сутки перорально в течение нескольких дней с последующим снижением дозы препарата до полной отмены.

Наружная терапия

1.Влажно-высыхающие повязки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты наружно 2-3 раза в сутки в течение 3-7 дней.

2.Топические глюкокортикостероидные препараты

мометазона фуроат наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций или
метилпреднизолона ацепонат наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций или
алклометазона дипропионат наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций или
бетаметазона валерат наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций или
бетаметазона дипропионат наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций или
флутиказона пропионат наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций или
гидрокортизона бутират наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций или
клобетазола пропионат наружно 1-2 раза в сутки в виде аппликаций.

Курс лечения - 2-4 недели.

Требования к результатам лечения

регресс высыпаний;
прекращение появления новых высыпаний;
устранение отрицательных субъективных ощущений;
улучшение качества жизни больных.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

При отсутствии эффекта от наружной терапии назначают глюкокортикостероидные препараты системного действия.

Профилактика

Лиц, занятых на уборке сельскохозяйственных культур, необходимо информировать о растениях, способных вызвать фотоконтактный дерматит. При выполнении сельскохозяйственных работ не рекомендуется проводить уборку растений непосредственно после дождя или утренней росы, следует защищать кожу солнцезащитными средствами и спецодеждой (рукавицами, нарукавниками, брюками и чулками).

Растения и растительные продукты вызывают множество различных типов кожных реакций, чаще всего контактный дерматит. Их негативное воздействие на кожу может быть связано с токсическим, аллергическим или раздражающим действием.

Эти типы реакций очень распространены у людей, занимающихся садоводством, они также составляют значительный процент профессиональных дерматозов, возникающих у садоводов, цветоводов, фермеров, ботаников и лесников. Поражения кожи могут появиться при контакте с различными элементами растений — стеблями, цветами, фруктами, пыльцой, корнями или листьями.

Побочные кожные реакции растительного происхождения могут принимать форму раздражающего контактного дерматита (механического или химического), аллергического контактного дерматита, крапивницы (аллергической и неаллергической) и фитофототоксических реакций. Кроме того, из-за наличия шипов или волосков на некоторых растениях механические повреждения кожи и вторичные бактериальные и грибковые инфекции, например споротрихоз.

Вызванные растениями аллергические реакции могут быть немедленными (иммунный ответ I типа) или замедленными (иммунный ответ IV типа). Ношение защитных перчаток и тщательное мытье кожи после работы с растениями может уменьшить возникновение некоторых кожных реакций 1-3.

Нежелательные кожные реакции растительного происхождения, вызванные раздражением

Контактный дерматит, вызванный раздражением, является наиболее распространенным дерматозом, вызываемым растениями. Большая доля профессиональных дерматозов встречается у садоводов, флористов, селекционеров, фермеров, продавцов овощей и фруктов.

Вызывать кожные реакции из-за раздражения могут и механические факторы, и химические соединения, содержащиеся в растениях. В зависимости от причинного фактора различают механический раздражающий контактный дерматит (MICD) и химический раздражающий контактный дерматит (CICD). Они могут стоять отдельно или накладываться друг на друга. Раздражающие факторы:

колючки;
шипы;
колючие волоски (трихомы);
заостренные листья на поверхности стеблей или листьев.

Клиническая картина раздражающего контактного дерматита разнообразна: от легкой хронической экземы пальцев рук, связанной с раздражением растительными волосками, до острых, токсичных, тяжелых реакций, вызванных, например, воздействием алкалоидов сока растений. Интенсивность симптомов зависит от индивидуального кожного барьера, а также от количества и продолжительности действия раздражающего фактора.

Механическое раздражение возникает в результате травмы, вызванной шипами или грубыми волосками, расположенными на поверхности листьев или стеблей или острым краем листьев. Примерами являются папулезные изменения с зудом, возникающие в комбайнах и сборщиках соломы в результате контакта с острыми волосками некоторых трав или злаков (например, ячменя, риса, проса, бамбука) или раздражающей экземы после контакта с травами огуречника, содержащими колючие волоски. Также волоски на стеблях и листьях томатов могут вызывать раздражение, жжение, зуд и парестезию.

Типичные механические травмы вызывают колючки многих видов тропических растений — кактусов и суккулентов. Особая форма — комковатая зудящая сыпь, часто ошибочно диагностируемая как чесотка, вызванная контактом с глохидиями (коротко,Opuntia spp.). Острые листья падуба (семейство Aquifoliaceae), агавы (семейство Agavaceae), шипов роз (семейство Rosaceae) или шипов бугенвилии (семейство Nyctaginaceae) также являются типичными примерами элементов растений, вызывающих механическое повреждение кожи.

Многие виды растений содержат сок с веществами, вызывающими химический контактный дерматит при раздражении. Соединения с высоким раздражающим потенциалом включают кристаллы оксалата кальция, присутствующие, например, в луковицах лука и чеснока (Allium), нарциссах (Narcissus), гиацинтах (Hyacinthus) и тюльпанах (Tulipa).

Контакт с луковицами нарциссов (Narcissus spp) вызывает наиболее частую форму контактного дерматита среди цветоводов (зуд нарциссов, лилийная сыпь) с легкими клиническими проявлениями сухости, отслаивающихся высыпаний и трещин.

В свою очередь тюльпаны из семейства Liliaceae помимо оксалата кальция также содержат аллерген тюлипалин А. Их луковицы имеют острую пленку, которая может вызвать механические травмы. Контакт с этими растениями может привести к наложению аллергического контактного дерматита с реакциями раздражения, и типичным клиническим симптомом. Например, у производителей образуются трещины, гиперкератоз на кончиках пальцев, паронихии и трофические изменения ногтей. В некоторых случаях возникают тяжелые экземы с прыщами на пальцах или руках.

Также вызывают сильное раздражение виды, принадлежащие к семейству молочайных (Euphorbiaceae) — тяжелый острый контактный дерматит с отеком век может возникнуть из-за действия сложных эфиров полигидроксида тиглиинового спирта в соке этих растений, а контакт с конъюнктивой может вызвать слепоту.

Для постановки диагноза необходимо определение растений, с которыми контактировал пациент. В легких случаях симптомы часто проходят самостоятельно. Если на коже есть шипы, волоски или другие фрагменты растений, необходимо их удалить.

Аллергический контактный дерматит

Помимо реакций раздражения кожи, некоторые виды растений также могут вызывать аллергический контактный дерматит. К наиболее важным аллергенам растений относятся, среди прочего, урушиол (присутствует в растениях семейства Anacardiaceae, включая виды рода Toxicodendron spp.), хиноны и абиетиновая кислота (содержится в смолах сосны или канифоли).

Высоким аллергенным потенциалом обладают токсикодендроны, ядовитый плющ, которые вызывают серьезные кожные реакции с тенденцией к генерализации. В тропическом климате вызывают частые аллергические реакции у производителей, сборщиков и переработчиков кешью и манговые деревья относятся к семейству кешью.

Также могут вызывать аллергический контактный дерматит представители хризантем, а виды семейства ромашковых (Compositae) могут вызывать воздушно-капельные реакции с появлением высыпаний на коже лица.

Наиболее частые клинические симптомы:

эритема;
отек с пузырьками;
волдыри;
зуд.

Иногда могут возникать серьезные системные аллергические реакции.

При появлении симптомов после контакта с растением необходимо промыть место воздействия или промыть все тело проточной водой. На ранней стадии реакции способствуют облегчению симптомов местные кортикостероиды. При тяжелых аллергических реакциях иногда необходимо применение общих глюкокортикостероидов.

Крапивница

Растения могут вызывать крапивницу по иммунному и, чаще, неиммунному (токсическому) механизму.

Иммунная крапивница, возникающая в результате IgE-опосредованной дегрануляции тучных клеток, обычно возникает у людей с хроническим постоянным контактом со свежими фруктами или овощами, часто с атопией в анамнезе.

В принципе, любое растение может быть триггером иммунной крапивницы — наиболее часто упоминаемые в литературе: сельдерей (Apium graveolens), картофель (Solanum tuberosum), горчица, овощная капуста (Brassica oleracea), перец, салат, клубника и бразильский каучук (Hevea brasiliensis), являющийся важнейшим сырьем для производства латекса.

В изделиях из латекса аллергенами являются поверхностные белки, которые недостаточно извлекаются из бразильского каучукового дерева, что может вызвать серьезную крапивницу. Люди с аллергией на латекс могут испытывать перекрестную реакцию на фрукты — бананы или яблоки. Также являются потенциальными триггерами другие фрукты (киви, ананас, персик, слива, манго, дыня, лимон), овощи (помидоры, лук, чеснок, морковь), травы, злаки и деревья.

Растения после термической обработки или глубокой заморозки характеризуются меньшим аллергенным потенциалом.

Клинические симптомы обычно появляются примерно через 30 минут после контакта с растением в виде кожного зуда, эритемы, крапивницы, жжения, иногда также появляются пузырьки и экссудат.

Иммунноконтактная крапивница является одним из профессиональных дерматозов у производителей и продавцов фруктов, овощей и специй (бобы, салат, горчица, перец), хлопководов, плотников, работающих с южной древесиной.

Более распространенная форма крапивницы на растительной основе — неиммунная крапивница. Обычно реакция происходит после контакта с крапивой (Urtica dioica) — наиболее частой причиной растительной крапивницы. На поверхности листьев этой группы растений есть острые жалящие и жалящие волоски, содержащие гистамин, серотонин и ацетилхолин.

Кожные поражения появляются у всех подвергшихся воздействию людей, а волдыри при крапивнице достигают максимального размера примерно через 3-5 минут после воздействия. Субъективные симптомы, такие как жжение и зуд, исчезают в течение 1-2 часов, а покалывание может сохраняться до 12 часов. Неиммунная крапивница также может быть вызвана многими другими видами растений.

Лечение крапивницы

Фитофотодерматоз

Такие реакции также известны как фитофотодерматиты, индуцированные растениями. Это группа кожных реакций, возникающих по неиммунному механизму после контакта кожи с растениями, содержащими фототоксичные вещества, и воздействия ультрафиолетового излучения.

Наиболее распространенные соединения, присутствующие в растениях, вызывающие фитофотодерматит — фуранокумарины (псоларены, ангелицины). Они присутствуют среди прочего в семействе сельдереевых (Apiaceae, зонтичные), которое включает, например, фенхель, петрушку, сельдерей, любисток, борщевик Сосновского. А также в семействе Rutaceae, включающем, цитрусовые, руту и бергамот.

Эти реакции часто возникают у людей, которые загорают на лугах, косят траву, и у детей, играющих в саду. Типичная клиническая картина — волдыри на эритематозном субстрате, хорошо отграниченные, с поражением открытых участков кожи (лицо, верхние и нижние конечности), с наличием характерной гиперпигментации.

Методы лечения

Тактика лечения зависит от степени поражения кожи и общего состояния пациента.

В случае незначительных изменений обычно достаточно промыть место контакта с растением водой с мылом, желательно через 5-10 минут после воздействия, и симптомы исчезнут самопроизвольно.
Чтобы уменьшить чувство жжения, жжения или боли, можно использовать прохладные влажные компрессы.
Рекомендуется избегать воздействия солнечного излучения в течение как минимум 48 часов. и использование кремов с УФ-фильтром.

У пациентов с более тяжелыми поражениями кожи при реакциях раздражения, аллергическом контактном дерматите или фитофототоксических реакциях применяют местные глюкокортикостероиды. При бактериальной суперинфекции — с добавлением антибиотиков местного действия. Также полезны пероральные антигистаминные препараты.

В случае очень тяжелых реакций показано пероральное или парентеральное введение глюкокортикостероидов.

Профилактика

Профилактические действия очень важны, особенно для людей из групп повышенного риска кожных реакций, вызванных растениями.

При работе с растениями желательно использовать защитную одежду, а после работы с ними тщательно мыть руки. Также важно использовать кремы с УФ-фильтром и гидрофобные препараты местного действия, которые укрепляют липидный барьер эпидермиса.

Выводы

Кожные реакции, вызванные растениями, можно разделить на:

раздражающий контактный дерматит (механический или химический);
аллергический контактный дерматит;
крапивницу (иммунную и неиммунную);
фитофотодермит.

Клиническая картина разнообразна — от легких кожных симптомов в виде эритемы, кожного зуда до тяжелых токсических или аллергических реакций. Чтобы поставить правильный диагноз, следует провести тщательный опрос пациента, который позволит определить воздействие отдельных видов растений.

Важную роль играют профилактические меры: использование перчаток при работе с растениями и тщательное промывание кожи водой после контакта.

Лечение включает местные глюкокортикостероиды, пероральные антигистаминные препараты, а при тяжелых реакциях — общие глюкокортикостероиды.

Источники

Макговерн Т. Дерматозы, вызываемые растениями. Дерматология. Четвертое издание, 2017.

Читайте также: