Липодистрофия что это такое симптомы

Обновлено: 24.04.2024

Постинъекционная липодистрофия встречается наиболее часто и характеризуется атрофией или гипертрофией жировой ткани в местах повторных инъекций.

Что провоцирует / Причины Липодистрофии постинъекционной:

Согласно нейрогенно-дистрофической концепции, подобная липодистрофия связана с многократным повторным раздражением нервных структур в зоне инъекции, обусловленным химическим. термическим и механическим воздействием, физико-химическими свойствами инъецируемого лекарственного препарата, а также местными аллергическими реакциями. Риск развития постинъекционной липодистрофии увеличивается, если инъекции в течение длительного времени делают на ограниченном участке тела. В результате хронического раздражения происходят трофические изменения кожи и подкожной клетчатки.

Патогенез (что происходит?) во время Липодистрофии постинъекционной:

Патогенез недостаточно ясен.

Симптомы Липодистрофии постинъекционной:

Постинъекционная липодистрофия встречается чаще у женщин, преимущественно в виде липоатрофии; однако описаны случаи гипертрофии жировой клетчатки в местах инъекций. Возможно сочетание постинъекционной атрофии и гипертрофии жировой ткани. Объем жировой ткани в подкожной клетчатке при липоатрофии уменьшается вплоть до полного исчезновения жира. В зонах поражения развиваются гипостезия, реже гиперестезия кожи.

Диагностика Липодистрофии постинъекционной:

Диагноз устанавливают на основании характерных клин. проявлений и данных анамнеза.

Лечение Липодистрофии постинъекционной:

Лечение постинъекционных инсулиновых липодистрофии у больных сахарным диабетом проводят высокоочищенными (монокомпонентными) инсулинами; такой инсулин вводят в участки атрофии в дозе 4-5 ЕД. В отдельных случаях монокомпонентный инсулин смешивают с равным количеством (1-2 мл) 0,5% раствора новокаина. Применяют также массаж, физиотерапию.

Профилактика Липодистрофии постинъекционной:

Профилактика заключается в максимальном щажении тканей при повторных инъекциях в течение одного курса.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Липодистрофия постинъекционная:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Липодистрофии постинъекционной, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Липодистрофия – группа патологий жировой ткани, развивающихся на фоне нарушения липидного обмена, в результате чего в подкожно-жировой клетчатке происходят аномальные изменения – она атрофируется или, наоборот, гипертрофируется. Поражение может быть локальным, частичным (сегментарным) или тотальным.

Причины липодистрофии

Этиология и патогенез патологии до конца не установлены. Но, несмотря на это, специалисты разделяют приобретенные и врожденные липодистрофии, появление которых генетически обусловлено. Провоцирующими факторами приобретенной формы заболевания является нарушение обменных процессов в подкожно-жировой клетчатке.

Формы липодистрофии

Атрофическая. Потеря объема подкожно-жировой клетчатки на определенных участках тела, чаще всего это происходит на лице, конечностях и ягодицах. При этом мышечная ткань в патологический процесс не вовлекается.
Гипертрофическая. Чрезмерное отложение жировой ткани, преимущественно на животе, молочных железах, задней области шеи и верхних отделах спины. Реже проблема затрагивает печень и мышцы.
Сочетанная. Характеризуется исчезновением подкожно-жировой клетчатки на одних участках и чрезмерное ее отложение на других.

Симптомы

Термин «липодистрофия» объединяет следующие патологические состояния:

Врожденная генерализованная липодистрофия (синдром Берардинелли-Сейпа). Тотальное исчезновение жира. Специфических симптомов нет. Пациенты жалуются на слабость, вялость, нарушения потоотделения и сна. Нередко развиваются анорексия и депрессия.
Гипермускулярная липодистрофия. Полное отсутствие подкожно-жировой клетчатки. На этом фоне отмечается чрезмерное развитие мышечной ткани, повышение артериального давления, головные боли и изменение толерантности к глюкозе.
Прогрессирующая сегментарная липодистрофия (синдром Барракера-Симонса). Характеризуется атрофией подкожно-жировой клетчатки на ограниченных участках тела. При этом на других жир продолжает откладываться, причем даже в больших количествах, чем это необходимо.
Постинъекционная липодистрофия. Развитие патологического процесса в местах повторных инъекций.
Гиноидная липодистрофия. Характеризуется изменениями рельефа кожи, появлением ямочек и бугорков, образованием так называемой «апельсиновой корки».

Диагностика липодистрофии

Нередко достаточно осмотра и тщательного сбора жалоб, чтобы установить диагноз. Для оценки липидного обмена пациент сдает биохимический анализ крови. В нем в первую очередь определяют уровень триглицеридов и глюкозы. Далее, в зависимости от предполагаемой формы липодистрофии могут быть назначены следующие лабораторные тесты:

генетические тесты; ;
тесты на чувствительность к инсулину; .

В рамках инструментального обследования пациент проходит ЭКГ, ЭхоЭКГ, УЗИ поджелудочной железы, КТ и МРТ.

Лечение

На данный момент не разработано эффективных методов лечения. В рамках медикаментозной терапии могут быть назначены следующие группы препаратов:

гепатопротекторы;
стимуляторы обменных процессов;
спазмолитики;
гиполипидемические средства;
витамины;
гормоны.

Положительные результаты дает физиотерапия (ультразвук, индуктометрия, электрофорез, фонофорез).

Стеатоз поджелудочной железы (жировая дистрофия) – патологический процесс, суть которого заключается в замещении клеток железы жировой тканью. Это своеобразная защитная реакция организма, когда на место поврежденных элементов приходят другие клетки, в данном случае адипоциты. Небольшие островки жировой ткани не сказываются на работоспособности органа и общем состоянии. Но со временем, когда патология распространяется, поджелудочная железа начинает отказывать, что ведет к серьезным проблемам со здоровьем.

Причины стеноза поджелудочной железы

Основные причины стеноза поджелудочной железы - это неправильный образ жизни и интоксикация. В частности, ряд факторов, которые негативно сказываются на работе поджелудочной железы:

погрешности в питании (злоупотребление жирной пищей и алкоголем);
хронические патологии органов пищеварения, гепатобилиарной системы (желчнокаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих протоков, холецистит) и эндокринной системы (сахарный диабет, ожирение);
неконтролируемый прием лекарственных препаратов (антибиотики, кортикостероиды, цитостатики);
умышленное голодание (диеты) и длительное парентеральное питание;
малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Под их влиянием поджелудочная железа перестает справляться со своими функциями. Клетки начинают гибнуть. Организм старается ее восстановить за счет жировой ткани, и на первых порах это срабатывает. Однако чем больше ее становится, тем хуже функционирует поджелудочная железа. В конечном итоге развивается воспалительная реакция, завершающаяся некрозом ткани.

Симптомы заболевания

Клиническая картина варьирует в зависимости от степени поражения органа. Небольшие участки стеатоза не сказываются на состоянии, и больной может о них даже не знать. Лишь иногда его беспокоят отрыжка, изжога, легкое подташнивание. Но эти симптомы редко заставляют человека пройти обследование у гастроэнтеролога.

При обширных изменениях в поджелудочной железе симптомы более выражены. В таких случаях основу клинической картины составляют:

чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье;
опоясывающая боль в эпигастрии;
снижение аппетита;
диспепсия (тошнота, рвота с желчью, метеоризм, диарея);
желтушность кожи и видимых слизистых, иктеричность склер.

Пациент жалуется на повышенную утомляемость, слабость. У него снижается иммунитет, и появляются аллергические реакции – зуд, крапивница. Чем значительнее поражение поджелудочной железы, тем ярче проявления болезни, вплоть до сильной рвоты желчью и резких болей в правом подреберье.

Методы диагностики

На приеме врач собирает жалобы и анамнез жизни, после чего направляет больного на обследование, состоящее из ряда лабораторных и инструментальных методов:

Анализ крови на ферменты. Необходим для определения количества панкреатической амилазы, трипсина, липазы. и содержание аминокислот. Уровень фермента будет повышен. . При недостатке ферментов в копрограмме будут излишки солей жирных кислот, мышечные волокна и непереваренная клетчатка.
Анализ кала на ферменты поджелудочной железы. Основное исследование, оценивающее выделение энзимов в двенадцатиперстную кишку. Показатели менее 200 мкг/г говорят о нарушении секреторной функции. . Выявляет изменения в структуре органа.
МРТ. Уточняет локализацию патологических участков, а также позволяет дифференцировать стеатоз со злокачественными новообразованиями.
Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография. Путем введения контрастного вещества оценивают состояние протоков поджелудочной железы.
Лапароскопия и забор образца ткани на гистологическое исследование. Проводят при наличии подозрений на некроз или рак.

При необходимости дополнительно могут быть проведены обзорная рентгенография и функциональные тесты (глюкоамилаземический, прозериновый, с йодолиполом, секретин-панкреозиминовый).

Лечение

Выбор методов зависит от площади поражения поджелудочной железы. Если участки небольшие, проводят консервативное лечение.

В рамках медикаментозной терапии назначают:

ферментные препараты;
ингибиторы протонной помпы;
блокаторы усвоения жиров;
спазмолитики;
обезболивающие;
противорвотные;
закрепляющие (противодиарейные);
антибиотики;
витаминно-минеральные комплексы.

Пациент обязательно должен соблюдать диету – стол №5 с резким ограничением жиров и углеводов. Все блюда отварные или приготовленные на пару. Запрещено острое, соленое, копченое и кислое, из напитков – кофе и газировка.

Хирургическое лечение проводят в случае обширного поражения поджелудочной железы, прибегая к лапаротомическому или лапароскопическому методу доступа. Эндоскопические операции больные переносят намного легче и восстанавливаются быстрее.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Жировой гепатоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, стеатоз) — заболевание, при котором в клетках печени накапливается жир. При этом воспалительные явления отсутствуют или выражены слабо. Накопление жира может быть реакцией печени на различные токсические воздействия, например, употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов, нередко этот процесс связан с метаболическим синдромом.

В зависимости от этиологии повреждения выделяют две группы заболеваний: неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП) и алкогольную болезнь печени (АБП). Каждое из этих заболеваний может ограничиться гепатозом, а может прогрессировать до гепатита (воспалительного заболевания печени) или даже цирроза (замещения ткани печени соединительной тканью). Все это – стадии одного процесса.

Причины появления гепатоза

Главная причина развития и прогрессирования НАЖБП - нездоровый образ жизни: высококалорийное питание, избыточное потребление насыщенных жиров (продуктов животного происхождения – жирных сортов мяса, молочных продуктов высокой жирности), рафинированных углеводов (сахара, хлебобулочных и кондитерских изделий) в сочетании с недостаточной физической активностью.

Метаболический синдром – это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия.

Инсулин – это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и обеспечивающий поступление глюкозы из крови в клетки. При инсулинорезистентности снижается чувствительность клеток к инсулину – возникает голодание клеток на фоне достаточного количества глюкозы в крови. Для поддержания нормального транспорта глюкозы требуется повышенная концентрация инсулина в крови, что и становится спусковым механизмом всех составляющих метаболического синдрома:

абдоминального ожирения – избыточного отложения жира в области живота и в верхней части туловища (превышение окружности талии более 80 см у женщин, более 94 см у мужчин);
дислипидемии – повышения уровня «вредного» холестерина – липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) более 3,0 ммоль/л, снижения «полезного» холестерина – липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) менее 1,1 ммоль/л у женщин и менее 0,9 ммоль/л у мужчин, повышения триглицеридов более 1,7 ммоль/л;
раннего развития атеросклероза – отложения холестерина во внутренней оболочке артерий с образованием атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосуда и нарушают кровоснабжение органов; в результате чего может развиться инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт);
артериальной гипертонии – повышения артериального давления свыше 130/85 мм рт. ст., что является фактором риска кровоизлияния в мозг (геморрагического инсульта);
нарушения толерантности к глюкозе (глюкоза в крови из вены натощак 6,1-7,0 ммоль/л) или развития сахарного диабета 2-го типа (глюкоза в крови из вены натощак более 7,0 ммоль/л).

На фоне «засахаривания» крови страдает сосудистая стенка, что приводит к повреждению сердца, мозга, почек.

Важным критерием, позволяющим отличить АБП от НАЖБП, служит употребление пациентами алкоголя в токсичных для печени дозах, т.е. более 40 г чистого этанола в сутки для мужчин и более 20 г для женщин.

Однако вероятность поражения печени зависит не только от количества потребляемых спиртных напитков, но и от качества алкогольного напитка, типа потребления алкоголя и времени его воздействия, а также от индивидуальной и генетической предрасположенности, особенностей питания, инфицирования вирусами гепатита В и С.

Классификация гепатоза

В зависимости от типа отложения жира:

очаговый диссеминированный гепатоз (зачастую не имеет клинических проявлений);
выраженный диссеминированный гепатоз;
зональный гепатоз (жир накапливается в разных отделах печени);
диффузный гепатоз (микровезикулярный стеатоз).

Симптомы гепатоза

Большинство пациентов с гепатозом не предъявляют никаких жалоб. Болезнь нередко диагностируют случайно при обследовании по другому поводу. В случае неалкогольной жировой болезни печени у некоторых пациентов в клинической картине присутствуют различные проявления метаболического синдрома: ожирение, повышение артериального давления, признаки нарушения обмена глюкозы, холестерина.

Часть пациентов с гепатозом, независимо от его этиологии, предъявляет жалобы неспецифического характера - на повышенную утомляемость, ноющую боль или дискомфорт в области правого подреберья без четкой связи с приемом пищи.

Диагностика гепатоза

Нередко врач может заподозрить у пациента наличие гепатоза уже в процессе сбора анамнеза. Специалист оценивает режим питания и физическую активность, уточняет вопрос об употреблении алкоголя, приеме лекарственных препаратов.

При разговоре с пациентом и ознакомлении с медицинской документацией врач может обнаружить проявления метаболического синдрома, что будет говорить в пользу НАЖБП.

Важная роль в оценке состояния печени принадлежит лабораторной диагностике. Исследуют такие показатели биохимического анализа крови, как АсАТ, АлАТ, гамма-глутамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, билирубин общий, билирубин прямой. При гепатозе может определяться их незначительное повышение.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Липодистрофия (жировая дистрофия) - патологическое состояние, характеризующееся зачастую общим отсутствием объёма жировой ткани в подкожной клетчатке . В данном случае создание жировой ткани не возможно у субъекта, даже при полном отсутствии физической нагрузки, гимнастики и при обильном употреблении жирной пищи (сдобные или кремовые пирожные, жирное мясо, пища с высоким содержанием холестерина, блюда с маслами и т.п.) или еды которая провоцирует создание подкожного жира (пиво, некоторые виды алкоголя, газированные напитки и т.п.). Главное отличие липодистрофии от дистрофии, что субъект не страдает худобой мышц и прочими особенностями свойственными дистрофикам, отсутствует только жировая ткань, при этом мышечная масса остаётся в норме или даже увеличивается, что оптимально сказывается на телосложении.

Что провоцирует / Причины Липодистрофии (жировой дистрофии):

Развитие липодистрофии может наблюдаться при инсулинрезистентном сахарном диабете, панникулитах, на местах травматизации инъекций инсулина, кортикостероидов.

Патогенез (что происходит?) во время Липодистрофии (жировой дистрофии):

Стимуляция инсулиновых рецепторов, находящихся на поверхности жировых клеток, усиливает липогенез и ингибирует липолиз, в то время как стимуляция бета-адренергических рецепторов плазменной мембраны жировых клеток усиливает липолиз, чему также может способствовать гликоген.

Симптомы Липодистрофии (жировой дистрофии):

Липодистрофии могут быть генерализованными или сегментарными.

К липодистрофиям относят следующие патологические состояния: врожденную генерализованную липодистрофию, гипермускулярную липодистрофию, прогрессирующую сегментарную липодистрофию, или болезнь Барракера - Симонса, постинъекционную липодистрофию, липоматоз болезненный (болезнь Деркума).

Лечение Липодистрофии (жировой дистрофии):

Лечение направлено на выявление и возможное устранение нейроэндокринных нарушений. Назначают поливитамины, ангиопротекторы.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Липодистрофия (жировая дистрофия):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Липодистрофии (жировой дистрофии), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: