Липидный обмен при кожных заболеваниях

Обновлено: 24.04.2024

Липидный обмен является одним из сложнейших обменов организма человека. Значение липидов в организме велико: они составляют основу центральной нервной системы, образуют липидную матрицу клеточных мембран и органелл клеток, играют большую роль в энергетическом обмене. Некоторые липиды представляют собой сложные ферментные комплексы, принимающие участие в иммунологических реакциях, процессах пищеварения, свертывании крови.

Еще совсем недавно считалось, что нарушения обмена липидов являются редкостью, теперь же мы знаем, что в индустриальных странах с избыточным питанием это наиболее распространенный фактор заболеваний обмена веществ.

Классификация гиперлипопротеидемий, составленная ВОЗ на основе классификации Фредриксона, описывает весь спектр липопротеидов при наиболее распространенных гиперлипидемиях, однако она не разделяет причины нарушений на генетически предопределенные и вторичные — в ответ на факторы окружающей среды или основное заболевание (табл. 1).

Таблица 1. Классификация гиперлипопротеидемий

I тип гиперлипопротеидемии — гиперхиломикронемия (экзогенная гиперлипемия; эссенциальная, индуцированная жирами гипертриглицеридемия; болезнь Бюргера-Грюцше) — выражается в гипертриглицеридемии при избытке хиломикронов и развивается при недостаточности липопротеинлипазы, обусловленной наследственным дефицитом липопротеинлипазы, дефицитом апопротеина С II. Ферментная недостаточность приводит к неполному расщеплению хиломикронов и их накоплению в кровотоке.

Заболевание встречается очень редко, проявляется уже в детстве. Ведущими клиническими симптомами являются спленомегалия и рецидивирующие боли в животе, напоминающие острый панкреатит, эруптивные ксантомы, липемия в сосудах сетчатки. Уровень триглицеридов в плазме повышается до 50-100 ммоль/л. После ограничения пищевых жиров в течение 10-14 дней происходит прогрессирующая нормализация лабораторных параметров и состояния. Диагноз обоснован, если активность липопротеидлипазы составляет менее 10% его нормального содержания. Дифференциальный диагноз проводится с гиперлипидемией V типа. Прогноз в общем благоприятный, если не считать предрасположения к панкреатиту. Основное направление лечения — снижение образования хиломикронов за счет ограничения потребления жиров.

II тип гиперлипопротеидемии — семейная гиперхолестеринемия (множественная бугорчатая ксантома) — подразделяется на два подтипа: IIа, IIб. При IIа типе повышается уровень ХС ЛПНП, а при IIб типе картина дополняется умеренной формой гипертриглицеридемии за счет возрастания ЛПОНП. Наиболее тяжелой формой является гомозиготная гиперхолестеринемия (частота составляет 1:1 000 000), при этом уровень холестерина плазмы достигает 12-25 ммоль/л. При гетерозиготной форме, частота которой 1:500, уровень холестерина колеблется в пределах 6-13 ммоль/л. При гомозиготной форме отсутствуют, а при гетерозиготной снижено число рецепторов для ЛПНП. В норме ЛПНП связываются с рецепторами, поглощаются клетками, включаются в лизосомы, где белки разрушаются, а высвободившийся холестерин подавляет активность основного фермента синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы). При дефиците рецепторов активность этого фермента не подавляется, что ведет к повышенному синтезу холестерина.

Гиперлипидемии представляют собой заболевания, при которых в результате нарушения синтеза, транспорта и расщепления липопротеидов повышается уровень холестерина и/или триглицеридов в плазме крови. Поскольку липиды крови вследствие их нерастворимости в воде транспортируются только в виде комплексов с белками, то правильнее употреблять термин «гиперлипопротеидемия»

Клинические признаки заболевания проявляются на втором — третьем — четвертом десятилетии жизни и зависят от уровня холестерина в плазме. Наиболее типичными клиническими проявлениями являются кожные ксантомы, которые обычно расположены на коже разгибательных поверхностей суставов, в области ягодиц, шеи, подбородка. Часто встречаются сухожильные ксантомы. Преимущественная локализация их на ахилловом сухожилии, сухожилиях разгибателей ладоней и стоп. Офтальмологические изменения характеризуются роговичными липемическими дугами, периорбитальными ксантелазмами.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы определяются развитием коронарного атеросклероза: появляются боли стенокардитического характера. По данным ЭхоКГ обнаруживается стеноз аорты, утолщение створок аортальных клапанов. Ангиография выявляет неравномерное сужение и воронкообразную деформацию проксимальной части венечных артерий. Прогрессирование атеросклеротического процесса способствует развитию инфаркта миокарда. Прогноз при данной форме гиперлипидемии зависит от степени поражения сосудистого русла атеросклеротическим процессом. Лечение, как правило, включает комбинированную лекарственную терапию на фоне диеты.

При III типе гиперлипопротеидемии накопление ремнантов хиломикронов и ЛППП приводит к увеличению содержания холестерина и триглицеридов. Нарушения липидного обмена при этом типе гиперлипидемии обусловлены наследственным дефектом апопротеина Е, который обычно сочетается с ожирением, сахарным диабетом, гипотиреозом. Частота встречаемости III типа гиперлипопротеидемии 1:5000. Клинические проявления замечены после 20 лет. Отличительной особенностью является высокая степень поражения атеросклеротическим процессом всего сосудистого русла. Наряду с симптоматикой ишемической болезни сердца имеются признаки поражения периферических сосудов, нередко с явлениями перемежающейся хромоты, напоминающие симптомы облитерирующего эндартериита. Характерно наличие кожных ксантом желтого или оранжевого цвета с локализацией на ладонях, в области локтей, коленей, ягодиц и реже на сухожилиях. Часто у больных встречается нарушение толерантности к углеводам: нагрузка углеводами приводит к резкому возрастанию уровня триглицеридов в плазме. Лечение сводится к устранению любых причин, отягощающих заболевание (гипотиреоз, диабет, ожирение), назначению гиполипемических препаратов.

Повышение содержания триглицеридов в сыворотке крови, взятой у пациентов с IV типом гиперлипидемии, обусловлено накоплением ЛПОНП, часто сопровождающимся умеренной гиперхолестеринемией при нормальной ХС ЛПНП. Частота встречаемости этого заболевания в популяции 0,2 — 0,3%. Клинические проявления комбинированной семейной гипертриглицеридемии обычно наблюдаются у взрослых и характеризуются атеросклеротическим поражением коронарных и периферических сосудов. Возможно развитие панкреатита, проявляющегося приступами абдоминальных болей и диспептическими явлениями. Для больных гипертриглицеридемией типична особенность жировой прослойки лица и области шеи — так называемое «лицо Луи-Филиппа». Кожные проявления — ксантомы — встречаются нечасто. У большинства пациентов имеется нарушение толерантности к глюкозе. Основные направления лечения сводятся к соблюдению модифицированной жировой диеты, направленной на нормализацию веса тела, ограничению сахара и избытка алкоголя, поощрению физической активности. При неэффективности может потребоваться лекарственная терапия.

Причиной выраженной триглицеридемии при V типе гиперлипопротеидемии является избыток и хиломикронов, и ЛПОНП. В отличие от гиперлипопротеидемии I типа данное нарушение редко проявляется в детстве. Клинические проявления семейной гипертриглицеридемии мало отличаются от клиники гиперлипопротеидемий IV типа. Также заболевание проявляется на втором — третьем десятилетии жизни ожирением, появлением эруптивных ксантом. На переднем плане стоит более выраженный абдоминальный синдром, сопровождающий тяжелое течение панкреатита, вплоть до развития панкреонекроза. При этом типе гиперлипопротеидемии снижена толерантность как к жирам, так и к углеводам.

Гиперлипопротеидемия V типа является вторичным фактором риска развития атеросклероза за счет накопления ЛПОНП.

Каждый из фенотипов гиперлипопротеидемий может быть как первичным, так и вторичным. Среди вторичных причин гиперлипопротеидемии чаще всего встречаются диабет, гипотиреоз, воспалительные заболевания почек, ожирение (табл. 2).

Таблица 2. Этиология фенотипов гиперлипоротеидемий

Упомянутые пять типов гиперлипопротеидемий не исчерпывают всего разнообразия нарушений липидного обмена. Прежде всего это касается такой довольно частой формы нарушений, для которой характерно снижение ХС ЛПВП. При этом гиперлипопротеидемия как таковая отсутствует, может даже наблюдаться снижение уровня общего холестерина, однако в липидном составе крови может определяться атерогенный сдвиг. Для характеристики атерогенной направленности липидного спектра рассчитывают индекс атерогенности, который равен отношению содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП к его содержанию в ЛПВП. В норме он не должен превышать 4,0 (у детей — 2,0). Таким образом, термин гиперлипопротеидемия не является всеохватывающим для характеристики сдвигов в липидном составе, поэтому более правильно пользоваться термином дислипидемия (дислипопротеидемия).

Многообразие типов дислипопротеидемий и их клинических проявлений указывает на то, что нарушение липидного гомеостаза может происходить на любом уровне, следовательно, не может быть стандартного подхода к лечению этой категории больных. Необходимо индивидуализировать коррекцию дислипопротеидемии в зависимости от типа нарушения липидного обмена, клинического варианта течения. Цель лечения — свести к минимуму риск развития атеросклероза сосудов, ишемической болезни сердца и панкреатита.

Лечение гиперлипидемий всегда начинается с диеты. Основными принципами гиполипидемической диеты являются: снижение веса при его избытке; общая калорийность диеты обеспечивается на 55% углеводами, 10-15% белками и до 30% жирами, включая по 10% насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, холестерина менее 300 мг/день и 35 мг/день клетчатки, получаемой в основном в виде бобовых, а также других овощей и фруктов. Если стандартная диета неэффективна, то потребление жира следует снижать до 20-25%, а холестерина до 150 мг/день и меньше.

Здоровая пища содержит главным образом растительные, а не животные жиры. В состав многих животных жиров входит большое количество холестерина. Так, например, желток куриного яйца содержит до 300 мг холестерина, т. е. суточная потребность в холестерине покрывается полностью после употребления в пищу одного яйца. Кроме того, животные жиры имеют в своем составе насыщенные жирные кислоты. В состав же растительных жиров входят преимущественно ненасыщенные жирные кислоты, которые в организме активно включаются в обмен холестерина. Желательно употреблять в пищу жиры, состоящие на 2/3 из растительных и лишь на 1/3 из животных жиров. Свои полезные качества растительные жиры сохраняют в том случае, если они не подверглись термической обработке. Вообще жареную пищу употреблять не рекомендуется. Что касается белков, то целесообразно меньше использовать жирные сорта мяса (баранину и свинину), лучше готовить из нежирной говядины, причем отдавать предпочтение отвариванию. Особое место в рационе следует уделять рыбе. Исследования, проведенные среди популяции канадских эскимосов, показали практически полное отсутствие у них атеросклероза. Основу их рациона составляют рыба и рыбий жир, богатый полиненасыщенными жирными кислотами. Чаще следует включать в рацион растительные белки — грибы, орехи, бобовые. В отношении углеводов следует сказать, что употребление сахара, кондитерских изделий, конфет, содержащих простые сахара, необходимо ограничить, а отдавать предпочтение таким продуктам, в которых содержатся полисахариды (черный хлеб, морковь, фрукты). Особенно это актуально для лиц с повышенной массой тела, нарушением толерантности к глюкозе. Очень полезны обезжиренные молочные продукты, особенно кефир, простокваша, творог. Грубая растительная клетчатка, которая содержится в некоторых овощах (капуста, салат, морковь) и фруктах (яблоки, груши, грейпфруты), частично адсорбирует ХС и ТГ и препятствует всасыванию пищевых жиров. Поэтому оправданно включение их в рацион больных гиперлипидемией.

Некоторые пациенты с гиперлипидемией не реагируют должным образом на диету и коррекцию других причинных факторов. В таких случаях требуется медикаментозное лечение, но с обязательным продолжением соблюдения диеты. Фармакотерапия дислипопротеидемии достаточно сложна и многообразна. По принципу действия все гиполипидемические препараты могут быть разделены на следующие основные группы.

Препараты, препятствующие всасыванию липидов в кишечнике — к ним относятся секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы — холестирамин, колестипол; неспецифические энтеросорбенты, специфические энтеросорбенты холестерина).
Препараты, усиливающие катаболизм триглицеридов — фибраты (клофибрат, безафибрат, гемфиброзил, ципрофибрат, фенофибрат).
Препараты, подавляющие синтез холестерина — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин, ловастатин, флювастатин, аторвастатин, ицеривастатин).
Препараты, снижающие выработку ЛПНП и ЛПОНП — производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципимокс, эндурацин) и препараты на основе омега-З-полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, максепа, эйконол, полиен).

При неэффективности консервативной терапии пациентам с высокой гиперхолестеринемией показаны хирургические методы коррекции дислипопротеидемии, в частности ЛПНП-аферез через колонки с моно- и поликлональными антителами к ЛПНП и каскадную плазмофильтрацию через колонки с гепарином. В рекомендациях ВОЗ по лечению дислипопротеидемии выделяются пять групп наблюдения.

Группа А включает лиц с умеренной гиперхолестеринемией: содержание холестерина в сыворотке крови 200 — 250 мг/дл (5,2 — 6,5 ммоль/л), триглицеридов менее 200 мг/дл (

Группа В включает лиц с уровнем холестерина 250 — 300 мг/дл (6,5 — 7,8 ммоль/л). Если тщательно соблюдаемая диета не дает удовлетворительных результатов, следует рассмотреть возможность медикаментозного лечения, обычно это небольшие дозы секвестрантов желчных кислот.

Группа D включает лиц с повышенным содержанием в сыворотке крови холестерина: 200-300 мг/дл (5,2 — 7,8 ммоль/л) и триглицеридов: 200 — 500 мг/дл (2,3 — 5,6 ммоль/л). У таких пациентов может быть комбинированная гиперлипидемия, диагностика которой включает обследование семьи. Хотя повышение уровня липидов умеренное, это нарушение ассоциируется с повышенным риском ИБС. Лечение состоит в снижении избыточного веса и в гиполипидемической диете. Для незначительного числа пациентов требуется медикаментозное лечение одновременно с диетой. Иногда бывает необходима комбинированная медикаментозная терапия.

Группа Е включает лиц с тяжелой гиперлипидемией (содержание холестерина выше 300 мг/дл (>7,8 ммоль/л), и/или триглицеридов выше 500 мг/дл (>5,6 ммоль/л). Пациенты с уровнем холестерина более 300 мг/дл (>7,8 ммоль/л) и с нормальным содержанием триглицеридов обычно имеют семейную гиперхолестеринемию и особенно высокий риск ИБС. Терапия обычно включает диету и одно или два гиполипидемических лекарства: секвестранты желчных кислот в сочетании с одним из фибратов (или ингибиторов синтеза холестерина) либо с никотиновой кислотой. Для хиломикронемии не существует подходящей медикаментозной терапии, она лечится диетой с низким содержанием жиров. Ремнантная гиперлипидемия (тип III) обычно проявляется в виде значительного повышения как холестерина, так и триглицеридов. Она очень часто связана с коронарным и периферическим атеросклерозом, в большинстве случаев требуется лечение диетой и лекарствами, обычно фибратами. Семейная гипертриглицеридемия, подобно хиломикронемии, может привести к острому панкреатиту. Она часто сопровождается диабетом. В лечении необходимы: контроль массы тела, диета, в тяжелых случаях — фибраты или никотиновая кислота.

Одним из важнейших аспектов медицины является профилактика. Правильнее начинать ее в с раннем возрасте, когда еще нет никаких признаков дислипопротеидемии. Такая профилактика получила название первичной, в отличие от вторичной, при которой превентивные мероприятия проводятся при уже имеющихся признаках атеросклероза. Цель первичной профилактики — не допустить развития заболевания, вторичная направлена на стабилизацию состояния и предотвращение серьезных осложнений. Основу профилактических мероприятий составляет работа по формированию здорового образа жизни, отказу от курения, неумеренного потребления алкоголя, внедрению принципов рациональной диеты. Немаловажное значение имеет борьба с избыточным весом, сидячим образом жизни. Решающую роль отводят мерам по нормализации артериального давления, уровню сахара и содержанию липидных фракций крови. Первичная профилактика гиперлипопротеидемий и связанных с ними заболеваний проводится среди детей, родители которых имеют нарушения липидного обмена, ранние признаки коронарного атеросклероза. Массовые профилактические мероприятия должны и могут принести большую пользу в тех случаях, когда осуществляются в детском и юношеском возрасте.

Как определить фенотип гиперлипопротеидемии?

Для определения фенотипа гиперлипопротеидемии необходимо знать концентрации триглицеридов, общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Кроме того, необходимо оценить присутствие хиломикрон или липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так как уровни липидов в плазме имеют значительные биологические вариации в разные дни, диагностика повышенного уровня липидов должна основываться на двух анализах, взятых с интервалом две — три недели. Для измерения уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) нет необходимости в предварительном голодании. Триглицериды, как правило, измеряются в образцах плазмы или сыворотки через 12 часов после последнего приема пищи, обычно утром; разрешается прием воды или других жидкостей, не содержащих жиры. Исследования должны проводиться не ранее чем через три — четыре недели после серьезной операции, перенесенного инфаркта миокарда. В большинстве лабораторий уровень холестерина, входящий в состав ЛПНП, рассчитывается исходя из уровня общего холестерина, триглицеридов и ХС ЛПВП. Этот расчет обычно проводится по формуле Фридвальда:

ХС ЛПНП (мг/дл) = ОХ — триглицериды/5 — ХС ЛПВП
ХС ЛПНП (ммоль/л) = ОХ — триглицериды/2,2 — ХСЛПВП

Согласно европейским рекомендациям уровень холестерина 5,2 ммоль/л (200 мг/дл) считается нормальным, 5,2 — 6,5 ммоль/л (200-250 мг/дл) — легкой гиперхолестеринемией, 6,5-7,8 ммоль/л (250-300 мг/дл) — умеренной, а уровень >7,8 ммоль/л ( >300 мг/дл) — выраженной гиперхолестеринемией. Уровень триглицеридов выше 2,0 ммоль/л для мужчин и 1,5 ммоль/л для женщин требует проведения коррекции. Риск развития атеросклероза сосудов увеличивается при показателе ХС ЛПНП >4,2 ммоль/л (164 мг/дл), ХС ЛПВП

Некоторые данные к вопросу о нарушении липидного обмена у больных акне

ФГУП Институт пластической хирургии и косметологии МЗ РФ, Москва

Несмотря на появление новых технологий и методов лечения, акне до сих пор остается одним из наиболее распространенных дерматозов у молодых людей. При этом характерным является рецидивирующее течение заболевания и торпидность к существующим методам лечения. Поражение видимых участков кожи, особенно лица, а также рубцовые изменения, остающиеся после разрешения тяжелых форм акне, приводят к серьезным психологическим проблемам, снижению социальной активности и качества жизни и требуют дермато-хирургической коррекции. Актуальным остается изучение патогенетических механизмов развития и течения угревой болезни, которые, несмотря на уже проведенные исследования и успехи в этой области, остаются до конца не изученными.

Обследованы 58 больных с воспалительными формами акне (17 мужчин и 41 женщина) в возрасте от 16 - 32 лет. У 65,5% из них была диагносцирована папуло-пустулезная форма заболевания, в 34,5% случаев - узловатая. Давность заболевания составляла от 1 до 10 лет. У 2/3 обследованных пациентов процесс на коже имел распространенный характер.

Заключение: выявленная дислипидемия, проявляющаяся в уменьшении триглицеридов, ЛПВП почти у каждого третьего больного, может быть связана с полом, возрастом, хронизацией процесса, степенью выраженности клинических проявлений и нарушений гормонального статуса, прежде всего, стероидных гормонов. Включение в традиционный лечебный комплекс пантотеновой кислоты, фолиевой кислоты, рибофлавина, биотина – ко-факторов ферментов, участвующих в метаболических реакциях углеводного и жирового обмена, сопровождалось коррекцией выявленных изменений в различных стероидных соединениях у половины больных акне. Это позволяет нам рекомендовать включение этой группы витаминов в перечень немедикаментозных средств реабилитации больных с воспалительными формами акне.

Кроме того, выявленная нами гипохолестеринемия диктует целесообразность использования у пациентов с длительными проявлениями заболевания продуктов питания (БАД) и др., содержащих повышенное количество холестерина (яичный желток, лецитин и др.).

Таким образом, оценка нарушений липидного обмена имеет немаловажное значение для оптимизации лекарственной и немедикаментозной терапии больных акне, направленной на коррекцию выявленных нарушений.

Нашей коже требуется надежная защита от вирусов, бактерий, обезвоживания и множества других факторов, оказывающих на нее негативное воздействие. Всем известно, что защитная функция в этом случае возложена на липидный слой. При его нарушении кожа бледнеет и кажется запущенной. Кроме того, на ней появляются морщинки, и человек визуально выглядит старше, чем на самом деле. Существуют ли методы, направленные на восстановление липидного слоя, расскажем в данной статье.

Почему так важно восстановление липидного слоя кожи

Кожа человека очень непростой и «мудрый» орган. Самый нижний слой – это гиподерма, состоящая из жировой ткани, которая накапливает и удерживает воду, содержащуюся в тканях тела. Следующий слой ближе к поверхности – дерма, имеющая особенные клетки, которые поглощают влагу из гиподермы наподобие губки, и эта вода свободно поступает дальше наверх, в эпидермис, до самого рогового слоя. Именно роговой слой (корнеоциты, сцепленные жирными липидами) является крайним слоем и в то же время липидным барьером для последующего выхода влаги наружу, то есть ее исчезновения.

Получается, если липидный «цемент» травмируется, становится тоньше или даже ликвидируется (допустим, по причине воздействия щелочи в виде мыла на кожу), влага, являющаяся неотделимой частью здоровой, упругой и сияющей кожи, испаряется через рыхлые чешуйки рогового липидного слоя.

В результате возникают следующие видимые проблемы на лице:

потеря упругости кожи;

очевидная дегидратация кожного покрова;

сухость рогового слоя;

К тому же, через травмированный липидный слой в кожу могут попадать различные бактерии, токсины и т. п., которые вызывают такие раздражения, как:

В состав липидного слоя входят свободные жирные кислоты (в большей степени олеиновая и линолевая), церамиды (содержание в коже до 50 %) и холестерин. Существуют разные причины, которые способны «пробить» этот «цемент».

После каких процедур необходимо восстановление липидного слоя кожи

Действие ультрафиолетового излучения, радиации и других негативных факторов окружающей среды может привести к формированию свободных радикалов в коже, а также к перекисному окислению липидов.

Причины нарушения липидного слоя:

Использование для умывания мыла или средства невысокого качества либо умывание горячей водой.

Злоупотребление солнечными ваннами и солярием.

Перепад температур (допустим, частый переход с морозной улицы в очень теплую комнату).

Физиологические стрессы (чересчур сильное вытирание кожи лица полотенцем после умывания способно нарушить процесс образования липидов).

Что делать для восстановления липидного слоя кожи лица

Очищение

Восстановление липидного слоя необходимо начинать с умывания. Детально ознакомьтесь с характеристиками вашего очищающего средства, возможно, именно оно является главной причиной разрушения рогового слоя. Вся косметика, которая соприкасается с кожей, должна воздействовать на эпидермис очень мягко.

Чтобы снизить вероятность появления раздражения, рекомендовано умываться с использованием очищающего средства не чаще двух раз в день, так как действие активных веществ, входящих в его состав, даже если они очень щадящие, направлено на удаление кожных загрязнений и не различает использованные и защитные жиры или пот и влагу кожи. Препарат для очищения должен контактировать с липидным слоем лица очень кратковременно, затем его необходимо смыть, не оставляя следов.

На сегодня большой проблемой является вода в городах. Нередко в ее состав входят вещества, которые оказывают негативное воздействие на травмированную кожу. Следовательно, во время пика чувствительности и раздражительности эпидермиса будет лучше умываться специализированной покупной водой либо цветочной, полученной паровой дистилляцией из душистых трав и цветов.

Питание кожи

Чтобы обеспечить восстановление липидного слоя, его необходимо чем-то «залатать». Для этого используются липидные частицы как в виде чистых масел, так и в комплексе с иными компонентами в составе косметики. Липидные молекулы проходят в межклеточные промежутки и внедряются в липидный барьер. Частицы жиров, нанесенные сверху, плавно продвигаются, достигая живых слоев кожи, и присоединяются к клеточному обмену веществ. Также они могут быть основой для будущего синтеза липидов, который характерен для кожного рогового слоя.

Очень часто для обеспечения клеток «строительным материалом» и восстановления их работы применяются разные масла, которые содержат незаменимые жирные кислоты (линолевую и гамма-линоленовую).

Увлажнение кожи

Восстановление эпидермального слоя является одним из вариантов увлажнения сухой кожи. Данный способ очень медленный и требует времени. Восстановление липидного слоя – это ограничение испарения влаги через роговой слой. Можно поступить по-другому: увлажнить непосредственно роговой слой либо покрыть его влажной пленкой. Существует еще один вариант восстановления кожного покрова: повышение кровотока в сосудах дермы и, как следствие, увеличение поступления влаги в эпидермис.

Данные три этапа необходимы для восстановления липидного слоя кожи.

Сегодня все большую популярность набирают увлажняющие компоненты – природные вещества, которые образуют на коже пленку, наполненную влагой. К таким средствам относятся гиалуроновая кислота, хитозан, β-глюкан из пекарских дрожжей, белковые гидролизаты (коллаген или пшеничный белок). Применять для увлажнения и восстановления липидного слоя кожи вазелин и иные тяжелые масла не рекомендуется, так как они формируют на коже водонепроницаемую пленку, которая еще и не пропускает воздух.

Рекомендуемые статьи по теме:

Восстановление липидного слоя кожи с помощью масла

Масло бурачника

Семена бурачника включают в себя до 33 % масла, богатого гамма-линоленовой кислотой (ГЛК). Вследствие этого данное средство обладает уникальными восстанавливающими свойствами. Использовать его необходимо для сухой и увядающей кожи, а также в качестве пищевой добавки, которая укрепляет структуру кожи и волос.

Масло энотеры

«Примула вечерняя» – так переводится с английского название растения, цветки которого распускаются непосредственно перед закатом. Семена энотеры богаты от 65 до 80 % линолевой и от 8 до 14 % гамма-линоленовой кислотами. Масло обладает высокими восстанавливающими свойствами, поэтому очень результативно в лечении кожных болезней (применяется как наружно, так и в качестве пищевой добавки). Активизирует рост ногтей, используется как смягчающий и увлажняющий компонент в косметике.

Масло черной смородины

Масло черной смородины славится большим содержанием линолевой и гамма-линоленовой кислот в идеальном соотношении 1:1. Количество ГЛК в кожном слое влияет на цельность эпидермального барьера и способность липидного слоя удерживать влагу. Данное масло входит в состав лечебных и превентивных препаратов, оказывает помощь в восстановлении внешнего вида сухой и увядающей кожи. Это средство – необходимый компонент антивозрастной терапии.

Масло шиповника

Масло макадамии

Масло макадамии содержит большое количество триглицеринов стеариновой (около 60 %) и пальмитиновой (21 %) кислот, а также витаминов группы В и РР. Поддерживает водный баланс кожи, легко проникает в ее верхние слои, делая мягкой и увлажненной.

Соевое масло

Высокое содержание ситостерина, токоферолов и незаменимых жирных кислот наделяет это масло следующими характеристиками: имеет очевидные регенерирующие свойства, обеспечивает восстановление эпидермального липидного барьера и увеличивает способность липидного слоя кожи удерживать влагу.

Масло какао

В состав данного масла входят стеариновая, пальмитиновая, олеиновая и линоленовая кислоты. Оно оказывает залечивающее и успокаивающее действие, рекомендовано к применению для сухой, чувствительной, нежной кожи. Все вышеперечисленные масла очень хорошо помогают при восстановлении липидного слоя.

Порядок действий при снятии макияжа и очищении кожи лица, который необходимо соблюдать, выбрав конкретное масло для этой процедуры:

Немного масленых капель нанесите на лицо и шею.

Растирайте кожу легкими круговыми движениями по массажным линиям на протяжении двух-трех минут.

Смочите полотенце в теплой воде. Вода не должна быть слишком горячей, но значительно теплее, чем при ежедневном умывании. Сильно отожмите полотенце и положите его на лицо и шею.

Подержите компресс на лице в течение 10 секунд, а после бережно протрите кожу теплым полотенцем по массажным линиям.

Промойте полотенце, затем опять смочите его горячей водой и повторите процедуру снова. Проделывайте эти действия до того момента, пока не уберете с кожи все масляные следы. Как правило, требуется три-четыре раза.

После окончания всех очищающих манипуляций можно ополоснуть лицо прохладной водой.

ТОП-3 кремов для восстановления липидного слоя

Annemarie Borlind – флюид с керамидами.

Данный крем наделен легкой текстурой, подходит для всех типов кожи. Применять его можно как сыворотку. Успокаивающими свойствами практически не обладает, главный акцент сделан на укреплении и восстановлении.

Примерная стоимость: от 3500 руб.

Dado Sens – успокаивающий экстренный крем.

В составе присутствуют успокаивающие и заживляющие компоненты, такие как аллантоин, пантенол, экстракт солодки, магний, бисаболол, масло черной смородины, керамиды-3, керамиды-6, экстракт дрожжей для проблемной кожи.

Стоимость: от 1000 руб.

Dado Sens – антивозрастной крем-флюид с эктоином.

Данный флюид с эктоином – отличная замена флюиду AnneMarie Borlind. Они идентичны по запаху и текстуре, хотя данный производитель вообще не использует отдушки. Вследствие этого флюид можно применять и для чувствительной кожи.

Крем с эктоином направлен на восстановление липидного кожного барьера и обладает антивозрастными свойствами.

Компоненты: эктоин, церамиды, изофлавоны, кремний.

Эктоин обеспечивает укрепление кожи и защиту от вредного воздействия внешней среды, подготавливает к морозному воздуху. Изофлавоны ириса и клевера повышают упругость. Кремний усиливает соединительную ткань. Церамиды помогают в восстановлении дегидратированной, раздраженной кожи.

Стоимость: от 1200 руб.

Салонные процедуры для восстановления липидного слоя кожи лица

Гликолевый пилинг

Гликолевый пилинг – это поверхностный химический пилинг с использованием в качестве основы гликолевой кислоты. Его преимущество состоит в том, что он эффективен для всех типов кожи и не имеет возрастных ограничений (за исключением детского возраста до 15 лет). Доказано, что гликолевая кислота, обладая низкой молекулярной массой, очень легко проникает в верхние слои кожи и действенно ее увлажняет.

Помимо достаточно аккуратного, но усиленного размягчения омертвевшего слоя, гликолевый пилинг проявляет антиоксидантный эффект, активирует процессы выработки коллагена и эластина. В результате кожа становится более гладкой, происходит ее восстановление, цвет выравнивается.

Процедура начинается с того, что косметолог наносит на лицо слабый раствор гликолевой кислоты, который размягчает и обезжиривает нужную зону. Далее однородно распределяют сам гликолевый гель: его держат на коже буквально несколько минут, после чего удаляют раствором-нейтрализатором. В завершении делают увлажняющую или питательную маску с тонизирующим эффектом: кожа, освободившаяся от омертвевших клеток, наконец, может вобрать в себя активные вещества маски.

Профессионалы советуют проводить гликолевый пилинг курсами, состоящими из 4–10 сеансов, придерживаясь показаний. Ограничения на процедуру: наличие травм и образований на коже, беременность, гормональная терапия и т. д. Кроме того, после сеанса запрещено находиться на солнце. Если вы все же не готовы к красноте и шелушению кожи после пилинга, существуют менее кардинальные способы восстановления липидного слоя, например, курсы масок с гликолевой кислотой.

Биоревитализация гиалуроновой кислотой

Большинство средств по уходу, наносимые в виде кремов или масок, не проникают на ту глубину, где их действие необходимо, поэтому могут придать коже свежесть, но вряд ли обеспечат восстановление липидного слоя и гарантируют долгосрочный результат. Иногда для видимого эффекта косметологи советуют прибегать к инъекционным методам, в частности, к биоревитализации.

Это достаточно новый вариант мезотерапии, который пришел в косметологию из альтернативной медицины. Отличие от классической процедуры состоит в том, что для биоревитализации применяют гиалуроновую кислоту неживотного происхождения высокой концентрации. Данное средство призвано активировать кровообращение в слоях кожи, усилить производство коллагена и эластина. В итоге кожа становится более эластичной, уменьшаются стянутость и сухость, выравниваются маленькие морщинки и происходит восстановление липидного слоя.

Как у любой серьезной процедуры, у биоревитализации есть ряд противопоказаний – от кормления грудью до ОРЗ. Некоторые ученые сомневаются в результативности метода, но пациентки подтверждают его эффективность, заказывая курс не только для лица, но и для шеи, декольте и даже для рук. Обычно курс состоит из четырех сеансов. Существует и безинъекционная биоревитализация, подразумевающая обработку кожи инфракрасным атермическим лазером с применением специализированного геля.

В наши дни уже не приходится тратить много времени на уход за своей кожей, выполнять сложные и неприятные процедуры в домашних условиях. Намного проще обратиться за помощью к настоящим профессионалам – в центр красоты и здоровья Veronika Herba, оснащенный эффективным и современным оборудованием.

Почему клиенты выбирают Центр красоты и здоровья Veronika Herba:

Это центр красоты, где вы сможете ухаживать за собой по умеренной стоимости, при этом вашим лицом и/или телом будет заниматься не рядовой косметолог, а один из лучших дерматологов в Москве. Это совершенно другой, более высокий уровень сервиса!

Получить квалифицированную помощь вы можете в любое удобное для себя время. Центр красоты работает с 9:00 до 21:00 без выходных. Главное — заранее согласовать с врачом дату и час приема.

Массаж лица против морщин: 10 эффективных техник

Как убрать второй подбородок быстро и навсегда

Полезные витамины для волос: от выпадения и для роста

Прессотерапия: худеем без нагрузок, диет и таблеток

Диабетическая стопа: симптомы, лечение и профилактика

Биохимический анализ крови как способ контроля за состоянием своего здоровья

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

Роль липидов в барьерных свойствах кожи

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

Кожа обеспечивает защиту от механических, тепловых, химических повреждений; имеет собственную иммунную систему; регулирует количество воды в организме; помогает вырабатывать витамин D и ряд гормонов. Все эти функции обеспечиваются различными механизмами, ключевым из которых является целостность барьера, в значительной степени опосредованная структурой рогового слоя эпидермиса. Кожа состоит из слоев эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки и пронизана потовыми и жировыми железами и порами, сосудами, нервными волокнами и волосяными мешочками. Верхний слой формируют мертвые клетки (корнеоциты), что обеспечивается дифференцировкой и гибелью кератиноцитов зернистого слоя. В процессе ороговения в кератиноцитах включается синтез ряда белков, уплотняется мембрана клеток, агрегируют промежуточные кератиновые филаменты, высвобождаются во внеклеточное пространство липиды и белки в составе ламеллярных телец (тельца Одланда), выбрасываются органеллы, что обусловливает уплощение клеток, связанных между собой прослойкой липидов, как клеем, и обеспечивает дополнительный непроницаемый для воды барьер. В норме липидная прослойка состоит на 50% из церамидов, на 30% — из холестерина, 20% составляют свободные жирные кислоты (в том числе омега-3, -6 и -9), а также ферменты и белки. При различных заболеваниях нарушается баланс липидов ламеллярных телец, что сопровождается повышенной потерей воды, нарушением процесса ороговения, воспалением. Топические препараты, содержащие аналоги природных липидов, такие как сенсодерм, не только восстанавливают гомеостаз кожи, но и снижают побочные эффекты, вызванные терапевтическими кортикостероидными препаратами.

Институт биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН, Москва, 117997, Российская Федерация

ФГОУ Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства РФ, Москва

В настоящее время имеются научные доказательства о генетически детерминированных нарушениях барьерных свойств кожи, что облегчает проникновение аллергенов в глубь кожи, повышает склонность к воздействию раздражающих факторов и, в конечном итоге, способствует воспалению. Дефицит филаггрина — наиболее изученная аномалия, в результате которой возрастает трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ). Помимо этого, дефицит межклеточных липидов в роговом слое и нарушенное соотношение между холестерином, незаменимыми жирными кислотами и церамидами усиливает ТЭПВ, что обусловливает образование эпидермальных микротрещин. Нарушение целостности барьерного слоя кожи ведет к нарушению метаболизма кожи и воспалению, что является ключевым промежуточным звеном патогенеза атопического дерматита (АтД) и ряда других дерматологических заболеваний. Базовым элементом терапии АтД, помимо устранения контакта со специфическими и неспецифическими провоцирующими факторами, является восстановление нарушенной барьерной функции кожи путем применения топических гидратирующих и защитных средств. Наружное применение смягчающих средств — одна из важных стратегий лечения АтД и многих других дерматозов для восстановления барьерной функции кожи.

Структура и свойства кожи

Кожа — самый большой орган человека; ее масса составляет 11—15% от массы тела. Кожа обеспечивает несколько важнейших функций: является барьером, отделяющим окружающую среду от внутренней; защищает от механических, тепловых, химических повреждений; регулирует количество воды в организме; обеспечивает осязание; защищает от инвазии патогенов, обеспечивает персистенцию симбиотических микроорганизмов; помогает вырабатывать витамин D и ряд гормонов.

Кожа состоит из слоев эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки (см. рисунок, Структура кожи. а — тонкий слой кератиноцитов (эпидермис), дерма и подкожная жировая клетчатка, составляющие основную массу кожи; б, в — кератиноциты в процессе дифференцировки уплощаются и формируют роговой слой, состоящий из мертвых клеток; г — слущивание верхнего слоя; д, е, ж — кератиноциты шиповатого слоя вырабатывают липидную смазку, состоящую из молекул церамидов, холестерина и СЖК (в том числе омега-3, -6, -9), для удержания клеток рогового слоя. Примечание. Церамиды в области полярной части, прикрепленной к мертвым кератиноцитам, формируют малоподвижную псевдокристаллическую решетку; средняя часть липидной прослойки формируется хвостами жирных кислот и холестерином и имеет текучесть (зона текучести отмечена линиями), что обеспечивает эластичность рогового слоя. а). Дерма пронизана потовыми и жировыми железами и порами, сосудами, нервными волокнами и волосяными мешочками. Эпидермис состоит из многослойного ороговевающего эпителия, представленного кератиноцитами. Верхний слой формируют «мертвые» клетки (роговой слой), называемые корнеоцитами. Формирование рогового слоя обеспечивается дифференцировкой и гибелью кератиноцитов верхнего слоя по типу апоптоза, называемой ороговением (cornification). В процессе ороговения в кератиноцитах включается синтез ряда белков (кератины, лорикрин, инволюкрин, филаггрин); уплотняется мембрана клеток; агрегируют промежуточные кератиновые филаменты; высвобождаются во внеклеточное пространство липиды и белки в составе ламеллярных телец (тельца Одланда); выбрасываются органеллы, что в результате обусловливает уплощение клеток, связанных между собой прослойкой липидов, обеспечивающей дополнительный не проницаемый для воды барьер (см. рисунок, б, в) [1, 2].

Одним из наиболее важных белков, участвующих и регулирующих ороговение, является филаггрин. В процессе дифференцировки кератиноцитов в корнеоциты филаггрин формируется из предшественника белка — профилаггрина, который сохраняется в кератогиалиновых гранулах. Высвобождение и модификация профилаггрина в филаггрин вызывают агрегацию кератиновых филаментов и гибель клеток. Мутации в гене филаггрина часто выявляют у больных при АтД, астме и других дерматологических заболеваниях [3, 4].

Поверхностный слой эпидермиса состоит уже из частиц, которые постепенно отшелушиваются (см. рисунок, г). Для удержания чешуек вместе и сохранения целостности барьера кожа вырабатывает липидный клей, состоящий преимущественно из церамидов.

Церамиды и другие липиды рогового слоя

Липидная прослойка между «мертвыми» клетками состоит на 50% из молекул, называемых церамидами, на 30% из холестерина, 20% составляют свободные жирные кислоты (СЖК; в том числе омега-3, -6, -9), а также ферменты (протеазы, фосфатазы, глюкозидазы, липазы), а также белки (корнеодесмозин, катепсин D). Мембрана ламеллярных телец имеет контакт с аппаратом Гольджи [5]. Липиды ламеллярных телец (ЛТ) рогового слоя значительно отличаются от липидов мембран живых клеток. В них содержатся фосфолипиды и сфинголипиды, из которых под действием фосфолипазы А₂ и бета-глюкоцереброзидазы синтезируются церамиды.

Структурно церамид состоит из двух молекул: сфингозидного полярного основания и жирной гидрофобной кислоты, соединенных амидной связью (см. рисунок, д).

Сфингозид через систему мембран аппарата Гольджи связан с клетками рогового слоя; жирные кислоты заполняют межклеточное пространство перпендикулярно пластам клеток (см. рисунок, е, ж). Красной линией отмечено расположение липидов между слоями клеток. Церамиды в области полярной части, прикрепленной к «мертвым» кератиноцитам, формируют малоподвижную псевдокристаллическую решетку; средняя часть липидной прослойки образована хвостами жирных кислот, имеющих меньший объем, чем сфингозиды, что обеспечивает их большую подвижность. Между ними пространство заполняется холестерином и СЖК, не связанными с церамидами, что обеспечивает текучесть (см. рисунок, е, ж) среднего пласта липидов. Таким образом, церамиды обеспечивают плотность рогового слоя, а средняя зона обеспечивает его эластичность.

Анализ структуры церамидов методом обращенно-фазовой жидкостной хроматографии в сочетании с квадрупольной времяпролетной масс-спектрометрией высокого разрешения показал, что вариантов комбинаций сфингозинов с жирными кислотами может быть более 1000 [6, 7]. В целом церамиды получаются комбинацией вариантов сфингозиновой полярной части и жирных кислот с разным числом атомов углерода (см. таблицу). Строительные блоки церамидов рогового слоя кожи млекопитающих В настоящий момент используют буквенную номенклатуру церамидов, где сфингозин обозначается S, фитосфингозин — Р, 6-гидроксисфингозин — Н и дигидросфингозин — dS (см. таблицу). Жирные кислоты, выявленные в составе церамидов, также представлены четырьмя типами: кислоты, не содержащие гидроксил в α позиции (N), содержащие гидроксил в положении α или ω атома углерода (А и О соответственно) и этерифицированный гидроксил в положении ω (ЕО), что в сумме дает 16 классов церамидов. В каждом классе длина хвоста жирной кислоты может быть различной.

Синтез церамидов

В состав церамидов чаще всего входят длинноцепочечные насыщенные жирные кислоты, содержащие от 14 до 26 атомов углерода. Церамиды в организме образуются тремя различными путями, а именно синтезируются de novo в эндоплазматическом ретикулуме клеток из серина и пальмитата в результате гидролиза сфингомиелинидазой сфингомиелина, являющегося составной частью клеточных мембран, и из остаточного сфингозина [8]. Синтез церамидов прямо зависит от количества жировых отложений в организме. Так, уровень сывороточных церамидов С16:0, С18:0, С24:0 и С24:1 достоверно повышен у людей с ожирением [8].

Характеристика липидного состава при заболеваниях

Впервые церамиды были открыты в головном мозге, откуда и получили свое название (cerebrum). Церамиды также являются компонентами липопротеидов крови. Концентрация церамидов в мозге и крови значительно ниже, чем в коже. Изменение количества церамидов в крови часто имеет диагностическое значение, например при болезни Альцгеймера [8—11].

В норме соотношение церамидов, холестерина и СЖК составляет 3:1:1. С возрастом снижается продукция липидов кожи, но соотношение не меняется [12]. При различных метаболических нарушениях концентрация липидов кожи, а также церамидов крови может служить прогностическим и диагностическим маркерами сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, сахарного диабета, инсулинорезистентности и неалкогольной жировой болезни печени [13—16].

При АтД нарушение состава липидов кожи ассоциировано с расстройством синтеза как церамидов, так и СЖК. M. Danso и соавт. [17] показали, что при АтД снижаются количество насыщенных и доля длинноцепочечных (С22—С28) СЖК, а также изменяется баланс церамидов разных классов. Так, повышается доля AS и NS церамидов и снижается доля ЕОН и ОН церамидов. Изменения в составе СЖК и церамидов ассоциированы с нарушением функциональной активности ферментов стеарол CoA десатуразы (церамиды) и элонгазы 1 (СЖК). Аналогичное повышение доли AS и NS церамидов выявляют также у детей с АтД [18].

Нарушение в составе и количестве церамидов кожи наблюдается также при акне. В целом разнообразие церамидов в коже больных не нарушено. Так, Pappas и соавт. идентифицировали 283 типа церамидов при снижении общего количества липидов и доли NH, AH, EOS и EOH церамидов [19]. При акне (так же, как и при АтД) наблюдают снижение количества длинноцепочечных (>С18) СЖК. Авторы заключили, что NH и AH церамиды наиболее важны для формирования нормального барьера кожи [19].

Имеются ограниченные данные по изменению состава и количества церамидов при псориазе. Показано снижение церамида EOS [20]. В то же время состав церамидов на не пораженных псориазом и АтД участках кожи не отличается от такового у здоровых доноров [21]. Данных по составу и количеству церамидов в коже больных розацеа нет. По-видимому, при розацеа липиды кожи находятся в пределах нормы. В большинстве случаев нарушение состава липидов кожи ассоциировано с повышенной ТЭПВ. Имеются ограниченные сведения, что при розацеа ТЭПВ повышается только в области лица, что может являться в большей степени результатом патологического процесса, чем генерализованного дисбаланса липидов кожи [22]. Этими же авторами показано, что при АтД повышенная ТЭПВ является генерализованной.

Компенсаторные механизмы при нарушении барьерной функции эпидермиса

При нарушении эпидермального барьера (травмы, воспаление, аутоиммунные процессы) в течение минут начинаются репаративные процессы. В первую очередь высвобождаются ЛТ из клеточных депо и начинается синтез de novo СЖК, а затем церамидов [23]. При наложении непроницаемой мембраны наблюдается подавление синтеза ЛТ, что препятствует восстановлению эпидермального барьера [24]. Процесс репарации стимулируется изменением градиента кальция в эпидермисе, вызванного локальной потерей воды [25]. Нанесение на кожу топических препаратов, содержащих СЖК, ускоряет восстановление барьерных свойств кожи за счет включения экзогенных СЖК в липидный слой эпидермиса [26]. Аналогичное действие оказывают и синтетические церамиды [27]. Однако в состав топических средств входит несколько компонентов, создающих на коже пленку. В большей степени они служат окклюзивным барьером, помогающим удерживать воду и снижать ТЭПВ, уменьшать зуд и обеспечивать экзогенными липидами и церамидами [28].

Терапия кожи увлажняющими средствами

Известно, что увлажняющие кожу средства оказывают положительный эффект при АтД, акне, псориазе, розацеа и многих других дерматологических заболеваниях. Ряд топических средств оказывает терапевтическое действие, снижая потерю воды, что приводит к частичному восстановлению барьерных свойств эпидермиса [29]. Включение в топические средства аналогов или природных церамидов, холестерина, омега-3, -6, -9, СЖК позволит ускорить репарацию кожи. Показано, что экзогенные компоненты ЛТ проникают через роговой слой в клетки зернистого слоя эпидермиса; проходят через эндоплазматический ретикулум в сеть аппарата Гольджи, где формируются ЛТ.

Показано, что использование увлажняющих препаратов замедляет прогрессию АтД и снижает тяжесть заболевания [30, 31]. K. Mori и соавт. [30] оценивали эффект геля на основе синтетических церамидов и экстракта эвкалипта в слепом клиническом исследовании 27 больных из Японии с умеренным АтД. Авторы показали, что в сухой летний период использование геля значительно улучшало состояние кожи, снижало покраснение, зуд, улучшало самочувствие больных по сравнению с больными, не использовавшими гель. Аналогичные данные были получены у больных себорейным дерматитом [31]. Этот же состав увлажняющего средства в сочетании с умеренной очисткой лица оказывал достоверный протективный эффект при акне средней тяжести у подростков с сухой и чувствительной кожей [32]. Авторы показали увеличение общего количества церамидов кожи, доли длинноцепочечных церамидов NS и NP в результате обработки кожи.

Использование топических средств, содержащих компоненты ЛТ, позволяет снизить побочные эффекты кортикостероидных препаратов. Так, короткий курс 0,05% клобетазола замедлял регенерацию эпидермального барьера; при одновременном нанесении крема, содержащего СЖК, холестерол и церамиды, снижались побочные эффекты кортикостероида и ускорялась репарация кожи [33]. Аналогичные данные были получены S. Ahn и соавт. [34] в модели на мышах.

Иммуносупрессивные препараты, влияющие на физиологические процессы кожи, подавляют репарацию: так, ингибиторы кальциневрина пимекролимус и такролимус задерживают восстановление барьерной функции и снижают количество липидов в эпидермисе [35]. Использование топических препаратов, включающих физиологические липиды в сочетании с пимекролимусом, улучшает репарацию кожи и состав липидов эпидермиса.

Применение в качестве наружной терапии воспалительных дерматозов комбинации топических кортикостероидов или ингибиторов кальциневрина с препаратами, содержащими физиологические липиды, позволяет улучшить восстановление эпидермального барьера и снизить побочные эффекты противовоспалительных агентов на барьерную функцию кожи.

В России разработан комбинированный препарат, содержащий 0,1% метилпреднизолона ацепонат и керамиды (Комфодерм К крем, патент 2011120522.15), который позволяет расширить возможности терапии стероидчувствительных дерматозов у взрослых и детей.

На рынке имеется большое количество кремов, содержащих церамиды. Чаще всего в косметические кремы вводятся церамиды NP и EOS, что способствует снижению ТЭПВ. В увлажняющие препараты и терапевтические кремы для лечения псориаза могут добавляться церамиды AP, AS и EOS. В настоящее время в основном используют синтетические церамиды, которые по действию идентичны природным. Несмотря на известное соотношение церамидов, холестерина и СЖК в нормальной коже, применение увлажняющих кремов, содержащих большое количество церамидов разных классов, может быть нецелесообразным. Так, значительный клинический эффект при умеренном АтД получен при использовании крема РС-104 на основе смеси амидов пальмитиновой кислоты, глицирретиновой кислоты и экстракта виноградных косточек [36]. Раннее начало использования эмолиентов с церамидами значительно снижает частоту заболеваемости АтД у младенцев из группы риска [37, 38]. Синтетические фитоцерамиды NP и EOP эффективны также при псориазе [39].

Практикующим врачам будет интересна новая косметическая линия эмолентной дерматологической косметики Сенсодерм на основе физиологических липидов омега-3, -6, -9, а также препарат комбинированного действия Комфодерм К. Сенсодерм может применяться для увлажнения сухой и атопической кожи взрослых и детей с рождения, обладает благоприятным соотношением цена/качество. С помощью средств линии Сенсодерм можно подобрать оптимальную программу ухода за сухой кожей с учетом индивидуальных потребностей пациента.

Заключение

Эффективная стратегия лечения и профилактики дерматологических заболеваний с помощью кремов, гелей, сывороток с церамидами и физиологическими липидами имеет социоэкономическое значение. Применение смягчающих и увлажняющих средств с физиологическими липидами омега-3, -6, -9 позволит уменьшить явления ксероза, зуда и воспаления, что в свою очередь будет способствовать удлинению продолжительности ремиссии и профилактике обострений у пациентов с дерматологическими заболеваниями.

Сведения об авторах

Читайте также: