Линоленовая кислота при атопическом дерматите

Обновлено: 24.04.2024

Витамины одинаково активно принимают участие, как в формировании здоровой кожи, так и в ее лечении.

У больных, страдающих атопическим дерматитом, аллергены чаще всего попадают в организм с пищей. Человек вынужден отказываться от большого количества полезных продуктов, а значит его организм не получает необходимого количества витаминов. Вследствие этого развивается авитаминоз, а за ним и дисбактериоз.

Недостаток витаминов ослабляет защитные свойства кожи, отрицательно сказывается на процессе ее регенерации. Таким образом, атопический дерматит провоцирует развитие авитаминоза. Получается замкнутый круг. Для того, чтобы этого избежать необходимо составить рацион питания, который включает в себя витамины, эффективные для кожи:

для обеспечения эластичности – витамин А;

для улучшения регенерации тканей – витамин В;

для сохранения упругости кожи – витамин С;

для поддержания защитной функции кожи – витамин D;

для обновления клеток кожи – витамин Е;

для обеспечения увлажнения – витамин РР.

Нехватка водорастворимых витаминов С, H, витаминов группы В, фолиевой и никотиновой кислот, отвечающих за иммунитет кожи может, стать причиной возникновения атопического дерматита.

Недостаточное количество витамина С понижает сопротивляемость организма инфекциям. Нхватка витамина А не дает в достаточной степени клеткам-макрофагам активно захватывать и переваривать болезнетворные бактерии и токсичные для организма элементы.

Прием витамина А улучшает сухую и раздраженную кожу, но принимать его можно только по назначению и под наблюдением врача, так как он токсичен. Если пациент его не переносит, есть замена – бета-каротин.

При первых же симптомах атопического дерматита (покраснение, сыпь, сухость кожи, зуд) следует немедленно обратиться к врачу. В курс лечения наряду с противоаллергическими средствами желательно включить и витамины.

При атопическом дерматите и у детей, и у взрослых витамины – важная часть медикаментозного лечения.

Какие витамины принимать при атопическом дерматите?

Аевит, в состав которого входят витамины А и Е, является уникальным комплексом жирорастворимых витаминов. Его курсовой прием не только облегчает протекание атопического дерматита, но и приводит к длительной ремиссии.

Заживлению потрескавшейся кожи и укреплению иммунитета очень хорошо помогают лекарстенные средства, в состав которых входят витамины группы В. Например, витамин В5 очень хорошо помогает заживлению слоев дермы, а витамин В6 так и называют анти-дерматитным. Его назначают или внутримышечно в виде уколов, или таблетки для приема внутрь.

Некоторые взрослые-атопики считают, что им помог прием цинка в комплексе с витаминами группы В.

Длительный прием этих препаратов способствовал значительному уменьшению высыпаний на коже.

Состояние кожи взрослых и детей напрямую связано с содержанием в их организме витамина D: чем меньше витамина в коже – тем тяжелее атопический дерматит.

Солнечные лучи способствуют восстановлению витамина D в организме человека независимо от возраста. Однако не рекомендуется долго находиться на солнце, чтобы не получить ожог и не спровоцировать обострение.

Детям витамин D3 педиатр может прописать в каплях.

Недостаток олеиновой и линолевой кислот, провоцирует очень сильный зуд, покраснение кожи, шелушение. Для того, чтобы этого избежать необходимо принимать рыбий жир.

Для взрослых, помимо перечисленных витаминов, врачи рекомендуют селен. Многие отмечают улучшение самочувствия после курсового приема.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

В наши дни всё больше исследуются причины растущей распространённости аллергий. Принято считать, что воздействие окружающей среды и факторы образа жизни, такие как питание, заболевания, микробиом, загрязняющие вещества, физические упражнения, гигиена, прививки, могут играть важную роль. Среди множества диетических факторов, которые могут влиять на иммунные механизмы, в данной статье будут подробно разобраны жирные кислоты.

Жирные кислоты — это карбоновые кислоты, содержащие различное количество атомов углерода без двойных связей, с одной двойной связью или более чем одной двойной связью.

Жирные кислоты являются строительными блоками всех сложных липидов в организме человека, поэтому они основополагающие для многих физиологических процессов в организме. Жирные кислоты попадают в организм из пищи, некоторые из них также могут синтезироваться кишечной микробиотой. Некоторые жирные кислоты классифицируются как «незаменимые», например, линолевая (LA) и альфа-линоленовая (ALA).

Классификация жирных кислот

Жирные кислоты воздействуют и влияют на иммунную систему на нескольких уровнях. Могут происходить прямые взаимодействия между аллергенными белками и липидами.

В целом, n-6 жирные кислоты связаны с про-воспалительными реакциями, в то время как n-3 жирные кислоты связаны с противовоспалительными. Таким образом, соотношение n-6 к n-3 в рационе важно, если мы говорим об иммунном ответе организма.

Иммуномодулирующее действие жирных кислот

Изменения в соотношении AA: ЭПК ограничивают выработку воспалительных эйкозаноидов, которые могут воздействовать на лимфоциты и клетки ILC2. Липидные медиаторы, продуцируемые из ЭПК и ДКГ, проявляют противовоспалительную способность, они влияют на число нейтрофилов или подавляют образование цитокинов. Кроме того, n-3 ЭПК и ДГК напрямую ингибируют выработку про-воспалительных цитокинов.

Нарушение метаболизма незаменимых жирных кислот может привести к нарушению липидного состава рогового слоя и нарушению взаимодействия с другими элементами эпидермальных структур.

Эксперименты на животных

Эксперименты на животных продемонстрировали влияние жирных кислот на аллергические реакции в кишечнике в лёгких и на коже. Влияние жирных кислот на воспаление кожи долгое время изучалось на животных. Дефицит жирных кислот вызывал изменения кожи, включая эритему, шелушение и гиперкератоз. Было отмечено, что пероральное введение ДКГ предотвращает развитие кожных заболеваний. Также добавка рыбьего жира снижала трансэпидермальную потерю воды и улучшала состояние сухой, зудящей кожи. Также было отмечено влияние жирных кислот на аллерген-индуцированное воспаление дыхательных путей. N-3 жирные кислоты, по-видимому, функционируют в качестве защитных молекул. Интересно, что вдыхание ДГК мышами было эффективно для подавления эозинофильного воспаления дыхательных путей.

Жирные кислоты и пищевая аллергия

В двух обсервационных исследованиях оценивалась взаимосвязь между потреблением масла (богатого насыщенными жирами), маргарина, растительных масел (богатыми n-6 и n-3) и рыбы (богатой n-3) матерями во время беременности и пищевыми аллергиями у детей. Связи обнаружено не было. Наоборот, у детей, чьи матери ели достаточно рыбы во время беременности, риск возникновения аллергии был в 3 раза меньше. Потребление рыбы детьми в течение первого года жизни было связано со снижением развития аллергических заболеваний (BAMSE).

Роль жирных кислот при атопическом дерматите (АтД)

Пренатальное потребление жирных кислот матерью не было связано с развитием AтД у детей. Было показано, что низкие уровни n-3 в грудном молоке являются фактором риска для развития АтД. Другое исследование показало защитный эффект высоких концентраций n-3 в грудном молоке через месяц после развития АтД.

В испанском перекрёстном исследовании потребление масла ≥3 раза в неделю было связано со сниженным риском АтД у детей, но не употребление морепродуктов/рыбы или маргарина. Через 6 месяцев после употребления n-3 ПНЖК детьми отмечался более низкий риск развития экземы, однако различий в распространенности аллергий не было. Приём n-3 ПНЖК взрослыми был связан с облегчением симптомов АтД в небольших рандомизированных клинических исследованиях.

Жирные кислоты и астма

Два исследования показали, что более высокие уровни ПНЖК у матери во время беременности были связаны со сниженным риском развития астмы или неатопическими болезнями у детей. В ряде исследований отмечался защитный эффект от потребления рыбы во время беременности. Однако не все исследования показали такие результаты. Высокие уровни n-6 ПНЖК, измеренные в грудном молоке, были связаны с повышенным риском возникновения симптомов, похожих на астму, тогда как n-3 ПНЖК снижали риск атопии. Однако другое исследование показало, что потребление жирных кислот матерью во время лактации не влияло на риск развития астмы к 5 годам.

Дети школьного возраста, которые придерживаются западной диеты с высоким содержанием насыщенных жиров и обработанных пищевых продуктов, имеют более высокий риск развития астмы. А вот потребление молока защищает от астмы в школьном возрасте, возможно, за счёт более высокого потребления n-3 ПНЖК.

Потребление рыбы может быть связано со снижением распространённости астмы у молодых женщин. У пожилых людей (> 55 лет) более высокое потребление антиоксидантных витаминов и n-3 ПНЖК было связано с улучшением состояния лёгких.

Приём рыбьего жира также имеет защитные свойства в случае:

астмы, в том числе бронхиальной;
аллергического ринита;
заболеваний верхних дыхательных путей;
сенной лихорадки;
чувствительности к пыли и пылевым клещам;
бронхолёгочной дисплазии.

Генетика и жирные кислоты

Вполне возможно, что взаимодействия генетики и окружающей среды могут играть критическую роль, в дополнение к жирным кислотам. Недавние исследования взаимодействия генов с питанием предполагают, что генотипы FADS могут быть косвенно вовлечены в развитие атопических заболеваний. Например, Standl и коллеги обнаружили, что соотношение n-3 к n-6 ПНЖК и ежедневное потребление маргарина были связаны с повышенным риском сенной лихорадки и астмы только у носителей SNP FADS с гомозиготными аллелями. Синтез жирных кислот, обмен веществ и передача сигналов значительно зависят от широкого спектра генетических полиморфизмов. Будущие исследования должны включать генетический анализ генов липидного обмена, чтобы лучше определить взаимосвязь генов с питанием и болезнями.

Жирные кислоты и микробиота

Влияние микробиоты на врождённую и адаптивную иммунную систему хорошо описано, при этом изменения в составе микробиоты и/или метаболизме влияют на развитие астмы, АтД и пищевой аллергии. На микробиоту влияют многие факторы, в том числе гигиена, антибиотики, лекарства, инфекции и, что наиболее важно, питание.

Влияние содержания жиров в рационе на состав кишечной микробиоты было показано на людях: у детей из Европы было более высокое содержание палочковидных бактерий Shigella и Escherichia и более низкое микробное разнообразие по сравнению с африканскими детьми. Микробиота людей с ожирением значительно отличается от худых людей и изменения микробиоты связаны с более высоким про-оксидантным и про-воспалительным статусом.

Могут ли некоторые транс-жирные кислоты быть полезными

Известно, что трансжирные кислоты, полученные в результате частичного дегидрирования растительных масел, оказывают вредное воздействие на здоровье. Однако встречающиеся в природе трансжирные кислоты, которые заметно отличаются от своих аналогов, полученных промышленным путём, по-видимому, оказывают защитное воздействие на здоровье.

Выводы

Пищевая аллергия: повышение уровня n-3 ПНЖК в материнском молоке, по-видимому, оказывает защитное действие против развития пищевой аллергии. Чем раньше рыба появится в рационе ребёнка, тем лучше (начиная с 9 месяцев уже можно начинать вводить в прикорм).

Атопический дерматит: повышение уровней n-3 ПНЖК в материнском молоке связано со снижением риска развития АтД у детей.

Астма: высокие уровни n-6 ПНЖК у матери и ребёнка были связаны с повышенным риском возникновения симптомов, подобных астме, в то время как высокие уровни n-3 ПНЖК часто ассоциировались с пониженным риском. Исследования взрослых астматиков, как правило, не показывали каких-либо клинических преимуществ, за исключением бронхоконстрикции.

Дополнительно: посмотреть о том, насколько вредны насыщенные жиры можно в одном из роликов Бориса Цацулина.

Воздействие на развитие аллергического воспаления с целью его блокирования является перспективным направлением в терапии аллергических заболеваний.

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ,
Институт высокоактивных продуктов, Москва

Воздействие на развитие аллергического воспаления с целью его блокирования является перспективным направлением в терапии аллергических заболеваний. В частности, противовоспалительным действием обладают ω-3 полиненасыщенные докозагексаеновая и эйкозапентаеновая жирные кислоты (ПНЖК).

Механизм действия ω-3 ПНЖК, как показали многочисленные исследования, вероятно, связан с их включением в клеточные мембраны. При этом степень внедрения ω-3 и ω-6 ПНЖК в клеточные мембраны соответствует их содержанию в пище. Изменение состава ПНЖК в клеточной мембране влияет на чувствительность клеток к действию гормонов, IgE, цитокинов, модулирует текучесть липидов в мембране, оказывает воздействие на активность ферментов, транспортных молекул, погруженных в мембраны. ПНЖК являются предшественниками эйкозаноидов, том числе лейкотриенов (ЛТ) и простагландинов, которые во многом и определяют развитие аллергического воспаления.

В определенной степени противовоспалительная активность ω-3 ПНЖК связана со снижением образования противовоспалительных медиаторов (интерлейкина-1 и ω-фактор некроза опухоли) мононуклеарами. Особого внимания заслуживает способность ω-3 ПНЖК блокировать синтез фактора активации тромбоцитов (ФАТ), являющегося универсальным промотором как аллергического, так и бактериального воспаления.

Вместе с тем эффективность препаратов, содержащих ω-3 ПНЖК у больных с атопическим дерматитом, представляется недостаточно изученной.

Цель исследования: разработать дифференцированные показания к применению пищевых добавок, содержащих ω-3 ПНЖК у детей с атопическим дерматитом. В соответствии с данной целью были поставлены следующие задачи.

1. Установить клиническую эффективность эйконола в терапии детей с атопическим дерматитом.

2. Определить влияние курса терапии эйконолом на способность лейкоцитов периферической крови к высвобождению лейкотриенов.

3. Установить эффективность эйконола у детей с атопическим гастроинтестинодермальным синдромом.

4. Определить побочные эффекты и безопасность применения специфической иммунотерапии.

В исследование было включено 46 детей, страдающих атопическим дерматитом, в возрасте от 5 до 15 лет. Пациенты были распределены на две группы. Первую группу составили 46 человек, которые получали терапию пищевой добавкой эйконол. У 12 детей, наряду с IgE-зависимыми механизмами, имелись псевдоаллергические реакции. 25 больных имели сочетание атопического дерматита с атопическим поражением желудочно-кишечного тракта, причем в 10 случаях выявлялся и геликобактер-ассоциированный гастрит. Эйконол назначали в дозе 1 г четыре раза в день в течение четырех недель.

Вторую группу (группа сравнения) составили 27 детей, получавших симптоматическую (антигистаминные препараты, иммуноглобулин противоаллергический, гистаглобулин) терапию.

Интенсивность и характер наружной терапии у детей первой и второй групп существенно не отличались.

Всем пациентам было проведено клинико-лабораторное обследование, включавшее проведение кожных скарифиционных проб с бытовыми, пищевыми, пыльцевыми и эпидермальными аллергенами; определение специфических IgE к различным аллергенам производилось методом RAST. Выявление пищевой аллергии подтверждалось положительными провокационными пробами.

Спектр лейкотриенов, высвобождаемых лейкоцитами периферической крови под действием фактора активации тромбоцитов, определялся методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.

Эйконол в качестве пищевой добавки вводили в дозе 1 г четыре раза в день в течение четырех недель.

Результаты

Положительный клинический эффект от применения эйконола у детей с сочетанным атопическим дерматитом наблюдался через три-четыре недели после начала терапии. В первую очередь необходимо отметить уменьшение зуда, инфильтрации, гиперемии и шелушения кожи. Кожные покровы становились менее грубыми, в частности у больных с выраженными лихенификациями и диффузным нейродермитом. Улучшение клинического состояния детей после трех-четырех недель терапии сопровождалось достоверным уменьшением лейкотриенов В4, С4, Е4.

Следует учесть, что 20% (7/35) детей, прошедших госпитализацию и месячную терапию эйконолом, все же обратились по поводу обострения атопического дерматита после трехмесячного пребывания в домашних условиях. В группе сравнения данный показатель составил 33% (9/27). Этот факт позволяет говорить о снижении интенсивности и частоты обострений у детей с сенсибилизацией к бытовым аллергенам в повседневной жизни и о целесообразности назначения профилактических доз эйконола в объеме 1-2 г в день.

Прием эйконола оказал положительное влияние и на ребаунд-эффект, возникающий после отмены наружной терапии глюкокортикоидами. Он выявлялся только у двух больных из первой группы, причем интенсивность симптомов была умеренной.

В то же время во второй группе эффект отдачи был зафиксирован у 25,9% (7/27) детей.

При анализе результативности терапии эйконолом у детей с атопическим дерматитом особое внимание было уделено больным, имевшим также сочетанное атопическое поражение желудочно-кишечного тракта. У всех больных с атопическим гастроинтестинодермальным синдромом (n=25), получавших монотерапию эйконолом, наблюдался отчетливый положительный клинический эффект, заключавшийся в исчезновении абдоминальных болей, болезненности при пальпации в эпигастральной области, а также, снижении воспалительных проявлений со стороны кожных покровов.

Представляет интерес исследование влияния эйконола на детей (n=10), у которых течение атопического гастроинтестинодермального синдрома сопровождалось геликобактер-ассоциированным гастритом. Это сочетание является довольно частым и наблюдается у 30% детей в возрасте 5-14 лет с атопическим гастроинтестинодермальным синдромом. Выявленный до терапии эйконолом высокий уровень высвобождения ЛТВ4 из лейкоцитов детей данной группы был достоверно снижен после курса комплексной терапии с использованием ω-3 ПНЖК. Клинический эффект проводимого лечения заключался в удлинении срока ремиссии абдоминального синдрома.

Необходимо подчеркнуть, что у 12 детей с атопическим дерматитом отмечались как атопические, так и псевдоаллергические реакции. Ранее в наших исследованиях было установлено, что у детей с сочетанием атопических и псевдоаллергических реакций лейкоциты периферической крови под действием ФАТ in vitro высвобождают значительное количество ЛТВ4. Известно, что ЛТВ4 обладает мощным хемотаксическим и хемокинетическим действием на нейтрофилы, усиливает адгезивные свойства эндотелиальных клеток. Лечение детей данной группы эйконолом (ω-3 ПНЖК) не только приводило к уменьшению выраженности воспаления кожи (гиперемия, отек, лихенификации) и желудочно-кишечного тракта, но и сопровождалось у большинства больных улучшением настроения, повышением активности, уменьшением тревожности и подавленности.

Таким образом, учитывая патогенетическую значимость и данные о клинической эффективности ω-3 ПНЖК, можно рекомендовать использование эйконола у детей с атопическим дерматитом, имеющих:

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

В России врачи зачастую назначают эмоленты при атопическом дерматите. Понятие «эмолент» обычно расшифровывают, как средство, предназначенное для ухода за кожным покровом. Однако за рубежом в англоязычных странах термины заметно отличаются от наших.

Так, в зарубежных странах существует понятие «moisturiser», что означает увлажнитель. Такие средства борются с сухостью и обезвоживанием кожи. В некоторых случаях увлажнители содержат разнообразные дополнительные ингредиенты, увеличивающие содержание влаги в коже, сохраняющие воду или восстанавливающие липидный кожный барьер.

Разновидности увлажняющих средств

На основе этого выделяют несколько видов увлажнителей:

Хумектанты — косметические средства, привлекающие в слои эпидермиса молекулы воды из дермы или окружающей среды. Данные средства отличаются «легкостью», и при их применении человек ощущает охлаждение кожи. Наиболее известные хумектанты: гиалуроновая кислота, глицерин, мочевина, разновидности гликолей (пропиленгликоль, бутиленгликоль, гексиленгликоль), алоэ вера и т. д.
Окклюзивы — барьерные средства, создающие так называемую пленку на поверхности кожного покрова, позволяющие уменьшить испарение влаги. Данные вещества обладают высокой густотой и жирностью, поэтому их лучше наносить перед сном. Для усиления эффекта окклюзивы можно применять совместно с хумектантами, которые задерживают воду в эпидермисе. Разновидности окклюзивов: вазелин, ланолин, силиконы (например, циклометикон, диметикон), пчелиный воск, различные масла (минеральное, жожоба и др.).
Эмоленты (второе название — лубриканты) — средства, обладающие смягчающим и увлажняющим эффектом. Эмоленты насыщают кожу жировыми составляющими и, благодаря им, кожные покровы выглядят ровными и гладкими. Средства отлично подходят для ухода за сухой и грубой кожей, склонной к шелушению из-за нехватки липидов. Представители эмолентов: масло какао и ши, церамиды, триглицериды, спирты (цетиловый, стеариловый), сложные эфиры (миристат, бензоат, стеарат), пчелиный воск. Считается, что некоторые виды эмолентов обладают также противовоспалительными и противозудными эффектами.

Компоненты препаратов могут относиться сразу к нескольким категориям увлажнителей. Для того, чтобы выбрать лучшее средство, необходимо тщательно изучить его состав. Детские аллергологи советуют остановить свой выбор на увлажнителе, который содержит в себе свойства всех трех категорий.

Родителям часто приходится перебирать несколько разных эмолентов, прежде чем будет найдено идеальное средство для конкретного ребенка. При выборе следует учитывать время года и время суток, так как от этих факторов могут меняться проявления заболевания.

Эмоленты различаются по своей структуре (одни препараты имеют жирную текстуру, другие — масляную). У всех есть функция смягчения и разглаживания кожи, однако объем содержащегося масла влияет на выраженность окклюзивных свойств.

Чем больше масла в эмолентах, тем лучше препарат будет формировать защитный слой на коже и удерживать влагу.

Как правило, эмоленты представляют собой эмульсию (дисперную систему, образованную каплями одной жидкости, распределенные в другой). Современная медицина выделяет 2 типа эмульсий:

Прямая эмульсия — данный вид характеризуется тем, что одна капля масла в средстве окружена множеством капель воды. Такие препараты имеют более легкую текстуру, например, увлажняющий крем при атопическом дерматите, лосьон, молочко для тела, сыворотка. Средства часто используют при раздражении на волосистых частях тела или в жаркий период года.
Обратная эмульсия — одну каплю воды окружают множественные капли масла. При этом текстура таких веществ более жирная. К ним относятся защитные и питательные крема, мази. Данный вид эмульсий встречается чаще всего. Несмотря на то, что средства имеют высокую жирность, они быстро впитываются, не оставляя после себя пленку и жирный слой, тем самым позволяя коже дышать.

Стоит понимать, что даже самые лучшие эмоленты не могут самостоятельно насыщать кожу ребенка водой. Для этого им нужно эту воду брать из внешней среды. Поэтому влажность воздуха в детской комнате должна составлять более 50%.Также повысить эффективность эмолентов можно при нанесении средства сразу после принятия ванны или после предварительного смачивания кожи чистой водой.

Одни и те же эмоленты могут отличаться действием — одни больше увлажняют кожу, другие — смягчают, третьи — заживляют и т. д. Поэтому выбор оптимального средства, которое наилучшим образом подошло бы вашему ребенку, зависит от выраженности проявления дерматита, типа воспаления и его локализации, а также от индивидуальных предпочтений. Поэтому без консультации врача при атопическом дерматите никак не обойтись!

Читайте также: