Лимфоцитотерапия при атопическом дерматите

Обновлено: 25.04.2024

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии ДЗМ

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы», Москва, Россия, 119071

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 119071

Современные аспекты патогенеза и терапии атопического дерматита

Атопический дерматит (АтД) — широко распространенный хронический дерматоз мультифакториальной природы с превалирующей долей генетического компонента и сложным патогенезом. Манифестация АтД обычно начинается в младенчестве или раннем детстве; заболевание может поражать 15—25% всех детей, но с возрастом значительная часть пациентов достигают ремиссии. Во взрослой популяции АтД подвержены порядка 7—10% пациентов. Это заболевание характеризуется сильным зудом, рецидивирующими экзематозными поражениями и интермиттирующим течением. Несколько патофизиологических механизмов вносят вклад в клинические проявления АтД. Например, нарушение эпидермальной барьерной функции вследствие дефицита структурного белка филаггрина, может способствовать воспалению и инфильтрации Т-клетками. При АтД наблюдается поляризация иммунного ответа по Th-пути, и это в свою очередь может способствовать дисфункции эпидермального барьера. Другие факторы, способствующие возникновению АтД, включают дисбиоз микробиоты кожи (в частности, избыточную колонизацию золотистого стафилококка), системные иммунные реакции (включая сенсибилизацию, опосредованную иммуноглобулином Е). С течением времени концепция патогенеза этого заболевания претерпевала значительные изменения. В настоящей статье приведен актуальный обзор исторических и современных представлений о патогенезе и методах лечения атопического дерматита.

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии ДЗМ

Атопический дерматит (АтД) — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.

АтД — заболевание, известное человечеству со времен Гиппократа, является значимой медико-социальной проблемой настоящего времени [1]. Изучение патогенеза, концепций и подходов к лечению сохраняет актуальность.

Продолжительное время заболевание имело более ста обозначений, но в 1923 г. Coca и Cooke предложили термин «atopia» (греч.: странность, необычность, без места) для определения состояния гиперчувствительности при поллинозе, астме, «атопической экземе», а позже, в 1933 г., благодаря Wize и Sulzberger, заболевание получило современное название «атопический дерматит» [1, 2].

Манифестация симптомов заболевания происходит под воздействием разнообразных экзогенных и эндогенных факторов, преимущественно у детей первых лет жизни. Течение АтД имеет рецидивирующий характер, что может обусловить психологический дисбаланс при формировании личности и снижение качества жизни в более зрелом возрасте [3].

Клинические проявления характеризуются эритематозными, экссудативными и лихеноидными высыпаниями, сопровождающимися интенсивным зудом [3—6]. АтД часто ассоциирован с аномалиями барьерной функции кожи, сенсибилизацией к аллергенам и рецидивирующими кожными инфекциями [4]. Следует отметить, что данный дерматоз является гетерогенным заболеванием, обусловленным действием факторов окружающей среды у генетически восприимчивых лиц [5]. Дисбактериоз микробиоты кожи также может играть роль в патогенезе АтД [3]. На основании множества наблюдений было установлено, что АтД является кожным проявлением системного расстройства и часто проявляется как первый шаг в так называемом атопическом марше, который включает бронхиальную астму, пищевую аллергию и аллергический ринит [7].

Патогенез атопического дерматита

Патогенез АтД — многофакторный, с ведущей ролью иммунных нарушений [8]. Известно, что неатопические реципиенты, получающие трансплантацию костного мозга от атопических доноров, немедленно получают положительные кожные пробы и атопические симптомы. Эти данные свидетельствуют, что проявления АтД опосредуются клетками, происходящими из костного мозга [9]. Широко известно, что кожа пациентов с АтД является гистологически аномальной и демонстрирует умеренный гиперкератоз и редкий периваскулярный клеточный инфильтрат, состоящий в основном из T-лимфоцитов. Острые поражения характеризуются выраженным межклеточным отеком (спонгиоз) эпидермиса и редким эпидермальным инфильтратом, состоящим преимущественно из Т-лимфоцитов. В дерме имеется выраженный инфильтрат воспалительных клеток, состоящий преимущественно из Т-лимфоцитов и редких моноцит-макрофагов [9].

Ранее считали, что в основе патогенеза данного заболевания лежит функциональный иммунодефицит, который проявляется изменением соотношения лимфоцитов Th₁/Th₂ в сторону Th₂-хелперов, эозинофилией, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgE и снижению IgA и IgG, т. е. увеличение IL-4, IL-5 и IL-13 с сопутствующим снижением экспрессии IFN-γ (рис. 1) Рис. 1. Раннее представление о патогенезе АтД [7, 9, 10]. Примечание. LC — клетка Лангерганса; IL — интерлейкин; Th — Т-хелпер; TNF-α — фактор некроза опухоли α; INF-γ — интерферон γ; IgE — иммуноглобулин Е. [5, 9].

Согласно современной схематической концепции, установленной причиной нарушения эпидермального барьера кожи также является унаследованный дефицит белка филаггрина, что приводит к повышению экспрессии провоспалительных цитокинов (рис. 2) Рис. 2. Современное представление о патогенезе АтД [16—18]. Примечание. ДК — дендритная клетка; ILC2 — врожденная лимфоидная клетка 2-го типа; TSLP — тимусный стромальный лимфопоэтин; АМП — антимикробные пептиды; TARC — тимус-ассоциированный регуляторный хемокин; КЛ — клетка-лейкоцит. [11].

Дисфункция эпидермального барьера, наблюдаемая у пациентов с АтД, может выражаться через первичные (мутации FLG) и/или вторичные механизмы (пониженная экспрессия эпидермальных структурных белков или липидов) [12]. В ответ на действие иммунных цитокинов типа 2 (IL-4, IL-13 и IL-33) наблюдается несколько эпидермальных изменений как в пораженной, так и здоровой коже пациентов с АтД [13—15]:

— снижение содержания воды;

— повышенная проницаемость для химических веществ с низкой молекулярной массой;

— повышенная восприимчивость к инфекциям.

Также были выявлены как минимум две формы АтД.

«Внешняя» форма связана с сенсибилизацией, опосредованной IgE (у 70—80% пациентов). При внешней форме Т-клетки памяти продуцируют повышенное количество цитокинов Th₂. К ним относятся IL-4 и IL-13, которые, как известно, вызывают переключение изотипа на синтез IgE, а также IL-5, который играет важную роль в развитии и выживании эозинофилов. Эти T-клетки также продуцируют аномально низкие уровни IFN-γ, цитокина Th₁, который ингибирует функцию клеток Th₂.

«Внутренняя» форма без опосредованной IgE сенсибилизации (20—30% пациентов) связана с меньшей выработкой IL-4 и IL-13, чем внешняя [7].

Обе формы связаны с эозинофилией. Следовательно, клетки Th₂ играют важную роль в развитии атопического кожного процесса на ранних стадиях. Способность клеток Th₀ развиваться в пути Th₁ или Th₂ зависит от ряда детерминант, включая среду цитокинов, в которой происходит развитие Т-клеток, генетический фон хозяина, фармакологические факторы и ко-стимуляторные сигналы, используемые во время активации Т-клеток. К цитокиновым факторам относятся цитокины, присутствующие во время воздействия антигена и являющиеся одной из основных детерминант, направляющих Th-клетки к фенотипу Th₁ или Th₂. IL-4 способствует развитию клеток Th₂, тогда как IL-12, продуцируемый макрофагами или дендритными клетками, индуцирует клетки Th₁.

Одно из главных мест в теории патогенеза АтД отдано генетическим факторам. Известно, что более 20 генов могут участвовать в развитии аллергических заболеваний. Особый интерес вызывает потенциальная роль хромосомы 5q31—33, содержащая кластерное семейство генов цитокинов: IL-3, IL-4, IL-5,IL-13 и GM-CSF, которые экспрессируются клетками Th₂.

Фармакологические факторы: лейкоциты от пациентов с АтД имеют повышенную активность фермента цАМФ-фосфодиэстеразы. По-видимому, эта клеточная аномалия способствует увеличению синтеза IgE B-клетками и продукции IL-4 T-клетками, так как продукция IgE и IL-4 может быть уменьшена ингибитором фосфодиэстеразы [9].

Следует отметить, что повышенная концентрация цАМФ-фосфодиэстеразы в атопических моноцитах способствует секреции повышенных уровней IL-10 и простагландина E₂ [19]. ИЛ-10, полученный из моноцитов, и простагландин E₂ ингибируют продукцию IFN-γ Т-клетками и, следовательно, могут способствовать снижению продукции IFN-γ. Ко-стимуляторные факторы (активация покоящихся Т-клеток) требуют ко-стимулирующих сигналов, не зависящих от вовлечения рецепторов Т-клеток с комплексом МНС плюс пептид на антиген-презентирующих клетках [8]. Несколько исследований на мышах показали, что образование клеток Th₂ зависит главным образом от взаимодействия CD28 с B7. Экспрессия В7 на В-клетках пациентов с АтД была значительно выше, чем у нормальных субъектов и пациентов с псориазом [9].

Принципы терапии атопического дерматита

Успешная терапия АтД требует системного подхода и включает следующие мероприятия.

— Элиминационные — предотвращение контакта с раздражителями, в том числе продуктами питания и бытовыми аллергенами.

— Вне зависимости от тяжести течения заболевания при необходимости лечение дополняют антигистаминными препаратами, антибактериальными, противовирусными и антимикотическими средствами.

— Назначение смягчающих и увлажняющих средств для восстановления нарушенной функции барьера кожи. В настоящее время известно, что добавление «церамид-доминантного» смягчающего средства к стандартной терапии приводит как к клиническому улучшению, так и уменьшению трансэпидермальной потери воды и улучшению целостности рогового слоя. Данные средства также эффективно использовать в качестве поддерживающей терапии в период ремиссии.

— Топические глюкокортикоиды являются основой противовоспалительного лечения, показывают высокую эффективность в борьбе с острым и хроническим воспалением кожи при ограниченных поражениях. Из-за опасений по поводу возможных побочных эффектов, связанных с постоянным применением, данные препараты не использовались для поддерживающей терапии.

— Ингибиторы кальциневрина в отличие от топических глюкокортикоидов абсолютно безопасны при поражении кожи лица и век. В нескольких исследованиях крема пимекролимус также выявлено, что начало применения препарата при самых ранних признаках клинического заболевания приводит к значительно меньшей потребности в «спасательной» терапии глюкокортикоидами.

— При течении средней тяжести актуально использование фототерапии.

— При тяжелом течении АтД, кроме топических средств, лечение включает системные глюкокортикоиды короткими курсами и циклоспорин. В 55% случаев его применения положительный эффект наступает после 6—8 нед. Непрерывная терапия не рекомендована более 1 года—2 лет, так как циклоспорин обладает потенциальной токсичностью.

— Биологическая терапия в лечении АтД.

Дупилумаб — антитело, блокирующее действие IL-4 и IL-13 путем воздействия на α-субъединицу рецептора IL-4 (IL-4Rα). Этот рецептор взаимодействует с двумя цитокинами: IL-4 и IL-13, которые играют важную роль в иммунном ответе с участием Т-хелперов 2-го типа при АтД. При этом эффекты, достигнутые при применении терапии, направленной на ингибирование IL-4Rα, IL-4 и IL-13, были воспроизведены в серии крупных клинических исследований, в которых были продемонстрированы высокая эффективность терапии и благоприятный профиль безопасности. Действие дупилумаба основано на ингибировании α-субъединицы IL-4Rα [20, 21].

Также недавно было выявлено, что омализумаб является наиболее эффективным препаратом в лечении атопической бронхиальной астмы. Таким образом, он может потенциально нейтрализовать действие IgE при АтД [7]. Пациенты, получавшие рекомбинантный гуманизированный моноклональный IgG1 (омализумаб) в течение 16 нед, не испытывали улучшений в конечных точках заболевания. Кроме того, у пролеченых пациентов отмечалось незначительное ухудшение показателей зуда [20].

В многочисленных клинических исследованиях показано, что воздействие на ключевой центральный путь может оказать существенное терапевтическое воздействие на аллергические заболевания, характеризующиеся различными специфическими клиническими проявлениями. При АтД снижение уровней свободного сывороточного IgE недостаточно для достижения хорошего клинического ответа. Таким образом, роль, которую играют определенные клетки и цитокины, создает возможности для развития таргетной терапии АтД.

Заключение

Нашей главной целью в будущем станет разработка более эффективных и безопасных методов лечения АтД. Таким образом, очень важно глубже охарактеризовать ключевые моменты иммунных путей, включая идентификацию генов восприимчивости, которые приводят к различным формам АтД, а также определить относительную роль иммунных нарушений и структурных дефектов кожного барьера, лежащих в основе АтД. Новые парадигмы лечения необходимы для предотвращения прогрессирования заболевания до более тяжелых форм и прекращения развития «атопического марша», который в свою очередь приводит к бронхиальной астме [7].

Сведения об авторах

ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России, Курск, Россия

Сибирский государственный медицинский университет, Томск

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ

Уральский научно-исследовательский институт дерматовенерологии и иммунопатологии Росмедтехнологий, Екатеринбург

Проактивная терапия атопического дерматита

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(6): 96‑99

ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России, Курск, Россия

Приведены данные зарубежных и отечественных публикаций по вариантам проактивной терапии атопического дерматита у взрослых и детей. Представлены результаты клинических исследований по изучению эффективности и безопасности интермиттирующей схемы терапии атопического дерматита препаратом Комфодерм М (крем метилпреднизолона ацепонат+2% мочевина).

ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России, Курск, Россия

Сибирский государственный медицинский университет, Томск

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ

Атопический дерматит (АтД) — мультифакторное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения [1].

Проблема эффективного и безопасного наружного лечения обострений АтД у детей и взрослых остается актуальной до настоящего времени [2]. Не менее важным является также сохранение клинической ремиссии у пациентов с АтД, предотвращение рецидивов заболевания, чему достоверно способствуют соблюдение гипоаллергенной диеты и организация гипоаллергенной окружающей среды, санация сопутствующих заболеваний систем и органов, адекватный и перманентный уход за кожей больных АтД [3]. В последние годы в клинических руководствах по лечению больных АтД содержатся обоснованные рекомендации по изменению тактики наружной терапии и описывается новый подход к топическому лечению, получивший название «проактивного» [1, 4].

Проактивная терапия — длительное применение препарата в интермиттирующем режиме, что способствует достижению и сохранению стойкой и длительной ремиссии.

Для терапии и контроля течения АтД используют эмоленты, топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК). В настоящее время все более актуальным становится применение ТГКС или ТИК в виде проактивной схемы в качестве поддерживающей терапии АтД. Американская академия дерматологов рекомендует после стабилизации течения АтД с целью уменьшения частоты обострений длительное нанесение ТГКС (1—2 раза в неделю) и ТИК (2—3 раза в неделю) на участки кожи, где обычно возникают рецидивы заболевания [5]. Эти же рекомендации поддерживают и отдельные российские авторы [1]. Проактивная терапия с применением ТГКС и ТИК имеет высокую степень доказательности рекомендаций. Эффективность и безопасность проактивной терапии доказана в зарубежных и российских исследованиях [2, 6—8].

Использование проактивной схемы повышает эффективность проводимой терапии, сокращает продолжительность лечения, приводит к удлинению периодов ремиссии, сокращению числа обострений, улучшению состояния кожи и прогноза заболевания в целом, а также повышает качество жизни больных [7].

Cуть проактивной терапии заключается в комбинированном применении длительной превентивной противовоспалительной терапии низкими дозами препаратов (ТГКС или ТИК), которые наносятся на ранее пораженные участки кожи, и эмолентов на всю кожу, а также предварительного расписания врачебных визитов для контрольного осмотра [9].

Первое исследование интермиттирующего применения ТГКС при АтД было опубликовано в 1999 г. [10]. Проактивная терапия, заключающаяся в интермиттирующем применении ТГКС обычно 2 раза в неделю на ранее пораженные участки кожи, начинается сразу после достижения ремиссии в результате каждодневной (1—2 раза в день) интенсивной терапии ТГКС, при этом применение эмолентов во время ремиссии продолжается [1]. Увлажняющий крем следует наносить за 15 мин до противовоспалительных препаратов, а если это мазь, то через 15 мин после их применения [11]. Кратность применения ТГКС при проактивной терапии составляет 1—3 раза в неделю: 3 раза в неделю — при тяжелой степени дерматита, 2 раза в неделю — при средней степени тяжести заболевания, 1 раз в неделю — при легком течении. Продолжительность интермиттирующей терапии в каждом случае подбирается индивидуально и в первую очередь определяется степенью тяжести АтД: при легком течении терапия может длиться в среднем 3 мес, при среднетяжелом — 6 мес, при тяжелом — 9—12 мес [11].

Иммунобиологическое оправдание такого проактивного подхода базируется на том факте, что при эстетическом внешнем виде кожа пациента с АтД на самом деле имеет нарушенную барьерную функцию [12], субклиническое воспаление [13] и повышенную экспрессию высокоаффинного IgE-рецептора на клетках Лангерганса [14]. Плацебо-контролируемые исследования эффективности проактивной терапии для предупреждения обострений АтД были проведены с применением топического такролимуса, флутиказона пропионата и метилпреднизолона ацепоната. Так, в ходе 16-недельного исследования продемонстрировано превосходство метилпреднизолона ацепоната и отсутствие обострения заболевания у 87,1% пациентов в сравнении с плацебо (65,8%). Метилпреднизолона ацепонат был также эффективнее эмолентов в отношении частоты рецидивов, интенсивности зуда и дерматологического индекса качества жизни (Dermatology Life Quality Index — DLQI) у детей [15].

В одном из многоцентровых исследований изучали эффективность и безопасность мази мометазона фуроата при лечении взрослых пациентов с АтД средней степени тяжести. Эффективность терапии оценивали по регрессу клинических проявлений заболевания (эритемы и инфильтрации), динамике поражения кожного покрова (в баллах), кроме того, пациентам проводили бактериологическое исследование. Лечение осуществляли в два этапа. На I этапе 90 пациентов получали мометазона фуроат 1 раз в день на протяжении 3 нед. На II — 68 больных с выраженным эффектом от лечения продолжили терапию мометазона фуроатом 2 раза в неделю на протяжении 6 мес (24 нед). Кроме того, на протяжении всего курса терапии пациенты использовали крем, содержащий 5% мочевины, в качестве эмолента. В результате проактивной терапии мометазона фуроатом у подавляющего большинства больных (90%) на протяжении всего курса лечения не отмечалось обострений АтД [16, 17].

N. Veien и соавт. [18] показали, что длительная (в течение 36 нед) интермиттирующая терапия сильным стероидом эффективна для контроля заболевания, особенно при дорсальной локализации проявлений экземы кистей, и имеет высокий профиль безопасности (крайне редко вызывает легкую атрофию кожи). В данном исследовании препарат назначался по так называемой «схеме выходного дня» — только в субботу и воскресенье в одной группе и через день в другой. Эффективность и безопасность длительного перемежающегося использования наружного стероида высокой потенции в сочетании с эмолентами в лечении больных тяжелым АтД показали и J. Hanifim и соавт. [19]. A. Wollenberg и соавт. [20] указывают, что побочных эффектов при интермиттирующем режиме применения, как правило, не возникает, и если обострение болезни все-таки наступает, то оно протекает менее выражено, зуд имеет меньшую интенсивность, качество жизни пациентов сохраняется высоким.

Тот доказанный факт, что клинически не поврежденная кожа больных АтД также отличается нарушенной барьерной функцией и иммунологически готова к развитию воспаления, является еще одним основанием для назначения поддерживающей терапии.

Цель исследования — оценка эффективности, безопасности и влияния на качество жизни интермиттирующей схемы назначения препарата Комфодерм М₂ (крем метилпреднизолона ацепоната с 2% мочевиной) и средств базового ухода за кожей при лечении непрерывнорецидивирующих форм АтД.

В исследовании принимали участие пациенты с АтД легкой и средней степени тяжести, получавшие амбулаторное и стационарное лечение в Курском областном клиническом кожно-венерологическом диспансере. Диагноз подтверждался на основании анамнеза и клинической картины заболевания. Для диагностики АтД использовались диагностические критерии, предложенные Hanifim и Rajka (1980).

Перед началом и в процессе лечения и наблюдения проводилась клиническая оценка состояния больного, включающая:

— дерматологический индекс качества жизни.

В зависимости от выраженности воспалительных изменений кожи препарат Комфодерм М₂ наносился на пораженные участки кожи 1 раз в сутки до достижения практически полного разрешения высыпаний на коже. В дальнейшем пациентов переводили на интермиттирующую схему использования Комфодерма М₂: препарат наносили на пораженные участки кожи 2 дня подряд с интервалом 5 дней (2 дня в неделю) на фоне ежедневного использования средств базового ухода. При полном отсутствии проявлений заболевания нанесение местного стероида не проводилось, использовались лишь средства базового ухода.

Срок наблюдения за пациентами составил 8 нед. Визиты проводились через 2, 4 и 8 нед от начала терапии.

Результаты и обсуждение

Под наблюдением находились 52 больных АтД (26 мужчин и 26 женщин) в возрасте от 18 до 45 лет. У всех пациентов дебют заболевания приходился на детский возраст, отмечалось хроническое рецидивирующее течение болезни с частыми рецидивами. Во всех случаях имело место длительное, как правило, бесконтрольное использование наружных глюкокортикостероидов. Абсолютное большинство пациентов в прошлом не применяли средств базового ухода за кожей и использовали для индивидуальной гигиены щелочные моющие средства. У всех пациентов заболевание было в фазе обострения.

Положительная динамика прослеживалась и в дальнейшем. Длительное поддержание удовлетворительного состояния кожи, по-видимому, изменило отношение пациентов к своему состоянию. В результате этого к выходу из исследования средний индекс качества жизни составил в среднем 6,2.

Ни в одном случае нами не были выявлены побочные эффекты использования современного местного стероидного препарата Комфодерм М₂. Это объясняется тем, что риск развития таких эффектов резко увеличивается при длительном непрерывном нанесении препаратов на кожу. Используемая же интермиттирующая схема существенно снижала стероидную нагрузку. К этому необходимо добавить, что препарат Комфодерм М₂, содержащий в качестве действующего начала метилпреднизолона ацепонат, является пролекарством и действует в очаге воспаления (т.е. его действие практически ограничивается пораженным органом — кожей) [21]. Таким образом, риск как системных, так и местных побочных эффектов сводится к минимуму.

Вышесказанное позволяет сделать вывод о целесообразности назначения поддерживающей интермиттирующей терапии местными стероидами больным АтД в тех случаях, когда заболевание протекает с частыми и длительными рецидивами (см. рисунок). Интермиттирующая схема лечения атопического дерматита кремом метилпреднизолона ацепоната с 2% мочевиной (препарат Комфодерм М2).

Заключение

Использование интермиттирующей схемы лечения кремом Комфодерм М₂ на фоне применения средств базового ухода за кожей позволяет добиться стойкого улучшения состояния кожи и существенно повысить качество жизни больных АтД.

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

Атопический дерматит — недуг, продолжающий оставаться не до конца разрешенной загадкой. По-другому в медицинской литературе его еще именуют «конституциональная экзема», «конституциональный нейродермит» и «пруриго Бенье». По сути он представляет собой хронический, рецидивирующий воспалительный процесс, поражающий кожные покровы человека.

Название этого недуга происходит от греческого слова, переводимого как «необычный, чуждый». Впервые этот термин появился на медицинской арене в 1922 году для обозначения высокой чувствительности организма человека к воздействиям извне, имеющей генетические корни.

Причины атопического дерматита

Системы и механизмы, вплетенные в его причинно-следственную сеть по большей части известны, но выделить универсальную первопричину пока не удается. Равно как и клинические проявления заболевания поражают своим разнообразием. Возможно (к этой мысли склоняются некоторые исследователи), ее и не существует, а широкий спектр симптомов, объединенных под названием «атопический дерматит», может быть следствием различных комбинаций причин, условий и провоцирующих факторов.

Кожа — большой и важный орган иммунной системы. Она первая (вместе с другими «пограничными» тканями — эпителием бронхов, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы) встречает все и всех, пытающихся проникнуть в организм или поселиться на его границах. Встречает и оценивает степень опасности. И при необходимости уничтожает (собственными силами или с привлечением «спецназа» — Т и В-клеточного иммунитета).

Любое воспаление как раз и призвано сыграть защитную роль: окружить и локализовать «неприятеля», не дав ему проникнуть глубже; привлечь к месту вторжения дополнительную помощь и разрушить как самого реального или потенциального «врага», так и его опасные для организма продукты (например, токсины).

«Необычность» воспалительного повреждения кожи при атомическом дерматите заключается в том, что эта гипертрофированная защитная реакция развивается без видимых внешних причин (гнойные осложнения не в счет). И происходит она «не ко времени» и «не к месту» в силу внутренних сбоев в нейроиммуноэндокринных регуляторных процессах. Эти сбои в конечном итоге приводят к тому, что иммунные механизмы, признанные быть защитными, извращаются и обращаются против собственных клеток (т.н. аутоиммунные реакции), вызывая их гибель. Это в свою очередь проявляется разнообразными кожными симптомами, характерными для данного недуга.

На данный момент во всем мире накоплен огромный материал, касающийся возможных причин, условий, провоцирующих факторов и клинических проявлений атопического дерматита у детей и взрослых. Остановимся на них подробнее.

Генетическая предрасположенность

Роль генетического фактора в развитии данного заболевания не вызывает сомнений. Если болен один из родителей, недуг обнаруживает себя у детей более чем в пятидесяти процентов случаев. Когда атопическим дерматитом страдают оба родителя, вероятность заболевания у ребенка возрастает до восьмидесяти процентов.

Что наследуется?

Риск заболеть атопическим дерматитом также довольно высок у тех детей, чьи родители (или родитель) страдают каким-либо иным недугом из группы атопических заболеваний. В эту группу, помимо атопического дерматита, входят также бронхиальная астма, катаракта, ринит. По сути, заболевания этой группы объединяет характер нарушений в реакциях организма на внешнее воздействие, а не орган, который от них страдает.

Т.е., наследуются не конкретные механизмы поражения кожных покровов, а упомянутые выше сбои в работе важнейших регуляторных систем организма — нервной, иммунной и эндокринной. Что и приводит к различным типам патологических сценариев реакции на внутренние и/или внешние провоцирующие факторы.

Теории, объясняющие причины и механизмы развития данного недуга

Одна из ведущих — теория аллергического генеза. В ее рамках основной причиной служит врожденная обостренная чувствительность организма (опосредованная гиперпродукцией антител класса иммуноглобулина Е) ко всему «чужому, иному, другому» (дословный перевод корня слова «аллерген»), стремящемуся попасть в организм через его границы — слизистые оболочки и кожу, будь они биологической или химической природы(пища, шерсть, пыль, бытовая химия, бактерии, грибы и пр.).
Дополняющим ее компонентом (на что указывают результаты научных исследований) служат врожденные (или приобретенные) нарушения еще и в клеточном звене защитных реакций иммунной системы.
Признается активное участие аутоиммунных механизмов как в проявлении симптомов болезни, так и в осложнении ее течения.
Существуют и т.н. псевдоаллергические формы болезни, в которых не задействованы специфические гуморальные и клеточные реакции иммунной защиты.
Немалая роль отводится участию центральной нервной системы (т.н. нервно-аллергическая теория). В том числе, хронический стресс и психоэмоциональные травмы считаются значимыми провоцирующими факторами проявления и/или обострения недуга. Для детей значимым пусковым фактором служит неблагополучная атмосфера в семье, детских дошкольных и окольных учреждениях.

В настоящее время предложены разные классификации атопического дерматита, в основе которых лежит преобладание тех или иных иммунных механизмов (гуморальных или клеточных).

Пусковые факторы атопического дерматита

В большинстве случаев прослеживается явная взаимосвязь между взаимодействием с аллергеном и началом или обострением болезни.

В роли пусковых факторов начала и/или обострения заболевания могут выступать:

1. Пищевые аллергены (это могут быть любые пищевые продукты!). Занимают лидирующую позициюособенно в раннем детском возрасте.

Отдельно стоит упомянуть зависимость преобладающих пищевых триггеров от возраста.

На первом году жизни это: растительные и животные белки (злаков, сои, молока коровы, морепродуктов и рыбы).

Для грудничков главным фактором риска проявления недуга служит ранний переход на искусственные смеси и прикорм с использованием продуктов с высоким аллергенным потенциалом (молоко коровы, например).

В более старшем возрасте к упомянутым продуктам присоединяются (по степени убывания риска):

яйца, грибы, мед, шоколад, помидоры, морковь;
кукуруза, горох, гречка, рис, картофель, перец зеленый, бананы, персики, клюква, абрикосы.

Кроме того, обнаружена зависимость между нерациональным питанием детей (преобладание белков и углеводов, особенно, в составе рафинированных продуктов, на фоне недостатка овощей и фруктов) и повышенным риском развития заболевания.

Взрослые наиболее чувствительны к (в порядке убывания эффекта):

злаковым (рожь, пшеница, ячмень, овес, рис, гречка);
рыбе;
гороху и моркови;
яйцам, молоку, миндалю, свинине, сыру.

Провоцируют обострение также копчености, красители, консерванты и пищевые добавки.

2. Ингаляционные аллергены.

К семи годам пищевые аллергены уступают лидирующую позициюингаляционным:

шерсть домашних животных;
домашняя и/или производственная пыль;
экологическая загрязненность окружающей среды;
пыльца растений;
табачный дым;
бытовая химия и гигиенические средства.

Для взрослых самыми активными триггерами служат не продукты питания, а пыльца и домашняя пыль. Последняя по большому счету очень неоднородна и содержит в себе различные типы чужеродных веществ (и пыльцу, и шерсть, и перхоть, и плесень, и бытовую химию, и эпидермальных клещей).

3. Другими провокаторами начала и обострения заболевания в любом возрасте служат:

вирусы, грибы, паразиты, бактерии (и их токсины);
жара (особенно постоянно высокая температура в жилом помещении) и холод;
излишняя сырость и низкая влажность;
шерстяная и синтетическая одежда;
лекарственные препараты и вакцины (аспирин, антибиотики, гормоны).

Факторы, усугубляющие течение недуга:

инфекционные заболевания;
врожденные и приобретенные патологии обмена веществ;
неврологические расстройства;
стрессы (острые и хронические) и психоэмоциональные травмы;
заболевания желудочно-кишечного тракта (например, у грудничков манифестацию атопического дерматита и тяжелое течение может спровоцировать незрелость/недостаточность ферментных систем, следствием которых служит неполное усвоение потребляемого белка).

Суммируя вышесказанное, можно сказать, что благоприятной «почвой» для развития атопического дерматита служит сочетание наследственно обусловленных нарушений в гуморальном и клеточном звене иммунного ответа, отклонений в работе нервной, эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем. А в роли провоцирующих первичное проявление и/или обострение недуга факторов могут выступать различные раздражители живой и неживой природы.

Симптомы атопического дерматита у детей и взрослых

Клинические проявления недуга разнообразны.

Прослеживается четкая сезонная закономерность (обострения приходятся на начало весны и конец осени; летом наступают ремиссии).

Первые симптомы могут появиться в любом возрасте (в том числе, и у новорожденных). Чаще это случается в детстве и юности. Вероятность начала заболевания после сорока лет довольно низка.

Если атопический дерматит развился у грудничка (на первом месяце; чаще на 3–5 месяце), он может уйти к двух-трех летнему возрасту или с наступлением полового созревания, а может и остаться до конца жизни.

Как правило, заболевание (в каком бы возрасте оно ни началось) имеет длительное, волнообразное (обострения/ремиссии, продолжительность которых различна) течение. Но бывают и кратковременные формы.

Тяжесть проявлений недуга (масштаб и глубина поражений кожи, длительность обострения, наличие осложнений) и особенность поражений кожи (характер и локализация) коррелирует с возрастом. Максимум приходится на грудной и ранний детский период; начало школьной жизни; половое созревание.

По мере взросления обнаруживается тенденция к уменьшению площади пораженной поверхности (вплоть до изолированного экземоподобного поражения кистей) и изменение характера воспаления.

Характерные симптомы:

Симптом номер один — зуд. Мучительный, остающийся даже после исчезновения кожных проявлений. С тенденцией к усилению в вечерние и ночные часы. Зуд — частая причина бессонницы и нервозности, утяжеляет течение болезни, вызывая слабость, вялость, тревожность. Кроме того, существует риск бактериальных осложнений в области интенсивных расчесов.
Воспаление, отек и покраснение кожи.
Появление различных высыпаний (папулы, везикулы и др.), мокнущих бляшек, корочек. Их тип и характер зависит от возраста начала заболевания.
Сухость, шелушение, утолщение кожи и проявление кожного рисунка (т.н. лихенификация), изменение окраски.
Снижение бактерицидных свойств кожи может привести к развитию гнойных осложнений (т.н. пиодермия).

Локализация повреждений кожи в зависимости от возраста:

Грудничковый период — кожа лица (щеки и лоб), туловища, ягодиц; разгибательные поверхности плеч, предплечий и голеней.
С двух-трехлетнего возраста высыпания становятся более локальными и затрагивают преимущественно локтевые и подколенные области; тыльные поверхности кистей, пальцев и лучезапястных суставов.
С началом полового созревания процесс может принять локальный характер (экземоподобное поражение кожи ладоней; или распространиться на кожу лица (затрагивая лоб и носогубный треугольник), туловища и верхних конечностей. В области локтевых сгибов и под коленями могут сохраняться участки огрубевшей сухой кожи.

Встречаются и нетипичные формы недуга. Например, глубокие трещины на подошвенной поверхности; мучительный зуд без видимых поражений кожи и др.

Сопровождать течение атопического дерматита более чем в половине случаев могут другие аллергические недуги: поллиноз и бронхиальная астма. Такая картина болезни носит название «атопической триады».

Сбои в работе иммунной системы (ее гуморального и/или клеточного звена), характерные для атопического дерматита, могут стать причинами и условиями проявления инфекционных заболеваний, желудочно-кишечных расстройств, болезней крови, опухолевых процессов и др.

Лечение атопического дерматита у детей и взрослых

Требуется комплексный подход, включающий в себя:

Коррекцию нарушенных нейроиммунноэндокринных механизмов (или вызываемых ими следствий).
Предотвращение осложнений, вызванных иммунодефицитным состоянием.
Облегчение симптомов (прежде всего — зуда) с помощью мазей, кремов, инъекций.
Профилактику обострений с помощью выявления и устранения из «поля зрения» организма провоцирующего фактора (или факторов). Главная роль принадлежит соблюдению диеты, регулярной влажной уборке, отказу от ношения одежды и использования средств гигиены (и бытовой химии), способных спровоцировать обострение.
Повышение стрессоустойчивости и нормализацию психологического климата в семье, школе, на работе и др.

Хороший эффект дают физиотерапия и пребывание в сухом жарком климате.

Лечение атопического дерматита у грудничка

Изложенное выше актуально для всех возрастов. В сохранении (и возвращении) здоровья грудничка большую роль играют питание и эмоциональное состояние мамы, микроклимат в семье.

Спровоцировать проявление болезни у грудничка могут:

перевод на искусственное вскармливание;
сильный эмоциональный стресс (например, испуг);
слишком жаркий климат в доме (температура воздуха постоянно выше 24 градусов);
воздействие прямых солнечных лучей;
слишком частое купание с использованием щелочных средств;
острые инфекционные заболевания;
прививки;
использование средств гигиены, не предусмотренных для грудного возраста;
недостаточность ферментных систем и, как следствие, неполное усвоение пищи и др.

Лечение атопического дерматита гомеопатией у детей и взрослых

Гормональная терапия (и наружная, и внутренняя) обладает мощным, проверенным временем противовоспалительным действием. Но она (в ряде случаев) работает со следствиями, а не с причиной болезни. Поэтому ее использование позволяет избавиться от внешних беспокоящих проявлений недуга, но не дает гарантии, что болезнь не «сменит обличье» и не уйдет вглубь, превратившись со временем в кажущуюся независимой патологию.

Атопический дерматит — как и любое другое системное заболевание, очень индивидуально и по происхождению, и по течению. И только сам страдающий болезнью организм, «знает» ее действительные причины и верные пути к их устранению.

Традиционная холистическая медицина придерживается именно этой точки зрения. Поэтому в центре внимания ее разнообразных методов лежит не диагноз, а больной. А терапевтические усилия направлены на то, чтобы помочь организму самому разобраться в индивидуальном причинно-следственном клубке болезни и найти из него единственно правильный выход с наименьшими потерями. А также — укрепить его силы для этого непростого пути.

Гомеопатия является одним из таких методов лечения и детей, и взрослых. В том числе и людей, страдающих атопическим дерматитом.

В ее основе лежит:

индивидуальный подход;
выбор оптимального (эффективного и переносимого) гомеопатического средства с учетом не только клинической картины болезни, но и особенностей ее восприятия человеком;
повышение жизненной силы и адаптационных возможностей человека и др.

Травы при атопическом дерматите у детей и взрослых

Лечение травами также относится к традиционным холистическим методам. В лечении атопического дерматита фитотерапия может стать как основным терапевтическим методом, так и идти в сочетании с другими стандартными и традиционными способами.

Важно помнить, что травы (и их комбинации — сборы) — это лечебные препараты. Назначаются они только врачом и только по индивидуальным показаниям. Самолечение травами опасно и может привести к осложнениям. Особенно актуально это предупреждение пациентам с атопическим дерматитом, для которых травы могут выступать в роли провоцирующего обострение и осложнение течения болезнифактора.

Для выявления причинно-следственных взаимосвязей в течении болезни и контроля за ходом лечения врач- фитотерапевт опирается на рассказ пациента, данные стандартных обследований и клинических анализов, и холистических методов диагностики. Например, в диагностике и лечении пациентов с различными недугами отлично зарекомендовал себя тандем фитотерапии и иридодиагностики (в том числе, показывающей генетическую предрасположенность человека к нарушениям в работе тех или иных органов и систем).

Другими традиционными методами, которые могут использоваться в лечении пациентов с атопическим дерматитом, являются иглорефлексотерапия, цигун-терапия, резонансная гомеопатия, гирудотерапия, остеопатия.

Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.

Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:

эффективно снимает жжение и зуд;
купирует острые и хронические воспалительные процессы;
увлажняет кожу;
снижает выраженность болевых ощущений;
препятствует проникновению в очаги воспалений вирусов, грибков и бактерий (об этом говорит отсутствие вторичных присоединившихся инфекций).

Какими негормональными мазями можно лечить дерматит

Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.

Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:

Антисептические. Действие направлено на то, чтобы обеззаразить кожу и исключить проникновение бактерий через образующиеся язвочки.
Противовоспалительные. Направлены на снятие зуда и раздражения, устранение воспалительных процессов.
Увлажняющие. Косвенно способствуют выздоровлению за счет восстановления водного баланса кожи.
Регенерирующие. Их основное действие – стимуляция процессов заживления за счет активации естественной регенерации кожного покрова.

Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:

Бепантен,
Пантенол,
Цинковая мазь,
Радевит,
Видестим,
Левосин,
Фенистил,
Топикрем.

Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.

Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.

Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:

могут вызывать аллергию у людей, склонных к аллергическим проявлениям;
проявляют свое действие не при всех видах дерматита, чаще при контактном и аллергическом.

То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.

Гормональные мази

Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.

В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:

слабые,
средние,
сильные,
очень сильные.

Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:

Гидрокортизоновая,
Целестодерм,
Акридерм,
Адвантан,
Элоком,
Дермовейт,
Фуцикорт.

Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:

Привыкание. Самый главный минус, который заключается в том, что со временем мазь перестает быть эффективной для лечения конкретного пациента. Одни и те же активные компоненты гормональных мазей вызывают привыкание.
Побочные эффекты. Ввиду гормональной природы такие мази имеют множество неприятных побочных действий. Они проявляются при неправильном или слишком долгом применении. В тяжелых случаях может развиться атрофия кожи и даже недостаточность надпочечников.
Наличие синдрома отмены. Как и в случае с негормональным, при использовании гормональных мазей нельзя прерывать курс и пропускать нанесение. Особенно сильно синдром отмены проявляется при резком отказе от гормонального средства. Это проявляется в том, что симптомы дерматита могут внезапно вернуться. По этой причине гормональные средства отменяют постепенно, уменьшая дозу и количество нанесений.

венерические заболевания;
туберкулез;
беременность и лактацию;
герпес;
бактериальные или грибковые поражения кожи.

Какую же мазь использовать

Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.

В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.

Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.

Читайте также: