Лимфаденит кишечника что это такое у детей

Обновлено: 22.04.2024

Категории МКБ: Доброкачественное новообразование лимфатических узлов (D36.0), Другие неспецифические лимфадениты (I88.8), Неспецифический лимфаденит неуточненный (I88.9), Новообразование неопределенного или неизвестного характера лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей неуточненное (D47.9), Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы (D76), Саркоидоз лимфатических узлов (D86.1), Хронический лимфаденит, кроме брыжеечного (I88.1)

Общая информация

Краткое описание

Национальное гематологическое общество

НАЦИОНАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ ЛИМФАДЕНОПАТИЙ
2018

Лимфаденопатия (ЛАП) — увеличение лимфатических узлов любой природы в одной или нескольких анатомических зонах, относится к числу наиболее частых симптомов при многих заболеваниях и требует проведения тщательного диагностического поиска ее причины [1—7]. Этиология и патогенез ЛАП зависят от заболевания, симптомом которого она является.

Проблема дифференциального диагноза лимфаденопатий имеет большое значение для врачей многих специальностей: терапевтов, гематологов, онкологов, педиатров, хирургов, инфекционистов [8—11]. В большинстве случаев первичную диагностику проводит врач общей практики, направляющий больного к определенному специалисту. Приступая к диагностическому поиску, надо быть готовым к любому заболеванию [1—11].

Эффективный дифференциально-диагностический алгоритм предполагает знание по крайней мере основных причин увеличения лимфатических узлов. Основная проблема диагностики ЛАП состоит прежде всего в сходстве клинической картины опухолевых и неопухолевых ЛАП, которые занимают большое место в работе гематолога и онколога [9—11].

По данным исследования, проведенного в ФГБУ «НМИЦ гематологии», на неопухолевые ЛАП приходится 30% первичных обращений к гематологу по поводу увеличенных лимфатических узлов [5]. Результаты исследования 1000 больных с неопухолевыми ЛАП показали, что нозологический диагноз устанавливается всего в 50% случаев. Частота выполнения биопсий у больных с неопухолевыми лимфаденопатиями составила 46%. При этом только у трети подвергнутых биопсии больных с неопухолевыми ЛАП она имела решающее значение в постановке диагноза. В остальных случаях морфологическое исследование биопсированного лимфатического узла позволяло констатировать отсутствие опухоли, но не приводило к уточнению диагноза [5].

Спектры этиологической структуры при локальной и генерализованной ЛАП радикально отличаются. При локальной лимфаденопатии соотношение опухоль/не опухоль составляет 1:1 (48% и 52% соответственно), при генерализованной в 90% случаев выявляется опухоль и только в 10% подтверждается неопухолевый генез ЛАП [5]. У 10% больных с исходным диагнозом «неопухолевая лимфаденопатия» при повторной биопсии диагностируются опухоль или не классифицируемая редкая патология. Нередко разграничить лимфатическую опухоль и реактивный процесс не удается, особенно это касается диагностически трудных случаев, пограничных состояний, атипично протекающих лимфопролиферативных процессов. Диагноз в таких случаях устанавливается только со временем [5].

Анализ публикаций отечественных [1—5,8] и зарубежных [12—14] авторов, посвященных алгоритмам диагностики ЛАП, а также многолетний опыт работы «НМИЦ гематологии» [5] позволили разработать и внедрить протокол дифференциальной диагностики лимфаденопатий [15—17].

Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов любой природы, относящееся к числу наиболее частых клинических симптомов, требующих проведения дифференциального диагноза.

D36.0 — доброкачественное новообразование лимфатических узлов (болезнь Кастлемана, локальные варианты);

D47.9 — новообразование неопределенного или неизвестного характера лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей неуточненное;

D76 — отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы;

Кишечная лимфангиэктазия — это врожденное или приобретенное расширение лимфатических сосудов тонкой кишки, вызванное их мальформацией или обструкцией. Проявляется отечностью, диареей, стеатореей, тошнотой, признаками нутритивной недостаточности, хилотораксом, хилезным асцитом. Диагностируется с помощью копрограммы, общего и биохимического анализов крови, контрастной рентгенографии, эндоскопии и биопсии тонкой кишки, радиосцинтиграфии. При лечении используют аналоги соматостатина, блокаторы опиатных рецепторов, выполняют резекцию пораженных лимфатических сосудов, кишечника, лимфовенозное шунтирование, торакоцентез, лапароцентез.

МКБ-10

Общие сведения

Кишечная лимфангиэктазия (кишечная лимфангиэктатическая болезнь, экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия) — гетерогенная группа редких гастроэнтерологических заболеваний, выявляемых преимущественно у детей и молодых пациентов. Идиопатическая форма расстройства была впервые описана в 1959-1961 годах Р. Гордоном и Т.А. Вальдманом. Первичная лимфангиэктазия одинаково часто выявляется у девочек и мальчиков, вторичная чаще диагностируется у мужчин. Актуальность своевременной диагностики патологии обусловлена высокой вероятностью задержки развития в детском возрасте и тяжелыми метаболическими нарушениями у взрослых, выраженность которых может быть уменьшена при назначении симптоматического лечения и коррекции рациона.

Причины

Гипопротеинемическая экссудативная энтеропатия является полиэтиологическим патологическим состоянием, обусловленным аномалией строения лимфатических сосудов или нарушением оттока лимфы от кишечника. Специалистами в области клинической гастроэнтерологии, ангиологии и лимфологии определены следующие основные причины возникновения кишечной лимфангиэктатической болезни:

Врожденная лимфатическая мальформация. Идиопатическая форма лимфангиэктазии наследуется по аутосомно-доминантному типу. Предположительно, нарушение лимфогенеза вызвано мутацией генов, локализованных в хромосоме 4q25. Поражение энтеральных лимфатических сосудов зачастую сочетается с другими аномалиями строения лимфатической системы.
Онкологические заболевания. Нарушение кишечного лимфооттока наблюдается при сдавлении брыжеечных лимфатических сосудов и магистрального кишечного ствола объемными ретроперитонеальными и абдоминальными карциномами. Застойная энтеральная лимфангиэктазия возможна при раке поджелудочной железы, кишечника, почек, забрюшинных лимфомах.
Патология пищеварительных органов. Экссудативной энтеропатией осложняются неинфекционные и инфекционные энтеральные воспаления — хронический энтерит, болезнь Крона, туберкулезное поражение брюшины и лимфоузлов брыжейки, болезнь Уиппла, склерозирующий мезентерит. Лимфангиэктазию могут спровоцировать гипертрофический гастрит, хронический панкреатит.

Блокада мезентериальных лимфатических сосудов возможна при ретроперитонеальном фиброзе, саркоидозе, констриктивном перикардите, ряде аутоиммунных процессов (системной красной волчанке, склеродермии, дерматомиозите). В этих случаях причинами нарушения лимфооттока являются как непосредственное сжатие лимфатических сосудов из-за разрастания соединительной ткани, так и застой в основных венозных коллекторах, принимающих лимфу из брюшной полости.

Патогенез

Основой патофизиологических нарушений при всех вариантах кишечной лимфангиэктазии служит повышенное давление лимфы, однако при идиопатической и приобретенной формах патологии пусковые моменты нарушений лимфодренажа различны. У больных с врожденным вариантом патологии — болезнью Гордона-Вальдмана — переполнение лимфатического русла обусловлено аномальным строением сосудов. При приобретенной энтеральной лимфангиэктазии застой лимфы вторичен и развивается из-за наличия препятствий на путях ее оттока.

Повышение давления в кишечной лимфатической системе провоцирует эктазию сосудов, набухание слизистой оболочки, сброс лимфы в тонкую кишку. Постоянные потери белка и лимфоцитов сопровождаются возникновением гипопротеинемии, приводящей к образованию отеков, лимфопении. Из-за морфологических изменений слизистой нарушается абсорбция хиломикронов и липопротеинов, вследствие чего ухудшается всасывание жиров, белков, жирорастворимых витаминов, ряда макро- и микроэлементов (кальция, железа, меди).

Классификация

Систематизация клинических форм кишечной лимфангиэктазии основана на критерии первичности-вторичности патологического процесса. Такой подход максимально учитывает особенности развития каждого из вариантов экссудативной энтеропатии, позволяет правильно оценить прогноз заболевания и определиться с врачебной тактикой. Выделяют следующие виды лимфангиэктатической болезни кишечника:

Первичная (врожденная) энтеральная лимфангиэктазия. Для идиопатической болезни Гордона характерно отсутствие экстралимфатических причин для застоя лимфы. Наследственная лимфангиэктазия обычно диагностируется до 10 лет, часто сочетается с хилезным выпотом в полости тела. Из-за первичности поражения сосудов возможна только симптоматическая терапия.
Вторичная (приобретенная) энтеральная лимфангиэктазия. Дебютирует после 20-23 лет, осложняя течение другого заболевания, при развитии которого нарушается лимфоотток от кишечной стенки. При назначении комплексного этиопатогенетического лечения ведущей патологии возможно полное излечение или значительное уменьшение проявлений лимфангиэктазии.

Симптомы кишечной лимфангиэктазии

Заболевание характеризуется хроническим течением с постепенным нарастанием симптоматики. Основные признаки первичной лимфангиэктазии — обширные симметричные отеки, сочетающиеся с диспепсическими расстройствами (тошнотой, диареей, светлым зловонным калом с жирным блеском, умеренными болями в животе). При прогрессировании болезни наблюдается ухудшение общего состояния, бледность кожных покровов, потеря массы тела вплоть до истощения, отставание детей в росте и физическом развитии. При вторичной эктазии интестинальных лимфатических сосудов проявления ведущего заболевания усугубляются образованием асимметричных периферических отеков, признаками мальабсорбции. В тяжелых случаях наблюдается выпот в серозные полости — хилоторакс, хилезный асцит.

Осложнения

При первичной кишечной лимфангиэктазии значительно повышается вероятность возникновения лимфопролиферативных заболеваний, что связано с мутациями в генетическом аппарате клеток. Также возможно развитие обратимой слепоты, которая обусловлена отеком макулы сетчатки. В случае длительного течения лимфангиэктазия может приводить к развитию фиброзных сужений тонкой кишки, вызывая симптомы кишечной непроходимости.

Среди других осложнений заболевания выделяют дефекты зубной эмали (вследствие дефицита кальция), воспаление десен, склонность к частым ОРВИ (при снижении иммунной функции лимфоцитов), гипопротеинемические дистрофические изменения в мышцах, внутренних органах. На фоне недостатка жирорастворимых витаминов ухудшается сумеречное зрение, повышаются кровоточивость, сухость кожных покровов, склер, слизистых, развиваются остеопороз, мышечная слабость, снижается фертильность.

Диагностика

Постановка диагноза зачастую затруднена из-за редкой встречаемости заболевания и сходства клинической картины с проявлениями других патологий пищеварительного тракта. Подозревать наличие кишечной лимфангиэктазии необходимо у детей, молодых пациентов с хроническими энтеритами невыясненной этиологии. Наиболее информативными в диагностическом плане являются:

Копрограмма. В анализе кала определяется значительное содержание нейтральных жиров, мыл и жирных кислот — стеаторея, которая указывает на развитие синдрома мальабсорбции. Также обнаруживается небольшое количество слизи и мышечных волокон, единичные лейкоциты. Специфический признак потери белка — большое количество альфа-1-антитрипсина в кале.
Контрастная рентгенография тонкого кишечника. Выполнение контрастной энтерографии позволяет оценить скорость прохождения контраста и состояние стенки кишечника. При лимфангиэктазии определяется выраженное утолщение слизистой, развивающееся из-за гипопротеинемического отека, при этом признаки изъязвлений отсутствуют.
Видеоэндокапсульная диагностика. Во время капсульной эндоскопии визуализируется отечность слизистой с наличием ворсинок или узлов белого цвета. При дополнении эндоскопии биопсией в материале обнаруживается эктазия лимфатических сосудов слизистого и подслизистого слоев кишечной стенки без признаков воспалительного процесса.
Радиоизотопная сцинтиграфия. После парентерального введения альбумина, меченого изотопом хрома, у пациентов, страдающих лимфангиэктазией, наблюдается стремительное снижение радиоактивности плазмы, сочетающееся с увеличением радиоактивности кала. Сцинтиграфия кишечника помогает подтвердить нарушение всасывательной функции тонкого кишечника.

В клиническом анализе крови при лимфангиэктазии выявляется относительная лимфоцитопения, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Биохимический анализ крови позволяет обнаружить гипопротеинемию (в основном за счет уменьшения количества альбуминов и гамма-глобулинов), снижение концентрации кальция, церулоплазмина, трансферрина, α-1-антитрипсина. Для комплексной оценки состояния ЖКТ может выполняться УЗИ или КТ органов брюшной полости.

Дифференциальная диагностика энтеральной лимфангиэктазии проводится с рецидивирующими энтеритами и энтероколитами, инфекционными заболеваниями (сальмонеллезом, иерсиниозом), целиакией, спру, пахидермопериостозом, кишечной мальабсорбцией, наследственными ферментопатиями. Кроме наблюдения гастроэнтеролога, пациенту рекомендованы консультации ангиолога, лимфолога, инфекциониста, иммунолога, гематолога, онколога, онкогематолога, кардиолога.

Лечение кишечной лимфангиэктазии

Тактика ведения пациента определяется клинической формой гипопротеинемической энтеропатии. Независимо от причин заболевания больному рекомендована диета с низким содержанием жиров (менее 30 г/сут.), обогащенная протеинами, кальцием, жирорастворимыми витаминами. Употребление синтетических жировых эмульсий со среднецепочечными триглицеридами, абсорбируемыми в портальный кровоток, частично обеспечивает организм необходимыми жирами. Коррекция рациона позволяет уменьшить интенсивность диареи и восполнить дефицит основных нутриентов. Общему улучшению лимфотока и уменьшению периферических отеков способствует достаточная двигательная активность, комплексы ЛФК с упражнениями, предполагающими подъем рук выше плеч. Схемы лечения энтеральной лимфангиэктатической болезни включают:

При первичной лимфангиэктазии. Назначаются аналоги соматостатина, оказывающие краткосрочный сосудосуживающий эффект и подавляющие абсорбцию триглицеридов. С помощью лекарственных средств этой группы удается улучшить контроль лимфореи и диареи. Для уменьшения моторики кишечной стенки дополнительно могут применяться ингибиторы опиатных рецепторов. Хирургическое лечение не проводится.
При вторичной лимфангиэктазии. Осуществляется адекватная этиопатогенетическая терапия заболевания, вызвавшего нарушение лимфатического дренажа кишечника. У пациентов с локальными морфологическими изменениями эффективной оказывается сегментарная резекция тонкой кишки, удаление патологически измененных кишечных лимфатических сосудов, лимфовенозное шунтирование для восстановления лимфооттока.

При сочетании лимфангиэктазии кишечника с хилотораксом рекомендовано выполнение торакоцентеза. Наличие значительного выпота при сопутствующем хилезном асците служит показанием для 3-4-недельной замены энтерального питания парентеральным, выполнения лапароцентеза, наружного дренирования брюшной полости, накладывания перитонеовенозных шунтов. В качестве симптоматического средства для коррекции выраженного отечного синдрома обычно используют калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона).

Прогноз и профилактика

У 64% пациентов с врожденной лимфангиэктазией, которая проявляется в первые 10 лет жизни, положительная динамика не наблюдается, прогноз неблагоприятный. У большинства больных часто отмечаются отставание в росте, выраженная задержка развития. Летальность достигает 13%. Мероприятия по предупреждению развития первичной формы патологии не разработаны. Для предупреждения вторичной кишечной лимфангиэктазии важно проводить своевременную комплексную терапию болезней, которые могут вызывать нарушение лимфооттока от энтеральной стенки и изменения в лимфатических сосудах.

1. Случай диагностики первичной лимфангиэктазии тонкой кишки/ Боярская Л.Н., Туманский В.А., Дмитрякова Г.Н., Иванова Е.А., Ищенко Т.Ф.// Современная гастроэнтерология. - 2012 - №3(65).

2. Первичная лимфангиэктазия желудочно-кишечного тракта/ Эседов Э.М., Абасова А.С., Ахмедова Ф.Д., Мусаева Л.Н.// Терапевтический архив. - 2018 - №3.

3. Хирургическое лечение редкого сочетания мальротации кишечника со вторичной лимфангиэктазией/ Морозов Д.А. и др.// Вестник Российской академии медицинских наук. - 2015.

4. Клинико-эндоскопические, морфологические, иммунологические характеристики первичной интестинальной лимфангиэктазии у детей в обосновании тактики ее лечения: Автореферат диссертации/ Рытиков Ф.М. - 1991.

Лимфаденит у детей – это воспалительная реакция лимфатических узлов в ответ на локальные или общие патологические процессы в организме. Серозный лимфаденит у детей протекает с увеличением, уплотнением, болезненностью лимфоузлов; гнойный лимфаденит сопровождается местными (гиперемией, отеком) и общими симптомами (резким ухудшением самочувствия, лихорадкой). Диагноз лимфаденита у детей устанавливается на основании клинического осмотра, общего анализа крови, УЗИ и пункции лимфоузлов. В лечении лимфаденита у детей применяется консервативная тактика (антибактериальная, десенсибилизирующая, дезинтоксикационная терапия, местные аппликации, УВЧ) или хирургическое вскрытие и дренирование гнойного очага с обязательной ликвидацией первичного источника инфекции.

МКБ-10

Общие сведения

Лимфаденит у детей – инфекционный или неинфекционный воспалительный процесс в периферических органах лимфатической системы – лимфоузлах. Лимфадениту принадлежит одно из ведущих мест по частоте встречаемости в педиатрической практике, что обусловлено морфофункциональной незрелостью лимфатической системы ребенка. Чаще всего лимфаденит наблюдается у детей в возрасте от 1 до 6 лет и имеет более бурное течение, чем у взрослых. Лимфаденит у детей развивается вторично, осложняя течение основных инфекционно-воспалительных заболеваний, поэтому увеличение лимфатических узлов у ребенка может обнаруживаться различными детскими специалистами: врачом-педиатром, детским отоларингологом, детским стоматологом, детским хирургом, детским иммунологом, детским ревматологом и др.

Причины

Рост и развитие лимфоидных образований у детей продолжается до 6-10 лет; этот период связан с повышенной восприимчивостью к различным инфекционным агентам и недостаточной барьерно-фильтрационной функцией. Лимфоузлы, как элементы иммунной защиты, вовлекаются во все патологические процессы, протекающие в организме: распознавая и захватывая чужеродные частицы (бактерии, токсины, продукты распада тканей), они препятствуют их распространению из местного очага и попаданию в кровь.

Лимфаденит у детей чаще всего имеет неспецифический генез, его основными возбудителями являются гноеродные микроорганизмы, в первую очередь, стафилококки и стрептококки. При лимфадените у детей обычно имеется первичный очаг острого или хронического гнойного воспаления, из которого инфекция попадает в лимфоузлы с током лимфы, крови или контактным путем.

Более 70% случаев лимфаденита у детей связано с воспалительными процессами ЛОР-органов - тонзиллитом, синуситом, отитом. Лимфаденит у детей часто сопутствует инфекциям кожи и слизистых оболочек: фурункулам, пиодермии, гнойным ранам, экземе, стоматиту. Лимфаденит может осложнять течение различных бактериальных и вирусных инфекций у детей - скарлатины, дифтерии, ОРВИ, гриппа, паротита, ветряной оспы, кори. Наибольшее количество лимфаденитов у детей отмечается в осенне-зимний период вследствие увеличения числа инфекционных и обострения хронических заболеваний.

Лимфаденит у детей старше 6-7 лет может быть связан с воспалительными заболеваниями зубо-челюстной системы (пульпитом, периодонтитом, остеомиелитом). При этом нарастание симптомов лимфаденита у детей может происходить после затухания патологического процесса в первичном очаге. Причиной специфического лимфаденита у детей являются инфекционные заболевания с типичным для них поражением лимфатических узлов - туберкулез, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, актиномикоз, сифилис и др.

В некоторых случаях лимфаденит у детей может быть связан с заболеваниями крови (острыми и хроническими лейкозами), опухолями лимфоидной ткани (лимфосаркомой, лимфогрануломатозом), а также травматическим повреждением самих лимфоузлов. Лимфаденит обычно наблюдается у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом, часто болеющих ОРВИ, имеющих в анамнезе сопутствующие герпесвирусные инфекции (ЦМВ, вирус Эпштейна-Барра) и хронические заболевания ЖКТ.

Классификация

В зависимости от типа возбудителя выделяют неспецифический и специфический лимфаденит у детей, который может иметь острое (до 2-х недель), подострое (от 2-х до 4-х недель) или хроническое (более месяца) течение. По характеру воспалительных изменений лимфатических желез у детей различают серозные (инфильтрационные), гнойные, некротические (с расплавлением узлов) лимфадениты и аденофлегмоны.

По очагу поражения лимфадениты у детей разделяют на регионарные (шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые и т. д.) и генерализованные; по этиологическому фактору - одонтогенные (связанные с патологией зубо-челюстной системы) и неодонтогенные.

Симптомы

Как правило, при лимфадените у детей поражаются лимфоузлы в области лица и шеи (наиболее часто - подчелюстные и шейные с одной или обеих сторон, реже - околоушные, щечные, затылочные, заушные), в отдельных случаях – подмышечные, паховые.

Серозная стадия острого неспецифического лимфаденита у детей (1-3 сутки заболевания) проявляется болезненными, заметно увеличенными в размерах и плотно-эластичными на ощупь регионарными лимфоузлами, без потери их подвижности и развития местной кожной реакции. Общее состояние ребенка не нарушено, температура колеблется от нормальных до субфебрильных значений.

Переход острого лимфаденита в гнойную стадию (3-6 сутки заболевания) протекает с ярко выраженными местными признаками и резким ухудшением самочувствия детей. Наблюдаются признаки интоксикации: озноб, высокая температура (до 40ºС), головная боль, сильная слабость, отсутствие аппетита и нарушение сна. В области пораженных лимфоузлов возникают интенсивные тянущие или стреляющие боли, явления периаденита, местная гиперемия и отек кожи. Возможно развитие аденофлегмоны с появлением очагов флюктуации и выходом гнойного воспаления за пределы лимфоузла. Аденофлегмоны челюстно-лицевой области могут осложниться тромбозом кавернозного синуса, медиастинитом, сепсисом.

Хроническая форма лимфаденита у детей может развиться первично, если возбудителями являются слабовирулентные микроорганизмы, или стать продолжением острой формы заболевания. При хроническом течении вне обострения лимфоузлы увеличены, ограничены в подвижности, достаточно плотные, но безболезненные; самочувствие ребенка не нарушено; нагноение развивается редко. При наличии у ребенка очага хронической инфекции, длительно поддерживающего вялотекущий лимфаденит, лимфоузлы постепенно разрушаются и замещаются грануляционной тканью.

Туберкулезный лимфаденит у детей имеет продолжительное течение, ограничивается обычно шейной группой лимфоузлов, собранных в плотный, безболезненный, значительный пакет, похожий на ошейник. Туберкулезный лимфаденит у детей может осложняться казеозным распадом, образованием свищевых ходов, рубцовыми изменениями кожи.

Специфический лимфаденит, связанный с вакцинацией против туберкулеза («бецежеит»), может развиться у детей с низкой и измененной общей реактивностью, проявляясь хроническим кальцинирующим казеозным поражением подмышечных лимфоузлов. Генерализованный лимфаденит у детей отмечается при диссеминированном туберкулезе легких и хронической туберкулезной интоксикации; сопровождается характерным фиброзированием узлов («железы-камушки»).

Диагностика

Диагностика лимфаденита у детей включает тщательный физикальный осмотр, оценку клинической картины и анамнеза заболевания, исследование клинического анализа крови, УЗИ лимфатических узлов и ряд дополнительных дифференциально-диагностических исследований. Выявление лимфаденита у детей может потребовать обследования у врачей различных специальностей: педиатра, инфекциониста, детского отоларинголога, гематолога, хирурга, фтизиатра.

В ходе диагностики необходимо установить этиологию лимфаденита у детей, выявить первичный очаг гнойного воспаления. Вспомогательными методами выявления туберкулезного лимфаденита у детей служат туберкулиновые пробы, рентгенография грудной клетки, диагностическая пункция и бактериологический посев материала. При подозрении на онкологический процесс выполняется биопсия лимфатических узлов с цитологическим и гистологическим исследованием ткани.

Дифференциальная диагностика лимфаденитов различной локализации у детей проводится с опухолями слюнных желез, метастазами злокачественных новообразований, флегмоной, ущемленной паховой грыжей, остеомиелитом, системными заболеваниями (саркоидоз, лейкоз), диффузными заболеваниями соединительной ткани (ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит).

Лечение лимфаденита у детей

Лечение лимфаденита у детей определяется стадией, типом заболевания, степенью интоксикации и направлено на купирование инфекционно-воспалительных процессов в лимфоузлах и устранение первичного очага инфекции.

При остром серозном и хроническом неспецифическом лимфадените у детей применяют консервативную терапию, включающую антибиотики (цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, макролиды), десенсибилизирующие средства, местное лечение (сухое тепло, компрессы с мазью Вишневского, УВЧ). Показаны общеукрепляющие препараты – кальция глюконат, аскорутин, витамины, иммуностимуляторы.

При отсутствии эффекта терапии или переходе лимфаденита в гнойную стадию, ребенка госпитализируют и проводят экстренное вскрытие, дренирование и санацию гнойного очага. В случае некротического лимфаденита у детей выполняют тщательный кюретаж полости, при необходимости производят удаление лимфоузла. В послеоперационном периоде показана комплексная противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия. Лечение специфического туберкулезного лимфаденита у детей проводят в специализированных лечебных учреждениях.

Прогноз и профилактика

Прогноз лимфаденита у детей при своевременном адекватном лечении – благоприятный, при длительном хроническом течении возможно замещение лимфоидной ткани на соединительную; иногда в области пораженных лимфоузлов развивается нарушение лимфооттока (лимфостаз).

Предупреждение лимфаденита у детей заключается в устранении источников хронической инфекции, своевременном лечении зубов, травматических и гнойных поражений кожи и слизистых оболочек, повышении общей и местной сопротивляемости организма.

1. Лечение острых лимфаденитов шеи в детской хирургической практике: Автореферат диссертации/ Джабарова Е.В. - 2012.

2. Оптимизация диагностики и лечения лимфаденита лица и шеи у детей: Автореферат диссертации/ Анохина И.В. - 2013.

3. Лимфадениты, лимфангоиты, лимфоаденопатии челюстно-лицевой области: учеб.-метод. пособие/ Н.Н. Черченко. – 2007.

В клинической классификации различают следующие виды мезаденита:

Выделяют следующие формы данного заболевания:

Неспецифический мезаденит, который может быть простым и гнойным;
Псевдотуберкулезный мезаденит;
Туберкулезный мезаденит

По клиническому течению выделяют:

Острый мезаденит;
Хронический мезаденит

Этиология и патогенез

Этиология. Причиной неспецифического воспаления мезентериальных лимфоузлов являются бактерии (стафилококк, стрептококк, энтерококк, кишечная палочка) и их токсины.

Патогенез. Бактерии и их токсины поступают в организм энтерогенным путем. Из пищевого канала в мезентериальные лимфоузлы они проникают через слизистую оболочку кишки при условии нарушения ее целостности такими патологическими состояниями, как дизентерия, энтероколиты, пищевая токсикоинфекция, гельминтозы. Известно, что в конечном отделе подвздошной кишки чаще, чем в других ее сегментах, отмечаются стазы, механические повреждения слизистой оболочки, медленный пассаж пищевых масс. Это ведет к возникновению катаральных состояний, способствующих проникновению инфекции в мезентериальные лимфоузлы. Нередко в подвздошную кишку происходит обратный заброс содержимого толстой кишки вследствие несовершенства илеоцекального клапана, что приводит к аутоинфекции и аутоинтоксикации. Этим объясняют более частое поражение лимфоузлов илеоцекальной группы и конечной части подвздошной кишки.

Патоморфология. Средние размеры неизменных лимфатических узлов колеблются от 0,4 до 1 см. При остром неспецифическом мезадените размеры лимфоузлов заметно увеличиваются. В них появляются характерные патоморфологические изменения: расширение синусов, сопровождаемое простым или гнойным катаром; десквамация эндотелия, инфильтрация его лейкоцитами; гиперплазия фолликулов и мякотных тяжей. При хроническом воспалительном процессе ткань лимфоузлов подвергается склеротическим и атрофическим изменениям.

Эпидемиология

Неспецифический мезентериальный лимфаденит является частым заболеванием у детей, подростков и молодых людей. Он составляет примерно 10 % от общего числа острых хирургических заболеваний; в 2 раза чаще болеют девочки; преобладают лица астенической конституции и пониженного питания.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

абдоминальный болевой синдром, лихорадка, диспепсичесие явления в виде тошноты, рвоты, нарушения стула.

Cимптомы, течение

Как правило, заболевание носит острый характер. Начинается с незначительных болей в животе в области пупка, что дает повод больным подозревать у себя несварение или легкое отравление и не обращаться к врачу. Буквально через пару часов болевой синдром усиливается и принимает схваткообразный или ноющий интенсивный характер. Продолжительность колеблется от 3 – 4 часов до 2 - 3 дней, что встречается довольно редко. Несмотря на лихорадку, сопровождающую буквально с первых часов данное заболевание, общее состояние больного остается удовлетворительным. Больные часто отмечают появление тошноты, периодически рвоты. Характерно для данного заболевания расстройство кишечника, проявляющегося диареями или запорами. Не редко при осмотре таких больных обнаруживаются симптомы поражения верхних дыхательных путей, представленные в виде гиперемии (покраснении) зева, лица, или проявления простого герпеса. Как правило, такие больные отмечают недавно перенесшую ангину или грипп.

При осмотре пациента обращает на себя внимание болезненность при пальпации живота в области пупка или чуть правее от него (зависит от анатомических особенностей). Но не редко мезаденит может проявляться болевым синдромом в правой подвздошной или паховой области в купе с симптомом раздражения брюшины, что часто дает повод ошибиться и выставить диагноз острого аппендицита. В таких случаях диагноз мезаденита устанавливается уже в ходе аппендэктомии (удалении аппендикса) на операционном столе. В таком случае удаляется червеобразный отросток и 1-2 брыжеечных лимфатических узла для проведения биопсии, а живот ушивается послойно без дренирования.

Для более точной диагностики данного заболевания существуют дополнительные физикальные методы исследования, такие как: проверка симптома Мак-Фаддена – это появление болезненности по краю прямой мышцы живота на 3-5 см ниже пупка, проверка симптома Клейна – при перевороте больного со спины на левый бок, происходит миграция болевой точки в ту же сторону. Показательной является болезненности при надавливании по ходу воображаемой линии соединяющей правую подвздошную область с левым подреберьем – симптом Штернберга.

Острый простой неспецифический мезаденит - наиболее частая форма заболевания (80 %). В этом случае боль в животе появляется внезапно, носит интенсивный, схваткообразный характер, никуда не иррадиирует и не имеет определенной локализации. Приступы длятся от 10-15 мин до 2 ч и более. Иногда боль может быть постоянной. Боль в животе часто сопровождается диспепсическими явлениями - тошнотой, рвотой, запорами. Субфебрильная температура наблюдается у половины больных. Наличие аппендикулярных симптомов (Ровзинга, Ситковского, Воскресенского) нехарактерно для данной формы.

Острый деструктивный неспецифический мезаденит имеет свои особенности. При данной форме заболевания приступы боли бывают продолжительностью 5-7 ч и возникают чаще, чем при простом мезадените. У ряда больных боль носит постоянный характер. Более часто наблюдаются и диспепсические расстройства. Температура тела всегда повышена, нередко выше 38"С. Определяется симптом Блюмберга и напряжение мышц передней стенки живота. Диагноз затруднен. Заболевание выявляют во время операции. При остром гнойном мезадените в брюшной полости содержится около 100 мл серозно-гнойного или гнойного выпота. Брыжейка тонкой кишки в области илеоцекального угла отечна, лимфоузлы увеличены до 2-3 см в диаметре, инъецированы, рыхлые, покрыты фибринозным налетом. При остром гнойно-некротическом мезадените в брюшной полости содержится гнойный выпот, отек брыжейки еще более выражен, мезентериальные лимфоузлы достигают 3-4 см в диаметре, отмечается их расплавление, видны участки некроза. Фибринозный налет, покрывающий брыжейку, распространяется на петли тонкой и толстой кишок, брюшину.

Хронический неспецифический мезаденит встречается чаще, чем острый. В ряде случаев он служит основой для развития острого мезаденита. Общие симптомы отсутствуют или нерезко выражены. Температура тела чаще бывает нормальной. Обычно больные вялые, бледные, пониженного питания. У них .нередко обнаруживаются хронические инфекции: тонзиллит, гайморит, кариес зубов. Беспокоит боль в животе, которая преимущественно локализуется в правой подвздошной области. Часто боль возникает внезапно и носит схваткообразный характер, длится от 3 до 20 мин. Живот мягкий, умеренно болезненный в правой подвздошной области.

Диагностика

Диагноз устанавливают при наличии характерных клинических признаков признаков.
Диагноз подтверждают с помощью лапароскопии. Большое диагностическое значение имеют ультразвуковое исследование органов брюшной полости и компьютерная томография. Однако чаще правильный диагноз устанавливают только в результате интраоперационной биопсии мезентериальных лимфатических узлов.

Подтверждается диагноз при лапароскопии или во время оперативного вмешательства.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с острым аппендицитом, туберкулезным мезаденитом, холециститом, дивертикулярной болезнью, первичным перитонитом, болезнью Крона, гастродуоденальными язвами и язвенным колитом.

Лимфаденит (от лимфа и греч. aden - железа) - воспаление лимфатических узлов, нередко гнойное. Вызывается чаще стафило- и стрептококками, которые при лимфангите попадают в регионарные лимфатические узлы. Локализация большей частью в паху и подмышечной впадине.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Специфический. Причиной его является какое-либо инфекционное заболевание, для которого характерно поражение лимфатических лимфоузлов (туберкулез, сифилис, актиномикоз, инфекционный мононуклеоз, туляремия, чума и др.)

Неспецифический. Чаще всего вызывается стафилококками и стрептококками, реже другими патогенными микроорганизмами или смешанной микрофлорой.

По длительности заболевания:

Острый (до 2 недель)
Подострый (от 2 недель до 1 месяца)
Хронический (свыше 1 месяца)

По характеру экссудата:

Серозный
Геморрагический
Фибринозный
Гнойный

По характеру морфологических изменений:

Инфильтративный (серозный)
Гнойный
Гнойно-некротический
Некротический
Аденофлегмона

Этиология и патогенез

Возбудителями лимфаденита являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам из очагов острого или хронического гнойного воспаления (флегмоны, панариции и т.д), с током лимфы, крови или путём непосредственного контакта.

Инфекция поступает в регионарные лимфатические узлы с током лимфы, оттекающей из первичных гнойных очагов. Лимфаденит может возникнуть и без предшествующего лимфангита, причем первичный очаг бывает настолько ничтожен и так быстро заживает, что к моменту возникновения лимфаденита обнаружить место вхождения инфекции уже не всегда удается. В редких случаях возможно попадание инфекции в лимфатические узлы вместе с кровотоком. Лимфаденит иногда возникает и вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с тканей, окружающих узел.

Лимфаденит следует рассматривать как проявление барьерной функции лимфатической системы, ограничивающей дальнейшее распространение инфекции и ее токсинов. Вместе с тем лимфаденит сам по себе может стать исходным пунктом для развития тяжелого гнойного процесса (аденофлегмона, сепсис).

При остром лимфадените, в начальной фазе, структурные изменения сводятся к покраснению кожи над увеличенным лимфатическим узлом, расширению синусов и слущиванию их эндотелия. Далее следует нарастающее серозное пропитывание паренхимы узла, разрастание элементов лимфоидной ткани и лейкоцитарная инфильтрация. В дальнейшем развитии воспалительного процесса жидкость может принять гнойный характер. В зависимости от интенсивности фактора, вызвавшего лимфаденит, от продолжительности его воздействия и от собственной реакции организма процесс быстро проходит все эти фазы либо ограничивается какой-либо. В соответствии с достигнутой фазой различают формы острого лимфаденита:

• простой или катаральный,

Некоторые особенности патологоанатомической картины обусловливают возникновение и других форм лимфаденита: при процессе, остановившемся в стадии экссудации, но с обильным пропотеванием фибрина - фибринозный лимфаденит; при быстром и обширном омертвении лимфатического узла - некротический лимфаденит.

В качестве особой формы выделяют геморрагический лимфаденит, при котором значительное нарушение проницаемости капилляров ведет к имбибиции (пропитыванию) лимфатического узла кровью (сибиреязвенный, чумной лимфаденит).

В начальных фазах, т. е. при менее тяжелых формах (простой и гиперпластический лимфаденит), воспалительный процесс способствует обратному развитию, но может принять и хроническое течение. При формах, характеризующихся преобладанием явлений повреждения (гнойный, некротический лимфаденит), наступает гибель лимфатического узла и его гнойное расплавление или, в зависимости от характера инфекции, гнилостный распад. Образовавшееся гнойное скопление может довольно длительно оставаться в пределах капсулы лимфатического узла и ограничиваться гнойной мембраной, образуя абсцесс. В других случаях происходит быстрое разрушение капсулы лимфатического узла и инфицированное содержимое прорывается в окружающую клетчатку. При начальных формах лимфаденита воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла, ограничиваясь ее серозной инфильтрацией. При гнойном же лимфадените обычно развивается и периаденит - воспаление окружающей узел клетчатки, в которой наблюдается гиперемия (покраснение), отек, лейкоцитарная инфильтрация. Гнойный периаденит возникает главным образом как следствие прорыва гноя из лимфатического узла. В зависимости от длительного течения лимфаденита гнойный периаденит принимает форму либо абсцесса, окружающего остатки лимфатического узла, либо флегмоны, так называемой аденофлегмоны.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, локальная гиперемия и отек, симптомы интоксикации.

Cимптомы, течение

Острый лимфаденит

Острый лимфаденит начинается с боли в области пораженных регионарных узлов и их увеличения. При серозной и гиперпластической формах увеличенные лимфатические узлы хорошо прощупываются, болезненность их незначительна, общие явления могут отсутствовать или быть маловыраженными. При переходе процесса в нагноение боли увеличиваются, в области регионарного лимфатического узла появляется плотное болезненное уплотнение, повышается температура тела, исчезает аппетит. Малозаметная в начале заболевания покраснение и отек в этой области резко увеличиваются, контуры лимфатического узла утрачивают четкость, узел становится малоподвижен (периаденит).
Больной щадит пораженную область, т. к. движения усиливают боли (особенно сильной болезненностью отличается паховый гонорейный лимфаденит). Вскоре в области инфильтрата (воспалительного образования) начинается флюктуация вследствие гнойного расплавления лимфатического узла. Если абсцесс лимфатического узла не будет вскрыт вовремя, гной прорывается наружу или просачивается в глубину и по окружности, в процесс вовлекаются окружающие ткани. Возникает аденофлегмона, признаками которой служат быстро нарастающий плотный и болезненный инфильтрат в подкожной и межклеточной клетчатке, иногда с отдельными очагами размягчения, а при гнилостных формах - с газовой крепитацией (похрустыванием). Возможен переход нагноительного процесса на соседние лимфатические узлы. Высокая температура, учащенный пульс, озноб указывают на прогрессирующее гнойное воспаление. Общие явления особенно выражаются при стрептококковой и гнилостной инфекции.

Хронический лимфаденит

Хронический неспецифический лимфаденит развивается при инфекции, вызванной возбудителями со слабой способностью к заражению при инфицированной (импетигинизированной) экземе у детей, при кожных проявлениях экссудативного диатеза, пиодермии и др. Причиной развития заболевания также могут быть повторные слабые инфекционные раздражения регионарного лимфатического аппарата вследствие частых поверхностных повреждений кожи в связи с профессиональной травмой. Нередко хронический лимфаденит связан с хроническим воспалением слизистой носа или хроническим отитом. Хронический лимфаденит специфического происхождения обычно имеет туберкулезное происхождение и поражает чаще шейные лимфатические узлы; реже бывает универсальное поражение лимфатических узлов различных областей тела, включая бронхиальные и забрюшинные. Хроническое увеличение лимфатических узлов наблюдается при врожденном и приобретенном сифилисе. Клиническая картина хронического лимфаденита характеризуется увеличением лимфатических узлов различной консистенции и подвижности. При неспецифической инфекции преобладают отдельные, отчетливо прощупывающиеся подвижные увеличенные лимфатические узлы, обычно безболезненные при прощупывании. При туберкулезе чаще прощупываются пакеты средней плотности узлов; при сифилисе увеличенные лимфатические узлы вследствие склероза отличаются большей плотностью.

Диагностика

Распознавание острого неспецифического лимфаденита поверхностной локализации незатруднительно. При этом учитывается анамнез и совокупность клинических проявлений. Сложнее диагностируются осложненные формы лимфаденита, протекающие с периаденитом и аденофлегмоной, вовлечением клетчатки средостения и забрюшинного пространства. Во всех случаях необходимо установление первичного гнойного очага.

При хроническом лимфадените, как правило, требуется проведение пункционной биопсии лимфатического узла или его иссечения с гистологическим анализом. Это необходимо для различения хронической формы лимфаденита и системных заболеваний (саркоидоза),лимфогрануломатоза, лейкоза, метастатического поражения лимфоузлов при раковых опухолях и др.

При необходимости пациентам с лимфаденитом выполняется УЗДГ лимфатических сосудов, КТ, МРТ пораженных сегментов, лимфосцинтиграфия, рентгеноконтрастная лимфография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику неспецифического лимфаденита следует проводить со специфическим лимфаденитом, системными заболеваниями крови (лейкозом, лимфогрануломатозом), болезнями накопления (Гоше, Нимана-Пика), иммунопатологическими заболеваниями (хроническая гранулематозная болезнь, ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.), метастазами опухолей. Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз м\у лимфаденитом и другими хиругическими заболеваниями, например:

У детей раннего возраста при поражении паховых узлов опухоль нередко принимают за ущемленную паховую грыжу. Внезапное начало заболевания, отсутствие стула, рвота, указание на наличие паховой грыжи в анамнезе позволяют отличить грыжу от лимфаденита.

Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится дифференцировать от воспаления глубоких тазовых лимфоузлов (высокая температура, боль, сгибательно-приводящая контрактура бедра). При обследовании ребенка удается установить, что в тазу над пупартовой связкой определяется болезненный инфильтрат, а в суставе сохраняются движения, хотя и в ограниченном объеме. Помогает диагностике ультразвуковое исследование малого таза.

Илеоцекальный мезаденит часто приходится дифференцировать с острым аппендицитом. Связь с вирусной инфекцией, регрессия клинико-лабораторных данных при динамическом наблюдении за больным на фоне применения спазмолитиков, дезинтоксикационной инфузионной терапии. В сомнительных случаях применяют ультразвуковое исследование, диагностическую лапароскопию.

Осложнения

Осложнениями гнойного лимфаденита могут стать тромбофлебит, лимфатические свищи, септикопиемия. Прорыв гноя из трахеобронхиальных лимфоузлов в бронхи или пищевод приводит к образованию бронхопульмональных или пищеводных свищей,медиастиниту. Исходом хронического лимфаденита становится сморщивание узлов вследствие замещения лимфоидной ткани соединительной. Иногда разрастание соединительной ткани вызывает расстройство лимфообращения: отеки, лимфостаз, слоновость.

Из осложнений острого гнойного лимфаденита, кроме периаденита, абсцесса и аденофлегмоны, возможно развитие общей инфекции, образование тромбофлебитов смежных вен, разъедание стенок кровеносных сосудов с последующим кровотечением.

Лечение

Лечение зависит от стадии процесса. Начальные формы лимфаденита лечат консервативно: покой для пораженного органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции - заболевания (своевременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника, вскрытие гнойных затеков), антибиотикотерапия с учетом чувствительности микробной флоры основного очага. Гнойные лимфадениты лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, раны дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран.

Прогноз

Профилактика

Профилактика лимфаденитов требует предупреждения микротравм, инфицирования ран и ссадин, потертостей кожи. Также необходимо своевременное лечение очагов инфекции (ангины, кариеса зубов), вскрытие гнойных образований ( панарициев , фурункулов).

Информация

1. Барыкина Н.В. Сестринское дело в хирургии: практикум. Ростов-на-Дону, 2005- 157с.
2. Максименя Г.В., Леонович С.И., Максименя Г.Г. Основы практической хирургии. Мн., 1998 – 321с.
3. Неотложная хирургия (справочное пособие для врачей)/ Под ред. А.А. Гринберга.-М.:Триада-Х., 2000 - 196с.
4. Чернов В.Н. Уход за хирургическими больными. М., 2004 – 78с.

Читайте также: