Лихеноидная форма атопического дерматита это

Обновлено: 22.04.2024

Атопическая кожа – это один из симптомов атопического дерматита. Заболевание принадлежит к хроническим незаразным патологиям, характеризуется периодическими обострениями и периодами ремиссий.

Заболевание не представляет реальной опасности для здоровья пациента, но вызывает большой дискомфорт, понижает качество жизни, вызывает физические и моральные страдания. Чаще всего патология встречается в детском возрасте, но иногда сохраняется и у взрослых.

Причины атопической кожи у ребенка

Атопическая кожа развивается в раннем детстве. Заболевания имеет наследственный характер, чаще передается по материнской линии. Во взрослом возрасте больные с атопическим дерматитом часто страдают бронхиальной астмой или аллергическим ринитом. Если родители склонны к проявлениям признаков атопической кожи, вероятность передачи болезни ребенку достигает 50 %.

К причинам заболевания относят:

слабость иммунной системы;
повышенную сухость и чувствительность кожи;
дефицит липидов, препятствующих проникновению аллергенов;
погрешности в питании матери во время вынашивания ребенка;
ранний перевод младенца на искусственное вскармливание или раннее введение прикорма.

К провоцирующим факторам развития болезни относятся проживание в регионах с неблагоприятной экологической ситуацией, токсикозы матери при беременности, нервно-психическое истощение, перенесенные инфекционные заболевания.

Болезнь периодически обостряется и затихает. Обострения возникают под влиянием различных провоцирующих факторов: прорезывание зубов, перепады температуры, ношение одежды из синтетических тканей, пищевые аллергены.

Симптомы

Атопическая кожа у ребенка возникает в результате острой или хронической формы заболевания. Обострение характеризуется следующими признаками:

красные пятна;
узелковые высыпания (папулы);
шелушение участков кожи;
образование мокнущих участков;
образование чешуек-корочек в волосистой части головы;
сильный зуд пораженных участков;
экзематозные воспаления.

Поскольку атопическая кожа сопровождается сильным зудом, в местах расчесов образуются ранки и язвочки. При переходе болезни в хроническую форму, наблюдается утолщение кожных покровов, появление трещин на ладонях и подошвах стоп.

Места локализации высыпаний при атопическом дерматите: щеки и лоб, конечности, тыльная сторона кистей рук, верхняя часть груди, ягодицы. Во взрослом возрасте атопическая кожа преимущественно встречается на сгибательных поверхностях рук и ног.

Продолжительное обострение негативно отражается на психологическом состоянии. У пациента наблюдается повышенная тревожность, раздражительность. У младенцев нарушается сон и аппетит, они становятся капризными и малоактивными

Заболевание может вызывать осложнения, среди них наиболее распространенными являются пиодермия (бактериальная инфекция), поражение грибками.

Диагностика

Специфических лабораторных исследований для диагностики заболевания не существует, диагноз ставят на основании наличия зуда, признаков экземы, аналогичного диагноза у ближайших родственников. Хроническая форма также является основанием подтверждения диагноза.

Дополнительно обращают внимание на локализацию высыпаний, их интенсивность, сильный зуд и нарушения сна. Вне хронической формы заболевания берут кожные пробы на выявление аллергена.

В диагностике атопической кожи важно исключить другие заболевания с аналогичными симптомами. Это контактный дерматит, себорея, чесотка, псориаз, микоз.

Лечение атопической кожи

Лечение атопической кожи направлено на:

устранение зуда, повышенной сухости кожи и высыпаний;
снятие воспалительного процесса;
очищение организма;
снятие чувствительности к аллергену;
коррекцию сосудистых и обменных нарушений;
профилактику рецидивов и осложнений;
избавление от вторичной инфекции.

Лечение заболевания должно быть комплексным. Оно включает медикаментозную терапию, наружное лечение, коррекцию диеты, осуществление физиотерапевтических процедур, реабилитацию и психологическую помощь. При легком течении болезни лечение проводят на дому, при тяжелых формах показана госпитализация.

Лекарственная терапия

Для снятия зуда и воспаления назначают противовоспалительные, противозудные, дезинтоксикационные средства.

Важной частью лечения заболевания является назначение антигистаминных препаратов. Это группа лекарственных средств, блокирующих рецепторы гистамина в организме. Сегодня применяют антигистаминные препараты нового поколения, поскольку первые лекарства такого действия вызывали быстрое привыкание и теперь назначаются только краткими курсами.

Одна из первоочередных задач лечения – это устранение зуда и восстановление водно-липидного баланса кожных покровов. С этой целью показано местное лечение пораженных участков. Возможно применение специальных косметических средств, увлажняющих и регенерирующих кожу. В период обострений показано применение примочек на основе лекарственных трав – ромашки, шалфея, зверобоя.

Диетотерапия

Регуляция питания, исключение из рациона продуктов, способных провоцировать аллергические реакции, помогает снизить тяжесть симптомов.

При атопической коже у детей грудного возраста важно быть очень внимательными со сроками введения прикорма. Каждый новый продукт дают в минимальном количестве и в течение 2-3 дней наблюдают за реакцией организма. Первым прикормом ребенка должны стать пюре из кабачков, патиссонов, капусты или безмолочные каши без сахара и глютена.

Немного позже малышу вводят белковый прикорм – пюре из мяса кролика или индейки. Соки и фрукты рекомендуют давать в ограниченных количествах к концу первого года жизни.

В периоды обострения назначается гипоаллергенная диета. Она предусматривает исключение из рациона следующих блюд и продуктов:

жареная рыба и мясо;
копченые, маринованные и соленые продукты;
наваристые бульоны;
шоколад и какао;
цитрусовые;
клубника и земляника;
орехи и мед;
фаст-фуд и консервы;
грибы.

Диетотерапия предусматривает включение в меню пищевых добавок, таких как оливковое, подсолнечное или кукурузное масло.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению атопического дерматита должны начинаться еще на этапе беременности. Будущей маме рекомендовано избегать контакта с потенциальными аллергенами, не допускать токсикоза, правильно питаться, много времени проводить на свежем воздухе, отказаться от вредных привычек.

Главная профилактика заболевания на первом году жизни – это грудное вскармливание малыша. Кормящая мама также должна соблюдать гипоаллергенную диету. Следует избегать неконтролируемого приема медикаментозных средств, поскольку они также могут спровоцировать аллергические реакции у младенца.

Любой прикорм вводят очень осторожно и в небольших количествах. Прикорм вводится не раньше, чем через полгода жизни малыша.

Перечисленные меры относятся к первичной профилактике. Вторичная профилактика предусматривает:

исключение контакта с провоцирующими факторами;
соблюдение диеты;
проведение десенсибилизирующей терапии;
назначение санаторно-курортного лечения;
регулярный прием теплой ванны или душа;
смягчение и увлажнение кожи специальными средствами;
выбор нижнего белья и одежды из натуральных материалов, преимущественно хлопка;
защиту кожи от неблагоприятных внешних факторов – солнечных лучей, ветра и мороза.

По мере роста и взросления ребенка обострения заболевание встречается реже. Примерно половина пациентов излечиваются к подростковому возрасту. О выздоровлении ведут речь при отсутствии признаков болезни в течение 4-7 лет.

К сожалению, полностью исключить факторы, провоцирующие атопический дерматит, невозможно. Но при этом реально свести количество обострений к минимуму, соблюдая профилактические меры.

Ни при каких обстоятельствах нельзя заниматься самолечением, особенно если речь идет о грудном ребенке. При атопической коже необходимо обращаться к врачу-дерматологу или аллергологу, который назначит лечение.

Средства при дерматите

Средства по уходу за чувствительной кожей, склонной к проявлению аллергических реакций, не менее важны, чем медикаментозная терапия и коррекция питания. Их задача – устранить повышенную сухость, зуд и раздражение кожи.

Хорошие отзывы получают средства для устранения сухости и зуда серии «Эмолиум». Их используют для коррекции состояния кожи при атопическом дерматите, себорее, псориазе. Эмоленты в составе оказывают увлажняющее, противозудное, регенерирующее, противовоспалительное действие.

Базовая серия подходит для ежедневного ухода за чувствительной сухой кожей. Для успешного устранения местных признаков атопического дерматита возможно применение средств из специальной и триактивной серии.

Для смягчения жесткой воды, увлажнения и ускорения регенерации рекомендуют эмульсию для купания «Эмолиум». Ряд активных компонентов в составе эмульсии восстанавливает дефицит жиров в коже, а также насыщает ее витаминами и полезными минералами. Масла карите и авокадо способствуют увлажнению и обеспечивают оптимальный водно-липидный баланс.

Эмульсию можно использовать при каждом купании ребенка. В процессе мытья нельзя тереть кожу мочалкой. После водных процедур нельзя растирать кожу, достаточно аккуратно промокнуть ее полотенцем. Для закрепления эффекта после купания на кожу наносят крем серии «Эмолиум».

Лихеноидный питириаз – острое или хроническое поражение кожных покровов неизвестной этиологии, которое связывают с нарушением функционирования определенных клонов Т-лимфоцитов. Симптомами состояния являются высыпания везикулярного или папулезного характера. Часто наблюдается шелушение кожи, после разрешения сыпи могут оставаться заметные рубцы. Диагностика лихеноидного питириаза производится на основании результатов осмотра специалиста, изучения анамнеза пациента, биопсии и гистологического исследования кожи. Этиотропное лечение заболевания не разработано, для устранения патологии используют солнечные ванны и ультрафиолетовое облучение кожи, в некоторых случаях назначают антибиотики и кортикостероидные препараты.

Общие сведения

Лихеноидный питириаз (вариолиформный парапсориаз, болезнь Муха-Габермана, каплевидный парапсориаз Юлиусберга) – дерматологическое заболевание неясного происхождения, при котором на коже возникают папулезные или везикулярные высыпания с образованием чешуек и рубцов. До недавнего времени лихеноидный питириаз считался одной из разновидностей парапсориаза, открытого и изученного Л. Броком в 1905-м году, но в настоящее время многие дерматологи выделяют данную патологию в отдельную разновидность дерматозов. Заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме – первая чаще возникает у детей, вторая обычно поражает подростков и взрослых. Статистически установлено, что мужчины страдают от этого состояния чаще женщин. Лихеноидный питириаз может создавать потенциальную угрозу здоровью и жизни человека, поскольку в некоторых случаях, как и парапсориаз, трансформируется в злокачественную лимфому кожи.

Причины лихеноидного питириаза

Симптомы лихеноидного питириаза

Выделяют две основные клинические формы лихеноидного питириаза – острую или PLEVA и хроническую или PLC. Основное различие между этими двумя формами заключается в возрасте развития и продолжительности течения заболевания, имеются также и другие отличия. Острый лихеноидный питириаз (болезнь Муха-Габермана) чаще возникает у детей, иногда его регистрируют у взрослых в возрасте 20-30 лет. Заболевание начинается внезапно с появления на коже туловища и сгибательных поверхностей конечностей пятен и папулезно-везикулярных элементов розового цвета, имеющих тенденцию к слиянию. При этом могут наблюдаться лихорадка, неинтенсивный кожный зуд и головная боль. Симптомы острого лихеноидного питириаза достигают своего пика через несколько недель после появления первых признаков болезни. Помимо папул и везикул на поверхности кожных покровов образуются чешуйки беловатого или коричневого цвета. Высыпания разрешаются самопроизвольно или на фоне лечения и со временем исчезают, на их месте могут оставаться светлые рубцы.

Хронический лихеноидный питириаз (по старой классификации – каплевидный парапсориаз Юлиусберга) чаще диагностируется у взрослых пациентов. Высыпания обычно появляются на коже ладоней, подошв и конечностей, реже сыпь возникает на туловище. При хронической форме лихеноидного питириаза основными элементами сыпи являются красные или коричневые пятна и везикулы, которые нередко травмируются с обнажением эрозивных поверхностей и последующим образованием корок. Шелушение кожных покровов практически никогда не выявляется, после заживления эрозий остаются белые рубцы. Высыпания при хроническом питириазе самопроизвольно разрешаются через несколько месяцев, на их месте часто возникают новые элементы сыпи. Заболевание может длиться на протяжении нескольких лет.

Диагностика лихеноидного питириаза

Определение лихеноидного питириаза в дерматологии производится методами осмотра кожных покровов, наблюдения за течением заболевания и гистологического изучения пораженных тканей. Некоторую второстепенную роль в диагностике играют иммунологические тесты для исключения ряда инфекций: ветряной оспы, сифилиса, дерматомикозов. При осмотре выявляются характерные высыпания везикулярного или папулезного характера, возможно наличие светлых рубцов, оставшихся после разрешения предыдущих элементов сыпи. В случае острого лихеноидного питириаза пациенты могут жаловаться на недомогание, у них регистрируется повышенная температура тела.

Дифференциальная диагностика острого лихеноидного питириаза необходима для исключения таких состояний, как ветряная оспа, опоясывающий герпес, лимфоматоидный папулез, некоторые формы крапивницы, чесотка. Для этой цели используют общепринятые методы диагностики: иммунологические, микроскопические и другие. Дифференциальную диагностику хронической формы лихеноидного питириаза производят с вторичными сифилитическими кожными проявлениями, плоским и розовым лишаями.

Лечение, прогноз и профилактика

Этиотропное лечение лихеноидного питириаза не разработано, по этой причине для терапии данного состояния используют поддерживающие и неспецифические мероприятия. При острых и хронических формах заболевания больным показаны солнечные ванны, которые могут быть заменены ультрафиолетовым облучением пораженных очагов. В случае острого лихеноидного питириаза, особенно с выраженными общими проявлениями (например, лихорадкой), для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. При кожном зуде назначают кортикостероидные мази, замечен хороший эффект от средств на основе каменноугольного дегтя, иногда помогает прием антигистаминных средств. В ряде случаев при типичном течении лихеноидного питириаза дерматологи не назначают никакого лечения, лишь наблюдают за заболеванием и ожидают самопроизвольного разрешения высыпаний.

Прогноз лихеноидного питириаза в большинстве случаев благоприятный, даже при отсутствии терапевтических мер заболевание может самостоятельно разрешиться в течение нескольких месяцев (PLEVA) или лет (PLC). Тем не менее, больным показано диспансерное наблюдение у дерматолога с осмотрами через каждые несколько месяцев, поскольку в отдельных случаях данная патология может перерождаться в злокачественную лимфому кожи. Это осложнение лихеноидного питириаза встречается крайне редко и потому не оказывает существенного влияния на прогноз состояния в целом. Профилактические мероприятия сводятся к своевременному лечению очагов хронической инфекции в организме. При наличии аллергий и других патологических состояний иммунитета показано исключение аллергенных продуктов, адекватное и своевременное лечение аутоиммунных заболеваний.

Исключение всех лекарственных средств, продуктов питания и иных веществ, являющихся вероятной причиной токсидермии.
Больному рекомендуют щадящую диету, обильное питье.

Общее лечение

Внутрь назначают энтеросорбенты:

Энтеросорбент СКН по 10 г 3 раза в сутки или,
Карболонг по 5–10 г 3 раза в сутки в промежутках между приемами пищи или лечебных средств или,
Полифепан в виде гранул или пасты по 1 столовой ложке 3–4 раза в день

При нормальном артериальном давлении можно назначить диуретики, если есть уверенность, что гидрохлортиазид или фуросемид не были причиной аллергической реакции или не вызовут перекрестную аллергию.
Внутрь дают антигистаминные препараты. При выраженном зуде и нарушении сна показаны антигистаминные препараты 1-го поколения:

Международное непатентованне наименование	Торговое наименование	Пероральное применение	Длительность применения
Хлоропирамин		в/м 20 мг (1 мл) 1–2 раза в сутки или внутрь 25 мг 1–2 раза в сутки	5–10 суток 10–14 суток
Мебгидролин		внутрь 100 мг 2 раза в сутки	10–14 суток
Ципрогептадин		внутрь 4 мг 2 раза в сутки	14 суток

В остальных случаях используют антигистаминные препараты 2-го поколения:

Международное непатентованне наименование	Торговое наименование	Пероральное применение	Длительность применения
Дезлоратадин		Внутрь по 5 мг 1 раз в сутки	10–14 суток
Лоратадин		Внутрь по 10 мг 1 раз в сутки	10–14 суток
Фексофенадин		Внутрь по 120-180 мг 1 раз в сутки	10–14 суток
Цетиризин		Внутрь по 10 мг 1 раз в сутки	10–14 суток
Эбастин		Внутрь по 10 мг 1 раз в сутки	10–14 суток

Внутримышечно вводят 10% раствор глюконата кальция по 10 мл ежедневно или, чередуя с 10% раствором тиосульфата натрия по 10 мл внутривенно. Полезны внутривенные введения реополиглюкина. При общих явлениях (повышение температуры тела, артралгии, затруднения дыхания) назначают кортикостероиды внутрь или парентерально. Дозы зависят от тяжести клинических проявлений, но не менее 30–35 мг/сут в пересчете на преднизолон.

Наружное лечение

Используют топические глюкокортикоидные препараты, которые применяют в виде аппликаций эмульсии, крема или мази 1–2 раза в день в течение 10–14 дней:

Гидрокортизона бутират (Локоид) 0,1% или,
Бетаметазона дипропионат (Белодерм) 0,025% (0,05%) или,
Метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) 0,1% или,
Алклометазона дипропионат (Афлодерм) 0,05%.

Показания к госпитализации

Угроза развития тяжелых форм лекарственной аллергии (отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса -Джонсона). Упорный и распространенный процесс, резистентный к проводимому в амбулаторных условиях лечению. Наличие сопутствующих тяжелых соматических заболеваний, лихорадка, артралгия, низкое артериальное давление, высокая эозинофилия и лимфоцитоз с атипическими лимфоцитами.

Профилактика

Профилактика рецидивов заключается в информировании пациента о причине заболевания для исключения этого фактора из рациона питания или из разрешенных к применению фармакологических средств.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

В настоящее время атопический дерматит (АД) рассматривают как мультифакторный процесс, для которого характерен ряд клинических, анатомических, физиологических и фармакологических отклонений. Полагают, что атопический дерматит представляет собой форму иммунной недостаточности, проявляющуюся дисфункцией клеточно-гуморальных факторов иммунитета. Правда, полученные данные довольно разноречивы. Выявлены различные варианты дисгаммаглобулинемии, чаще выражающиеся в повышении уровня различных иммуноглобулинов. Однако D. I. Grove с соавторами (1975) отметил высокое преобладание атопии при синдромах дефицита иммуноглобулина Е. Иммуноглобулиновая недостаточность установлена у 7 % больных.

Средний процент Т-лимфоцитов у больных (АД) оказался значительно меньшим, а средние величины В-лимфоцитов были почти такими же, как в контрольной группе. Снижение уровня Т-лимфоцитов при атопическом дерматите является постоянным признаком, независимым от клинического состояния или концентрации IgE в сыворотке крови [5].

Показано, что у 85 % детей, в сыворотке крови которых при рождении был повышен уровень IgE, развивались аллергические и предположительно аллергические заболевания в течение первых 6 лет жизни [2]. Возможно, повышенный риск развития аллергического заболевания связан с врожденным нарушением способности Т-клеток вызывать супрессию IgE. И действительно, все авторы подчеркивают увеличение уровня IgE у больных (АД) [1, 4]. G. С. Maize (1976) отмечает, что снижение количества Т-клеток обратно пропорционально уровню IgE в сыворотке, что свидетельствует о нарушении в функциональном состоянии клеточно-опосредованного иммунитета.

Для лечения (АД) применяют различные препараты, действующие на патогенетические механизмы его возникновения. К ним следует отнести кортикостероиды, противозудные средства, транквилизаторы, препараты специфической гипосенсибилизации, а также средства, влияющие на Т-клеточный иммунитет. В качестве иммуномодуляторов пытаются применять левамизол, трасферфактор, тимозин, тимопоэтин [3].
Для лечения больных атопическим дерматитом мы использовали вилозен — лиофилизированный экстракт вилочковой железы, представляющий собой диализабельный фактор железы, полученный в Киевском НИИ эндокринологии и обмена веществ. Молекулярная масса ингредиентов, входящих в препарат, не превышает 992,1 а. е. м. (1000 дальтон). Введение диализабельного фактора вилочковой железы сенсибилизированным животным снижает образование реагинов IgE (И. А. Безвершенко и соавт., 1979).

Иммунологический статус больных оценивали по определению основных классов иммуноглобулинов (G, М и А) с помощью имму- нодиффузной методики; реакцию бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) с фитогемагглютинином, используя методику G. Bach и соавторов (1969) в микромодификации, предложенной М. П. Григорьевым и И. И. Копеляном (1972); процентное содержание Т- и В-лимфоцитов (Е-РОК и ЕАС-РОК) — по I. Scand; определяли количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом дифференциальной преципитации в полиэтилен- гликоле. Уровень IgE определяли радиоиммунологическим способом с использованием коммерческого набора «Phadebas IgE PRIST», выпускаемого фирмой «Pharmacia Diagn». (Швеция).

Под нашим наблюдением находились 77 больных (АД) обоего пола в возрасте от 5 до 30 лет. Давность заболевания у 12 больных была от 1 года до 5 лет, у 47 — от 6 до 20 лет, у 18 больных свыше 20 лет. Пищевая аллергия отмечена у 26 больных, бытовая — у 1. Сопутствующие заболевания, в основном со стороны пищеварительной системы, выявлены у 25 больных. Сочетание кожной и респираторной (бронхиальная астма, вазомоторный ринит) атопии наблюдалось всего у 8 больных. Различные атопические заболевания в роду обнаружены у 37,6 % больных.

У 44 больных наблюдалась эритематозио - сквамозная с лихенификацией форма атопического дерматита. Кожный патологический процесс локализовался в области локтевых сгибов, подколенных ямках, на шее и тыле кистей. Кожа в очагах гиперемирована, сухая, лихенифицироваиа, с мелкими лихеноидпыми папулами, обильным мелкопластинчатым и отрубевидным шелушением. Лихеноидная форма была у 30 больных, выражалась она диффузной гиперемией, сухостью, лихенификацией, отеком, наличием по периферии лихеноидных папул, отрубевидным шелушением. Мучительный зуд приводил к множеству точечных экскориаций. Процесс локализовался на коже туловища, конечностей, лица, порой обострение приводило к генерализации поражения, вплоть до эритродермии. Пруригоподобная форма, в основном на разгибательных поверхностях конечностей, отмечена у 2, а эритематозно-сквамозная с локализацией на щеках — у 1 больного.

Все больные в прошлом неоднократно лечились с применением антигистаминных препаратов, кортикостероидов, неспецифической десенсибилизации, наружных средств. Многие получали курортное лечение.

Вилозен больные получали интраназально на протяжении 14 дней в виде водного раствора. Обследование проводили до лечения и по окончании 2-недельного курса. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц. До лечения у больных атопическим дерматитом выявлены определенные изменения иммунологического статуса. Так, показатель Е-РОК был значительно снижен — 37,51 % ± 1,99 % при норме 52 % ± 1,8 % (Р<0,01), а ЕАС-РОК не имел существенного отличия и составлял 25,88 % ± 1,44 % в сравнении с контролем — 22,1 % ± 1,4% (Р>0,05). Следовательно, сниженным оказалось количество тимусзависимых лейкоцитов.

В результате анализа данных, полученных после лечения, выяснено, что уровень IgA, IgM, IgG не изменился и оставался достоверно сниженным по отношению к контролю, величина ЦИК также не претерпела изменений. Проведенная терапия не оказала воздействия на В-лимфоциты, относительное количество которых осталось в пределах нормы. Вместе с тем обращает на себя внимание значительное возрастание числа Т-лимфоцитов — с 37,51 % ± 1,99 % До 42,95 % ± 3,1 % (Р>0,05) и нормализация ответной реакции Т-лимфоцитов на неспецифический митоген — с 66,68 % ± 1,31 % до 60,56 % ±2,64 % при Р

Высокий уровень IgE у больных атопическим дерматитом до лечения связан с особенностями механизмов его синтеза, а также с ослабленной супрессорной функцией Т-лимфоцитов, ограничивающих этот процесс. Известно, что вилозен ускоряет дифференциацию Т-лимфоцитов, способствуя увеличению количества клеток-супрессоров.

Таким образом, дефицит иммуноглобулинов классов А, М, G, снижение числа Т-лимфоцитов, изменение ответной реакции лимфоцитов на действие митогена, увеличение числа ЦИК и уровня IgE дают основание полагать, что у больных (АД) имеются нарушения в функциональном состоянии клеточно - опосредованного иммунитета. Вызываемое вилозеном увеличение количества Т-клеток, коррелирующее со снижением уровня IgE сыворотки крови больных (АД), свидетельствует о его влиянии на дифференциацию Т-лимфоцитов. Так как из-за недостаточности Т-клеток организм не в состоянии подавить реакции, ведущие к образованию IgE, применение вилозена у больных атопическим дерматитом представляется оправданным. 2 апреля 2019

Дерматит — воспаление кожи, которое может возникать из-за самых разных раздражителей: аллергенов, агрессивных химических веществ, грибов, неблагоприятных погодных факторов. Хроническое воспаление кожи возникает и при псориазе, но в данном случае состояние выделяется в отдельное заболевание, а дерматит — собирательное понятие, синдром, который может и не относиться ни к какой конкретной болезни, возникая периодически.

Как проявляет себя дерматит

При возникновении дерматита нарушаются барьерные функции кожи, она воспаляется, могут возникать следующие симптомы:

сухость и шелушение;
зуд и раздражение;
покраснение;
эрозии и язвы;
сыпь, волдыри с содержимым разного состава и консистенции;
в дальнейшем волдыри могут лопаться, образуя мокнущие участки;
отечность и припухлость.

Виды дерматита

Классифицируются дерматиты в зависимости от причины возникновения. Различают следующие типы:

травматический — появляется в результате механического травмирования кожи;
лекарственный — неблагоприятная реакция на любые фармацевтические препараты;
термический — ожоги или обморожения;
аллергический — реакция кожи на любой фактор, который приводит к повышению уровня гистамина;
себорейный — возникает на тех участках кожи, которые активно снабжены сальными железами, проявляется возникновением перхоти, угрей;
герпетический дерматит — связан с поражением организма герпесом;
инфекционный, например, чесоточный или лишайный;
контактный – реакция на внешний раздражающий фактор.

Вы могли слышать уже понятие «контактный дерматит». Это не какой-то отдельный вид, а тип дерматита, который вызван непосредственным контактом кожи с повреждающим фактором. Например, аллергический дерматит может быть контактным, если вы использовали моющее средство, на которое отреагировала кожа, а может быть бесконтактным, если аллерген был в воздухе или продуктах питания.

Заразен ли дерматит

В подавляющем большинстве случаев дерматит не заразен для окружающих и не представляет для них никакой угрозы, потому что вызван индивидуальной реакцией кожи на раздражитель. Если проанализировать причины развития дерматита, то становится понятно, что реакция на химические вещества, солнце, холод, грубую одежду, чрезмерную активность сальных желез, аллергия или диатез не могут никому передаться. Это индивидуальная особенность кожи конкретного человека. Атопический, аллергический, контактный, холодовой и другие подобные типы дерматита не могут никак передаться от человека к человеку.

Но есть и исключения, например, при себорейном дерматите часто кожа головы бывает инфицирована грибами вида Malassezia, поэтому и назначают для лечения перхоти противомикозные шампуни. Если человек с себорейным дерматитом будет пользоваться одной расческой со здоровым, у второго тоже может со временем появиться перхоть. То же самое относится к герпетическому, чесоточному и другим дерматитам, которые имеют инфекционную природу.

Лечение дерматита подбирается индивидуально, в зависимости от того, какой фактор его вызвал.

Читайте также: