Лейкоциты в крови при лишае

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Лишай: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Лишай – это общее название многих заболеваний различного происхождения. Объединяет их лишь определенная схожесть внешних проявлений – пятна на коже, склонные к шелушению. Эти заболевания никак не связаны между собой, имеют различную этиологию (причины) и симптоматику, соответственно, отличаются как способами диагностики, так и лечения.

Лишаями называют такие заболевания как красный плоский лишай, розовый, отрубевидный, блестящий, линейный (полосовидный), тропический, амилоидный, а также опоясывающий и стригущий.

Причины появления лишая

Поскольку термином «лишай» называют никак не связанные между собой заболевания, то и причины их возникновения совершенно разные.

Красный плоский лишай

Точные причины возникновения этого заболевания до сих пор не установлены, поэтому часто его относят к группе аутоиммунных болезней (иммунная система проявляет агрессию по отношению к собственным здоровым клеткам, в результате чего происходит самоповреждение тканей). Чаще отмечается у женщин в возрасте от 40 до 65 лет.

Провоцирующими факторами могут служить стрессовые ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов, токсические воздействия, нарушения гормонального фона, возможно, вирусный гепатит С.

Опоясывающий лишай

Возбудитель опоясывающего лишая, или опоясывающего герпеса – вирус герпеса человека 3-го типа (Vаricella zoster virus).

Вирус способен находиться в организме человека в течение всей жизни, либо никак не давая о себе знать, либо проявляясь таким заболеванием как опоясывающий лишай.

Детская болезнь ветряная оспа (ветрянка) - сигнал о том, что встреча с вирусом состоялась. Опоясывающий герпес — это рецидив болезни в зрелом возрасте. Риск развития заболевания повышен у пациентов, инфицированных ВИЧ, после пересадки костного мозга, химиотерапии и лечения системными глюкокортикостероидами (гормонами), а также при наличии лейкоза и лимфомы.

Опоясывающий герпес может быть ранним маркером инфицирования ВИЧ, указывающим на первые признаки развития иммунодефицита.

Стригущий лишай

Возбудитель стригущего лишая, или микроспории - грибы рода Microsporum. Стригущий лишай – очень заразное заболевание. Заражение происходит в основном при контакте с больными животными или через предметы, инфицированные их шерстью.

Наиболее частый источник болезни - кошки (особенно котята), реже - собаки, кролики, морские свинки, хомяки.

Макроконидии гриба Microsporum canis

Как правило, микроспория наблюдается в мае-июне и в сентябре-ноябре, причем болеют преимущественно дети (даже новорожденные), взрослые - редко. Однако в последние годы увеличилось число больных с хроническим течением заболевания на фоне тяжелых системных поражений – красной волчанки, хронического гломерулонефрита, иммунодефицитных состояний, интоксикаций.

Классификация заболеваний

Формы красного плоского лишая:

типичная,
анулярная,
гипертрофическая,
атрофическая,
эрозивно-язвенная,
буллезная,
пемфигоидная,
пигментная,
эритродермическая,
инверсная,
фолликулярная,
актиническая, или субтропическая.

опоясывающий лишай с энцефалитом (воспалением вещества головного мозга),
опоясывающий лишай с менингитом (воспалением оболочек головного и спинного мозга),
опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы,
опоясывающий лишай с глазными осложнениями,
диссеминированный (распространенный) опоясывающий лишай,
опоясывающий лишай с другими осложнениями,
опоясывающий лишай без осложнений.

везикулярная,
без сыпи,
генерализованная (высыпания по всему кожному покрову),
диссеминированная (высыпания располагаются вдали от пораженного нервного ствола),
опоясывающий герпес слизистых оболочек,
офтальмогерпес (поражение глаз),
атипичные формы: буллезная (крупные пузыри), геморрагическая (пузырьки с кровянистым содержимым, глубокое поражение кожи), гангренозная (на коже остаются рубцы), абортивная (легкая).

поверхностная микроспория волосистой части головы,
поверхностная микроспория гладкой кожи (с поражением пушковых волос \ без поражения пушковых волос),
глубокая нагноительная микроспория.

Высыпания возникают на коже, локализуясь симметрично на сгибательных поверхностях конечностей, туловище, а также на слизистых оболочках полости рта, иногда пищевода, области промежности и ануса, реже поражаются ногти, волосы, ладони, подошвы и лицо.

Опоясывающий лишай

При опоясывающем лишае элементы сыпи расположены асимметрично. Клиническая картина заболевания включает кожные проявления и неврологические расстройства.

У большинства больных наблюдается повышение температуры тела, недомогание, увеличение регионарных лимфатических узлов.

При более легкой, абортивной форме заболевания пузырьки не развиваются.

Боль является основным симптомом опоясывающего герпеса. Она может быть разной интенсивности, тупой или острой, колющей, жгучей, простреливающей или ноющей. Боль часто предшествует развитию кожной сыпи и наблюдается в течение нескольких месяцев или даже лет после разрешения высыпаний (постгерпетическая невралгия).

Болевой синдром, зуд, жжение, как правило, сопровождаются нарушениями сна, потерей аппетита и снижением веса, хронической усталостью, депрессией.

Стригущий лишай

Стригущий лишай поражает волосы, гладкую кожу, очень редко – ногти. Очаги заболевания могут располагаться как на открытых, так и на закрытых частях тела. На гладкой коже они имеют вид отечных, возвышающихся красных пятен с четкими границами, округлыми или овальными очертаниями, покрытых сероватыми чешуйками. Количество очагов при микроспории гладкой кожи, как правило, не более трех, а их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см.

У большинства больных в инфекционный процесс вовлекаются пушковые волосы, могут поражаться брови, веки и ресницы.

При микроспории гладкой кожи субъективные ощущения отсутствуют, иногда больных может беспокоить умеренный зуд.

В случае поражения волосистой части головы очаги располагаются в затылочной, теменной и височной областях. Сначала возникает небольшое шелушение, затем формируются 1-2 крупных (от 3 до 5 см в диаметре) очага и несколько мелких (0,3-1,5 см). Волосы здесь обломаны и выступают над уровнем кожи на 4-5 мм.

Диагностика лишая

Красный плоский лишай

В большинстве случаев диагноз ставится на основании данных клинической картины. Однако при наличии сложных форм заболевания для уточнения диагноза проводят биопсию очагов поражения кожи с последующим гистологическим исследованием.

Перед назначением терапии необходимы лабораторные исследования, включающие общий (клинический) анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: АСТ, АЛТ, общий билирубин, триглицериды, холестерин, общий белок.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Лейкоцитоз, определяемый как количество лейкоцитов, превышающее 11 000 на мм 3 (11 × 10 9 на л), часто обнаруживается в ходе простого лабораторного исследования. Повышенное количество лейкоцитов обычно отражает нормальную реакцию костного мозга на инфекционный или воспалительный процесс. Иногда лейкоцитоз является признаком первичной аномалии костного мозга в продукции, созревании или смерти лейкоцитов (апоптоз), связанной с лейкемией или миелопролиферативным расстройством.

Обычные клетки-предшественники ( «стволовые клетки» ) , находятся в костном мозге и вызывают образование эритробластов, миелобластов и мегакариобластов. Три четверти содержащих ядра клеток в костном мозге выделяются для производства лейкоцитов. Эти стволовые клетки пролиферируют и дифференцируются в гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы), моноциты и лимфоциты, которые вместе составляют абсолютное количество лейкоцитов. Приблизительно 1,6 миллиарда гранулоцитов на кг массы тела продуцируется каждый день, и от 50 до 75% этих клеток являются нейтрофилами. Аномальное повышение количества нейтрофилов (нейтрофилия) встречается гораздо чаще, чем увеличение количества эозинофилов или базофилов. На созревание лейкоцитов в костном мозге и их высвобождение в кровоток влияют колониестимулирующие факторы, интерлейкины, фактор некроза опухоли и компоненты комплемента. Приблизительно 90% лейкоцитов остаются в хранилище в костном мозге, от 2 до 3% циркулируют, а от 7 до 8% находятся в тканях. Клетки в костном мозге подразделяются на две популяции: те, которые находятся в процессе синтеза и созревания ДНК, и те, которые находятся в фазе хранения в ожидании выброса в циркулирующий пул.Хранение созревающих клеток позволяет быстро реагировать на потребность в увеличении количества лейкоцитов, причем увеличение циркулирующих лейкоцитов в 2-3 раза возможно всего за 4-5 часов.

Циркулирующий в крови пул нейтрофилов делится на два класса. Один пул клеток циркулирует свободно, а второй пул откладывается по краям стенок кровеносных сосудов. При стимуляции инфекцией, воспалением, лекарственными средствами или метаболическими токсинами депонированные клетки «разлагаются» и попадают в свободно циркулирующий пул. Как только лейкоцит попадает в кровообращение и ткани, он остается там только несколько часов, в это время происходит гибель клеток. Предполагаемая продолжительность жизни лейкоцитов составляет от 11 до 16 дней, при этом созревание и хранение лейкоцитов в костном мозге составляют большую часть жизни клетки.

Циркулирующие полиморфно - ядерные лейкоциты и менее зрелые формы (например, ленточные клетки и метамиелоциты) перемещаются в место повреждения или инфекции. За этим следует высвобождение накопленных лейкоцитов, обычно называемых «сдвигом влево». Связанный с воспалением лейкоцитоз возникает при некрозе тканей, инфаркте, ожогах и артрите.

Лейкоцитоз также может возникнуть в результате физического и эмоционального стресса. Это переходный процесс, который не связан с выработкой костного мозга или высвобождением полосковых клеток или других незрелых клеток. Причины стрессового лейкоцитоза включают перенапряжение, судороги, беспокойство, анестезию и введение адреналина. Стресс-лейкоцитоз возвращается в течение нескольких часов после устранения провоцирующего фактора.

При гемолитической анемии неспецифическое увеличение продукции и высвобождения лейкоцитов происходит в связи с увеличением производства эритроцитов; факторы роста костного мозга, вероятно, способствуют этому. Злокачественная опухоль является еще одной признанной причиной лейкоцитоза (и, иногда, тромбоцитоза); опухоль неспецифически стимулирует костный мозг, вызывая лейкоцитоз.

Чрезмерный ответ лейкоцитов (то есть, более 50 000 лейкоцитов на см 3 [50 × 10 9 на л]), связанный с причиной вне костного мозга, называется «лейкемоидной реакцией». Даже это преувеличенное количество лейкоцитов в крови обычно вызывается относительно доброкачественными процессами (то есть инфекцией или воспалением). Основное злокачественное образование является наиболее серьезной, но наименее распространенной причиной лейкемоидной реакции.

Как упоминалось ранее, увеличение нейтрофилов является наиболее распространенной причиной повышенного количества лейкоцитов, но другие субпопуляции клеток (эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты) также могут приводить к увеличению числа лейкоцитов.

Красный плоский лишай (плоский лишай) представляет собой папулосквамозную сыпь на коже и слизистых оболочках. Хотя точный патогенез заболевания остается неясным, считается, что плоский лишай ( PL) представляет собой воспалительное заболевание. Иммуноопосредованный механизм может играть роль в патогенезе плоского лишая. Красный плоский лишай считается опосредованной Т-клетками хронической воспалительной тканевой реакцией, которая приводит к цитотоксической реакции против базальных эпителиальных клеток.

Отношение нейтрофил-лимфоцит (N / L) считается системным воспалительным маркером, который коррелирует с тяжестью заболевания. Существует значительная связь между системным воспалением, измеренным отношением N / L, и распространенными хроническими заболеваниями. Патогенез LP связан с повышенной регуляцией межклеточной адгезии молекулы-1 (ICAM-1) и иммунного ответа Th1, который связан с цитокинами, такими как интерферон (IFN) -γ, фактор некроза опухолей (TNF) -α, интерлейкин (IL) -1α, IL-6 и IL-8, IL-22, IL-17, IL-4 . Иммунная реакция против экзогенного или эндогенного антигена может быть ответственна за начало заболевания за счет аберрантного иммунного ответа против внутреннего антигена кожи. CD8 + Т-клетки, которые активируются антигенами, представленными кератиноцитами, активированными CD4 + хелперными T-клетками и их цитокинами, продуцируют хемокины, которые привлекают дополнительные воспалительные клетки, тем самым способствуя продолжающемуся воспалению. Повышенная регуляция матриксной металлопротеиназы, провоспалительных медиаторов и протеаз тучных клеток, а также toll-подобных рецепторов - другие факторы, которые были предложены в качестве факторов, способствующих LP . Предполагается, что плоский лишай тесно связан с дислипидемией и сахарным диабетом. В исследовании «случай-контроль» было выявлено, что у пациентов с красным плоский лишай повышены метаболические и сердечно-сосудистые нарушения по сравнению с контрольной группой, наиболее вероятно из-за длительного воспаления.

Исследователи сообщали, что нарушались функции как лимфоцитов, так и нейтрофилов, и что клеточная иммуносупрессия была патологической характеристикой орального плоского лишая ( OLP) . Снижение активности CD8 + T-клеток и активности NK также отмечалось в OLP. Предполагалось, что OLP, по-видимому, связан с функциональными изменениями слюнных нейтрофилов, участвующих в патологии, отражая различные патогенетические механизмы заболевания. Эти данные подтверждают, что плоский лишай является не только хроническим воспалительным заболеванием, ограниченным кожей, но и системной патологией.

Неинвазивные биомаркеры воспаления с прогностической ценностью, такие как СРБ, СОЭ, WBC, прокальцитонин, неоптерин, интерлейкин (IL) -6, IL-8, интерферон-α и TNF-α, широко используются и в течение многих лет, потому что результаты исследования культур, лабораторных и рентгенологических исследований не всегда могут помочь клиницистам . Эти маркеры могут помочь нам выявить системное воспаление; однако большинство из этих маркеров обычно дороги и неэффективны для использования в клинической практике. Таким образом, все еще существует потребность в новых простых, специфических и недорогих биомаркерах для диагностики и контроля воспалительных заболеваний, таких как LP. Потребность в новых маркерах с высокой чувствительностью и специфичностью сохраняется. Обычно СРБ и СОЭ увеличиваются вследствие высокого уровня воспаления. Высокие уровни СРБ и СОЭ с высоким отношением N / L могут поддерживать системный воспалительный процесс при плоском лишае. Более того, BSA является значимым по соотношению N / L. Увеличение BSA, CRP и ESR были связаны с увеличением отношения N / L . Отношение N / L может быть использовано для оценки воспалительного статуса и тяжести заболевания при плоском лишае. Кроме того, понимание роли нейтрофилов может помочь прояснить патогенез этого дерматологического заболевания.

Соотношение нейтрофилы/ лимфоциты представляет собой простое и недорогой индекс системного воспалительного , который коррелирует с прогнозом при различных болезнях, таких как острый коронарный синдром, острый панкреатит, язвенный колит и. Отношение N / L рассматривается как системный воспалительный маркер. Из-за этого системное воспаление, измеряемое отношением N / L, связано с распространенными хроническими состояниями . Отношение N / L изучалось при различных заболеваниях, включая псориаз и болезнь Бехчета. В этих исследованиях подтверждается связь между тяжестью заболевания и усилением воспалительного ответа . Нейтрофилия и лимфоцитопения - это физиологический ответ врожденной иммунной системы на системное воспаление. Описано значительное снижение количества циркулирующих лимфоцитов после системного воспаления. Механизм лимфоцитопении состоит из маргинализации лимфоцитов в ретикуло / эндотелиальной системе, печени и межпозвоночной лимфатической системе, а также перераспределения лимфоцитов в лимфатической системе и выраженного ускоренного апоптоза . Существует выраженное лимфоцитарное воспаление кожи при плоском лишае, поэтому расположение лимфоцитов в коже от системы крови может привести к снижению количества лимфоцитов пациентов с плоским лишаем. Нейтрофилия является противоположным явлением во время системного воспаления в результате демаргинации нейтрофилов и стимуляции стволовых клеток растущими факторами (G-CSF). Zahorec R.,et.al. (2001) сообщили, что при патологических состояниях, таких как тяжелая инфекция или системное воспаление, отношение N / L увеличивалось, а тяжесть клинического статуса и клинический исход хорошо коррелировали с отношением N / L . Уровни WBC, нейтрофилов, отношения N / L, CRP, ESR за исключением лимфоцитов увеличиваются у пациентов с LP по сравнению с контролем. Увеличение отношения N / L коррелирует с увеличением ESR, CRP и BSA с высокой чувствительностью и специфичностью. Кроме того, параметры воспаления, такие как отношение N / L, WBC, CRP, ESR, имеют положительную корреляцию друг с другом ( Atas A., et.al., 2016).

Azab B, Jaglall N, Atallah JP, et al. Neutrophil-lymphocyte ratio as a predictor of adverse outcomes of acute pancreatitis. Pancreatology. 2011;11:445–52

Bulbul Sen B, Rifaioglu EN, Ekiz O, et al. Neutrophil to lymphocyte ratio as a measure of systemic inflammation in psoriasis. Cutan Ocul Toxicol. 2014;33:223–7.

Imtiaz F, Shafique K, Mirza SS, et al. Neutrophil lymphocyte ratio as a measure of systemic inflammation in prevalent chronic diseases in Asian population. Int Arch Med. 2012;26:2

Lukac J, Mravak-Stipetic M, Knezevic M, et al. Phagocytic functions of salivary neutrophils in oral mucous membrane diseases. J Oral Pathol Med. 2003;32:271–4.

Ozturk C, Balta S, Balta I, et al. Neutrophil-lymphocyte ratio and carotid-intima media thickness in patients with Behcet disease without cardiovascular involvement. Angiology. 2015;66:291–6.

Tamhane UU, Aneja S, Montgomery D, et al. Association between admission neutrophil to lymphocyte ratio and outcomes in patients with acute coronary syndrome. Am J Cardiol. 2008;102:653–7.

Torun S, Tunc BD, Suvak B, et al. Assessment of neutrophil-lymphocyte ratio in ulcerative colitis: a promising marker in predicting disease severity. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2012;36:491–7

Zahorec R. Ratio of neutrophil to lymphocyte counts – rapid and simple parameter of systemic inflammation and stress in critically ill. Bratisl Lek Listy. 2001;102:5–14

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте! При розовом лишае обычно изменений а крови не бывает.
Если есть изменения, то это связано с другими изменениями в организме

Нина, прошу прощения за вопрос, но это опыт из личной практики? Дело в том, что на сайте одной из больниц пишут, что будет ускорение соэ и увеличение лейкоцитов

Розовый лишай часто возникает на фоне заболеваний внутренних органов, поэтому могут быть изменения в анализах крови

Нина, поняла вас. Тогда я совсем запуталась (
В марте выпила Аэртал (НПВС) и медкальм без омеза, ночью начала мучать боль в животе, отмучила три ночи и прошла. Почти сразу я легко простыла, не долечилась и заболела сильно, не откашливалась мокрота, пришлось пить АЦЦ. Температура была под 39, боль в горле. потом это все прошло и я заметила, что один глаз покраснел (но меня это не сильно беспокоило, т.к самочувствие было более менее). Муж угостил красным вином, выпила может глотка три и резко почувствовала жар в эпигастрии и на следующий день температура 39, диарея, слабость. Температура продержалась 1 день, где-то за неделю я полностью вылечилась энтеросгелем. И покралысь розовым лишаем с зудом (была у дерматолога, при этом чувствовала себя прекрасно) в этот момент моя дочь 6 лет также заболевает, жар 1 день, диарея, сильная рвота (последовательность один в один как у меня). Прошло полтора месяца с выздоровления и я решила сходить к Лору по поводу хрон фарингита и тонзилита, он промыл миндалины, сказал, что все компенсироваанно и в ремиссии. Я ему пожаловалась на то, что время от времени язык во рту становится как лишним и на налет, он сказал, что так бывает (?бывает ли) Назначил пропить биоблис, тонзиллотрен и тантум Верде. Я все это пропила и решила прикупить заодно прибиотики для живота. От энтержвмину по 1 капсуле 5 дней мне стало хорошо, решила купить что то ещё и взяла лактобекс. После второго дня приема у меня начало дуть живот, сразу села на диету (за день до этого съела очень много красной и черной смородины с огорода и ежедневно пипару месяцев пила газированную воду, думала так вирусы из организма вымыть). Сдала кровь, кал, мочу (анализ прикреплю). Мочу видимо сдала не правильно, так как через 2 дня пересдачи она ннормализовалась. Живот дуло, я сидела на диете и за 10 дней все прошло ( выпила пару раз ммезим) . Обратилась к гастерэнтеролоогу, она назначила анализы кал 1 раз на яйце глист - не обнаружены, скрытую кровь - отрицательно, биохимия полностью норма, ОАК полностью норма , УЗИ брюшной области и мочевого пузыря - норма, назначила пить метродазинолл 3 р в день,+Омез ДСр 1 раз, и вот на 7 день приема у меня опять начало дуть живот и тяжесть в эпигастрии.

Не знаю на что мне думать и куда идти? Терапевт сказала, что анализы хорошие и забудьте. Гтерэнтеролог отправила к иинфекционистуу, а его нету до сентября. Я пошла сама сдавать в лабораторию анализы на глисты (кровь, все какие есть в синлабе)у и сейчас мысли в голове разные. Может это няк,.крона или просто дисбактериоз? Пугают анализы которые я сдавала в первое дутье живота , то есть через 2 месяца после кшиечной инфекции и. Почти при полном выздоровлении. От. Розового. Лишая.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гематолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте,приложите фото анализа. Нет ли слабости,тошноты,болей в спине или суставах? Какие у вас есть хронические заболевания?

Вам необходимо сдать кровь на СРБ, РФ, АСЛО. К гематологу действительно необходимо обратиться обязательно, исключать острый лейкоз, учитывая наличие бластов, базофилов, лимфопения, вероятнее всего,что гематолог назначит биопсию костного мозга

Вам нужно обязательно сдать бакпосев из зева и носа с определением чувствительности к антибиотикам.
По результату разбираться далее.

Здравствуйте! В общем анализе крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Скорее всего присутствует бактериальный процесс.
Нужно искать причину - консультация ЛОРА на предмет хронического тонзиллита, риносинусита.
Рентген лёгких, УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ, УЗИ сердца.
Контроль ОАК в динамике через 2 недели.

Нет герпес - это вирусная нагрузка, тогда бы лимфоциты были повышены, а лейкоциты наоборот снижены. У Вас по анализам бактериальный процесс. Но попробуйте все же пересдать его в другой лаборатории, возможно погрешность или ошибка, так как при отсутсвии клинических проявлений требуется все таки уточнить результат повторно.

Здравствуйте! Иногда при полном здоровье выявляются большие лейкоциты, что позволяет диагностировать не острый лейкой а хронический. При некоторых формах хронического самочувствие не страдает, и применяют только наблюдение и оздоровление общее (сон, прогулки и т.д).В моей практике был пациент, у которого не было даже слабости в 68лет, лейкоциты выявлены 90.00!! Поэтому на плохое не настраивайтесь, консультируйтесь у гематолога, возможно, ничего в вашей жизни в плохую сторону и не измениться.

Здравствуйте.
флюорография, осмотр гинеколога, ЛОРа, развернутый биохимический анализ крови(+ в т.ч. ферритин, СРБ, АСЛО, РФ), ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости, органов малого таза.
Эти исследования выполняли?

Читайте также: