Лечение солнечного дерматита при беременности

Обновлено: 01.05.2024

Дерматиты — одна из самых обширных групп кожных заболеваний, которая объединяет патологии по наличию воспаления верхних слоев дермы. Существует множество разновидностей, типов и форм этой патологии. Разберемся, что такое дерматит, по каким признакам его можно распознать и чем рекомендуют лечить заболевание современные дерматологи.

Что такое дерматит

Этому заболеванию одинаково подвержены мужчины и женщины, взрослые и дети. Частота проявления патологии может зависеть от многих факторов:

  • причин возникновения дерматита (наименования раздражающих факторов);
  • состояния иммунной системы индивида;
  • генетических особенностей человека;
  • места и условий проживания.

Несмотря на обилие клинических данных, до сих пор не составлена единая классификация дерматитов. В большинстве случаев при диагностике врачи разделяют заболевание на группы по этиологическому признаку. Однако такой способ классификации не является единственно верным. Некоторые внутрибольничные системы предлагают классифицировать заболевание по внешним проявлениям.

Причины дерматита

Возникновение дерматита в большинстве случаев вызвано контактом кожи с внешними раздражителями:

  • химическими веществами;
  • волновыми излучениями (в том числе температурными и электрическими);
  • аллергенами, то есть факультативными раздражителями, на которые особым образом реагирует организм.
  • Причиной возникновения дерматитов, спровоцированных химическими веществами, могут стать привычные окружающие вещи:
  • металлы;
  • агрессивные вещества — кислоты и щелочи;
  • пищевые продукты (они являются наиболее распространенной причиной дерматита у детей);
  • поверхностно-активные вещества в бытовых моющих средствах;
  • лекарственные средства в форме растворов, применяемых локально (йод, зеленка);
  • лекарственные препараты для приема внутрь;
  • натуральные и синтетические ткани, которые механически раздражают кожу.

К физическим факторам, провоцирующим дерматит, относятся природные и погодные явления, а также созданные человеком:

  • солнечный свет (в последние десятилетия участились случаи «аллергии на солнце»);
  • холодный или горячий воздух;
  • электрический ток;
  • ультрафиолетовое излучение из искусственных источников;
  • ионизирующее излучение (радиация).
  • Факультативными раздражителями могут выступать любые вещества, на которые у индивида отмечается повышенная чувствительность. Чаще всего ими выступают:
  • цветущие растения;
  • животные с густым шерстным покровом;
  • лекарственные препараты;
  • пищевые продукты.

Научные исследования доказали, что на вероятность появления дерматита оказывает влияние общее состояние организма. Кожные заболевания этой группы чаще беспокоят людей с функциональными расстройствами эндокринной системы, ЖКТ, печени, нарушением углеводного и жирового обмена. Вызвать бурную реакцию на привычные вещи может глистная инвазия, а также перенесенный грипп, тонзиллит и другие ОРЗ и ОРВИ.

Полезно знать: по статистике количество обращений к врачу с жалобами на дерматиты возрастает в жаркие и влажные периоды.

Симптомы

Клиническая картина при дерматитах зависит источника раздражения, степени поражения тканей (при контактном воздействии), исходного состояния общего здоровья и иммунитета человека. Общими для всех видов и форм патологии являются следующие симптомы:

  • изменение цвета кожи — покраснение, гиперпигментация разной интенсивности, локализации и распространенности;
  • инфильтрацией — локальным увеличением объема тканей, их плотности, то есть образование папул, высыпаний, уплотнений, отеков;
  • ощущением зуда, покалывания, жжения, боли в месте раздражения тканей.

Интенсивность проявления симптомов дерматита может быть разной. Прежде всего, она зависит от длительности контакта с веществами, вызывающими структурные изменения кожи. Так, продолжительное соприкосновение с ними вместо гиперемии и отека может спровоцировать:

  • обильные пузырьковые высыпание;
  • изъязвление кожного покрова;
  • некротическое поражение эпидермиса и дермы.

Полезно знать: некоторые виды дерматита сопровождаются иным структурным изменением кожи на фоне истончения естественного липидного слоя. Такие формы заболевания сопровождаются стянутостью, растрескиванием, шелушениями, образованием чешуек.

Также симптоматика дерматитов может изменяться по мере прогрессирования заболевания. Для первой эритематозной стадии характерно:

  • появление умеренной гиперемии тканей;
  • умеренная степень зуда, жжения;
  • незначительная отечность.

Следующая буллезная стадия дерматита протекает тяжелее, так как на гиперемированных участках образуются пузырьковые высыпания, зуд усиливается. При расчесывании на месте сыпи образуются сначала мокнущие расчесы, а затем корка.

Третья стадия дерматита называется некротической. Для нее характерно:

  • образование на месте расчесов струпьев и язв;
  • распространение высыпаний на здоровые участки кожи;
  • эпителизация старых повреждений с дальнейшим рубцеванием.

При хроническом воздействии раздражающих факторов реакция проявляется не так бурно. Период гиперемии и легкого зуда затягивается, пациентов может беспокоить гиперкератоз (огрубление кожи, появление на ней плотных чешуек, белесого налета, похожего на сухую мозоль). В тяжелых случаях участки кожи атрофируются, обесцвечиваются. Как правило, в подобных случаях болезнь редко распространяется на здоровые участки кожи.

При аллергических формах дерматита зуд, жжение, гиперемия выражены сильнее, чем при контактных. Патологические очаги могут приобретать генерализованную форму, то есть распространяться по всему телу независимо от того, на какой участок кожи попал раздражитель. Таким же образом проявляются и периоральные формы дерматита, обусловленные приемом некоторых продуктов или препаратов. Однако при нем «стартовые» высыпания всегда располагаются на щеках, губах, переносице, подбородке.



Важно! Отличительная симптоматическая особенность периорального дерматита — наличие ободка здоровой кожи вокруг губ.


Атопическая форма дерматита проявляется поражением кожи в местах сгибания и разгибания конечностей (колени и локти), ягодицах, лице. Сначала высыпания выглядят как локализованная гиперемированная область, а затем на них образуются везикулы — наполненные мутной жидкостью пузырьки.

Виды дерматита

Официальной классификации дерматитов не существует. Для удобства диагностики и выбора терапии его условно делят на несколько групп по этиологическим признакам. В этом плане выделяют:

  • химические контактные дерматиты, вызванные раздражением мягких тканей кислотами, щелочами, прочими агрессивными веществами;
  • механические контактные дерматиты, вызванные натиранием, воздействием влажности, температур;
  • актинические или лучевые дерматиты, вызванные воздействием ультрафиолета, радиации;
  • периоральные дерматиты, вызванные попаданием определенных веществ в организм;
  • аллергические дерматиты, спровоцированные веществами, на которые иммунная система организма реагирует неадекватно.

Однако более известна и другая классификация, которая выделяет виды дерматита по причине возникновения и характеру течения. В нее включены:

  • Атопический дерматит. Этот вид патологии отличается хроническим течением. Именно с ним связаны случаи тяжелых форм дерматита у детей. Его основной причиной является генетическая предрасположенность, отягченный аллергический анамнез. Заболевание склонно к обострениям при изменении рациона и образа жизни, а иногда при переживании стрессов. У взрослых обостряется на фоне контакта с аллергенами.
  • Контактный аллергический дерматит. Считается распространенной и многообразной формой, так как возникает из-за контакта с веществами, на которую нетипично остро реагирует иммунная система индивида. Может развиваться молниеносно, приводя к опасным для жизни осложнениям, включая анафилактический шок, или медленно, спустя несколько дней или недель после контакта с аллергенами.
  • Актинический дерматит, более известный как «аллергия на солнце» или «реакция на ультрафиолет». В последние годы становится более распространенным из-за обилия УФ-источников в быту (лампы для маникюра, солярии).
  • Периоральный или медикаментозный дерматит. Возникает как реакция на применение наружных и пероральных лекарств. Для устранения симптомов такая форма воспаления кожи требует детоксикации организма.
  • Себорейный дерматит. Инфекционная форма патологии, вызванная повышенной активностью грибков рода Malassezia. Проявляется гиперемией, шелушением, зудом кожи. Очаги располагаются преимущественно в волосистой части головы, за ушами, на носогубном треугольнике. Протекает заболевание в хронической форме. Склонно к рецидивам в жаркую и влажную погоду, когда повышается активность сальных желез.
  • Инфекционный дерматит. Возникает на фоне инфицирования кожи патогенными бактериями, палочками, грибками. Сопровождается локализованными высыпаниями, которые нагнаиваются и воспаляются. Помимо зуда могут сопровождаться болью, лихорадкой, повышением температуры тела.
  • Сухой дерматит. Возникает у людей с сухой, чувствительной кожей в зимнее время, а также зимой. Сопровождается шелушением, растрескиванием кожи, стянутости.

Понимание особенностей основных видов заболевания помогают понять, что такое дерматит и как его лечить исходя из причин и механизма его развития. Определение вида воспаления чаще всего используется для выбора тактики терапии.

Диагностика дерматита

Для диагностики дерматитов используются классические приемы:

  • внешний осмотр и оценка патологических очагов;
  • изучение анамнеза пациента и членов его семьи;
  • лабораторные исследования крови на признаки воспаления, количества иммуноглобулинов и эозинофилов;
  • аллергопробы на индивидуальную реакцию на раздражители.

При наличии гнойного процесса или выраженного воспаления проводится микроскопический анализ мазка, в котором можно обнаружить патогенную или условно патогенную флору, спровоцировавшую дерматит. Также мазок с поверхности кожи берется, если не удается установить причину химического контактного воспаления. Дополнительно проводят обследование пищеварительного тракта, берут анализы на лямблиоз и другие формы кишечных паразитов.

Лечение дерматита

Независимо от вида дерматита лечение всегда выстраивается по единому алгоритму. На начальном этапе важно прекратить контакт раздражителей с кожей или внутренней средой организма. Для этого проводят курс очищения кожи или общей детоксикации организма. методика этапа зависит от этиологии заболевания:

  • при химическом контактном дерматите проводят промывание кожи, затем накладывают повязку с нейтрализующим раздражитель веществом (щелочью при ожоге кислотой, или кислотой при ожоге щелочью);
  • при аллергическом, периоральном и медикаментозном дерматите промывают кожу и слизистые, назначают сорбенты (Энтеросгель, активированный уголь), корректируют диету;
  • при наличии паразитарных инфекций назначают курс антигельминтных препаратов (Пирантел и его аналоги).
  • Для восстановления кожи назначают препараты в зависимости от вида воспаления кожи и характера течения заболевания:
  • антигистаминные препараты локального действия (Гидрокортизон, Синафлан);
  • системные антигистаминные препараты (Супрастин, Кларитин);
  • антибиотики и противогрибковые препараты системного или локального действия при признаках гнойного воспаления и некроза тканей.





Особое внимание уделяется ежедневному уходу за кожей. Он включает очищение мягкими нейтральными средствами, а также использование специальной косметики для пациентов, страдающих дерматитами.


Профилактика дерматита

Для предупреждения дерматитов необходим комплексный подход:

  • рациональное и сбалансированное питание;
  • исключение из рациона аллергенов и продуктов, способных спровоцировать нарушения обмена веществ;
  • соблюдение безопасности на работе — защита от контакта с химикатами, соблюдение общих санитарных норм;
  • тщательное соблюдение личной гигиены;
  • использование нейтральных косметических и гигиенических средств.

При склонности к аллергическим реакциям необходимо постоянно или периодически принимать назначенные врачом препараты.

Дерматозы беременных — это группа специфических кожных заболеваний, которые возникают при гестации и спонтанно разрешаются после родов. Проявляются зудом, уртикарными, папулезными, везикулярными, буллезными, пустулезными высыпаниями, изменением цвета кожи. Диагностируются на основании данных иммунограммы, РИФ, ИФА, результатов гистологического исследования биоптата, биохимического анализа крови, посева отделяемого или соскоба. Для лечения применяются противогистаминные препараты, мембраностабилизаторы, топические и системные глюкокортикостероиды, эмоленты.

МКБ-10

Дерматозы беременных

Общие сведения

К категории дерматозов беременных относят четыре заболевания с кожными симптомами, ассоциированные с гестационным периодом и лишь в редких случаях проявляющиеся после родов, — атопический дерматит, пемфигоид, полиморфный дерматоз, акушерский холестаз. Только у 20% пациенток с атопическим дерматитом характерные расстройства выявлялись до беременности. Патологии диагностируются у 1,5-3% беременных женщин, как правило, имеющих наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям и аутоиммунным заболеваниям. Общим отличительными особенностями, позволяющими объединить гестационные дерматозы в одну группу, являются доброкачественное течение, связь с периодом беременности, наличие зуда в клинической картине.

Дерматозы беременных

Причины

Этиология специфических поражений кожи, выявляемых при беременности, изучена недостаточно. Большинство специалистов в сфере акушерства связывают их с физиологической гормональной и иммунной перестройкой в период гестации. Определенную провоцирующую роль играют изменения, происходящие в коже, — растяжение соединительнотканных волокон, активация эккриновых потовых желез. Непосредственными причинами дерматозов считаются:

  • Повышение активностиTh2. Изменения иммунитета у беременных направлены на предотвращение отторжения плода. Во время вынашивания ребенка уменьшается выработка гуморальных антител, угнетается активность Т-хелперов 1-го типа (Th1). Относительное усиление активности Т-хелперов 2-го типа стимулирует образование аллерген-специфических Ig-антител и пролиферацию эозинофилов, что становится предпосылкой для формирования или обострения атопического дерматита.
  • Повреждение соединительной ткани. Увеличение объема живота, вызванное ростом беременной матки, сопровождается растяжением кожи и повреждением соединительнотканных волокон. Фрагменты коллагена и эластина могут восприниматься клетками иммунной системы как аллергены, что приводит к развитию локальной аутоиммунной реакции с появлением кожной сыпи. Подобные нарушения чаще наблюдаются при многоплодной беременности, значительном увеличении веса.
  • Наследственная предрасположенность. Основой большинства специфических дерматозов, диагностируемых у беременных, являются аутоиммунные процессы. Зачастую атопические кожные заболевания имеют семейный характер и возникают в результате генетически обусловленной аллергической реакции на человеческий лейкоцитарный антиген A31 (HLA-А31), гаптоген HLA-B8, плацентарный антиген, имеющий сходство с коллагеном базальной мембраны кожных покровов (BPAG2, BP180).

Патогенез

Предположительно механизм развития дерматозов беременных обусловлен нарушением иммунной реактивности с развитием реакций гиперчувствительности Th2-типа, активацией тучных клеток и базофилов, выделяющих медиаторы воспаления. У 70-80% пациенток в ответ на стимуляцию плацентарным антигеном, фрагментами соединительнотканных волокон, другими аутоантигенами усиливается пролиферация Т-лимфоцитов 2 типа. Th2-клетки активно синтезируют интерлейкины 4 и 13, которые стимулируют образование IgE. Под действием иммуноглобулинов Е дегранулируются тучные клетки и базофилы, активируются макрофаги, возникает эффект множественной сенсибилизации. Дополнительно под влиянием интерлейкинов 5 и 9 дифференцируются и пролиферируют эозинофилы, что усугубляет атопический ответ.

В 15-20% случаев реакция вызвана не гиперпродукцией IgE, а влиянием провоспалительных цитокинов, гистамина, серотонина, других факторов. Под действием медиаторов, поступающих в межклеточное пространство, кожные сосуды расширяются, развивается эритема, ткани отекают, инфильтрируются Т-хелперами-2. В зависимости от выраженности воспалительных изменений наблюдаются зуд, папулезная, везикулезная, пустулезная сыпь. Определенное значение в патогенезе гестационных дерматозов, особенно атопического дерматита, имеет дисбаланс вегетативной нервной системы, проявляющийся высокой активностью холинэргических и α-адренергических рецепторов на фоне угнетения β-адренорецепторов. У пациенток, страдающих акушерским холестазом, раздражение кожи вызвано усиленной экскрецией и накоплением желчных кислот.

Классификация

Систематизация форм расстройства учитывает этиологические факторы, особенности патофизиологических изменений, клиническую картину заболевания. Выделяют следующие типы дерматозов беременных, которые отличаются распространенностью, кожной симптоматикой, вероятностью осложненного течения:

  • Атопический дерматит. Составляет более половины случаев поражения кожи при гестации. Обусловлен усиленным Th2-ответом. В 80% случаев впервые диагностируется при беременности и в последующем никак не проявляется. Может быть представлен экземой, пруриго (почесухой) или зудящим фолликулитом беременных. Обычно эти формы дерматита сопровождаются дискомфортом, но не представляют угрозы для течения беременности.
  • Полиморфный дерматоз беременных. Вторая по распространенности кожная патология гестационного периода (заболеваемость составляет 0,41-0,83%). Чаще выявляется в 3-м триместре у пациенток с многоплодной беременностью и у женщин с большой прибавкой веса. Связана с аутоиммунным ответом на повреждение коллагеновых волокон. Характеризуется зудом, полиморфной сыпью. Не влияет на вероятность осложнений при гестации.
  • Внутрипеченочный холестаз (зуд) беременных. Наследственное заболевание, возникающее у 0,1-0,8% больных с генетическими дефектами аллелей HLA-B8 и HLA-А31. Зуд беременных обычно развивается в последнем триместре беременности. Вероятнее всего, дерматологические симптомы являются результатом раздражающего воздействия желчных кислот, циркулирующих в коже. Из всех гестационных дерматозов наиболее опасен в плане осложнений.
  • Пемфигоид (герпес) беременных. Редкая аутоиммунная патология, распространенность которой составляет 0,002-0,025%. Аллергеном служит плацентарный антиген, вызывающий перекрестную реакцию на коллаген базальной кожной мембраны. Проявляется зудом, уртикарной, везикулезной сыпью. Возможно осложненное течение беременности, наличие высыпаний у новорожденного, рецидив заболевания при повторных гестациях.

Симптомы дерматозов беременных

Общими признаками гестационных заболеваний кожи являются зуд разной интенсивности, сыпь, изменение цвета кожных покровов. Клиническая симптоматика определяется видом дерматоза. Атопический дерматит чаще выявляется у первородящих беременных в 1-2 триместрах, может повторяться при последующих гестациях. Зудящие экзематозные и папулезные высыпания обычно локализованы на лице, шее, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ладонях и подошвах, реже распространяются на живот. При зудящем фолликулите — редко встречающемся варианте атопического дерматита — на верхней части спины, груди, руках, плечах, животе возникает угревая сыпь, представленная множественными папулами и пустулами размерами 2-4 мм, расположенными в основании волосяных фолликулов.

Признаки полиморфного дерматоза появляются у первородящих пациенток в III триместре, реже — после родов. Зудящие красные папулы, бляшки, пустулы вначале образуются на коже живота, в том числе над растяжками, после чего могут распространяться на грудь, плечи, ягодицы, бедра, однако практически никогда не поражают слизистые, кожу возле пупка, на лице, подошвах, ладонях. Диаметр отдельных элементов составляет 1-3 мм, возможно формирование сливных полициклических очагов.

Уртикарная, везикулезная, буллезная сыпь у беременных с пемфигоидом возникает на 4-7 месяце, изначально локализуется в околопупочной области, затем обнаруживается на груди, спине, конечностях. При повреждениях пузырьков и волдырей появляются эрозии, корки. Часто элементы высыпаний сгруппированы. С каждой последующей гестацией пемфигоидный дерматоз начинается раньше, сопровождается более выраженной симптоматикой.

Отличительными особенностями внутрипеченочного холестаза являются первичный характер интенсивного кожного зуда и пожелтение кожи, выявляемое у 10% беременных. Зудящие ощущения обычно возникают остро на ладонях, подошвах, постепенно распространяясь на живот, спину, другие части тела. Сыпь, как правило, вторичная, представлена расчесами (экскориациями), папулами. Чаще всего клинические признаки заболевания определяются в 3 триместре.

Осложнения

Вероятность осложненного течения зависит от вида заболевания. В большинстве случаев дерматозы беременных повторяются при следующих гестациях. Наиболее благоприятным является атопический дерматит, который не провоцирует развитие акушерских осложнений и не оказывает влияния на плод. Однако в отдаленном периоде дети, матери которых страдали этим дерматозом, более склонны к атопическим кожным заболеваниям. При полиморфном дерматозе возможно преждевременное рождение ребенка с маленькой массой. В связи с трансплацентарным переносом антител у 5-10% детей, выношенных женщинами с пемфигоидом беременных, выявляются транзиторная папулезная и буллезная сыпь.

При этом дерматозе также возрастает риск развития фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, преждевременных родов, послеродового тиреоидита и диффузного токсического зоба у пациентки, рецидива заболевания при приеме оральных контрацептивов и в период месячных. Зуд беременных может осложниться преждевременными родами, попаданием мекония в амниотическую жидкость, внутриутробным дистрессом, антенатальной гибелью плода вследствие токсического действия высоких концентраций желчных кислот. Из-за нарушения всасывания витамина К при внутрипеченочном холестазе чаще страдают процессы коагуляции, возникают послеродовые кровотечения.

Диагностика

Несмотря на выраженные клинические симптомы, постановка правильного диагноза при дерматозе беременных часто затруднена из-за неспецифичности высыпаний, которые могут наблюдаться при многих кожных болезнях. В пользу гестационного происхождения патологии свидетельствует ее возникновение в период беременности, отсутствие признаков микробного поражения, этапность развития элементов сыпи, их распространения по коже. В диагностическом плане наиболее информативны:

  • Определение содержания антител. Для атопических дерматитов характерно повышение содержания IgE — специфического маркера аллергических реакций. При герпесе беременных в крови пациенток увеличивается содержание антител IgG4, у всех больных в ходе прямой иммунофлуоресценции определяется отложение комплемента 3 вдоль базальной мембраны, которое иногда сочетается с осаждением IgG. С помощью ИФА выявляются противоколлагеновые антитела, характерные для пемфигоида.
  • Исследование биоптата кожи. Результаты гистологических исследований более показательны при пемфигоидном и полиморфном дерматозах. В обоих случаях наблюдается отек дермы, периваскулярное воспаление с инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Для герпеса беременных патогномоничны субэпидермальные пузыри, для полиморфного дерматоза — эпидермальный спонгиоз. Патогистологические изменения при атопическом дерматите и зуде беременных менее специфичны.
  • Биохимический анализ крови. Стандартным методом диагностики акушерского холестаза является исследование пигментного обмена. Из-за нарушенного оттока желчи в крови определяется высокий уровень желчных кислот. У 10-20% беременных с тяжелым течением дерматоза возрастает содержание билирубина. В 70% случаев увеличивается активность печеночных ферментов, особенно АЛТ и АСТ. При остальных гестационных дерматозах биохимические показатели крови обычно не нарушены.

Для исключения бактериального и грибкового поражения рекомендован посев соскоба или отделяемого высыпаний на микрофлору, люминесцентная диагностика. Дифференциальный диагноз осуществляется между различными видами гестационных дерматозов, исключаются чесотка, лекарственная токсидермия, диффузный нейродермит, герпетиформный дерматит Дюринга, себорея, акне, микробный фолликулит, экзема, гепатит и другие заболевания печени. К обследованию пациентки привлекается дерматолог, по показаниям — инфекционист, невропатолог, гастроэнтеролог, гепатолог, токсиколог.

Лечение дерматозов беременных

Возникновение гестационных поражений кожи обычно не становится препятствием для продолжения беременности. Хотя такие дерматозы сложно поддаются лечению из-за постоянного присутствия провоцирующих факторов, правильный подбор препаратов позволяет существенно уменьшить клиническую симптоматику. Схему лечения подбирают с учетом срока беременности, интенсивности зуда, вида и распространенности сыпи. Для медикаментозной терапии обычно используют:

  • Антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы. Благодаря блокированию гистаминовых рецепторов подавляют воспалительный процесс, уменьшают зуд и высыпания. Назначаются с осторожностью из-за возможного воздействия на плод, особенно в 1 триместре. Предпочтительны противогистаминные средства 2-3 поколения.
  • Кортикостероиды. Из-за выраженного противовоспалительного действия эффективны всех гестационных дерматозах, кроме зуда беременных. Обычно применяются в виде топических форм. При тяжелом течении пемфигоида, полиморфного дерматоза, атопического дерматита допустимы короткие курсы системных глюкокортикоидов.
  • Эмоленты. Используются в качестве вспомогательных средств для восстановления поврежденного эпидермиса. Увлажняют и смягчают кожу, восстанавливают межклеточные липидные структуры, ускоряют регенерацию. Большинство эмолентов не имеют противопоказаний для назначения беременным с дерматозами.
  • Урсодезоксихолевая кислота. Назначается при лечении внутрипеченочного холестаза. Воздействует на кальций-зависимую α-протеинкиназу гепатоцитов, снижая концентрацию токсичных фракций желчных кислот. За счет конкурентного взаимодействия тормозит их всасывание в кишечнике. Усиливает отток желчи.

Беременность при гестационных дерматозах обычно завершается в срок естественными родами. Досрочное родоразрешение рекомендовано только при тяжелом акушерском холестазе с возникновением угрозы для плода. Роды стимулируются на сроках с высокими показателями выживаемости новорожденных. Кесарево сечение выполняется только при наличии акушерских показаний.

Прогноз и профилактика

Прогноз для матери и плода при дерматозах беременных обычно благоприятный. Выбор правильной тактики ведения гестации и мониторинг состояния ребенка позволяет избежать осложнений даже в сложных случаях холестаза. Специальные меры профилактики дерматозов отсутствуют. Пациенткам, перенесшим гестационное поражение кожи при предыдущей беременности, необходимо до 12-недельного срока стать на учет в женской консультации, регулярно наблюдаться у акушера-гинеколога и дерматолога, исключить контакты с пищевыми, производственными, бытовыми аллергенами, контролировать набор веса. Рекомендованы замена синтетического белья натуральным, тщательный гигиенический уход и увлажнение кожных покровов.

1. Дерматозы беременных/ Коробейникова Э.А., Чучкова М.В.// Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. – 2011 - №2.

3. Взгляд на проблему специфических дерматозов беременных/ Хачикян Х.М., Карапетян Ш.В.// Клиническая дерматология и венерология.- 2014 - №6.

4. Специфичные для беременности дерматозы/ Уайт С., Филипс Р., Нэйл М., Келли Е.// Skin Therapy Letter – 2014 – 19 (№5).

Солнечный дерматит — это воспалительная реакция кожи, индуцируемая солнечными лучами и протекающая по типу аллергической реакции. Солнечный дерматит проявляется покраснением и отечностью кожи, появлением на ней высыпаний по типу крапивницы. Заболевание может рецидивировать, приобретать хроническое течение, трансформироваться в экзему. В диагностике солнечного дерматита применяют осмотр, дерматоскопию, фотоаллергические пробы, исследования гормонального фона и обмена веществ, обследования почек и печени. Терапия солнечного дерматита проводится глюкокортикоидными мазями, противовоспалительными и антигистаминными препаратами.

МКБ-10

Солнечный дерматит

Общие сведения

Солнечный дерматит (фотодерматит, солнечная аллергия) является одним из многочисленных вариантов актинического дерматита. Он развивается лишь у некоторых людей и обусловлен не столько интенсивностью солнечного облучения, сколько индивидуальной реактивностью организма. Солнечный дерматит наблюдается чаще у взрослых, имеющих в анамнезе указание на какие-либо аллергические реакции (контактный аллергический дерматит, поллиноз, аллергический ринит и др.) или наследственную предрасположенность к ним.

Аллергическая реакция, возникающая при солнечном дерматите относится к замедленному типу. Это означает, что симптомы заболевания проявляются при повторном воздействии провоцирующего фактора, на фоне уже существующей сенсибилизации организма.

Солнечный дерматит

Причины

Сами солнечные лучи не являются аллергеном. Солнечный дерматит развивается при воздействии фотосенсибилизаторов — веществ, повышающих чувствительность кожи к ультрафиолетовому излучению. Под действием УФ-лучей эти вещества выделяют свободные радикалы, вступающие в реакцию с белками организма. В результате образуются новые соединения, которые и выступают в роли антигенов, запуская весь механизм аллергической реакции. В зависимости от характера фотосенсибилизирующих веществ дерматология выделяет внешние и внутренние причины солнечного дерматита.

К внешним (экзогенным) причинам относятся фотосенсибилизирующие вещества, попадающие непосредственно на кожу. Это могут быть средства бытовой химии, медикаментозные препараты для наружного применения, косметические средства (мускус лосьонов после бритья, бензокаин в мыле, бензофеноны солнцезащитных кремов), сок растений (луговые травы, борщевик).

Внутренними (эндогенными) причинами развития солнечного дерматита могут быть вещества, накапливающиеся в организме при метаболических отклонениях (ожирение, сахарный диабет); системном медикаментозном лечении; нарушении в работе органов, обезвреживающих и выводящих токсические вещества (хронический гепатит, цирроз печени, хронический запор, почечная недостаточность и т. п.).

Симптомы солнечного дерматита

Начало фотодерматита может наблюдаться после непродолжительного пребывания под солнечными лучами или другими источниками УФ-лучей (например, в солярии). На подвергшихся облучению участках кожи отмечается покраснение и отечность, напоминающие ожог I степени. Процесс сопровождается выраженным зудом и чувством жжения. Затем на покрасневших участках появляется многочисленная мелкая сыпь, элементы которой схожи с крапивницей. Возможно распространение высыпаний на участки кожного покрова, не контактировавшие с УФ-лучами. Солнечный дерматит может протекать на фоне ухудшения самочувствия и сопровождаться хейлитом и/или конъюнктивитом.

Высыпания солнечного дерматита проходят в течение 2-3 недель, но при повторном воздействии ультрафиолета могут появиться опять. Дальнейшие воздействия УФ-лучей без устранения из организма причинного фотосенсибилизирующего вещества могут привести к развитию хронической формы солнечного дерматита. Она проявляется усилением кожного рисунка, инфильтрацией и сухостью кожи, появлением гиперпигментаций и сосудистых звездочек.

Отдельной клинической формой солнечного дерматита является стойкая солнечная эритема, при которой покраснение кожи и сыпь сохраняются несколько месяцев или лет. Ее симптомы не проходят после устранения фотосенсибилизирующего фактора и усиливаются после очередного воздействия солнечных лучей.

Диагностика

При появлении после загара сыпи на коже необходима консультация дерматолога. Выявление в ходе опроса пациента факта фотосенсибилизации, дерматологический осмотр и дерматоскопия высыпаний позволяют врачу поставить предположительный диагноз. Определение фотосенсибилизирующего вещества производится при постановке аппликационных проб с фотоаллергенами. Нанесение аллергенов на кожу осуществляют в 2 ряда, после чего на исследуемый участок кожи накладывают повязку. Спустя сутки один ряд подвергают УФ-облучению, а второй остается контрольным.

Выявление эндогенных причин развития солнечного дерматита может потребовать проведения биохимического анализа крови и мочи, пробы Зимницкого, гормональных исследований, УЗИ и КТ почек, экскреторной урографии, УЗИ органов брюшной полости. Для исключения системной красной волчанки могут быть проведено определение в крови антинуклеарного фактора, волчаночного антикоагулянта, С-реактивного белка. Дифференциальный диагноз солнечного дерматита проводят с солнечной эритемой, красным плоским лишаем, рожистым воспалением, поверхностной формой СКВ, другими видами дерматитов: атопическим, лучевым, аллергическим контактным дерматитом.

Лечение солнечного дерматита

Терапия фотодерматита заключается в ограничении пребывания пациента на солнце и устранении причинного фактора. В лечении применяют мази с кортикостероидными препаратами (триамцинолон, бетаметазон), противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), антигистаминные (хифенадин, лоратадин, хлоропирамин), витамины группы В, хлорохин и др. Пациентам может быть рекомендовано лечение у гастроэнтеролога, эндокринолога или нефролога.

Лечение стойкой солнечной эритемы проводится системным приемом глюкокортикоидов. В тяжелых случаях и при наличие противопоказаний к глюкокортикоидной терапии возможно назначение цитостатиков (азатиоприн, циклофосфамид). Пациентам необходима тщательная защита от ультрафиолетового облучения.

2. Фотодерматозы (клиническая лекция)/ Федотов В. П.// Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2015 - №3-4.

Фитодерматит — это воспалительные изменения кожи, возникающие при воздействии на нее содержащихся в растениях химических веществ. Фитодерматит развивается на месте контакта кожи с растением и может проявляться покраснением, эритематозными пятнами, пузырьками, волдырями, участками некроза. Воспалительные изменения кожи обычно сопровождаются жжением, зудом или болезненностью. В диагностике фитодерматита достаточно простого дерматологического осмотра высыпаний и выявления в ходе опроса пациента их связи с воздействием растений. Лечение фитодерматита проводится местным применением взбалтываемых взвесей, примочек и глюкокортикоидных мазей, противовоспалительными и десенсибилизирующими препаратами.

МКБ-10

Фитодерматит

Общие сведения

Возникновение фитодерматита может быть обусловлено воздействием на кожу сока растений, выделяемого листьями и стеблями, а также ядовитой пыльцы. К растениям, которые наиболее часто вызывают фитодерматит, относятся: лютиковые, борщевик, белый ясенец, примула, молочай, крапива, скумпия, осока и др. Поражения кожи отмечаются после отдыха на луговых травах, ходьбы среди высокой травы или босиком. Они могут иметь массовый характер, например, во время сенокоса. В клинической дерматологии известны случаи появления фитодерматита у работников мебельного производства, связанного с некоторыми видами красного дерева.

Фитодерматит

Причины

Содержащиеся в растениях вещества могут оказывать на кожу человека раздражающее, токсическое, сенсибилизирующее и фотосенсибилизирующее воздействие. Раздражающее и токсическое воздействие приводит к развитию простого контактного дерматита, проявления которого возникают при первом же контакте с растением.

Люди, склонные к аллергическим заболеваниям, таким как бронхиальная астма, атопический дерматит, поллиноз, аллергический ринит, более подвержены возникновению фитодерматита, обусловленного сенсибилизацией организма при неоднократном воздействии на кожу выделяемых растениями веществ. В таких случаях заболевание развивается по типу аллергического контактного дерматита.

Некоторые вещества растений являются фотосенсибилизаторами. Их попадание на кожу повышает ее чувствительность к ультрафиолетовому излучению, в результате чего даже непродолжительное пребывание на солнце приводит к развитию солнечного дерматита.

Симптомы фитодерматита

Дерматит может проявляться ограниченным участком диффузного покраснения кожи, отдельными эритематозными пятнами, появлением волдырей, небольших пузырьков (везикул) и пузырей большого размера (булл). Нередко поражения кожи напоминают ожог, вызванный воздействием химического вещества. Реже встречается фитодерматит с некротическим поражением кожи, для которого характерно образование эрозий и язв.

При фитодерматите воспалительным изменениям подвергаются участки кожи, непосредственно вступавшие в контакт с растением или выделяемыми им веществами. Чаще всего это кисти, ступни, колени, реже — бедра, лицо и живот. Участки высыпаний могут иметь линейный характер, асимметричную и причудливую форму. Обычно они доставляют пациенту выраженный дискомфорт в виде жжения, болезненности или зуда.

Разрешаясь, элементы фитодерматита могут оставлять после себя преходящую или достаточно стойкую гиперпигментацию. Более глубокие некротические изменения кожи, затрагивающие не только эпидермис, а и дерму, приводят к образованию рубцов.

Осложнения

При всасывании растительных аллергенов через кожу, особенно при ее повреждении, при вдыхании пыли высушенных растений или пыльцы цветков к симптомам фитодерматита может присоединится аллергический конъюнктивит и ринит, бронхоспастический синдром, аллергический бронхит, токсикодермия. В отдельных случаях возможны тяжелые аллергические реакции: синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайела, анафилактический шок.

Диагностика

Типичная клиническая картина фитодерматита и его его связь с воздействием растений в подавляющем большинстве случаев позволяют врачу-дерматологу поставить диагноз при первом же осмотре высыпаний. Дополнительно возможно проведение дерматоскопии, постановка накожных аллергических проб с различными растительными аллергенами, при инфицировании высыпаний — бактериологическое исследование их отделяемого. Дифференцировать фитодерматит следует от токсикодермии, крапивницы, дерматитов другого генеза, почесухи.

Лечение фитодерматита

Основным моментом в терапии фитодерматита является устранение вызвавшего его фактора — растений и цветов, с которыми контактировал пациент. В случае фотосенсибилизации следует избегать воздействия на пораженную кожу УФ-лучей как естественного, так и искусственного (например, в солярии) происхождения.

Лечение фитодерматита проводится в основном местно. Применяются противовоспалительные средства в виде присыпок, примочек и взбалтываемых взвесей, мази с кортикостероидами. Если фитодерматит имеет аллергическую природу, необходим прием антигистаминных препаратов (хифенадина, мебгидролина, лоратадина, дезлоратадина). Выраженная субъективная симптоматика является показанием к седативной терапии.

1. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание/ под ред. Бутова Ю.С., Скрипкина Ю.К., Иванова О.Л. – 2013.

4. Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике/ Степанова Е.В.// Лечащий врач. - 2009.

Зуд, чувство жжения, высыпания и раздражение – такими признаками сопровождается большинство кожных заболеваний аллергического происхождения. Для них характерно хроническое течение, с периодическими рецидивами и ремиссией.

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит – это хроническое воспалительное заболевание кожи, чаще всего возникающее у детей. Для заболевания характерны периоды обострения. С возрастом они становятся реже.

Атопический дерматит вызывают различные провоцирующие факторы. К появлению болезни склонны дети с повышенной чувствительностью кожи, нарушениями водно-солевого обмена, пониженным уровнем сопротивляемости организма к инфекционным возбудителям.





Одна из главных причин, вызывающих патологию, это наследственная предрасположенность. Даже если заболевание в свое время было диагностировано только у одного из родителей, вероятность атопического дерматита у ребенка превышает 50 %.


Заболевание также развивается на фоне неблагоприятной внешней среды, наличия в окружении ребенка различных аллергенов. Это могут быть определенные продукты, домашняя пыль, лекарственные препараты, шерсть животных и многие другие аллергены.

Симптомы атопического дерматита

Внешне заболевание проявляет себя патологическими изменениями кожи. Зуд при атопическом дерматите является наиболее характерным признаком болезни. Однако, негативным изменениям подвергается не только кожа, но и все системы организма, вызывая проблемы с пищеварением, ростом и развитием ребенка. Первые симптомы становятся заметными в возрасте до трех месяцев.

Заболевание сопровождается следующими признаками:

  • чрезмерная сухость и ранимость кожи;
  • появление красных пятен и отечности;
  • образование обширных высыпаний, покрытых чешуйками;
  • зуд и чувство жжения;
  • образование мокнущих участков;
  • шелушение и раздражение кожи;
  • образование бляшек на сгибах тела – локтях и коленях.

Для заболевания характерна определенная цикличность: прогрессирование весной и осенью и ремиссия в летнее время. Толчком к рецидиву болезни могут стать употребление аллергенных продуктов, перенесенный стресс, переезд на новое место проживания.

Поскольку атопический дерматит обычно начинается в младенческом возрасте, для него также присущи изменения в психо-эмоциональном состоянии ребенка. Дети с таким диагнозом страдают повышенной раздражительностью, капризностью, они плохо спят, часто имеют недостаточный аппетит, плохо набирают вес. Эти факторы негативно влияют на общее физическое и психологическое развитие.

С возрастом признаки атопического дерматита намного меньше беспокоят ребенка, часто проходят полностью. У некоторых детей болезнь вновь проявляет себя в период полового созревания, когда происходит гормональная перестройка организма.

Причины зуда при атопическом дерматите

Зуд – это наиболее тяжелый признак заболевания. Он является следствием выработки гистамина тучными клетками и тесно связан с симптомами аллергического воспаления.

Зуд при атопическом дерматите носит навязчивый и приступообразный характер. В ночное время зуд воспаленных участков увеличивается. Ребенку и даже взрослому сложно его контролировать. Многочисленные расчесы приводят к повреждениям кожи. Микротравмы могут стать местами попадания вторичной инфекции.

Расчесы, вызванные сильным зудом, могут стать причиной осложнения бактериальной инфекцией, гнойных поражений кожи. Пациенты, страдающие атопическим дерматитом, часто болеют такими осложнениями как вирус простого герпеса или вирус папилломы человека.

Таким образом, проблема, как убрать зуд при атопическом дерматите, является наиболее сложной в лечении данного заболевания. Решить ее можно только комплексным лечением и правильным уходом за кожей.

Диагностика заболевания

Диагноз ставят на основе данных внешнего осмотра. Обычно заключение о состоянии ребенка не вызывает затруднений, учитывая его клиническую картину. Врач также проводит опрос родителей о наличии заболевания в семейном анамнезе, поскольку наследственная предрасположенность играет определяющую роль.

В некоторых случаях, при наличии показаний, пациенту может быть рекомендована дополнительная консультация узких специалистов: невролога и дерматолога, чтобы исключить другие заболевания со схожей симптоматикой.





При диагностике очень важно определить, какие аллергены провоцируют негативные изменения в организме больного. Врач может попросить родителей исключить определенные продукты из меню ребенка и наблюдать за его реакцией.


Лабораторных методов подтверждения болезни не существует. Для определения степени тяжести симптомов используется специальная шкала оценки состояния в баллах. Обращают внимание на уровень отечности, сухости и расчесов. По 10-бальной системе также оцениваются некоторые субъективные ощущения пациента: зуд и бессонницу.

Лечение атопического дерматита

Комплексный подход к лечению заболевания предусматривает применение медикаментозной терапии, правильный уход за кожей пациента, создание благоприятных условий проживания и развития, максимальное исключение аллергенов из жизни больного.

Терапия атопического дерматита направлена на достижение следующих целей:

  • облегчение изнуряющего зуда;
  • снижение чувствительности кожи;
  • устранение ее чрезмерной сухости, шелушения и покраснения;
  • очищение организма от токсинов;
  • профилактику осложнений, в частности вторичной инфекции;
  • улучшение состояния кожи.

К сожалению, гарантировать полное излечение от атопического дерматита невозможно, выполнение врачебных рекомендаций способствует увеличению периодов ремиссии и снижению уровня тяжести симптомов в период обострения.

Пациенту обязательно назначается медикаментозная терапия. Она включает следующие виды лекарственных препаратов:

  • антигистаминные средства – для устранения признаков аллергической реакции;
  • медикаменты для снятия зуда;
  • противовоспалительные препараты местного действия – мази, лечебные кремы или гели;
  • средства с сорбирующим действием для выведения аллергенов из организма;
  • антибиотики – в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции;
  • витаминные комплексы для общего укрепления организма.

Повысить эффективность лечения поможет назначение различных физиотерапевтических процедур. Это могут быть воздействие электроимпульсов, ультрафиолета.

Большую роль в успешном лечении атопического дерматита играет соблюдение гипоаллергенной диеты. Лучше, если ребенок остается на грудном вскармливании с постепенным введением прикорма. Младенцу, страдающему атопическим дерматитом, прикорм вводят очень маленькими дозами и следят за реакцией его организма.

Ребенку в возрасте от 2 лет следует исключить или максимально ограничить употребление таких продуктов как шоколад, цитрусовые, мед, куриные яйца, цельное молоко, орехи. В список нежелательных продуктов входят также жирное мясо, копченые и соленые блюда, фаст фуд.

Уход за кожей включает применение увлажняющих средств, прием ванн на основе овсяной крупы, использование влажных обертываний. Сразу после приема ванны на кожу нужно нанести увлажняющие средства.

Профилактика атопического дерматита

Профилактика заболевания должна начаться еще в период беременности, особенно, если в семье есть случаи болезни. Будущей матери необходимо с осторожностью включать в меню продукты-аллергены. Это понижает риски развития аллергических реакций у будущего малыша.

Профилактические меры включают следующие следствия:

  • не допускать пересыхания кожи у ребенка;
  • обеспечить малышу гипоаллергенную диету;
  • регулярно проводить влажную уборку помещений;
  • пользоваться одеждой из натуральных тканей;
  • обеспечить частую смену постельного белья;
  • исключить контакт ребенка с такими аллергенами как табачный дым, шерсть животных, плесень;
  • обеспечить оптимальную температуру воздуха и уровень влажности в помещении;
  • коротко стричь ногти ребенку, чтобы не допустить образования микротравм при расчесах.

Ребенок, которому был поставлен диагноз «атопический дерматит», должен находиться под наблюдением врача, что также поможет избежать рецидивов и зуда кожи.

Средства для снятия зуда при атопическом дерматите

Как уже отмечалось, правильный уход за кожей – это одно из первых условий успешного лечения атопического дерматита. Для уменьшения зуда и чрезмерной сухости кожных покровов применяют средства серии «Эмолиум».

Крем «Эмолиум» предназначен для питания и увлажнения кожи, нормализации ее водно-липидного баланса. В состав средства входят компоненты, которые обладают следующими действиями:

  • гиалуронат натрия – насыщает клетки живительной влагой;
  • мочевина – обеспечивает увлажнение глубоких слоев кожи;
  • масла макадамии и карите – смягчают кожу, снимают раздражение и покраснение;
  • триглицерины каприновой и каприловой кислот – нормализуют гидролипидный баланс кожи.

Эмульсия для купания «Эмолиум» – это одно из наиболее популярных средств по уходу з нежной кожей малыша, склонной к раздражению, воспалению и другим аллергическим реакциям. Средство содержит комплекс активных компонентов, обеспечивающих нормальный липидный слой, препятствующий потере влаги. Эмульсия смягчает жесткую воду и обеспечивает дополнительную защиту.

Нормализация состояния кожи помогает снять чрезмерную сухость, устранить зуд и раздражение на различных частях тела младенца.

Читайте также: