Лечение пятен на ногах при диабете простоквашей

Обновлено: 24.04.2024

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы) – осложнение сахарного диабета, при котором на стопе образуются трофические язвы. Почти в четверти случаев данный синдром завершается ампутацией конечности из-за присоединившейся гангрены.

Содержание статьи:

Что такое диабетическая стопа

Заболевание является осложнением сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови стабильно высокий на протяжении 7-10 лет, то нарушается обмен веществ. В результате формируются трофические изменения в костях, на коже, мышцах, сосудах, сухожилиях стоп.

Снижается иммунитет, поэтому часто присоединяются инфекции. Раны, царапины, язвы долго заживают. Из-за нарушения нервной проводимости больной не чувствует повреждений кожи.

Чаще всего синдром развивается у больных сахарным диабетом второго типа после 50 лет.

Симптомы

Явные признаки диабетической стопы при сахарном диабете могут отсутствовать до нескольких лет.

Насторожить должны следующие симптомы:

хромота;
отечность и распухание ног;
тяжесть в ногах при ходьбе;
онемение ног;
сухость кожи нижней части конечностей;
глубокие трещины стопы – воспаляются и долго заживают;
появление мелкой сыпи или язвочек;
ощущение жара в ногах при прикосновении;
частые мозоли и волдыри;
изменение цвета стопы – покраснение, посинение, побледнение. Особенно опасны покраснения вокруг ранок – они говорят о занесении инфекции.

Выглядит диабетическая стопа у всех по-разному. Чаще всего конечность ярко-красного цвета с мозолями и мелкими ранками. Иногда в глаза бросаются пожелтевшие вросшие ногти. Стопа перестает потеть.

По мере ухудшения состояния клиническая картина усугубляется. Возникают специфические симптомы. Нейропатическая диабетическая стопа отличается стабильным артериальным пульсом, повышением болевого порога и отсутствием изменения окраски кожи. Ишемическая диабетическая стопа проявляется некрозом стопы и пальцев, побледнением кожи, артериальной недостаточностью, холодными конечностями. При смешанной форме развивается артроз и артрит, но больной не ощущает неприятных явлений. Возможны вывихи суставов, но из-за низкой чувствительности больной не чувствует изменений. Сломанная кость царапает кожу, поэтому присоединяется вторичная инфекция.

Разновидности диабетической стопы

Есть несколько форм заболевания:

Нейропатическая. Диагностируется чаще всего. Связана с деформацией нервной системы. Чувствительность конечностей настолько снижается, что больной не чувствует прикосновений, боли от растрескивания стоп и шагов при язвах на подошве. Язвы с ровными краями. При прикосновении чувствуется жар.
Ишемическая. Связана с изменением кровообращения в конечностях. Отличительные черты – холод в ногах, сильная боль в ногах при ходьбе, отеки икроножных мышц и голеностопа. Язвы рваной формы и расположены между пальцев.
Нейроишемическая. По-другому называется смешанной. Наиболее опасная форма диабетической стопы, т. к. одновременно нарушается и кровообращение, и функции периферической нервной системы.

Стадии развития

Синдром появляется последовательно и развивается лавинообразно. Вместе с новой стадией обостряются новые признаки.

Стадии течения таковы:

Начальная стадия. Изменяется форма ступни, деформируется кость, образуются волдыри и мозоли.
Первая стадия. На поверхности кожи образуются язвы, но структура подкожных структур не изменяется.
Вторая стадия. Язвы углубляются в дермальный слой кожи, мышцы, сухожилия, суставы.
Третья стадия. Язва углубляется до костной ткани. Развивается абсцесс и остеомиелит.
Четвертая стадия. Образуется ограниченная гангрена на опорной части стопы. Конечность чернеет с кончиков пальцев. Пораженный участок отличается ровными и четкими краями. Можно спасти конечность с помощью операции.
Пятая стадия. Площадь гангрены увеличивается. Патологический процесс переходит на голень. Развивается омертвление тканей. Деструкция необратима, поэтому единственный вариант – ампутация.

Причины и факторы риска

Патогенез синдрома диабетической стопы связан с постоянно повышенным уровнем сахара в крови. Из-за нарушенного обмена веществ образуются кетоновые тела и ядовитые соединения. Со временем кровеносные сосуды, капилляры и артерии растягиваются и деформируются. Поражаются периферические нервы. Ослабляется иммунитет. В открытые раны проникает инфекция, вызывая глубокое воспаление.

Микоз. Грибковые заболевания ускоряют распространение язвы в глубокие слои кожи.
Травмы. Из-за низкой чувствительности больные не чувствуют царапин и повреждений.
Нарушенное кровообращение. Низкая скорость кровотока влияет на заживление ран.
Невропатические болезни. Проводимость нервных окончаний стоп снижается, поэтому при ношении тесной обуви больной не замечает неудобств. В это время кожа повреждается.
Врастание ногтей. Если педикюр сделан неправильно, острый край ногтя врастает в кожу, тем самым инфицируя ткани.

Факторы риска у диабетиков повышены, если есть сопутствующие заболевания или следующие состояния:

заболевания сосудов – варикоз, тромбоз;
стопа деформирована – плоскостопие или вальгусная деформация;
злоупотребление алкоголем или никотином;
ношение тесной обуви с неудобной колодкой. Диабетическая стопа часто обостряется по этой причине. Появляется мозоль или водяные волдыри. Если их сковырнуть, остается ранка. При ношении обуви возрастает риск занесения инфекции и нагноения.

Эндокринологи выделяют три группы больных. В первую группу входят диабетики, у которых не изменяется артериальная пульсация на стопе и сохранена чувствительность. Во второй группе находятся больные, у которых выявлены деформации стопы, нет пульса на опорной части стопы и чувствительность снижена. В третью группу входят больные, у которых в истории болезни есть ампутации.

Вероятность развития синдрома выше у диабетиков с ишемической болезнью сердца, атеросклерозом сосудов, гиперлипидемией, периферической полинейропатией.

Опасность диабетической стопы

Диабетическая стопа при диабете опасна тем, что развивается латентно на первой стадии. Больной не ощущает изменений, внешние симптомы отсутствуют, боли нет. Это объясняется отмиранием нервных окончаний голеностопа. Постепенно болезнь усугубляется, а признаки нарастают уже на поздних стадиях, когда лечебная терапия неэффективна. Если больной затянул с визитом к врачу, возникает риск гангрены. Из-за этого проводится хирургическое вмешательство вплоть до ампутации конечности.

Нейропатическая диабетическая стопа наиболее опасна. При осложнении быстро развивается флегмона.

Диагностика

Первое, что нужно сделать при диабетической стопе, – это записаться к врачу. Диагностирует болезнь эндокринолог и невролог – они назначают консервативную терапию. А подиатр помогает улучшить внешний вид ног.

На приеме специалист проводит анализ чувствительности и пальпацию, измеряет оксигемоглобин в крови, фиксирует наличие ранок и трещин на стопах, выслушивает кровоток в артериях ступни для обнаружения патологических шумов.

Для установления диагноза назначается комплексное обследование:

рентген для оценки состояния костей;
анализ крови для определения воспаления и уровня глюкозы
доплерография и УЗИ для рассмотрения состояния артерий и вен и определения места закупорки сосудов;
рентгеноконтрастная ангиография для общей оценки состояния кровотока в нижних конечностях.

Лечение синдрома диабетической стопы

В домашних условиях лечение сводится к антибиотикотерапии, обезболиванию, нормализации уровня глюкозы, местной терапии. Если больной обратился за медицинской помощью на третьей стадии или позже, назначается хирургическое лечение.

Методы консервативного лечения диабетической гангрены стопы:

местная терапия – язвы обрабатываются антисептиками или бактерицидными салфетками несколько раз в день;
прием антибиотиков для борьбы с инфекцией;
прием препаратов для нормальной циркуляции крови;
анальгетики для снятия боли;
прием диуретиков, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ для нормализации артериального давления.

Для борьбы с гликемией при сахарном диабете первого типа корректируют дозу инсулина, при болезни второго типа назначают инсулинотерапию.

Если язвы диабетической стопы проникли в сосуды или кость, назначается операция. Методы хирургического вмешательства следующие:

Ангиопластика. Хирург восстанавливает кровообращение, проводя пластику сосудов. Восстанавливается движение крови через прокол артерии. Это позволяет сохранить конечность и удалить пораженные гангренозные участки.
Некрэктомия. Если площадь отмирающих тканей не больше нескольких сантиметров, врач иссекает пораженные участки с захватом здоровых тканей.
Эндартерэктомия. Операция по очистке артерии от тромба и восстановление нормального кровотока через нее. Хирург удаляет закупоривающий материал изнутри артерии, а также любые атеросклеротические отложения.
Аутовенозное шунтирование. Хирург собирает дополнительную трубчатую кровеносную ветку, чтобы кровь поступала к ступне.
Стентирование артерий ног. Если УЗИ показало склеивание стенок сосудов, доктор устанавливает специальные сеточки в артерию стопы, которые расширяют просвет вен.

Профилактика

Если диагностирован сахарный диабет, профилактике синдрома нужно уделить особое внимание. Следует подбирать обувь с удобной колодкой, которая не стесняет ступню. Каждый день важно следить за гигиеной ног и своевременно обрабатывать мозоли и натоптыши на подошве.

Заведующая отделением флебологии в клинике доктора Груздева. Сосудистый хирург, флеболог высшей категории. Стаж работы по специальности - 26 лет. Член ассоциации флебологов России.

Ангиолог – это врач, который лечит любые сосудистые заболевания и занимается их диагностикой. Читайте в нашей статье с какими заболеваниями борется ангиолог, какие применяет методы лечения и когда стоит к нему обратиться.

Флебология – это более «узкий» раздел ангиологии. Врач-флеболог специализируется на заболеваниях вен именно нижних конечностей.

Уникальная методика, применяемая в «Клинике доктора Груздева», дает хороший клинический эффект, ведет к более быстрому стиханию воспалительного процесса.

Трофические язвы – дефекты кожи или слизистой оболочки, возникающие после отторжения некротизированной ткани, отличающиеся малой тенденцией к заживлению.

Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 37 лет.

Над статьей доктора Есипенко И. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [10]

Главная причина ДС — это сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.

Хронические раны на ногах у людей с сахарным диабетом встречаются в 4-15 % случаев. В некоторых случаях они становятся первым признаком развившегося диабета [10] .

Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:

1. Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:

несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
стоптанные и/или высокие каблуки;
рубец на стельке;
дефект подошвы;
мокрая обувь;
несоответствие обуви времени года.

2. Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.

3. Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).

4. Микротравмы:

укусы животных;
уколы шипами растений;
порезы при педикюре и т. п.

5. Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.

6. Условно патогенная или патогенная микрофлора. Активизация флоры (микробов и других микроорганизмов) на поверхности кожи в условиях СД приводит к воспалению кожного покрова, а в условия ишемии или микротравмы значительно ускоряется развитие гангрены.

Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической стопы

Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).

Симптомы СДС:

онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);

утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;

деформация стоп;
снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
истончение кожи, шелушение;

понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;

трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.

Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.

Патогенез диабетической стопы

Механизм развития СДС представляет собой следующую последовательность нарушений:

Снижается выработка гормона инсулина.
Увеличивается уровеь глюкозы в крови — развивается гипергликемия.
Блокируется кровоток в мелких сосудах, через сосудистую стенку перестаёт поступать кислород и другие микроэлементы.
Разрушаются нервные волокна и рецепторы.
Наступает микро- и макроишемия тканей стопы.
Образуются трофические язвы.

Таким образом, при СДС происходит повреждение всех тканей ноги.

В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:

на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
мембраны становятся отёчными;
просвет сосудов сужается.

В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.

Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.

Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]

Классификация и стадии развития диабетической стопы

Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе

В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:

нейропатическая инфицированная стопа:
длительное течение сахарного диабета;
позднее возникновение осложнений;
отсутствие болевого синдрома;
цвет и температура кожи не изменены;
уменьшение всех видов периферической чувствительности;
наличие периферического пульса.

Классификация Вагнера

По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]

Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.

Классификация Техасского университета

Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.

Синдром диабетической стопы (СДС) — очень серьезное осложнение сахарного диабета (СД). Это осложнение (в 85% случаев представленное трофическими язвами стоп разной тяжести) выявляется у 4—10% от общего числа пациентов с СД. Бытует мнение, что эффективность лечения язвенных дефектов стоп при СД низка, однако это не соответствует действительности. На самом деле при нейропатической форме (50—70% всех больных СДС) заживление трофической язвы происходит в 80—90% случаев. Для этого необходимо соблюдение нескольких обязательных условий (см. таблицу 1), тогда как низкая эффективность лечения часто связана с тем, что условия соблюдаются не полностью. Как показывает практика последних 10 лет, появление специализированных отделений и кабинетов «Диабетической стопы» значительно повысило эффективность лечения этих пациентов и снизило число ампутаций. Одна из не решенных пока проблем, актуальных для таких специализированных отделений, — низкая эффективность консервативного лечения диабетических язв при (нейро)ишемической форме СДС.

Ишемическая и нейроишемическая формы составляют менее половины всех случаев СДС (5—10% и 25—40%, соответственно) (Дедов, 1998, Shаw, 1996; Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000; Staroverova, 2001). Однако наличие выраженной ишемии принципиально меняет прогноз лечения у этих пациентов: вероятность заживления язвенных дефектов без восстановления магистрального кровотока составляет 10—30% (Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000). Следует помнить, что назначение большинства вазоактивных средств не повышает вероятность заживления язвенных дефектов. Согласно данным метаанализа (Loosemore, 1994), непростаноидные препараты (эффективные при II стадии хронической артериальной недостаточности, ХАН) неэффективны при III-IV стадиях. Простаниоды (алпростадил, илиопрост) влияют на прогноз при III-IV стадиях ХАН, но в основном — у больных с умеренными проявлениями критической ишемии (tcpO₂>20 mmHg). Прогрессирование поражения и отсутствие заживления ран после малых ампутаций на фоне критической ишемии приводят к высокой ампутации у значительной части пациентов. Однако хорошо известно, что проведенное в таких условиях реконструктивное вмешательство на артериях нижних конечностей кардинально меняет прогноз лечения, позволяет избежать высокой, а в ряде случаев — и малой ампутации. Это привело к тому, что в последние годы хирургическая реконструкция артерий (путем шунтирования или эндоваскулярных вмешательств) рассматривается в качестве метода выбора при лечении как перемежающейся хромоты, так и язвенных дефектов ишемического происхождения при СД (American Diabetes Association, 1999; Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000). Была показана высокая эффективность реконструктивных операций у пациентов с СД, в ряде случаев сопоставимая с таковой у пациентов без нарушений углеводного обмена. Результатом широкого внедрения этих методов в зарубежных странах явилось значительное снижение числа ампутаций при ишемической форме синдрома диабетической стопы в Европе. Реконструктивные операции на артериях у больных сахарным диабетом проводятся и в России (Покровский, 2002; Гавриленко, 2002; Мухамадеев, 2002).

Еще один недавно вошедший в практику метод лечения — иммобилизирующая разгрузочная повязка (ИРП), в зарубежной литературе — Total Contact Cast. Такая фиксирующая повязка на голень и стопу представляет собой более или менее жесткий «сапожок» (из гипса или современных полимерных материалов, съемный или несъемный), переносящий нагрузку с области язвы на другие участки. Важно, что этот метод позволяет ходить по улице, работать и т. п., не подвергая при этом рану механической нагрузке. В большинстве зарубежных стран ИРП стал «золотым стандартом» разгрузки, но в России он практически не применялся из-за боязни возникновения осложнений (не всегда обоснованной). В нашей стране основным, хорошо себя зарекомендовавшим методом разгрузки сегодня является «полубашмак». Однако в ряде ситуаций «полубашмак» оказывается неэффективен либо существуют противопоказания к его применению. Это расположение язвы в средней части стопы или пяточной области, необходимость выходить на улицу, работать, а также несоблюдение пациентом предписанного режима разгрузки. В этих случаях требуется использование ИРП.

Пациент В., 57 лет, обратился за консультацией в отделение «Диабетическая стопа» ЭНЦ РАМН 15.04.2003. Диагноз: сахарный диабет 2 типа, тяжелого течения, декомпенсация. Диабетическая дистальная полинейропатия. Диабетическая макроангиопатия: атеросклероз артерий нижних конечностей, критическая ишемия левой нижней конечности (ХАН IV ст). Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма: инфицированный язвенный дефект левой пяточной области II-III cт. по Wagner. Диабетическая микроангиопатия: диабетическая нефропатия в стадии протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек (IV ст. по Morgensen); диабетическая ретинопатия II ст. ИБС, стенокардия напряжения I ф. к. Многоузловой эутиреоидный зоб 0 ст. (ВОЗ).

СД 2 типа диагностирован в 1990 г. Пациент получал лечение диабетоном 80 мг 1-2 таб/сут (принимал препарат нерегулярно), контроль гликемии был нерегулярным. На момент осмотра уровень гликемии достиг 17,5 ммоль/л натощак.

Перемежающуюся хромоту не отмечал (однако вел малоподвижный образ жизни, редко проходил более 500 м).

23.02.2003 появился язвенный дефект левой пяточной области. Рана не заживала, несмотря на проводившееся амбулаторное и стационарное лечение (включавшее вазапростан 40 мкг/сут N 15), осложнилась раневой инфекцией (St. aureus, Enterococcus).

На момент осмотра: рана 4,5 х 3,5 см, глубиной до 3 см (см. рисунок 1). Стопа отечна, теплая на ощупь. Вибрационная чувствительность на стопах = 0-1 балл, пульсация на артериях правой стопы ослаблена, левой — не определяется.

Общее состояние: относительно удовлетворительное, температура тела в норме. ЧСС = 70 уд/мин, АД = 140—150/80—90 mmHg.

Рентгенологически: дефект мягких тканей пяточной области, признаков деструкции пяточной кости нет.

УЗДГ: справа — признаки стеноза ~50% бедренно-подколенного сегмента, артерий голени. Слева — стенотические изменения бедренно-подколенного сегмента (~50%), окклюзия передней тибиальной артерии, субтотальный стеноз задней большеберцовой артерии.

Дуплексное сканирование брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей (в ГКБ №81): сосудистая стенка неровная, утолщена в дистальных сегментах обеих задних большеберцовых артерий (ЗББА) с медиокальцинозом. Толщина комплекса «интима-медиа» до 1,2 мм. В просвете дистальных сегментов ЗББА — множественные микрокальцинаты, стенозирование ЗББА справа до 90%, слева до 80%.

Восстановление артериального кровотока

На основании данных обследования и с учетом неэффективности проводившейся консервативной терапии, пациент был направлен к ангиохирургу для проведения реконструктивного вмешательства на артериях нижней конечности. Указанное лечение осуществлялось в 25-м Центральном военном клиническом госпитале РВСН с 13.05.03 по 02.06.03.

При обследовании в стационаре были получены следующие данные.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 128 г/л, эритр. — 4,36*10 12 /л, лейк. — 6,8*10 9 /л (пал. — 2%, сегм. — 62%, эоз. — 2%, лимф. — 28%, мон. — 6%), СОЭ — 23 мм/ч.

Клинический анализ мочи: уд. вес — 1014, белок — 1,22%, цил. — нет, лейк. — 2—4 в п/зр, эритр. — 3—5 в п/зр.

Биохимический анализ крови: общий белок — 69,0 ммоль/л, билирубин — 10,0 ммоль/л, креатинин — 120 мкмоль/л, мочевина — 6,1 ммоль/л, холестерин — 4,8 ммоль/л, β-липопротеиды — 40%, триглицериды — 1,0 ммоль/л, АЛТ, АСТ — в норме.

ЭКГ: ритм синусовый, правильный, 68 уд/мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

Ro-графия органов грудной клетки: легочные поля прозрачны. Корни фиброзные, с петрификатами. Гипертрофия левого желудочка, уплотнена дуга аорты.

УЗИ органов брюшной полости: печень, селезенка, желчный пузырь, поджелудочная железа, почки — без патологических изменений.

Ангиография артерий нижних конечностей: абдоминальный отдел аорты с неровными контурами, просвет ее сохранен. Контуры магистральных артерий нижних конечностей неровные, просвет сохранен, выраженный кальциноз стенок артерий. Магистральные артерии обеих голеней с неровными контурами, резко истончаются ниже уровня щели голеностопных суставов. В дистальном отделе левой задней большеберцовой артерии определяются два тандемных критических стеноза. Подошвенные артериальные дуги разомкнуты.

Проведенное лечение

Антибиотикотерапия (офлоксацин 200 мг два раза в день), хирургическая обработка раны (иссечение некротизированных тканей из кармана глубиной до 3 см), дезинтоксикационная терапия, дезагреганты в/в. Пациент переведен на инсулинотерапию (актрапид 8 ЕД п/з, 6 ЕД п/о, 6 ЕД п/у; монотард 8 ЕД п/з, 8 ЕД — 22.00), достигнута компенсация углеводного обмена (гликемический профиль 25.06.03: 8,9–6,5–4,7–7,4–5,1 ммоль/л). В связи с диабетической нефропатией IV ст. пациент постоянно получает эналаприл 10 мг/сут.

20.05.03 произведена рентгеноэндоваскулярная ангиопластика задней большеберцовой артерии слева, восстановлен артериальный кровоток.

Операция проводилась под местной анестезией 0,5%—20,0 Sol. Novocaini, левосторонним чрезбедренным доступом антеградно пунктирована бедренная артерия. Через интродюсер диаметром 5F введен коронарный проводник в заднюю большеберцовую артерию дистальнее стенозов. В область критических стенозов подведен баллонный сегмент катетера размерами 2, 5x20, 0 мм. Выполнена ангиопластика под рабочим давлением до 5 атм. На контрольной ангиограмме стеноз устранен, препятствий для кровотока не определяется. Проводник удален. Интродюсер подшит к коже. Асептическая повязка. За период вмешательства больному внутриартериально введено 7 тыс. ЕД гепарина. Состояние пациента не изменилось.

После выписки: при допплеровском исследовании магистрального кровотока справа и слева в задних большеберцовых артериях — магистральный измененный кровоток (ЛПИ > 1), в тыльных артериях стопы — коллатеральный кровоток, но ЛПИ > 1 (возможно завышение лодыжечно-плечевого индекса, вследствие артериосклероза Менкеберга).

Чрескожное напряжение кислорода (tcpO₂) на тыльной стороне левой стопы (через три месяца после ангиопластики): лежа — 19 mmHg, сидя — 20 mmHg (возможно занижение показателя вследствие отека стопы). По совокупности клинических данных, состояния раны и результатов инструментального обследования было сделано заключение, что явления критической ишемии устранены.

Применение индивидуальной разгрузочной повязки (Total Contact Cast)

Пациент был выписан для амбулаторного лечения, которое включало:

ежедневные перевязки с промыванием раны раствором диоксидина, фурацилина, наложением атравматической повязки (Atrauman, Branolind);
регулярное удаление гиперкератоза с краев раны;
разгрузку пораженной конечности (костыли);
компенсацию углеводного обмена (инсулинотерапия).

Признаков ишемии конечности не наблюдалось, рана заполнилась полноценной грануляционной тканью (см. рисунок 2), но скорость сокращения размеров раны оказалась ниже расчетной (см. рисунок 3).

Известно, что скорость заживления соответствует расчетной при отсутствии значимой ишемии, инфекции и механической нагрузки на рану. Учитывая, что разгрузка конечности с применением костылей не является оптимальной, было решено изготовить иммобилизирующую разгрузочную повязку.

Эквивалентный радиус раны рассчитывается как (d₁+d₂)/4, где d₁ и d₂ — соответственно максимальный и перпендикулярный ему минимальный диаметр раны.

Расчетная скорость заживления (черная линия) определяется по формуле Cavanagh: r = -0.74 + 1.04*r₀ — 0.1*t — 0.012*r₀*t, где r — эквивалентный радиус раны в данный момент, r₀ — исходный эквивалентный радиус раны, а t — время с начала лечения (дни) (Cavanagh, 2001).

Реальные размеры раны наносились на график (красная линия) при каждом осмотре пациента (точка «0» — 1 месяц после баллонной ангиопластики). Из графика видно, что после изготовления ИРП скорость заживления (угол наклона графика) значительно выросла и достигла расчетной.

При применении этого метода разгрузки рана начала затягиваться гораздо быстрее, и к 10.09.03 было достигнуто заживление язвы (см. рисунок 4).

Основными методами реваскуляризации нижних конечностей являются шунтирующие операции и чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика (ЧТБА). Зачастую ЧТБА считают недостаточно эффективной и предлагают не использовать у пациентов с СД. Известно, что долговременный эффект шунтирования выше, чем у баллонной ангиопластики, причем у больных с СД эта разница выражена сильнее (Dyet, 2000). Но в критических ситуациях (язвенные дефекты, критическая ишемия) ангиопластика представляет собой малоинвазивный метод, позволяющий стабилизировать ситуацию и избежать ампутации, что зачастую более важно, чем отдаленные результаты вмешательства. Это так называемая limb-saving angioplasty — ангиопластика для спасения конечности.

История болезни, представленная выше, демонстрирует также, как важна постоянная оценка эффективности проводимого лечения (в нашем случае — сопоставление динамики размеров язвы с результатами расчета по формуле Cavanagh). Если эффект от лечения недостаточен, необходимо выявить причину, по которой это происходит. В нашем случае отсутствие оптимального режима разгрузки оказалось достаточной причиной для замедленного заживления раны, и эта проблема могла быть решена только с помощью нового метода — иммобилизирующей разгрузочной повязки. Следует особенно отметить, что для приближения к «идеальной» скорости заживления не потребовалось использования ни «стимуляторов заживления» (солкосерил, актовегин, метилурацил и т. п.), ни «сосудистых» средств. Эти препараты широко применяются, однако их эффективность в отсутствии необходимых условий для заживления (см. таблицу 1) крайне низка.

В настоящее время становятся доступными новые методы лечения СДС, внедрение которых в повседневную практику вполне возможно и крайне необходимо. Только адекватное комбинированное лечение позволяет достичь оптимальных результатов, особенно в сложных случаях, таких, как синдром диабетической стопы.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

О. В. Удовиченко, кандидат медицинских наук
Г. Р. Галстян, кандидат медицинских наук
И. А. Ерошкин, кандидат медицинских наук
А. А. Ефимов, О. В. Носов
Ю. Г. Васильев, кандидат медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН (Москва), 25-й Центральный военный клинический госпиталь РВСН (Одинцово)

array(6) < ["ID"]=>string(5) "29478" ["WIDTH"]=> int(620) ["HEIGHT"]=> int(470) ["SRC"]=> string(86) "/upload/sprint.editor/9de/img-1655804775-9046-573-174e1a86c7c43135910cdf636bb89d02.jpg" ["ORIGIN_SRC"]=> string(86) "/upload/sprint.editor/9de/img-1655804775-9046-573-174e1a86c7c43135910cdf636bb89d02.jpg" ["DESCRIPTION"]=> string(0) "" >

Лимфатический отек нижних конечностей – хроническое заболевание, при котором наблюдается нарушение циркуляции лимфы – биологической жидкости организма. Последняя образуется в тканях, скапливается в лимфатических капиллярах и оттуда распространяется по организму. Нарушение ее тока приводит к застою жидкости в конечностях.

Заболевание может поражать одну или обе ноги. Недугу подвержены и мужчины, и женщины, но, как показывает практика, представительницы прекрасного пола страдают от него намного чаще. Сама собой такая проблема не проходит. Если лимфостаз нижних конечностей никак не лечить, он перейдет в необратимую форму, при которой наблюдается утолщение ног – слоновость.

В Юсуповской больнице совместными усилиями специалистов в разных областях медицины разработана оригинальная комплексная методика лечения лимфостаза нижних конечностей. Суть метода состоит не только в том, что «сгоняется» отек с пораженной конечности, но и путем комплексного воздействия на лимфатическую систему происходит активация лимфатического оттока. Это позволяет в дальнейшем организму самому регулировать дренажную функцию лимфатической системы.

Лечение лимфостаза ног необходимо начинать незамедлительно. Данная патология может достаточно быстро прогрессировать, приводя к серьезным осложнениям, таким как нарушение двигательной активности, появление язв на коже, воспаление, сепсис. Лечение патологии успешно выполняют в Юсуповской больнице. Для терапии лимфостаза врачи составляют индивидуальный план лечения, что позволяет получать лучший результат при устранении недуга.

Разновидности патологии

В соответствии с современной классификацией, различают первичный лимфатический отек ног и вторичный, то есть приобретенный, который развивается при воспалении конечностей. Причины лимфостаза врожденного – нарушения строения лимфатической системы, вроде отсутствия некоторых лимфатических сосудов или расширение их. Проявляет себя такой тип недуга еще в раннем возрасте. Приобретенный лимфостаз ног имеет более разнообразные причины.

На начальных этапах лимфостаз ног приводит к образованию обширных отеков. По мере развития из мягких и обратимых они превращаются в трудноизлечимые и плотные образования. Если не остановить приобретенный лимфостаз нижних конечностей на второй стадии, будет развиваться слоновая болезнь. Она ухудшает качество жизни и может стать причиной развития сопутствующих недугов.

Самая опасная – третья стадия. На данном этапе наблюдаются нарушения кровоснабжения нижних конечностей. Как следствие – на коже, пораженной отеками, образуются красные участки, где через некоторое время появляются трофические язвы. Лимфостаз третьей степени часто сопровождается инфекционными осложнениями. Кроме того, повышается риск развития онкологий.

array(6) < ["ID"]=>string(5) "29479" ["WIDTH"]=> int(1200) ["HEIGHT"]=> int(675) ["SRC"]=> string(67) "/upload/sprint.editor/a33/img-1655804926-3542-594-maxresdefault.jpg" ["ORIGIN_SRC"]=> string(67) "/upload/sprint.editor/a33/img-1655804926-3542-594-maxresdefault.jpg" ["DESCRIPTION"]=> string(0) "" >

Стадии

Избыточное накопление лимфы является длительным процессом. Оно происходит очень медленно. При этом нарушается лимфоотток и даже вся система кровоснабжения.

Различают три стадии в развитии лимфостаза:

Первая, или легкая – по вечерам наблюдается отечность ног, которая к утру проходит. Возможно отекание нижних конечностей после продолжительного нахождения в неподвижном состоянии либо чрезмерных физических нагрузок. Если болезнь находится на ранней стадии, то она может исчезнуть на длительное время и вновь проявить себя по прошествии нескольких лет;
Вторая, или средней тяжести, – отеки не исчезают даже после отдыха, кожа уплотняется и становится натянутой, развивается болевой синдром. Если нажать пальцем на отечный участок, остается след на длительное время;
Третья, или тяжелая, – сбои в лимфооттоке становятся необратимыми, наблюдаются фиброзно-кистозные изменения. На поздних стадиях патология захватывает коленные суставы и даже пупартовые связки. Возможно увеличение регионарных лимфоузлов. В особо тяжелых случаях встречается слоновость и лимфосаркома. При развитии сепсиса возможен летальный исход.

При «позднем» отеке сначала наблюдается умеренное поражение одной конечности. Со временем болезнь распространяется и на вторую конечность. В большинстве случаев отечность одной ноги заметна намного лучше, чем второй.

Одно из распространенных осложнений диабета — диабетическая стопа. Это не самостоятельное заболевание, а комплекс симптомов, указывающих на изменение анатомии и функциональности стопы. Под наблюдением врача можно не пропустить первые симптомы диабетической стопы и начать своевременное лечение. Итак, сегодня говорим о том, что такое диабетическая стопа и как ее лечить.

Определение диабетической стопы

Диабетическая стопа в начале заболевания может доставлять минимальное беспокойство, но со временем дискомфорт становится все более ощутимым. Иногда можно упустить момент и не заметить, как начинается диабетическая стопа, пока не появятся некрозы и язвы. Дело в том, что чувствительность снижается, а болевой синдром беспокоит диабетиков только по ночам и в период покоя, причем боль исчезает после ходьбы. Поэтому первые симптомы нередко игнорируются.

Диабетическая стопа — признаки и симптомы:

Стопы имеют ярко выраженные признаки деформации.
Появляются мозоли и трещины.
Наблюдается сухость и шелушение кожных покровов.
Ноги на ощупь теплые.
Поверхность кожи нормальная, но иногда цвет может изменяться на багровый.

Даже определив симптомы диабетической стопы, лечение не назначается самостоятельно. Особенно опасны народные рецепты, не имеющие доказанной эффективности. Благодаря современным достижениям медицины можно существенно улучшить качество жизни и обойтись без удаления конечности, если вовремя обратиться за помощью в отделение РХМДиЛ.

Диабетическая стопа: причины

На фоне диабетической невропатии снижается чувствительность нервов. Развивается атеросклероз, возникает тромбоз, и как следствие — трофические язвы и гангрена. Двигательная активность ухудшается из-за изменения в костях.

Из-за атрофии мышц усиливается давление на ступню, особенно на область пальцев. Наблюдаются некротические изменения в мягких тканях. Даже ранние симптомы диабетической стопы требуют наблюдения у эндокринолога, хирурга и ортопеда.

Как лечить диабетическую стопу: препараты, методики, хирургия

Основная диагностика – визуальная, но требуются также результаты УЗИ определения состояния сосудов конечности, возможно – ангиография для более точной визуализации. После того как удается определить диабетическую стопу, принимается решение о терапии.

Консервативное лечение включает подбор медикаментов для контроля сахарного диабета.
При наличии инфекции подбираются антибиотики. Как лечить рану при диабетической стопе, решает врач, предварительно назначив анализ анаэробной флоры из язвы.
Подбираются препараты для улучшения кровотока и прохождения нервных импульсов.
Нередко проводится вскрытие абсцессов для устранения гноя и жидкостей.
Для нормализации кровообращения показаны малоинвазивные операции.

Жизненно важно вовремя обнаружить симптомы диабетической стопы, иначе последствия могут стать необратимыми. Более чем в половине случаев можно обойтись без ампутации, в том числе с помощью эндоваскулярной хирургии: ангиопластика и стентирование, . Если возникли гнойно-некротические поражения и без удаления голени или бедра не обойтись, пациентам рекомендовано протезирование. Без протеза высока вероятность, что вторую конечность придется удалить через пару лет. Таким образом, есть несколько способов, как вылечить диабетическую стопу, и многое зависит от бдительности пациента.

Диабетическая стопа: какой врач лечит

Если обнаружены симптомы диабетической стопы при сахарном диабете, пациент попадает под наблюдение эндокринолога и хирурга. Для снижения давления на пораженные области подбирается специальная ортопедическая обувь. Только квалифицированные специалисты, врачи высшей категории, знают, как лечить симптомы диабетической стопы без тяжелых последствий для пациента. Они помогут восстановить подвижность и вести активную жизнь, насколько это возможно при сахарном диабете.

Какие бы симптомы диабетической стопы не беспокоили пациента, в «Чеховском сосудистом центре» приложат все усилия для сохранения здоровья конечностей. Записаться на прием вы можете в любой день недели, ведь в большинстве ситуаций пациентам требуется незамедлительная помощь. В 60 % случаев удается восстановить кровоток, устранить симптомы невропатии и остеопатии, а значит, избежать ампутации. Кроме лечения, значительную роль играет профилактика патологии. Чем раньше вы обратитесь за помощью к специалисту, тем более благополучен прогноз.

Читайте также: