Лактофильтрум при себорейном дерматите на лице

Обновлено: 19.04.2024

Среди дерматологических заболеваний атопический дерматит (АД) по причине далеко не ясного этиопатогенеза, хронического течения и связанных с этим терапевтических проблем занимает особое место в дерматологии.

Авторы: Резникова М. М.,Трофимова И.Б., Мураков С.В.
Городская клиническая больница № 14 им. В.Г. Короленко, Москва

АД в соответствии с Международной классификацией болезней 10пересмотра (МКБ-10) имеет свои диагностические критерии и является собственно нозологической формой. Заболеваемость АД среди детей в развитых странах составляет от 12 до 37%, а среди взрослого населения – 0,2-2%, в России заболеваемость АД – 5,9%[1].

Причины возникновения атопического дерматита

Наиболее часто АД заболевают дети в течение первых двух лет жизни, хотя болезнь может проявляться в любом возрасте. С возрастом частота АД уменьшается: у половины из них заболевание проходит к 15-16 годам, у остальных может наблюдаться в течение всей жизни [2]. ПриАД имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунных и неиммунных факторов, которые известны пока частично.

Единой классификации АД не существует. АД подразделяют на экзогенный, ассоциированный с респираторной аллергией, и эндогенный, с нею не связанный. Неаллергической природы АД наблюдается у 10-40% всех больных АД. Рабочая классификация АД, признанная отечественными авторами, выделяет возрастные периоды, стадии болезни, степени тяжести и распространённость кожного процесса. Возрастные периоды болезни: младенческий (до 2х лет), детский (от 2 до 13 лет), подростковый и взрослый (от 13 лет и старше)[3].

Выделяют следующие стадии болезни:

• стадию обострения характеризуют как фазу выраженных и умеренных проявлений АД;
• стадию ремиссии (полной и неполной).

По распространённости АД оценивают, как ограниченно локализованный, распространённый и диффузный. По степени тяжести процесса АД разделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Для оценки степени тяжести АД используют полуколичественные шкалы, наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (ScoringofAtopicDermatitis).

АД часто осложняется присоединением вторичной инфекции: бактериальной, грибковой или вирусной [2].

Клинический диагноз АД ставят на основе характерной клинической картины в виде папулёзных высыпаний, сухости кожи, шелушения, эритемы, инфильтрации, расчёсов, лихенизации и кожного зуда. У больных АД нарушен сон.

Тактика лечения атопического дерматита

Лечение АД включает следующие направления:

• элиминация причинных аллергенов;
• наружная и системная фармакотерапия;
• обучение, реабилитация и профилактика.

Системная фармакотерапия предусматривает применение антигистаминных лекарственных средств (ЛС), глюкокортикостероидов, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, иммунотропных препаратов, а также ЛС, воздействующих на другие органы при нарушении их функции[1, 2, 3].

Установлена прямая зависимость между уровнем общего IgE и наличием очагов бактериальной инфекции [4]. Чрезвычайно важным фактором в развитии АД является паразитарная инфекция, обусловленная различными гельминтами и простейшими.По данным Н. П. Тороповой [5], у 30% обследованных детей, страдающих АД, обнаружено 15 видов различных паразитов. Продукты жизнедеятельности гельминтов и их токсины способны вызывать активацию иммунокомпетентных клеток, гиперпродукцию иммуноглобулинов, в особенности,IgE, а также образование иммунных комплексов и нарушениеТ-клеточного звена иммунитета [4, 5].

Также к причинным факторам, а согласно определению Leung (1996), к иммунологическим стимуляторам атопии в целом, и АД, в частности, относятся аллергены, инфекционные агенты и ирританты [6] .

Многочисленными исследованиями была доказана роль пищевых и ингаляционных аллергенов в формировании АД.В раннем детском и дошкольном возрасте наиболее частыми аллергенами являются пищевые, а в более старших возрастных группах — ингаляционные [2].По существу, пищевая аллергия — это стартовая сенсибилизация, на фоне которой в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов: пыльцевым, бытовым, эпидермальным [3].

Одним из факторов риска развития кожных проявлений АД, особенно тяжелых его форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. Обоснованным представляется назначение приАД комплексной терапии гипосенсибилизирующих, седативных препаратов, энтеросорбентов [1].

ЛФ состоит из двух активных компонентов: лигнина и лактулозы. Высокая сорбирующая активность лигнина обусловлена тем, что это природныйэнтеросорбент из продуктов гидролиза древесины. Кроме того, лигнин обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием – связывает в кишечнике и выводит из организма патогенные бактерии и их токсины, лекарственные препараты, алкоголь, аллергены, избыток некоторых продуктов обмена веществ, ответственных за развитие экзогенной интоксикации [7].

Другой составляющей ЛФ является лактулоза, синтетический дисахарид, гидролизирующийся в толстом кишечнике, где под его влиянием изменяется флора (увеличивается количество бифидобактерий и лактобацилл), а за счёт образующихся органических кислот (молочной, муравьиной, уксусной) подавляется рост патогенной флоры и уменьшается продукция азотсодержащих токсических веществ. При этом усиливается осмотическое давление в просвете толстого кишечника и стимулируется перистальтика.Комплексное действие препарата направлено на нормализацию микробиоценоза толстого кишечника и снижение интенсивности экзогенных токсических состояний [2, 7].

Под нашим наблюдением находилось 19 больных с диагнозами:

• атопического дерматита – 11 человек;
• диффузного нейродермита – 5 человек.

У всех больных были выражены интоксикация и сильный зуд. Мы назначили комплексную терапию, включающую дезинтоксикационные средства, гипосенсибилизирующие препараты, антигистаминные средства, различные пищеварительные ферменты, части больных – гепатопротекторы. Все больные получали лактофильтрум по 2 таб. 3 раза в сутки в течение 14 дней.

Мы отметили, что включение препарата «Лактофильтрум» в терапевтический комплекс при всех вышеназванных кожных заболеваниях ускорило снижение интенсивности зуда, уменьшало выраженность острых и хронических воспалительных явлений. Снятие симптомов экзогенной интоксикации под воздействием ЛФ способствует лучшему терапевтическому воздействию назначенного лечебного комплекса этиологически и патогенетически обоснованного действия.

Литература

1. Курбачева О.М. Принципы терапии аллергических заболеваний//Consiliummedicum. - 2002. - Том 2. - N 2. - С. 19-29.

2. Смирнова Г. И. Современная концепция атопического дерматита у детей. М., 2006.132 с.

3. Иванов О.Л. Атопический дерматит: современные представления // Русский медицинский журнал. — 2007. — Том 15,N 19 . — С. 1362-1366.

5. Торопова Н. П., Синявская О. А. Экзема и нейродермит у детей, 3-е изд. Свердловск, 1993. 447 с.

6. Leung D. Y. M. Current Allergy And Clinical Immunology. 1996. P. 24-29.

7. Грачева Н.М., Щербакова И.Т., Партин О.С. и др. Влияние пребиотика "Лактофильтрум" на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны у больных хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки // Новые лекарственные препараты: экспресс-информация. - 2006. - N 1 . - С. 24-30.

Снарская Е. С., Первый МГМУ им. И. М. Сеченова

Устойчивая тенденция роста частоты и тяжести течения атопического дерматита (АД), развитие сочетанных форм с аллергическим контактным дерматитом (АКД), бронхиальной астмой (дерматореспираторный синдром), аллергическим ринитом и др., а также резистентность к традиционной терапии обуславливают необходимость поиска возможных путей коррекции основных лечебно-диагностических мероприятий при этой патологии [1 – 3].

Одной из очевидных причин тяжелого варианта течения АД является быстрое присоединение вторичной бактериальной и грибковой инфекции, среди возбудителей которой преобладают токсигенные штаммы стафилококка, дрожжеподобных грибов рода Candida, Malassesia furfur и мицелиарных дерматофитов [4]. В качестве фактора, индуцирующего формирование сочетанных форм АД и тяжелого варианта его течения, может являться эндотоксин грамотрицательных бактерий пищеварительного тракта, имеющий высокую степень токсичности для человека [2]. Продукты метаболизма бактерий, грибов или вирусных белков представляют собой суперантигены, вызывающие неспецифическую активацию Т-клеток. Число Т-клеток, взаимодействующих с суперантигенами, почти в 100 раз превосходит число Т-клеток, взаимодействующих с обычным антигеном; при этом CD4 + Т-клетки выделяют большое число цитокинов, способных оказать токсическое действие на организм хозяина [5].

В последние годы в качестве универсального патогенетического механизма развития АД многие ученые считают повышение уровня эдотоксина, приводящее к «эндотоксиновой агрессии» и развитию синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ), который не только сопровождает течение заболевания, но и выступает поддерживающим, усугубляющим моментом его развития, оказывая повреждающее действие на ткани и определяя прогноз и исход АД [3; 6 – 8]. В связи с этим проводится целый ряд углубленных исследований уровня токсинов (энтеротоксинов В и С, дельта-гемолизина) [9], микробной флоры кожи с определением степени ее патогенности [4], уровня маркеров системной эндотоксемии и оценка степени напряженности антиэндотоксинового иммунитета [2], состояния бронхолегочного барьера, показателей перекисного окисления липидов, уровня общей антирадикальной активности организма больного с атопическим дерматитом [10].
Степень эндогенной интоксикации организма можно оценить по уровню молекул средней массы в плазме эритроцитов, показателю перекисного окисления липидов, количеству первичных и вторичных продуктов в плазме и эритроцитах, степени сорбционной емкости эритроцитов и количеству циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в плазме [11; 12].

Эндотоксин является биологически активным соединением, содержание которого может использоваться для оценки состояния антиэндотоксинового иммунитета при АД. Так, по данным исследователей [6], повышение уровня эндотоксина в 8 раз было отмечено у IgE-зависимых пациентов и в 12 раз — у IgE-независимых (уровень эндотоксина составил 1,69 и 2,43 EU / ml соответственно при норме 0,19 EU / ml). При этом авторы отмечали достоверное снижение показателей антиэндотоксинового иммунитета в обеих группах больных, особенно у IgE-независимых пациентов.

Полученные данные авторы расценивают как трансформацию физиологической «эндотоксинемии» в патологический процесс — «эндотоксиновую агрессию», значительно усугубляющую течение атопического дерматита. Увеличение уровня эндотоксина также может наблюдаться при снижении функции печени, нарушениях пристеночного пищеварения, повышенной кишечной проницаемости, дисбактериозе и любом патологическом процессе, приводящем к недостаточности эндотоксинэлиминирующих и эндотоксинсвязывающих функций организма [6]. Токсичные продукты, проникая в неизмененные, относительно интактные клетки, вызывают в них нарушение метаболизма, что сопровождается массивным высвобождением внутриклеточных биологически активных веществ, распределение которых в тканях на фоне прогрессирующего увеличения в организме токсичных метаболитов способно привести к глубоким расстройствам регуляции и повреждению биологических барьеров и процесса всасывания в ЖКТ, что в результате ведет к значительной дезинтеграции деятельности организма.

По степени выраженности СЭИ можно судить о тяжести основного заболевания, в частности атопи-ческого дерматита, и прогнозировать его течение. При СЭИ развивается также иммуносупрессия, чему способствуют следующие факторы:

• накопление молекул средней массы;
• накопление продуктов перекисного окисления липидов;
• усиление транслокации эндотоксинов и микрофлоры из кишечника в кровь, приводящее к увеличению в крови концентрации липополисахаридов грамотрицательных микроорганизмов и бактериемии;
• нарушение обмена нуклеиновых кислот в клетках иммунной системы (диснуклеотидоз);
• нарушение цитокинового статуса (существенное преобладание провоспалительных цитокинов).

При СЭИ формируется комплекс метаболических расстройств, которые приводят не только к уменьшению объемов органов иммунной системы (инволюция тимико-лимфатического аппарата) и увеличению проницаемости естественных барьеров, но и к нарушению взаимодействия отдельных ее эффекторных звеньев. Все это создает патогенетическую основу для формирования клинических проявления иммуносупрессии и формирования вторичной иммунной недостаточности.

Параллельное исследование этих показателей с иммунологическим обследованием позволит судить не только о выраженности СЭИ при АД, но и степени формирующейся иммуносупрессии. Кроме того, эндоинтоксикация, наблюдающаяся у больных АД в 60 – 80% случаев, способствует фармакологической резистентности, что приводит к снижению эффективности любых методов терапии и требует ее коррекции [13].

Таким образом, наличие СЭИ у больных с АД различной степени тяжести свидетельствует о патогенетической необходимости на ранних этапах лечения адекватной комбинации базисной терапии АД и препаратов со свойствами энтеросорбентов, что приведет к повышению эффективности лечения за счет как активной дезинтоксикации, так и повышения фармакочувствительности [11; 12]. При назначении энтеросорбентов устраняются интоксикация веществами с иммунотоксическими свойствами, явления провоспалительной гиперцитокинемии, усиливается антитоксический потенциал печени и микрофлоры кишечника, уменьшается процесс транслокации микробного содержимого кишечника, нормализуются процессы перекисного окисления липидов. В целом ряде исследований по применению детоксицирующих средств и энтеросорбентов в терапии аллергодерматозов у детей демонстрируется высокий уровень ремиссии процесса (до 86,6%) при снижении SCORAD в 2,5 раза, уменьшении частоты обострений в 4 раза, продолжительности ремиссии в 3,5 раза [8; 9; 11].

Исходя из изложенного, большой интерес представляет российский препарат лактофильтрум («АВВА Рус»). Фармакологическое действие препарата обусловлено уникальными свойствами его активных компонентов — энтеросорбента и пребиотика. В качестве энтеросорбента — лигнин гидролизный с высоким потенциалом сорбционной активности, что позволяет связывать и выводить из организма широкий спектр высокотоксичных бактериальных токсинов, аллергены, медиаторы воспаления, патогенную микрофлору и избыток продуктов обмена в 2500 раз сильнее активированного угля. В качестве пребиотика используется лактулоза — синтетический дисахарид, способный избирательно стимулировать рост бифидо- и лактобактерий, не претерпевая изменений в агрессивной среде желудочного содержимого, ингибировать рост патогенной микрофлоры, уменьшая продукцию токсических веществ и активируя перистальтику кишечника. За счет уникального состава лактофильтрум восстанавливает защитную бактерицидную функцию кожи [14], повышая местный иммунитет, что приводит к быстрому регрессу клинических проявлений АД [15]. Применение лактофильтрума позволяет повысить эффективность стандартной терапии АД на 25 – 50%, а при легкой и средней степени тяжести течения АД препарат лактофильтрум эффективен даже в качестве монотерапии [15].

Учитывая позитивный клинический опыт, мы применили лактофильтрум в комплексной терапии АД у 15 больных в возрасте от 17 до 23 лет, со средним и среднетяжелым течением патологического процесса. Группа сравнения состояла из 10 пациентов в возрасте от 18 до 26 лет со средним и среднетяжелым течением процесса, получавших терапию, предусмотренную стандартом. Лактофильтрум назначался по 3 таблетки 3 раза в день за час до еды и приема других лекарственных препаратов. Курс лечения составлял 3 недели. В процессе терапии на фоне приема лактофильтрума отмечалось купирование клинических проявлений АД (зуд, отек, экскориации, гиперемия) в более короткие сроки (7 – 10 дней против 15 – 20 при стандартной терапии) (рис. 1 а, б).

Динамика индекса SCORAD была интенсивнее в 1,5 раза в группе пациентов, принимающих лактофильтрум, особенно при средней форме тяжести АД. Пациенты отмечали удобство применения препарата, отсутствие побочных эффектов и неприятных ощущений. Применение лактофильтрума позволяет значительно повысить эффективность терапии АД, при средней и среднетяжелой степени тяжести течения процесса, снизить сроки пребывания пациентов в стационаре, повысить качество жизни пациентов. Препарат обладает хорошей переносимостью и комплаентностью и может быть рекомендован для применения и в амбулаторных условиях с целью увеличения сроков ремиссии и коррекции эндотоксемии при АД.

Рис. 1а.
Больной В., 25 лет, Атопический дерматит средне-тяжелое течение. До лечения

Рис. 1б.
Тот же больной после лечения

Литература

1. Землякова С. С., Иванов О. Л., Львов А. Н. и д р. / / Рос . журн. кож. и вен. бол. — 2010. — № 4. — С. 47 – 50.
2. Шамов Б. А., Газиев А. Р., Шамова А. Г. // Рос. журн. кож. и вен. бол. — 2006. — № 6. — С. 16 – 20.
3. Darsow V., Ring J. // Allergy Clin. Immunol. Int. — 2002. — Vol. 14. — P. 170 – 173.
4. Белоусова Т. А., Фи липпова В. А., Горячкина М. В. / / Дерматология. Приложение к Consilium medicum. — 2002. — № 2. — С. 34 – 38.
5. Бурместер Г. Р. Наглядная иммунология / Пер. с англ., под ред. Л. В. Козлова. — М.: Бином, 2007.
6. Васенова В. Ю., Федорова Ю. С., Бутов Ю. С. // ХI Всерос. съезд дерматовенерологов и косметологов. Тезисы научных работ. — Екатеринбург, 2010. — С. 44.
7. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Белова А. В. // Педиатрия. — 2003. — № 6. — С. 55 – 58.
8. Трофимова И. Б., Мишурина Л. А., Гевондян В. С. и др. // Вестн. дерматол. и венерол. — 2001. — № 2. — С. 9 – 13.
9. Батыршина С. В., Хаертдинова Л. А., Сабынина Е. Е. / / ХI Всерос. съезд дерматовенерологов и косметологов. Тезисы научных работ. — Екатеринбург; 2010. — С. 39.
10. Дубняк Н. С., Юцковский А. Д., Палагина М. В. и др. // Р о с . журн. кож. и вен. бол. — 2010. — № 4. — С. 30 – 32.
11. Химкина Л. Н., Пантелеева Г. А., Копытова Т. В. Пособие для врачей. — Н. Новгород, 2000. — С. 11.
12. Химкина Л. Н., Пантелеева Г. А. и др. // Эксперим. и клин. дерматокосметол. — 2005. — № 6. — С. 61 – 64.
13. Сидельникова В. И., Лифщиц В. М. // Клин. лаб. диагностика. — 1998. — № 8. — С. 3 – 7.
14. Молочков В. А., Кара улов А. В. Николаева С. А. // Эффективная фармакотер. в дерматол. и дерматокосме-тол. — 2010. — № 1. — С. 12 – 16.
15. Смирнова Г. И. // Леч. врач. — 2009. — № 1. — С. 23 – 26.

В.А. Молочков, А.В. Караулов, С.А. Николаева

МОНИКИ им М.Ф. Владимирского,
ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова

Состояние нормальной микрофлоры является одним из важных показателей здоровья организма. Количественные и видовые изменения состава нормофлоры могут сопровождаться как развитием заболеваний, так и манифестацией болезней, протекающих субклинически (10). Материал посвящен оценке влияния отечественного лекарственного препарата Лактофильтрум, являющегося дополнительным источником пищевых волокон (гидролизного лигнина) и пребиотика (лактулозы) на состав стафилококков как одного из основных условно-патогенных представителей микробиоценоза кожи.

Хотя популяция микробов, обитающих на коже, находится в состоянии постоянного изменения в силу максимального контакта с внешней средой (8), размножение микроорганизмов ограничивается факторами естественной резистентности организма, такими как иммуноглобулины классов А и G, трансферрин, лизоцим, органические кислоты и другие противомикробные вещества, а также низкий уровень рН (5,5) и низкая температура кожи (7).

Для оценки неспецифической резистентности кожи с успехом используется реакция иммуно-прилипания стафилококков (9). Изменение ее может отражать уровень и взаимодействие таких важных компонентов резистентности, как иммуноглобулины и комплемент сыворотки крови (1). Важный вклад в оценку состояния естественной резистентности организма вносит и определение количественного состава представителей нормальной микрофлоры, так как снижение бактерицидной функции кожи сопровождается повышением уровня аутомикрофлоры кожи (АМФК) (11).

Нарушение нормофлоры кожи проявляется, в частности, избыточной пролиферацией коагулазонегативных стафилококков, по сравнению с контролем (6). Причем, как отмечалось нами ранее при обследовании больных псориазом, стафилококки (наряду с обнаруженными в очагах поражения вирусами папилломы человека (ВПЧ) могут выступать в качестве суперантигенов, стимулирующих резидентные иммунокомпетентные клетки, запуская тем самым каскад цитокиновых реакций, приводящих к усиленной пролиферации кератиноцитов (2).

Таким образом, стафилококки являются одним из основных условно-патогенных представителей микробиоценоза кожи (5) и определение их состава играет важную роль в оценке естественной резистентности организма.

Приведенные данные свидетельствуют о целесообразности свое временной коррекции АМФК кожи, способы которой нуждаются в дальнейшей оптимизации и могут быть использованы для первичной и вторичной профилактики нарушений естественной резистентности организма. При этом рациональность предлагаемого метода коррекции нарушений кожи может оцениваться с учетом определения показателей, характеризующих микробную обсемененность кожи.

Исходя из этого, настоящее исследование было посвящено оценке влияния отечественного лекарственного препарата Лактофильтрум, являющегося дополнительным источником пищевых волокон (гидролизного лигнина) и пребиотика (лактулозы – мощного стимулятора бифидо- и лактофлоры (соотношение компонентов – 85% и 15% соответственно), на состав стафилококков как одного из основных условно-патогенных представителей микробиоценоза кожи.

Лактофильтрум имеет существенные преимущества перед другими энтеросорбентами – представлен в таблетированной форме, а не в виде геля или порошка, затруднявших дозирование и не устранявших его определенного вкуса и запаха, и хорошо переносится.

Так, по данным Л.Д. Калюжной и соавт., применение Лактофильтрум (внутрь в возрасте до 3 лет по 1/2 табл. 3 раза в день; от 3 до 12 лет по 1 табл. 3 раза в день; от 12 до 18 лет по 2 табл. 3 раза в день за 1-1,5 часа до еды; на курс 10-14 дней) в монотерапии 26 детей (в возрасте от 6 до 18 лет) с атопическим дерматитом средней степени тяжести (индекс SCORAD от 24 до 62 ед.) приводило ко 2-му дню приема к устранению диспептических явлений и нормализации стула, а к 10-14 дню – к переходу патологического процесса в стадию легкого течения с существенным уменьшением субъективных ощущений, причем при использовании Лактрофильтрум побочных явлений отмечено не было (4).

В проводимом нами исследовании обследованию подлежали 30 женщин в возрасте от 25 до 27 лет (в среднем 25,6 лет) и 30 женщин группы контроля (здоровые доноры того же возраста, не получавшие это лечение).

Материалом для исследования являлись соскобы здоровой кожи. Забор материала производился одноразовыми скарификаторами. Количественную оценку репрезентативных представителей стафилококка проводили методом агаровых отпечатков с использованием «Бактотестов» – стерильных пластиковых одноразовых микрочашек площадью 10 см 2 (3).

В группе обследованных женщин снимали отпечатки с участков видимо здоровой кожи. В контрольной группе отпечатки брали с того же биотопа правого предплечья. Посев отпечатков проводили на 10% кровяной агар и на среду Columbia фирмы Baio Merieyx. Время аппликации составляло 40 с. Посевы инкубировали в термостате при 37° С в течение 48 ч. Выросшие колонии подсчитывали и окрашивали по Граму. Для идентификации чистой культуры стафилококков использовали тест на выявление плазмокоагулазы с учетом лецитовителазы, продуцируемой на желточно-солевом агаре. По числу выраженных колоний (степени обсемененности кожи) определяли уровень аутомикро-флоры кожи обследуемой и контрольной групп.

При этом было выделено 4 группы: первая – с нормальным уровнем АМФК (до 20 КОЕ/отпечаток); вторая – с повышением (21-100 КОЕ/отпечаток); третья – с высоким (более 100 КОЕ/отпечаток; четвертая – с очень высоким уровнем АМФК (сплошной рост).

По результатам исследования было установлено, что до применения Лактофильтрум у 9 (27%) женщин основной группы и у 8 (26,6%) контрольной группы отмечался повышенный уровень АМФК, что свидетельствовало о значительном снижении у них естественной резистентности и компенсаторных возможностей кожи.

После приема Лактофильтрум внутрь (по 2 таб. 3 раза в день за 1-1,5 ч до еды) в течение 30 дней у 7 (77,7%) из 9 женщин (р Staphylococcus aureus, отражающая коррекцию аутомикрофлоры здоровой кожи (в 3,8 раза) после приема внутрь Лактофильтрум. Повышенный уровень АМФК оставался только у 2 (22,3%) женщин основной группы, что достоверно отличалось от количества женщин с повышением этого показателя до лечения (р Staph. aureus отмечалось, как и месяц назад, у 8 (26,6%) женщин. Различия между количеством женщин в основной группе с повышенным уровнем АМФК после приема Лактофильтрум - 2 (6,6%) и контрольной группе - 8 (26,6%) были существенны (р Полученные данные свидетельствуют о нормализации количества колониеобразующих единиц Staph. aureus, отражающей коррекцию аутомикрофлоры здоровой кожи (в 3,8 раза) после приема внутрь Лактофильтрум.

Литература

1. Быков А.С. Структурные и функциональные особенности бактерий при гнойной инфекции и антибактериальной терапии. // Автореф. дис. . докт. мед. наук. М. 1985.
2. Быков А.С., Козлова Е.С., Кладова А.Ю., Молочков В.А. Бактериально-вирусные ассоциации при местных нарушениях иммунитета при псориазе // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2008; № 6. С. 24-28.
3. Иванов А.А. Микробиология кожи человека и ее взаимосвязь с иммунным статусом человека // Материалы научно-практической конференции «Микрофлора кожи человека – клинико-диагностическое значение». М. 1988. С. 3-11.
4. Калюжная Л.Д., Милорава Т.Т., Тукик Н.В. Новый пребиотик в комплексной терапии атопического дерматита у детей // Применение метода энтеро-сорбции в практической медицине. М., 2008.
5. Климнюк С.И. Аэробная микрофлора кожи живота в проекции основных хирургических разрезов. II Всесоюзный семинар: Колонизационная резистентность и химиотерапевтические антибактериальные препараты. М., 1988. С. 46-47. 53
6. Козлова Е.С., Быков А.С., Кладова А.Ю., Куевда Д.А. Изучение некоторых вирусо-бактериальных ассоциаций при псориазе // Альманах клинической медицины. М.: МОНИКИ, 2007. С. 191-194.
7. Т. Кормейн Р.Х., Асгар С.С. Иммунология и болезни кожи / Пер. с англ. М.: Медицина, 1983. 216 с.
8. Нейчев С. Клиническая микробиология. София: Медицина и физкультура. 1977. 316 с.
9. Пустовалова Н. А. Новый метод определения неспецифической резистентности организма – реакция иммуноприлипания стафилококков / В кн.: Вопросы иммунологии и микробиологии стафилококковых и стрептококковых инфекций. Л., 1975. С. 6-8.
10. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Т. 2. Социально-экономические и клинические последствия дисбаланса микробной экологии человека и животных. М.: Грантъ, 1998. 412 с.
11. Favre М., Orth G., Majewski S. et al. // J. Invest. Dermatol. 1998. V. l 10. P. 311-317.

Что такое перхоть? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ляшко Маргариты Анатольевны, дерматолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Ляшко Маргариты Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Перхоть (Dander) — это мелкие чешуйки на волосистой части головы, которые делают её внешний вид неопрятным. К аждый человек в своей жизни так или иначе сталкивается с этой проблемой [1] . Чешуйки перхоти образуются в результате ускоренного роста кератиноцитов (основных клеток эпидермиса) во время обновления клеток кожи.

Перхоть не заразна, её появление не зависит от времени года. Основной причиной перхоти являются дрожжевые грибы Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) [4] . Они входят в состав постоянной и временной микробиоты кожи большинства людей. Грибы могут проникать в эпидермис, дерму и волосяные луковицы [6] [7] . Их излюбленная локализация — участки, богатые кожным салом: грудь, спина, волосистая часть головы. Поскольку высокая плотность дрожжевых грибов не всегда сопровождается кожными симптомами, исследователи пришли к выводу, что патогенность присутствующих на коже Malassezia в большей степени зависит от их подтипа, чем от плотности распределения [8] .

Предрасполагающие и провоцирующие факторы образования перхоти:

• Наследственность — наличие в семье родственников, страдавших себорейным дерматитом.
• Избыточная работа сальных желёз.
• Себорея — избыточное образование кожного сала, вызванное гормональными изменениями [1] .
• Поражения нервной системы — парез мимических мышц , параличи туловища, болезнь Паркинсона .
• Приём антипсихотических препаратов , таких как галоперидол , тиоридазин, тиопроперазин, сульпирид , хлорпротиксен, рисперидон . Однако их роль в образовании перхоти пока не доказана.
• Эмоциональные перегрузки — вызывают обострение перхоти [9] .
• Заболевания пищеварительного тракта — нарушение выработки ферментов, дисбактериоз кишечника .
• Авитаминозы — нехватка кисломолочных и молочных продуктов, а также еды, содержащей витамины А, В, С, Е, медь, кальций, цинк, селен.
• Конституциональные особенности — болезнь Иценко — Кушинга , сахарный диабет и др. [1] .
• Химическая и термическая обработка кожи головы — использование пенки, геля и лака для укладки волос, высушивание их феном, вытягивание горячими щипцами.

В редких случаях перхоть может возникнуть, если использовать шампуни с агрессивными поверхностно-активными веществами (л аурил- и лаурет сульфатами ), редко или слишком часто мыть и расчесывать волосы.

Перхоть — это синдром. Она является лёгким проявлением себорейного дерматита — хронического заболевания, при котором на лице, груди, спине и волосистой части головы возникают розовые или красные пятна с нечёткими границами, покрытые серебристыми чешуйками [10] . Условия, при которых перхоть может трансформироваться в себорейный дерматит, включают повышенную индивидуальную чувствительность кожи к компонентам жирных кислот, что проявляется разной степенью выраженности чешуйчатого дерматита [1] .

Причины перхоти у грудничков

• перхоть может появляться из-за нежной кожи и недоразвития сальных желез в первые месяцы жизни;
• у некоторых малышей перхоть выступает аллергической реакцией на продукты, которые ест кормящая мама;
• выбор "неподходящего" шампуня или других гигиенических средств.

Причины перхоти у подростков

Появление перхоти у подростков связано с усиленным образованием кожного сала из-за активной работы сальных желёз в пубертатный период.

Особенности возникновения у мужчин и женщин

У мужчин перхоть возникает чаще [9] . Это объясняется особенностями выработки кожного сала — себума. Так, влияние мужских половых гормонов чаще приводит к его избыточному выделению.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы перхоти

Так как перхоть является лёгким проявлением себорейного дерматита, она включает в себя признаки данного заболевания:

• жирный блес к и шелушение кожи головы;
• зуд и повышение чувствительности кожи;
• выпадение волос;
• обильное количество чешуек на волосах и одежде;
• появление красных пятен при ухудшении процесса [1] .

Чешуйки перхоти можно обнаружить на волосах. Как правило, они очень тонкие, полупрозрачные, при нормальном салоотделении — белого или бело-серого цвета. Иногда чешуйки образуют небольшие скопления на любом участке кожи головы .

Зачастую отмечается зуд и появляются пятна розового цвета с нечё ткими границами, которые покрыты тонкими хлопьями перхоти. Весь этот процесс может распространиться на участки кожи за пределами волосистой части головы.

Перхоть распределяется на голове неравномерно. Количество чешуек увеличивается в местах сдавления кожи: под головными уборами и дужками очков, под волосами, собранными в пучок или косичку. Чешуйки перхоти легко осыпаются на плечи и одежду при расчёсывании волос и движении.

Патогенез перхоти

Ключевой фактор образования перхоти — гриб Malassezia globosa, генетически адаптированный к паразитированию на липидной (жирной) среде. Отсутствие способности синтезировать жирные кислоты, необходимые для жизнедеятельности, Malassezia globosa компенсирует выработкой большого количества липаз и фосфолипаз — ферментов, которые разлагают триглицериды кожного сала и способствуют получению необходимых жирных кислот. Изменения кожного покрова при перхоти провоцируют внеклеточные протеины, которые также секретирует Malassezia. Они взаимодействуют с кожей, тем самым приводя к развитию патологического процесса [1] .

Основными клетками эпидермиса кожи человека являются базальные кератиноциты. Физиологический цикл их развития длится около 25-30 дней. В случае возникновения патологического цикла они обновляются в разы быстрее — за 5-14 дней. При этом клетки не успевают терять воду, что приводит к их склеиванию и отшелушиванию в виде заметных бело-серых хлопьев. Эти хлопья и являются перхотью.

Как показывают исследования, при увеличении скорости обновления клеток в случае перхоти отсутствуют признаки усиленного роста клеток (гиперпролиферации) [2] . Это говорит о том, что повышение клеточной продукции скорее является следствием воспаления.

Верхний слой здорового эпидермиса, т. е. роговой слой представляет собой 25-35 плотно прилегающих друг к другу слоёв, состоящих из полностью кератинизированных (оформленных) корнеоцитов — плоских защитных чешуек. При развитии патологического процесса количество слоёв уменьшается максимум до 10-ти. При этом они, вместе с клетками в них, расположены хаотично [13] .

При перхоти корнеоциты отделяются друг от друга, соединения между клетками (десмосомы) становятся менее прочным или вовсе исчезают. Из-за этого между корнеоцитами появляется большое количество плотной салоподобной массы межклеточных липидов [11] [12] .

Классификация и стадии развития перхоти

Международная классификация болезни отн осит перхоть к себорейному дерматиту [14] .

Различают три вида себореи:

1. Жирная себорея — возникает тогда, когда сальные железы выделяют избыточное количество кожного сала. Волосы и кожа с тановятся жирными и блестящими. В зависимости от консистенции кожного сала выделяют два типа жирной себореи :
2. Густаясеборея — чешуйки перхоти, как правило, склеиваются друг с другом; волосы становятся грубыми, жёсткими; возникают чёрные угри — комедоны, при сдавлении которых выделяется густая сальная масса.
3. Жидкаясеборея — кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку из-за расширенных пор; жёлтые чешуйки перхоти плотно прилегают к коже, крепко сцеплены между собой; пряди волос склеиваются.
4. Сухая себорея — возникает при плохом выделении кожного сала в результате высокой вязкости. Это приводит к сухости кожи головы, ломкости и истончению волос. Перхоть при этом легко отделяется от кожного покрова.
5. Смешанная себорея — проявляется как совокупность жирной и сухой себореи. К примеру, на волосистой части головы имеются очаги сухой себореи, а на лице — жирной себореи [21][24] .

Осложнения перхоти

Перхоть — это доброкачественное состояние. При усиленной выработке кожного сала, недостатке цинка, первичном или вторичном иммунодефиците патогенные свойства грибов Malassezia globosa усиливаются. Это может привести к следующим осложнениям:

• Себопсориаз — доклиническая стадия псориаза. Проявляется шелушением волосистой части головы, бровей и образованием шелушащихся бляшек на туловище.
• Себорейный дерматит — хроническое воспаление кожи в себорейных зонах на фоне длительно существующей перхоти. У ВИЧ-инфицированных людей себорейный дерматит встречается чаще и протекает тяжелее, чем у других пациентов. Не поддающийся лечению себорейный дерматит — показание к обследованию на ВИЧ-инфекцию[22][23] .
• Выпадение волос. Перхоть опасна тем, что чешуйки перекрывают волосяным фолликулам доступ к кислороду. Из-за недостатка питания волосы ослабевают, истончаются, секутся, перестают расти, что способствует их постепенному выпадению. Иногда перхоть приводит к смерти волосяной луковицы, и тогда в зонах её локализации наступает облысение.
• Пиодермия — гнойные болезни кожи. В случае перхоти голова пациента постоянно чешется. Это чревато микротравмами и занесением в них стрептококковой и стафилококковой инфекции. Они в свою очередь приводят к появлению таких заболеваний, как фурункул, абсцесс, фолликулит, сикоз , импетиго.
• Атерома — киста сальной железы. Перхоть может заблокировать проток сальной железы, в результате чего выделяемый секрет будет скапливаться внутри неё. После разрешения атеромы на её месте появляется рубец.

• Юношеские угри . Юношеские угри возникают при обильной выработке кожного сала, увеличении сальной железы и неконтролируемом отделении клеток кожи в устьях волосяных фолликулов. Всё это приводит к воспалительным реакциям в окружающих тканях [24][25] .

Помимо прочего, перхоть вызывает социальный и психологический дискомфорт. Возникнув на фоне стресса, она может усилить и без того подавленное состояние.

Диагностика перхоти

Диагноз себорейного дерматита основывается на данных клинической картины. При каких-либо сомнениях необходимо:

• Тщательно собрать анамнез, т. е. узнать детали заболевания: когда появились высыпания, с чем их связывает пациент и др.
• Выявить факторы риска развития себоре и.
• Сделать биохимический анализ крови, чтобы исключить другие заболевания: системную красную волчанку, системную склеродермию и др. При перхоти будет наблюдаться дефицит микро- и макроэлементов (белка, железа, цинка, меди).
• Выполнить анализ крови на сахар для исключения сахарного диабета.
• Провести анализ крови на гормоны щитовидной железы для исключения гипертиреоза и гипотиреоза .
• Исследовать состояние кожи и волос визуально и с помощью дерматоскопа. В случае перхоти на коже головы будут наблюдаться чешуйки белого, бело-серого или жёлтого цвета, иногда — пятна розового цвета.
• Проконсультироваться с гастроэнтерологом.

При сомнениях в постановке диагноза необходимо провести гистологическое исследование биоптата кожи — взять кусочек кожи с поражённого участка и определить под микроскопом наличие морфологических признаков, характерных для заболевания [14] .

Дифференциальная диагностика

Для правильного постановки диагноза и назначения лечения себорейных дерматит следует отличать от таких заболеваний, как псориаз, ирритантный дерматит, трихомикозы (поражение волос другими грибками), асбестовидный лишай .

Псориаз волосистой части головы сопровождается появлением розовых или красных пятен, чешуйчатых бляшек с чётко ограниченными краями. Диагноз облегчается в случае обнаружения бляшек на других участках кожи или типичных поражений ногтей.

Ирритантный (раздражающий) дерматит возникает при попадании на кожу волосистой части головы кислоты или щёлочи. Характеризуется появлением сухих истончённых ломких чешуек, сопровождается симптомами жжения, покалывания и зуда. Данный дерматит встречается при использовании шампуня с сильными сурфактантами: лаурилсульфатом натрия, диэтаноламином, бензолами, парабенами, триклозаном. Все эти вещества хорошо пенятся, при этом нарушают pH кожи головы и вызывают раздражение. Также этот вид дерматита возможен при применении химических агентов во время укладки волос.

Трихомикозы , особенно инфекция, вызванная Trichophyton surans, могут напоминать перхоть. Обычно они возникают в детстве. Для них характерно наличие обломанных пеньков или выпадение волос в поражённой зоне, увеличение шейных и заушных лимфатических узлов.

Асбестовидный лишай не является дерматологической инфекцией. Он представляет собой большую массу волос, плотно склеенных белыми или желтоватыми чешуйками, часто в области макушки. Мнения многих авторов по поводу этого заболевания разнятся [1] .

Лечение перхоти

Средства против перхоти включают вещества для удаления чешуек, снятия зуда и подавления грибов Malassezia. Так как развитию себореи способствует нарушение работы сальных желёз, её лечение предполагает уменьшение выделения кожного сала. Оно направлено внутрь кожи. Для этого в первую очередь назначают себорегулирующие маски или лосьоны на основе цинка, салициловой кислоты, гормональных компонентов. Их нужно выдерживать после нанесения 20-30 минут. Шампунь же только дополняет лечение. Он помогает смыть сальный секрет, покрывающий кожу головы.

Когда необходимо обращаться к врачу

Как избавиться от перхоти в домашних условиях

Вылечиться самостоятельно можно с помощью аптечных линеек шампуней, направленных на лечение перхоти.

Чем мыть голову от перхоти: шампуни и маски

Основными ингридиентами большинства шампуней и масок от перхоти являются салициловая кислота, сульфат селена, сера, пиритион цинка. Самым эффективным шампунем будет тот, в котором будут присутствовать два или три нижеперечисленных компонента:

В настоящее время на рынке представлены следующие препараты:

Все существующие лосьоны и шампуни против перхоти бывают:

• терапевтическими — продаются в аптеке;
• косметическими — продаются в обычных магазинах.

Терапевтические шампуни применяются строго по инструкции, как правило, не менее 1-2 раз в неделю. Косметические шампуни используются ежедневно или через день до тех пор, пока количество перхоти не уменьшится, после этого — 2-3 раза в неделю.

Чтобы действующее средство шампуня успело подействовать и помогло избавиться от перхоти, средство необходимо тщательно втирать в кожу головы, оставляя его минимум на пять минут. Если спустя 2-3 недели использования шампуня перхоть не исчезает, то следует обратиться к дерматологу-трихологу.

Во время лечения важно придерживаться сбалансированной диеты: стараться меньше есть сладкую, жирную пищу; чаще употреблять кисломолочные продукты, а также еду с большим содержанием клетчатки и витаминов. Это позволит нормализовать работу сальных желёз.

Чем снять зуд от перхоти

Избавиться от зуда поможет правильно подобранный шампунь по типу кожи головы. Своевременный и адекватный гигиенический уход за волосами с использованием шампуней, содержащих пиритион цинка, позволяет контролировать появление перхоти и уменьшить зуд.

Лекарства и аптечные средства от перхоти

Препаратов в форме таблеток для уменьшения перхоти не существует. Лечение проводится с помощью специальных шампуней, описанных выше.

Как быстро избавиться от перхоти

Лечение предполагает длительное использование косметических и лечебных средств, поэтому быстро избавиться от перхоти не получится.

Как избавиться от перхоти народными средствами

Методы нетрадиционной медицины не имеют доказанной эффективности, их действие непредсказуемо, поэтому они не могут быть рекомендованы для лечения.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный. При правильно назначенном, адекватном лечении выздоровление наступает в большинстве случаев. Длительность терапии обычно составляет от трёх до шести недель. В дальнейшем можно пользоваться обычными косм етическими шампунями против перхоти. Рецидивы могут возникать при развитии или обострении болезней желудочно-кишечного тракта или других хронических заболеваний кожи [15] .

Полезные советы по уходу за волосами

Людям с жирным типом волос желательно регулярно мыть голову, а лучше — каждый день. Это позволит снизить вероятность возникновения перхоти. Также необходимо как можно реже использовать лаки, спреи, гели и другие средства для волос, так как они усиливают выделение кожного сала.

В рамках профилактики по возможности нужно избегать стрессовых состояний. Они негативно влияют не только на состояние волос и кожного покрова, но и весь организм. Также стоит обратить внимание на свой рацион: употреблять больше продуктов, содержащих цинк, полинасыщенные жиры и витамин B.

С большой осторожностью пациенты с себореей должны относиться к нанесению макияжа и использованию косметических средств. Они повышают чувствительность кожи, тем самым приводя к нарушению образования чешуек рогового слоя кожи [18] [19] [20] .

Себорейным дерматитом называют неинфекционное дерматологическое заболевание, сопровождающееся множественными высыпаниями по всему телу. Болезнь проявляется у 5% населения нашей планеты. Особенную проблему представляет себорейный дерматит на лице, так как портит внешность. В результате человек ощущает не только физический, но и психический дискомфорт. Он старается избегать общества и находиться в одиночестве, чувствует себя ущемленным, у него понижается самооценка, возможно развитие депрессивного состояния.

Различают 3 вида себорейного дерматита: жирный, сухой и смешанный. Сухой дерматит на лице в основном диагностируется у грудничков. Из-за снижения выработки жира кожа малышей пересыхает и начинает растрескиваться. Жирная форма обычно обнаруживается у мужчин вследствие засаленности кожи. При смешанном дерматите на коже головы обнаруживаются признаки сухой себореи, а на лице – жирной.

Себорейный дерматит на лице фото

Фото 1.
Себорейный дерматит на лице взрослого человека

Фото 2.
Себорейный дерматит на лице взрослого

Фото 3.
Себорейный дерматит

Фото 4.
Себорейный дерматит на лице ребенка

Причины себорейного дерматита на лице

Основная причина себорейного дерматита – усиленное функционирование сальных желез и изменение состава продуцируемого ими жира. Подобная ситуация развивается при чрезмерном размножении грибка Malassezia (в обычном состоянии он является частью кожной микрофлоры). В таком случае он проникает в сальные железы и вырабатывает особый секрет, который вынуждает подкожный жир расщепляться, образуя жирные кислоты, раздражающие кожу и способствующие возникновению высыпаний.

Мужчин дерматит поражает чаще, чем женщин, что объясняется действием андрогена – мужского гормона. Этот гормон стимулирует синтез подкожного сала. У женщин обычно болезнь проявляется, когда понижается уровень эстрогена и увеличивается концентрация андрогена.

Особенно часто себорейный дерматит на лбу диагностируется у людей, у которых близкие родственники имеют аналогичную проблему, что связано с наследственной предрасположенностью.

Спровоцировать развитие болезни способны и другие факторы:

• гормональные сбои;
• нарушение деятельности эндокринной системы (особенно щитовидной железы);
• ослабление иммунитета;
• гиповитаминоз;
• неблагоприятная экологическая ситуация;
• неправильный уход за кожей лица;
• чрезмерная потливость;
• нерациональное питание;
• недосыпание;
• бесконтрольный прием лекарств, особенно гормональных;
• обострение хронических болезней;
• наличие в организме инфекции;
• дисфункция нервной системы, проявляющаяся в виде эпилепсии или шизофрении;
• сахарный диабет;
• патологии желудочно-кишечного тракта;
• частые стрессовые ситуации;
• переутомление;
• злокачественные опухоли в надпочечниках или половых органах.

Симптомы себорейного дерматита на лице

При себорейном дерматите на лице симптомы проявляются:

• возникновением на коже розовых, красных или бордовых пятен;
• образованием белых или желтоватых чешуек и геморрагических корочек;
• шелушением кожного покрова;
• раздражением и повышением чувствительности кожи;
• зудом и жжением разной интенсивности.

Обостряется течение болезни в осеннее время. Летом неприятная симптоматика обычно исчезает.

Если протоки сальных желез закупориваются, то появляются угревые высыпания.

Особенно тяжело протекает заболевание у мужчин, отращивающих бороды и усы. Под волосяным покровом образуются крупные бляшки, которые со временем преобразуются в папулы. Если присоединяется инфекция, то обнаруживается вдобавок еще и эритродермия. При слиянии папул формируются отечные участки, окрашенные в красный цвет.

Симптоматика себорейного дерматита сходна с признаками других дерматологических болезней. Поэтому поставить правильный диагноз сможет только врач после тщательного обследования пациента.

Как лечить себорейный дерматит на лице?

При появлении симптомов себорейного дерматита на лице лечение должен проводить специалист. Самолечение может только ухудшить состояние.

Дерматолог осмотрит кожный покров пациента и направит на лабораторное обследование. При необходимости он посоветует проконсультироваться у невролога, эндокринолога, гастроэнтеролога, андролога или гинеколога. На основе результатов диагностики врач подберет оптимальное лечение, которое должно быть комплексным. Сначала дерматолог назначает слабые препараты. Если они не оказывают нужного результата, то переходит к сильнодействующим.

Обычно при дерматите носа лечение включает:

• соблюдение назначенной специалистом диеты;
• медикаментозную терапию;
• физиотерапию;
• поддержание личной гигиены при помощи щадящих средств.

Медикаментозная терапия предполагает прием:

• антигистаминных препаратов – избавляют от зуда;
• пробиотиков – восстанавливают кишечную микрофлору и нормализуют функционирование пищеварительного тракта;
• витаминных комплексов – укрепляют иммунную систему и повышают резистентность организма.

Помимо медикаментов, предназначенных для орального использования, рекомендованы наружные средства, оказывающие увлажняющее, противовоспалительное и противогрибковое действие.

Могут использоваться как глюкокортикостероидные гормональные мази, так и негормональные препараты. Но нужно знать, что глюкокортикостероиды, хотя и оказывают эффективное действие (снимают воспаления, отечность и красноту), но они вызывают привыкание и при длительном применении провоцируют побочные эффекты (расширение сосудов, образование розовых угрей и телеангиоэктазии, развитие эритемы).

Поэтому лучше отдать предпочтение негормональным препаратам, среди которых особую эффективность проявили средства серии «Лостерин» (крем, мазь, гель, шампунь). Они характеризуются нейтральным составом, не содержат гормонов, не раздражают кожу и не вызывают привыкания. Препараты, входящие в линейку «Лостерин», можно применять не только взрослым, но и новорожденным малышам. Они рекомендованы для ежедневного использования как во время ремиссии, так и при остром воспалении. Активные вещества (нафталан, салициловая кислота, натуральные масла, экстракты лекарственных растений) входят в состав средств «Лостерин» в оптимальных соотношениях, что обуславливает наиболее эффективное терапевтическое действие. Даже если себорейный дерматит прошел, «Лостерином» следует пользоваться и дальше, чтобы не произошло рецидива.

Эффективно дополнят медикаментозное лечение физиотерапевтические процедуры. Небольшие дозы ультрафиолета облегчат протекание болезни, восстановят функционирование сальных желез, избавят от покраснения, отечности и зуда.

Профилактика себорейного дерматита на лице

Чтобы дерматит на лбу не вызвал рецидива, рекомендуется соблюдать несколько правил:

• укреплять иммунную система;
• очищать организм от шлаков и токсинов;
• исключить из рациона соленые и острые блюда, жирную и копченую пищу, маринады, специи и пряности, сладости, чипсы и сухарики, продукты, содержащие консерванты, усилители вкуса и красители;
• ввести в меню кисломолочные продукты, в состав которых входят лакто- и бифидобактерии, белки животного происхождения, отруби, гречку, овсянку;
• готовить пищу на растительном масле;
• восстановить работу пищеварительной системы.

Аллергический дерматит – это кожное воспаление, проявляющееся реакцией на определенное вещество. В отличие от контактного дерматита, симптомы которого появляются после непосредственного взаимодействия кожи с аллергеном, триггеры аллергического дерматита – пыль, пыльца, перо, шерсть животных, различные запахи (духи, парфюмерные композиции). Поэтому нередко аллергический дерматит носит сезонный характер, например, в период цветения.

Атопический дерматит – хроническое неинфекционное кожное заболевание, обусловленное генетической предрасположенностью и провоцируемое различными аллергическими факторами. Основными симптомами являются зуд, покраснение, сухость и шелушение кожи.

Причиной атопического дерматита часто становится наследственность. В большинстве случаев дерматит проявляет себя еще в раннем детстве с сохранением тех или иных своих признаков в течение всей жизни.

Животные в доме — это причина хорошего настроения и теплых отношений в семье. В большинстве случаев появление питомца развивает чувство ответственности, заботы о ближнем, дружбы и любви.

Но люди, страдающие дерматитом, задаются вопросом: как ужиться с животным в одном доме, чтобы здоровье не пострадало?

Профилактические меры при дерматите направлены на продление периода ремиссии. Различают 4 разновидности этого заболевания: контактный, атопический, себорейный и аллергический дерматит. Каждый из них требует соблюдать специфические правила.

Закажите бесплатную доставку

Задайте вопрос
о заболеваниях кожи

Сергеев Юрий Юрьевич

Вопросы и ответы
посмотреть все вопросы

Здравствуйте подскажите пожалуйста год назад появилось пятно на ступни не грибок, иногда зудит и шелушится сказали экзема похоже на псориаз что делать чем лечить перепробовала все не чего не помогает пятно только становится больше

Валентина, здравствуйте! Если точный диагноз не установлен, то подбирать какое-то пробное лечение будет неправильно. Постарайтесь получить второе мнение по диагнозу у дерматолога на очной консультации, возможно, на консилиуме.

Здравствуйте! Подскажите, а какое действие имеет мазь Солантра при папуло-пустулезной розацеа? Эффективна? Чем можно лечить «розовые угри»?

Здравствуйте, Марина. Препарат обладает противовоспалительным эффектом и влияет на микрофлору кожи. В своей практике не часто назначаю этот препарат, предпочтение отдаю вариантам системной терапии (изотретиноин в малых дозах). Не занимайтесь самолечением, найдите своего врача и добивайтесь стойкой ремиссии!

Чем лечить раздражение на руке?

Здравствуйте, Ольга Игоревна. Во-первых, следует исключить провоцирующие факторы, которые вызывают воспалительную реакцию. Как лечебное средство Вы можете использовать крем «Лостерин» 2-3 раза в день – он поможет восстановить структуры кожи, уберет воспаление и безопасен для длительного применения.

Читайте также:

  
• Народные приметы к чему чешутся пятки
  
• Как избавиться от жирной кожи на носу в домашних условиях
  
• От какого стероида нет акне
  
• Кибер кожа силикон или латекс что это такое
  
• Что нужно делать чтобы незаживающую рану кожи вылечить