Лактофильтрум при лечении экземы

Обновлено: 01.05.2024

Причины возникновения атопического дерматита

Невозможно выявить первичные причины развития экземы. Ведь болезнь возникает в результате влияния на организм неблагоприятных, внешних и внутренних факторов. Основную роль играют:

воздействие плохой экологии;
вредное и неправильное питание;
недостаток физической нагрузки на свежем воздухе;
наследственность;
аллергия на лечебные препараты;
эндокринные расстройства;
работа на вредном производстве;
иммунные нарушения;
зашлакованность организма.

Лактофильтрум® при лечении экземы

Препарат применяется в составе комплексной терапии атопического дерматита и показывает хорошие результаты: у пациентов отмечается уменьшение выраженности зуда и раздражения, снижение чувствительности к аллергенам. Лактофильтрум® действует сразу по двум направлениям:

лактулоза (пребиотик) стимулирует развитие полезных бактерий и подавляет рост патогенных микроорганизмов в кишечнике;
лигнин (сорбент) впитывает и удаляет вредные вещества, в том числе аллергены и мягко выводит их;

Лактофильтрум® - лёгкое усвоение натуральных компонентов препарата, способствует укреплению иммунитета, уменьшению аллергических реакций и общему укреплению организма.

В результате мягкой, но эффективной «чистки» изнутри, кожа человека также преображается — уменьшается количество высыпаний на коже, проходит зуд.

Лактофильтрум® следует принимать за час до или после еды. Препарат необходимо запивать чистой водой. Курс приёма — 2-3 недели.

Для взрослых дозировка составляет 2-3 таблетки трижды в сутки,

детям от 8 до 12 лет - по 1-2 таблетки 3 раза в день,

детям от 3 до 7 лет - по 1 таблетке 3 раза в день,

детям от 1 года до 3 лет - по 1/2 таблетки 3 раза в день.

Лактофильтрум®. Здоровый кишечник – красивая кожа!

Важно: перед применением ознакомьтесь с инструкцией или проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Атопический дерматит (АД) занимает особое место среди дерматологических заболеваний, что обусловлено не до конца ясным этиопатогенезом, хроническим течением и связанными с этим терапевтическими проблемами. В соответствии с Международной классификацией болезней 10 пересмотра (МКБ-10) АД имеет свои диагностические критерии и является собственно нозологической формой. В развитых странах заболеваемость АД среди детей составляет от 12 до 37%, среди взрослого населения – 0,2–2%. В России заболеваемость АД составляет 5,9% [1].

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Лактофильтрум, дерматоз, атопический дерматит

Наиболее часто АД заболевают дети в течение первых двух лет жизни, хотя болезнь может проявляться в любом возрасте. С возрастом частота АД уменьшается: у половины пациентов заболевание проходит к 15–16 годам, у остальных может наблюдаться в течение всей жизни [2]. При АД имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунных и неиммунных факторов, которые в настоящее время известны только частично.

Единой классификации АД не существует. АД подразделяют на экзогенный, ассоциированный с респираторной аллергией, и эндогенный, с нею не связанный. АД неаллергической природы наблюдается у 10–40% всех больных атопическим дерматитом. Рабочая классификация АД, признанная отечественными авторами, выделяет возрастные периоды, стадии болезни, степени тяжести и распространенность кожного процесса. Возрастные периоды болезни: младенческий (до 2 лет), детский (от 2 до 13 лет), подростковый и взрослый (от 13 лет и старше) [3]. Выделяют следующие стадии болезни:

стадию обострения, которую характеризуют как фазу выраженных и умеренных проявлений АД;
стадию ремиссии (полной и неполной).

По распространенности АД оценивают как ограниченно локализованный, распространенный и диффузный. По степени тяжести АД различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Для оценки степени тяжести АД используют полуколичественные шкалы, наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis).

АД часто осложняется присоединением вторичной инфекции: бактериальной, грибковой или вирусной [2].

Клинический диагноз АД ставят на основе характерной клинической картины в виде папулезных высыпаний, сухости кожи, шелушения, эритемы, инфильтрации, расчесов, лихенизации и кожного зуда. Кроме того, АД сопровождается нарушениями сна.

элиминацию причинных аллергенов;
наружную и системную фармакотерапию;
обучение, реабилитацию и профилактику.

Системная фармакотерапия предусматривает применение антигистаминных лекарственных средств (ЛС), глюкокортикостероидов, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, иммунотропных препаратов, а также ЛС, воздействующих на другие органы при нарушении их функции [1–3].

Установлена прямая зависимость между уровнем общего IgE в сыворотке крови и наличием очагов бактериальной инфекции [4]. Чрезвычайно важным фактором в развитии АД является паразитарная инфекция, вызванная различными гельминтами и простейшими. По данным Н.П. Тороповой [5], у 30% обследованных детей, страдающих АД, обнаружено 15 видов различных паразитов. Продукты жизнедеятельности гельминтов и их токсины способны вызывать активацию иммунокомпетентных клеток, гиперпродукцию иммуноглобулинов, в особенности IgE, а также образование иммунных комплексов и нарушение Т-клеточного звена иммунитета [4, 5].

Также к причинным факторам (согласно определению Leung (1996), к иммунологическим стимуляторам развития атопии в целом и АД в частности) относятся аллергены, инфекционные агенты и ирританты [6] .

В результате многочисленных исследований была доказана роль пищевых и ингаляционных аллергенов в формировании АД. В раннем детском и дошкольном возрасте наиболее часто встречающимися являются пищевые аллергены, а в более старших возрастных группах – ингаляционные [2]. По сути, пищевая аллергия – это стартовая сенсибилизация, на фоне которой в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов: пыльцевым, бытовым, эпидермальным [3].

Одним из факторов риска развития кожных проявлений АД, особенно тяжелых его форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. Обоснованным представляется назначение при АД комплексной терапии гипосенсибилизирующих, седативных препаратов и энтеросорбентов [1].

Одним из наиболее действенных энтеросорбентов является препарат Лактофильтрум (ЛФ). ЛФ состоит из двух активных компонентов: лигнина и лактулозы. Высокая сорбирующая активность лигнина обусловлена тем, что это природный энтеросорбент из продуктов гидролиза древесины. Кроме того, лигнин обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием – связывает в кишечнике и выводит из организма патогенные бактерии и их токсины, лекарственные препараты, алкоголь, аллергены, избыток некоторых продуктов обмена веществ, ответственных за развитие экзогенной интоксикации [7].

Другой составляющей ЛФ является лактулоза, синтетический дисахарид, гидролизирующийся в толстом кишечнике, где под его влиянием изменяется флора (увеличивается количество бифидобактерий и лактобацилл), а за счет образующихся органических кислот (молочной, муравьиной, уксусной) подавляется рост патогенной флоры и уменьшается продукция азотсодержащих токсических веществ. При этом усиливается осмотическое давление в просвете толстого кишечника и стимулируется перистальтика. Комплексное действие препарата направлено на нормализацию микробиоценоза толстого кишечника и снижение интенсивности экзогенных токсических состояний [2, 7].

атопический дерматит – 11 человек;
диффузный нейродермит – 5 человек.

У всех больных были выражены интоксикация и сильный зуд. Мы назначили комплексную терапию, включающую дезинтоксикационные средства, гипосенсибилизирующие препараты, антигистаминные средства, различные пищеварительные ферменты, части больных – гепатопротекторы. Все больные получали Лактофильтрум по 2 таб. 3 раза в сутки в течение 14 дней.

Мы отметили, что включение препарата Лактофильтрум в терапевтический комплекс при вышеназванных кожных заболеваниях позволило ускорить снижение интенсивности зуда, уменьшить выраженность острых и хронических воспалительных явлений. Купирование симптомов экзогенной интоксикации с помощью ЛФ способствует повышению терапевтической эффективности назначенного лечебного комплекса этиологически и патогенетически обоснованного действия.

В свете современных научных данных можно утверждать, что экзема является полиэтиологическим заболеванием, которое развивается в результате комплексного воздействия на организм аллергических, неврогенных, эндокринных, иммунных, генетических и других факторов.

В последнее время отмечается рост заболеваемости экземой, что, по-видимому, связано с возрастающим влиянием неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов на организм.

Большинство авторов сходятся во мнении, что экзема является поливалентной сенсибилизацией кожи, в результате которой организм неадекватно реагирует на различные как эндогенные, так и экзогенные раздражители. К эндогенным факторам можно отнести хронические заболевания, очаги хронической инфекции и т.д. Экзогенными факторами могут быть пищевые продукты, бытовая и производственная химия, лекарственные препараты [1].

Считается, что при экземе патологический процесс развивается как реакция повышенной чувствительности замедленного типа. Аллергены (молекулы химических веществ, лекарственных препаратов, грибковые и бактериальные антигены и т.д.), попадая в организм, захватываются антиген-представляющими клетками, которые презентируют их Т-лимфоцитам, в результате чего образуются сенсибилизированные лимфоциты. Эти лимфоциты взаимодействуют с определенным аллергеном (антигеном), в результате чего вырабатываются медиаторы клеточного воспаления, воздействующие на макрофаги, тем самым вовлекая их в процесс разрушения антигенов.

В настоящее время аллергические процессы трактуются как патологические иммунные реакции, возникающие при повреждении тканей. Существуют научные работы, доказывающие, что у пациентов, страдающих экземой, наблюдаются нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Установлено, что у данной группы больных отмечается дисгаммаглобулинемия (повышение уровня IgG, IgE и понижение уровня IgM), уменьшение количества функционально активных Т-лимфоцитов, снижение общего числа Т-клеток, изменение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров, а также увеличение количества В-лимфоцитов.

Важную роль в развитии экземы играют хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Дисбиотические изменения нормофлоры кишечника приводят к нарушению процессов расщепления и всасывания питательных веществ в организме. Воспалительные процессы органов ЖКТ могут быть связаны с гиперпродукцией медиаторов вазодилатации, которые при определенных заболеваниях ЖКТ вырабатываются в больших количествах. Некоторые компоненты калликреин-кининовой системы, например, калликреин плазмы крови, вырабатываются в печени, тканевые калликреины – в соке поджелудочной железы. Вазоактивное действие данных медиаторов влияет на тонус сосудов и может повышать их проницаемость [2].

В течении заболевания выделяют острую, подострую и хроническую стадии. Острая стадия характеризуется интенсивной эритемой, высыпаниями микровезикул на инфильтрированном эпидермисе. После вскрытия везикул на поверхности кожи остаются точечные эрозии – «серозные колодцы», в результате чего образуются очаги мокнутия. По мере стихания процесса количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают в корочки, на поверхности очагов появляется шелушение. Хроническая стадия экземы проявляется застойной эритемой, лихенизацией кожи, чешуйками, сухостью кожи и трещинами.

У пациентов с хроническими дерматозами нарушается не только целостность кожных покровов, но и нормальный микробиоценоз кожи, что нередко приводит к развитию бактериальных и микотических поражений кожи, которые еще больше усугубляют течение дерматоза, вызывая развитие частых рецидивов.

В терапии экземы традиционно используются дезинтоксикационные, антигистаминные, кортикостероидные препараты. В последнее время в связи с тем, что у большинства пациентов с кожными заболеваниями выявляется патология желудочно-кишечного тракта, в терапии аллергодерматозов достаточно широко используются препараты с адсорбирующими и пробиотическими свойствами [2–4].

В терапии наших пациентов мы применяли препарат Лактофильтрум, содержащий одновременно пребиотик и сорбент. Фармакологическое действие Лактофильтрума обусловлено свойствами входящих в его состав активных компонентов – лигнина и лактулозы.

Лигнин гидролизный – природный энтеросорбент, состоящий из продуктов гидролиза компонентов древесины, обладает высокой сорбирующей активностью и неспецифическим дезинтоксикационным действием. Связывает в кишечнике и выводит из организма патогенные бактерии и бактериальные токсины, лекарственные препараты, соли тяжелых металлов, алкоголь, аллергены, а также избыток некоторых продуктов обмена веществ, в том числе билирубин, холестерин, гистамин, серотонин, мочевину, иные метаболиты, ответственные за развитие эндогенного токсикоза. Не токсичен, не всасывается, полностью выводится из кишечника в течение 24 ч.

Лактулоза – синтетический дисахарид, молекула которого состоит из остатков галактозы и фруктозы. Лактулоза в желудке и верхних отделах кишечника не всасывается и не гидролизуется. Высвобождающаяся из таблеток лактулоза в толстом кишечнике ферментируется нормальной микрофлорой кишечника, стимулируя рост бифидобактерий и лактобацилл. В результате гидролиза лактулозы в толстом кишечнике образуются органические кислоты – молочная, уксусная и муравьиная, которые подавляют рост патогенных микроорганизмов и, таким образом, уменьшают продукцию азотсодержащих токсических веществ. Описанный процесс приводит к увеличению осмотического давления в просвете толстого кишечника и стимулированию перистальтики. Комплексное действие препарата направлено на нормализацию микробиоценоза толстого кишечника и снижение интенсивности эндогенных токсических состояний.

Поэтому преимущество Лактофильтрума перед препаратами, содержащими только сорбент или пребиотик, заключается в его двойном действии: сорбент нейтрализует патогенные микроорганизмы и выводит кишечные токсины, а пребиотик стимулирует рост полезной микрофлоры, что способствует более эффективному восстановлению нарушенного микробиоценоза кишечника, а вслед за этим и кожи.

На основании данных последнего исследования, которое проводилось дерматологами в МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского и в Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова (ныне Первый МГМУ им. И.М. Сеченова), препарат Лактофильтрум восстанавливает микрофлору кожи почти в 80% случаев [4].

Под нашим наблюдением находились 54 пациента с диагнозом «хроническая экзема в стадии обострения». У 19 пациентов обострение было связано с нарушением диеты, у 22 пациентов – с приемом лекарственных препаратов и БАД, у 13 пациентов причину обострения выяснить не удалось (рис. 1).

У всех пациентов кожный процесс носил распространенный характер, сопровождался папуловезикулезными высыпаниями на фоне эритемы и отека на коже туловища и конечностей, экскориациями, субъективно больных беспокоил сильный зуд.

В комплексное лечение наряду с дезинтоксикационной терапией (гемодез, физраствор в/в капельно № 5), антигистаминными препаратами был включен Лактофильтрум в дозе 2 табл. 3 раза в день в течение 14 дней.

У пациентов, получавших Лактофильтрум (I группа, n = 34), отмечен более быстрый регресс зуда (7 дней) (рис. 2) и кожных проявлений по сравнению с пациентами, не получавшими в комплексной терапии Лактофильтрум (II группа, n = 20). Все пациенты в качестве топической терапии получали глюкокортикоиды. Как видно из полученных данных, введение в комплексную терапию Лактофильтрума позволяет быстрее достигнуть клинического эффекта (рис. 3).

Наш опыт свидетельствует о целесообразности включения в комплексную терапию экземы энтеросорбентов, которые повышают эффективность проводимого лечения. При этом необходимо помнить, что в период приема препаратов этой группы другие лекарственные средства, входящие в состав комплексной терапии, желательно назначать парентерально или через час после приема энтеросорбентов.

Экзема – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, которое характеризуется разнообразными высыпаниями, зудом, чувством жжения и сопровождается снижением имунных функций кожи. Данное заболевание имеет наследственную предрасположенность и полиэтиологичный характер возникновения. Экзема у детей более распространена, чем у взрослых (распространенность среди детей 5-20%, а среди взрослых аллергическая (атопическая) экзема – 2-10%). Порой экзему рассматривают не как заболевание, а как симптом, она является синонимом атопического дерматита.

Существуют различные факторы возникновения экземы, среди которых разделяют внешние и внутренние. К внешним можно отнести разнообразные химические, механические и термические повреждения. К внутренним факторам относят патологии желудочно-кишечного тракта, заболевания печени, почек, эндокринной или нервной системы.

Атопический дерматит (АД) — это заболевание с хроническим течением, наследственной предрасположенностью, характеризующееся высыпаниями и выраженным зудом кожи, снижением иммунных (защитных) функций кожи. Атопия, по разным данным, регистрируется у 3-15% населения. Распространенность АтД среди детей составляет 5-20%, среди взрослых — 2-10%, самые высокие показатели заболеваемости АтД отмечаются в урбанизированных (в больших городах и промышленных) регионах.

В зависимости от расположения и факторов возникновения атопический дерматит разделяют на несколько форм заболевания. Среди них следует отметить такие формы, как экзема микробная, истинная, экзема лица, себорейная и сухая экзема.

Зуд кожи, сухость и высыпания. На что это указывает?

Сухость, зуд кожи и высыпания на ней являются основными симптомами экземы. Существуют различные тесты, которые помогут определить степень выраженности симптомов.

Чтобы определить степень выраженности этих симптомов – пройдите тесты: высыпания – зуд - шкала SCORAD, общее состояние – Дерматологический индекс качества жизни.

Если у вас, или у ваших близких возникло такое заболевание, как экзема ее лечение станет тем, о чем вы не сможете забыть. Но программы системного лечения атопического дерматита помогут эффективно избавиться от неприятного заболевания. Когда врач диагностирует атопический дерматит, лечение предусматривает применение местных глюкокортикоидов, антигистаминных средств. В острых случаях применяют антибактериальную терапию.

Для профилактики заболевания и избегания осложнений проводят комплексную профилактику. Основное, с чем приходится бороться это сухость кожи, в том числе и сухость кожи лица. Повышение защитных свойств кожи – это залог успешной терапии и первое на что обратит внимание лечащий дерматолог. Для ухода за кожей разработаны специальные средства лечебной косметики, которые применяются не только в случае, когда возникла экзема сухая. Это примочки, мази, кремы и пасты, которые в составе содержат лечащие компоненты. Так же при профилактике заболевания назначается «элиминационная диета», когда из рациона исключают аллергизирующие продукты.

Для профилактики инфекций кожи очень важно бороться с сухостью кожи, повышать защитные свойства как кожи, так и всего организма, путем укрепления иммунитета, нормализации микрофлоры кишечника и аутомикрофлоры кожи. Параллельно проводят лечение нарушений желудочно-кишечного тракта. Это считается залогом успешной терапии и первым, на что обратит внимание дерматолог, выясняя причину заболевания.

Лечение обязательно включает методы детоксикации (энтеросорбция) и использование препаратов, восстанавливающих и стимулирующих развитие полезной микрофлоры кишечника.

Одним из основных мест проникновения аллергенов в организм является слизистая оболочка кишечника. Поэтому нарушения пищеварения и защиты слизистой кишечника при дисбактериозе способствуют избыточному проникновению аллергенов в организм и формированию длительной и стойкой сенсибилизации. Комплексное лечение атопического дерматита обязательно должно включать коррекцию дисбактериоза кишечника, что поможет защитить организм от проникновения аллергена и ухудшения состояния заболевания.

В начальных стадиях лечение экземы включает методы детоксикации (энтеросорбция) и использование препаратов, восстанавливающих и стимулирующих развитие полезной микрофлоры кишечника.

Энтеросорбция — эффективный метод детоксикации, направленный на выведение из организма различных аллергенов, токсинов и патогенных бактерий и продуктов их жизнедеятельности.

Возникла экзема, как лечить, какой сорбент выбрать? Какие требования к ним ставят? Сорбент должен быть, в первую очередь, эффективным и безопасным. Сегодня одним из таких, высококачественных, сорбентов является лигнин. Это пищевые волокна природного происхождения, продукт переработки древисины.. Лигнин является универсальным сорбентом, потому что выводит как низкомолекулярные, так и высокомолекулярные соединения. Действует эффективно при различных интоксикациях, отравлениях, не зависимо от причины, чем Вы отравились.

Экзема чем лечить, рассматривая этот вопрос, можно остановиться на препарате Лактофильтрум. В его составе есть уже упомянутый выше лигнин.

Лигнин в составе Лактофильтрум:

производится из хвойных пород древесины в соответствии с мировыми стандартами качества.
в 2500 раз эффективнее активированного угля*.
не повреждает слизистую оболочку ЖКТ.
может быть рекомендован для длительных курсов приема.

Научные исследования показывают наличие у Лигнина также иммунотропного, противовоспалительного и противовирусного действия.

После того, как лигнин очистит организм от токсинов и аллергенов, необходимо с помощью пребиотиков восстановить баланс микрофлоры. Пребиотики служат для созданий питательной среды, чтобы организм человека выработал собственную нормофлору и развились собственные полезные бактерии.

Самым известным и признанным пребиотиком является лактулоза , полусинтетический дисахарид. Лактулоза уже 50 лет применяется в медицине для стимуляции роста бифидо- и лактобактерий.

Уникальность и эффективность Лактофильтрума объясняется синергизмом действия его компонентов. Кроме лигнина в его составе есть и пребиотик. То есть данный препарат оказывается двойное действие. Лактофильтрум может использоваться для терапии аллергопатологии кожного покрытия пациентов любого возраста (кроме детей до 1 года).

При экземе Лактофильтрум обеспечит сорбцию токсинов, восстановление баланса микрофлоры кишечника, профилактику инфекционных осложнений.

Лактофильтрум® Применение в комплексной терапии при аллергодерматозах (атопическом дерматите, крапивнице):

Среди дерматологических заболеваний атопический дерматит (АД) по причине далеко не ясного этиопатогенеза, хронического течения и связанных с этим терапевтических проблем занимает особое место в дерматологии.

Авторы: Резникова М. М.,Трофимова И.Б., Мураков С.В.
Городская клиническая больница № 14 им. В.Г. Короленко, Москва

АД в соответствии с Международной классификацией болезней 10пересмотра (МКБ-10) имеет свои диагностические критерии и является собственно нозологической формой. Заболеваемость АД среди детей в развитых странах составляет от 12 до 37%, а среди взрослого населения – 0,2-2%, в России заболеваемость АД – 5,9%[1].

Причины возникновения атопического дерматита

Наиболее часто АД заболевают дети в течение первых двух лет жизни, хотя болезнь может проявляться в любом возрасте. С возрастом частота АД уменьшается: у половины из них заболевание проходит к 15-16 годам, у остальных может наблюдаться в течение всей жизни [2]. ПриАД имеет место комплексное взаимодействие нескольких иммунных и неиммунных факторов, которые известны пока частично.

Единой классификации АД не существует. АД подразделяют на экзогенный, ассоциированный с респираторной аллергией, и эндогенный, с нею не связанный. Неаллергической природы АД наблюдается у 10-40% всех больных АД. Рабочая классификация АД, признанная отечественными авторами, выделяет возрастные периоды, стадии болезни, степени тяжести и распространённость кожного процесса. Возрастные периоды болезни: младенческий (до 2х лет), детский (от 2 до 13 лет), подростковый и взрослый (от 13 лет и старше)[3].

Выделяют следующие стадии болезни:

стадию обострения характеризуют как фазу выраженных и умеренных проявлений АД;
стадию ремиссии (полной и неполной).

По распространённости АД оценивают, как ограниченно локализованный, распространённый и диффузный. По степени тяжести процесса АД разделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Для оценки степени тяжести АД используют полуколичественные шкалы, наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (ScoringofAtopicDermatitis).

АД часто осложняется присоединением вторичной инфекции: бактериальной, грибковой или вирусной [2].

Клинический диагноз АД ставят на основе характерной клинической картины в виде папулёзных высыпаний, сухости кожи, шелушения, эритемы, инфильтрации, расчёсов, лихенизации и кожного зуда. У больных АД нарушен сон.

Тактика лечения атопического дерматита

Лечение АД включает следующие направления:

элиминация причинных аллергенов;
наружная и системная фармакотерапия;
обучение, реабилитация и профилактика.

Установлена прямая зависимость между уровнем общего IgE и наличием очагов бактериальной инфекции [4]. Чрезвычайно важным фактором в развитии АД является паразитарная инфекция, обусловленная различными гельминтами и простейшими.По данным Н. П. Тороповой [5], у 30% обследованных детей, страдающих АД, обнаружено 15 видов различных паразитов. Продукты жизнедеятельности гельминтов и их токсины способны вызывать активацию иммунокомпетентных клеток, гиперпродукцию иммуноглобулинов, в особенности,IgE, а также образование иммунных комплексов и нарушениеТ-клеточного звена иммунитета [4, 5].

Также к причинным факторам, а согласно определению Leung (1996), к иммунологическим стимуляторам атопии в целом, и АД, в частности, относятся аллергены, инфекционные агенты и ирританты [6] .

Многочисленными исследованиями была доказана роль пищевых и ингаляционных аллергенов в формировании АД.В раннем детском и дошкольном возрасте наиболее частыми аллергенами являются пищевые, а в более старших возрастных группах — ингаляционные [2].По существу, пищевая аллергия — это стартовая сенсибилизация, на фоне которой в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов: пыльцевым, бытовым, эпидермальным [3].

Одним из факторов риска развития кожных проявлений АД, особенно тяжелых его форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. Обоснованным представляется назначение приАД комплексной терапии гипосенсибилизирующих, седативных препаратов, энтеросорбентов [1].

ЛФ состоит из двух активных компонентов: лигнина и лактулозы. Высокая сорбирующая активность лигнина обусловлена тем, что это природныйэнтеросорбент из продуктов гидролиза древесины. Кроме того, лигнин обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием – связывает в кишечнике и выводит из организма патогенные бактерии и их токсины, лекарственные препараты, алкоголь, аллергены, избыток некоторых продуктов обмена веществ, ответственных за развитие экзогенной интоксикации [7].

Другой составляющей ЛФ является лактулоза, синтетический дисахарид, гидролизирующийся в толстом кишечнике, где под его влиянием изменяется флора (увеличивается количество бифидобактерий и лактобацилл), а за счёт образующихся органических кислот (молочной, муравьиной, уксусной) подавляется рост патогенной флоры и уменьшается продукция азотсодержащих токсических веществ. При этом усиливается осмотическое давление в просвете толстого кишечника и стимулируется перистальтика.Комплексное действие препарата направлено на нормализацию микробиоценоза толстого кишечника и снижение интенсивности экзогенных токсических состояний [2, 7].

Под нашим наблюдением находилось 19 больных с диагнозами:

атопического дерматита – 11 человек;
диффузного нейродермита – 5 человек.

У всех больных были выражены интоксикация и сильный зуд. Мы назначили комплексную терапию, включающую дезинтоксикационные средства, гипосенсибилизирующие препараты, антигистаминные средства, различные пищеварительные ферменты, части больных – гепатопротекторы. Все больные получали лактофильтрум по 2 таб. 3 раза в сутки в течение 14 дней.

Мы отметили, что включение препарата «Лактофильтрум» в терапевтический комплекс при всех вышеназванных кожных заболеваниях ускорило снижение интенсивности зуда, уменьшало выраженность острых и хронических воспалительных явлений. Снятие симптомов экзогенной интоксикации под воздействием ЛФ способствует лучшему терапевтическому воздействию назначенного лечебного комплекса этиологически и патогенетически обоснованного действия.

Литература

1. Курбачева О.М. Принципы терапии аллергических заболеваний//Consiliummedicum. - 2002. - Том 2. - N 2. - С. 19-29.

2. Смирнова Г. И. Современная концепция атопического дерматита у детей. М., 2006.132 с.

3. Иванов О.Л. Атопический дерматит: современные представления // Русский медицинский журнал. — 2007. — Том 15,N 19 . — С. 1362-1366.

5. Торопова Н. П., Синявская О. А. Экзема и нейродермит у детей, 3-е изд. Свердловск, 1993. 447 с.

6. Leung D. Y. M. Current Allergy And Clinical Immunology. 1996. P. 24-29.

7. Грачева Н.М., Щербакова И.Т., Партин О.С. и др. Влияние пребиотика "Лактофильтрум" на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны у больных хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки // Новые лекарственные препараты: экспресс-информация. - 2006. - N 1 . - С. 24-30.

Читайте также: