Куркума при лечении трофических язв

Обновлено: 28.03.2024

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.

Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.

Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».

Что такое язвенный стоматит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Грачевой Юлии Александровны, стоматолога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Грачевой Юлии Александровны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Страндстрем и шеф-редактор Лада Родчанина

Грачева (Михеева) Юлия Александровна, стоматолог - Саратов

Определение болезни. Причины заболевания

Язвенный стоматит — воспаление и нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки полости рта с появлением язв. Болезненные язвы также могут образовываться и на языке. Немного реже возникают беловатые поражения слизистой, и совсем редко ротовая полость выглядит нормальной, но присутствует синдром жжения во рту .

Язвенный стоматит

Язвенный стоматит — это самая сложная форма стоматита. Его проявления в полости рта мешают приёму пищи, могут приводить к обезвоживанию и развитию вторичной инфекции, особенно это выражено у пациентов с иммунодефицитом.

Предрасполагающие факторы для развития язвенного стоматита:

  • ослабление иммунной системы;
  • курение, алкоголь;
  • травмы ротовой полости;
  • передача инфекции через грязную еду, игрушки, бытовые вещи, от животных;
  • пища и вода плохого качества.

Часто причиной стоматитов становится аллергия или токсическая реакция на некоторые вещества, используемые в стоматологии — препараты для анестезии, пломбировочный материал, брекеты, протезы, ортодонтические пластинки.

Провоцирующими факторами также являются:

  • воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, синдром Рейтера);
  • болезни системы кровообращения (циклическая нейтропения, хроническая анемия);
  • гормональные дисфункции;
  • хронический иммунодефицит;
  • травмы рта, возникающие, например, из-за плохо подобранных зубных протезов;
  • аллергия;
  • хронический стресс.

Стоматитам наиболее подвержены дети, распространённость в зависимости от возраста:

  • дети 1—3 лет (31 % от общего числа детей, заболевших стоматитом);
  • дети грудного возраста (26 %);
  • дошкольного возраста (20 %);
  • младшего школьного возраста (13 %);
  • старшего школьного возраста (10 %).

Чаще всего стоматиты возникают в весенний период, на который приходится 38 % заболевших детей, что связано с ослаблениеи защитных сил организма в это время года. Затем следует зима — 26 %, осень — 25 % и лето — 11 % [17] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы язвенного стоматита

Виды язвенного стоматита:

  • травматический;
  • инфекционный;
  • аллергический;
  • хронический рецидивирующий афтозный стоматит.

Все эти формы обладают схожими симптомами: отёком, покраснением слизистой оболочки, наличием язвенных элементов. Расположение воспаления зависит от причины возникновения, например, язвы на боковой поверхности языка могут появляться при травмировании острым краем разрушенного зуба или съёмным зубным протезом.

Язва на боковой поверхности языка

Ещё одним симптомом язвенного стоматита являются везикулы (пузырьки). Они появляются в основном при инфекционном стоматите. Везикулы возникают на слизистой оболочке рта и коже лица (крыльях носа, щеках, верхней губе) и сохраняются 10-12 дней. Мелкие пузырьки быстро превращаются в эрозии с налётом. Воспаление может сопровождаться болями в суставах, мышцах, невралгией, головной болью и увеличением лимфатических узлов.

Пузырьки при стоматите

Другие симптомы язвенного стоматита — зуд, жжение и сухость во рту, а также боль при приёме пищи. На слизистой оболочке возникают отёк и покраснение, может наступить омертвение сосочков языка. Подобные симптомы чаще наблюдаются при аллергическом стоматите.

Патогенез язвенного стоматита

Механизмы развития стоматита до конца не изучены, но, вероятнее всего, заболевание вызвано реакцией иммунной системы на раздражители. Одна из самых распространённых теорий возникновения заболевания — инфекционно-аллергическая [18] . Согласно ей, стоматит возникает в результате повышенной чувствительности организма к различным аллергенам и микроорганизмам . Важное значение в развитии заболевания имеют аутоиммунные процессы — на слизистой оболочке полости рта обитают различные микроорганизмы, в ответ на их присутствие организм вырабатывает антитела, которые могут атаковать собственные клетки эпителия.

При первых симптомах стоматита под влиянием медиаторов воспаления происходит раздражение чувствительных нервных окончаний . При этом возникает аллергическая реакция немедленного типа с выделением биологически активных веществ, таких как гистамин, брадикинин, ацетилхолин и др. Это приводит к повреждению эпителия слизистой оболочки , расширению стенок сосудов, увеличению их проницаемости, что становится причиной отёка.

К развитию стоматита также могут приводить хронические инфекции желудочно-кишечного тракта и ЛОР-органов. Они способствуют повышению чувствительности к аллергенам и снижению сопротивляемости к микробам.

Хроническое течение и рецидивы могут быть связаны с обострением болезней внутренних органов. Рецидивы обусловлены развитием иммунопатологических реакций на фоне ослабления защитных сил организма.

Классификация и стадии развития язвенного стоматита

Выделяют:

  1. Травматический стоматит.
  2. Инфекционный стоматит:
  3. герпетический;
  4. везикулярный;
  5. язвенно-некротический стоматит Венсана.
  6. Аллергический стоматит.
  7. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
  8. Стоматиты, вызванные интоксикацией солями тяжёлых металлов (свинца, ртути, висмута).

Травматические стоматиты возникают при повреждении слизистой оболочки зубным камнем, краем разрушенной коронки зуба, съёмным зубным протезом, неправильно расположенными зубами. При этом происходит воспаление дёсен, а в дальнейшем — образование язв.

Инфекционные стоматиты. К развитию герпетического стоматита приводит вирус простого герпеса первого типа. При поражении слизистой оболочки сперва появляется воспаление в виде пятна, которое затем превращается в пузырёк с прозрачным либо с мутным содержимым. После этого возникает язва — болезненный покрасневший участок слизистой. В дальнейшем язва превращается в афту — белесоватое внутри образование с покраснением по краям. Затем афта вновь переходит в пятно, и происходит заживление.

Герпетический стоматит

Везикулярный стоматит — острая форма инфекционного заболевания, вызванная везиловирусом. Инкубационный период составляет 2-6 дней, после чего пациент ощущает головную боль, дискомфорт при движениях глаз, общую мышечную слабость, озноб, появляется насморк, боль в горле, повышается температура тела. Больные часто жалуются на увеличение шейных лимфоузлов. При везикулярном стоматите на слизистой оболочке рта появляются пузырьки с красным контуром, наполненные жидкостью. Везикулы расположены на дёснах, губах, языке и внутренней поверхности щёк. Они чувствительны, поэтому приём пищи вызывает боль [10] [13] .

Везикулярный стоматит

При язвенно-некротическом стоматите Венсана на десневых сосочках появляются поверхностные язвочки, покрытые беловатым налётом. В начале заболевания пациенты испытывают головную боль, общую слабость, у них повышается температура, возникает ломота в суставах. У больных кровоточат дёсны, во рту возникает ощущение жжения и сухости. Боль усиливается при малейшем прикосновении, из-за этого язык при разговоре малоподвижен. Приём пищи и чистка зубов практически невозможны. Усиливается выделение слюны, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, появляется сильный гнилостный запах изо рта.

Язвенно-некротический стоматит Венсана

Для аллергического стоматита характерны покраснение и отёк дёсен. При пузырно-эрозивной форме появляется эрозия с беловатым налётом и крупный пузырь на слизистой оболочке твёрдого нёба, который впоследствии разрывается. Аллергический стоматит часто возникает при аллергии на лекарственные препараты. Самая тяжёлая его форма — язвенно-некротическая, при которой сперва появляются язвы, а в дальнейшем происходит отмирание тканей и образование рубцов на поверхности слизистой.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Выделяют три формы:

  • Фибринозная форма (афта Микулича) — чаще заболевают девочки и женщины в возрасте от 10 до 30 лет. В полости рта появляются резко болезненные одиночные или множественные изъязвления (афты). Количество афт составляет от 1 до 100, в большинстве случаев — 1-6. Заживление происходит за 7-14 дней с образованием нежного рубца или без видимого рубцевания.
  • Некротический периаденит (афта Сеттона) — стоматит начинается как глубокая язва, протекает длительно и волнообразно. Количество язв, как правило, от 2 до 10. При заболевании встречается "ползущая" язва, для которой характерны заживление на одном полюсе и рост на другом. Размер язв — от 1 см до значительного поражения участков слизистой оболочки. При заживлении образуется деформирующий рубец.
  • Герпетиформный афтозный стоматит — множественные мелкие неглубокие афты, резко болезненные с частыми рецидивами и кратковременными ремиссиями в течение 1-3 лет. Заболевание начинается с небольших эрозий размером 1-2 мм, которые затем увеличиваются и сливаются в обширные эрозивные поверхности. Изъязвления могут поражать любые участки полости рта.

Афтозный стоматит

Осложнения язвенного стоматита

Длительное воздействие слабого раздражителя, например зубного протеза, приводит к разрастанию участков слизистой оболочки щёк, губ, нёба. Вследствие этого может развиться лейкоплакия — заболевание, поражающее слизистую оболочку и приводящее к её визуальным и структурным изменениям. На начальных стадиях болезнь проявляется ороговением и покрытием белесым налетом слизистой нёба, дёсен, языка, внутренней стороны щёк. В дальнейшем возможно образование злокачественной опухоли.

Лейкоплакия

При язвенном стоматите нередко кровоточат дёсны, в отдельных случаях могут выпадать зубы. Также при заболевании снижается иммунитет, из-за чего организм более подвержен инфекциям. Речь больного становится осипшей или хриплой, что чревато возникновением ларингита — болезни горла и связок.

Диагностика язвенного стоматита

На приёме врач расспросит пациента , как давно проявились первые симптомы заболевания, какова их интенсивность, возникали ли подобные случаи ранее. Также доктору необходимо знать о сопутствующих и перенесённых заболеваниях и аллергологическом статусе.

При осмотре ротовой полости стоматолог обратит внимание на зубные отложения, наличие острых краёв коронок зубов, на состояние ортопедических конструкций, патологическую стираемость зубов.

В ряде случаев потребуется лабораторная диагностика. Для этого из полости рта берётся мазок, который поможет выявить возбудителя и подобрать лекарственные препараты.

Мазок на инфекции

При аллергическом стоматите дополнительная диагностика может включать биохимический анализ слюны с выявлением активности ферментов. Также может потребоваться определение болевой чувствительности слизистой оболочки и гигиеническая оценка протезов.

Дифференциальную диагностику проводят с трофической язвой, с изъязвлённой опухолью, туберкулёзной и сифилитической язвами, стоматитом Венсана.

Инфекционный стоматит дифференцируют с другими вирусными заболеваниями (везикулярным стоматитом, ящуром и др.), а также с аллергическим стоматитом. Пузырно-эрозивные поражения при аллергическом стоматите слизистой оболочки рта следует отличить от пузырчатки, многоформной экссудативной эритемы, герпетического стоматита.

Лечение язвенного стоматита

Основная цель терапии состоит в том, чтобы уменьшить боль и ускорить заживление. Прежде всего необходимо устранить раздражители, которые причиняют дискомфорт пациенту. Далее следует уменьшить симптомы настолько, насколько это возможно.

Для лечения стоматита назначают полоскания растворами фурацилина, мирамистина, хлоргексидина, перекисью водорода. Полоскания уменьшат боль и зуд, очистят ротовую полость от остатков пищи, которые травмируют повреждённые участки.

При сильной боли назначают аппликации с обезболивающими средствами — "Камистадом", "Лидокаин асептом". Лечение различных форм стоматитов будет отличаться.

Инфекционный стоматит. При лечении в первую очередь необходимо понять, вследствие какой проблемы с иммунитетом возникло это состояние, и укрепить защитные силы организма. Для этого внутримышечно вводят "Продигиозан", полость рта обрабатывают антисептиками, протеолитическими ферментами, назначают УФ-терапию [11] .

Везикулярный стоматит. Для уменьшения симптомов будут полезны полноценный отдых, обильное питьё, приём жаропонижающих препаратов. Также слизистую оболочку рта обрабатывают антисептиками ("Супрастин", "Гексэтидин", "Пипольфен") и применяют противовирусные мази — риодоксоловую и теброфеновую. Часто назначают антигерпетические препараты — "Фамцикловир", "Ацикловир", "Валацикловир". Если придерживаться рекомендаций врача, то симптомы заболевания быстро уходят, и больной выздоравливает.

Язвенно-некротический стоматит Венсана. При лечении тщательно удаляют зубные отложения, обрабатывают слизистую оболочку полости рта антисептиками и назначают приём поливитаминов (например, "Компливита").

Аллергический стоматит. Лечение заключается в устранении причины аллергии и приёме внутрь антигистаминных препаратов. В тяжёлых случаях аллергического стоматита вводят внутривенно раствор тиосульфата натрия. При лечении в стационаре назначают капельное вливание гемодеза, изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина, а также приём кортикостероидов.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. При местном лечении устраняют травматические факторы, полоскают рот тетрациклином (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день в течение 5-7 дней), делают аппликации с кортикостероидами и антибиотиками, назначают обезболивающие. При глубоких язвах применяют протеолитические ферменты.

Общее лечение включает приём препаратов:

    , рифампицин (две капсулы дважды в сутки); (по одной таблетке дважды в сутки в течение 20 дней); (10 мл 30 % раствора внутривенно один раз в сутки или 1,5-3 г внутрь);
  • "Продигиозан" (начинают с 15 мкг один раз в пять дней и увеличивают дозу до 100 мкг); (50 мг три раза в сутки два дня подряд в неделю или 150 мг однократно);
  • "Делагил" (по одной таблетке один раз в день);
  • "Колхицин" (по одной таблетке дважды в день в течение двух месяцев);
  • "Аевит" (1 мл один раз в день внутримышечно в течение 20 дней);
  • "Гистаглобулин" (2 мл подкожно один раз в три дня) [11] .

Стоматиты при интоксикациях солями тяжёлых металлов и химическими растворами. Если на слизистую попало химическое вещество, необходимо сразу смыть его нейтрализующим раствором. Дальнейшее лечение пациентов с химическими ожогами проводится обезболивающими и антисептическими средствами и препаратами, ускоряющими восстановление эпителия. Также важна высококалорийная диета. При обширных рубцах показано оперативное вмешательство [15] .

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении к врачу и адекватном лечении прогноз благоприятный [12] . Тяжелее всего поддаётся терапии хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Для профилактики рецидивов следует:

  • исключить контакты с провоцирующими факторами;
  • придерживаться диеты;
  • соблюдать гигиену полости рта;
  • своевременно лечить инфекции;
  • отказаться от вредных привычек [7][12] .

Для предпреждения стоматита важно следить за состоянием зубов: регулярно посещать стоматолога, вовремя лечить кариес, снимать зубные отложения.

Трофические язвы – это тяжело заживающие раны, образующиеся на нижних конечностях в области голени или стопы. Причиной их появления зачастую выступает нарушение кровообращения в тканях. В 90% язвы на ногах возникают именно из-за сбоев в работе венозных клапанов. Чаще всего от этого осложнения, вызванного венозной (80% случаев) или артериальной (20% случаев) недостаточностью, страдают пациенты в возрасте 60 лет и старше.

В России проживает 35 миллионов человек с венозной недостаточностью, из которых у 5 миллионов впоследствии развиваются трофические язвы.

Причины развития трофических язв

Причины развития трофических язв. Стерильно.com

В норме кровь из нижних конечностей гонится по направлению к сердцу с помощью мышечной помпы. Венозные клапаны на этом пути препятствуют обратному кровотоку. Если клапан смыкается не полностью, тогда происходит рефлюкс крови в полость вены, которая начинает увеличиваться, образуя застой, что впоследствии приводит к образованию язвы.

Венозные клапаны. Трофические язвы. Стерильно.com

Факторы, повышающие риск появления венозных трофических язв:

  • варикоз, флебит, тромбоз глубоких вен,
  • травмы или операции,
  • наследственность,
  • венозная недостаточность.

Определить наличие такого типа недостаточности можно по боли, тяжести, зуду и отеку ноги, пигментации, разрушению и экземе кожи.

Трофические язвы. Лечение. Стерильно.com

Факторы риска для развития артериальных язв:

  • артериосклероз сосудистой стенки – образование бляшки, сужающей просвет сосуда,
  • ишемия сердца, инсульт, сахарный диабет,
  • ожирение,
  • малоподвижный образ жизни.

Артериосклероз внешне проявляется в истончении кожи на ногах, потере волос, а ногти становятся толще. Из-за атрофии мышц и подкожной жировой клетчатки ноги бледные и прохладные, болят при нагрузке.

Чем опасно такое осложнение?

Если пациент игнорирует трофические язвы на ногах и их лечение, тогда ему предстоит столкнуться с рядом негативных последствий:

  • сильная боль,
  • развитие дерматита вокруг пораженного участка кожи,
  • инфицирование раны,
  • перетекание заболевания в хроническую стадию, что грозит более частыми рецидивами и более длительной терапией, которая длится от полугода.

Лечение трофических язв нижних конечностей включает 2 аспекта: работу врача и уход пациента за ногами. Как правило, доктор прибегает к консервативному способу лечения, который в каждом случае индивидуальный:

Трофические язвы. Компрессия. Стерильно.com

  1. компрессионная терапия – для возвращения к норме венозного кровотока, что приводит к закрытию язв даже без хирургии:
      из воздухопроницаемых бинтов и бинтов с окисью цинка,
    • специальные компрессионные гольфы,
  2. промывание и накладывание повязок (сорбционных, интерактивных и т.д.),
  3. подбор препаратов против воспаления, инфекций, для ускорения заживления тканей.

Домашнее лечение трофических язв, помимо выполнения всех указаний врача, подразумевает:

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора.

В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

Лечение

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

  • постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
  • тщательный туалет кожи вокруг язвы;
  • создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
  • активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

Лечение неосложненных трофических язв

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

Литература

Клинический пример

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.

Клинический пример

Больная К. Л. Н. , 78 лет (ИБ № 6784).

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.

Клинический пример

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

Читайте также: