Крысиный дерматит от чего

Обновлено: 23.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм.

В дерматологии выделяют множество разновидностей бляшек - около 70 болезней протекают с образованием этих элементов, что делает бляшку одним из самых часто встречающихся высыпаний.

Разновидности бляшек

По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться.

По причине возникновения бляшки могут быть как проявлением заболеваний кожи, так и симптомом болезней внутренних органов и систем (аутоиммунные реакции, болезни печени, онкологические процессы, аллергические реакции).

Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.

Возможные причины появления бляшек

Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:

Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.

Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.

Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона - токсического эпидермального некролиза.

Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.

У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.

Невус Беккера – аномалия развития дермы, когда на коже появляются темные бляшки с неровной поверхностью, на которых со временем могут начать расти волосы.
Пигментный невус – «родимое пятно», может возвышаться над кожей, имеет коричневую или темную окраску.
Меланома – самая злокачественная опухоль кожи, характеризующаяся стремительным метастазированием. Развивается преимущественно из невусов и родинок. При изменении характера поверхности, границ родинки, увеличении ее размеров, появлении кровоточивости необходимо незамедлительно обратиться к дерматологу или онкологу для исключения развития меланомы.
Базальноклеточный рак кожи чаще локализуется на голове, лице, шее, не метастазирует, характеризуется медленным ростом.
Сенильная кератома встречается у людей пожилого возраста, развивается, вероятнее всего, из-за недостатка витаминов, обилия потребляемых животных жиров, чувствительности кожи к ультрафиолету вследствие нарушения ее защитных функций. Типичная локализация – лицо, шея, открытые участки тела.
Себорейная кератома – желтоватая бляшка на коже, которая со временем трансформируется в темно-коричневый нарост, который склонен шелушиться, сильно зудеть, покрываться трещинами, кровоточить и может служить входными воротами для инфекции.

При образовании на коже бляшек необходимо обратиться к дерматологу для установления причин появления данного элемента сыпи.

Диагностика и обследования при появлении бляшек

Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.

Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.

Синонимы: Комплексная панель тестов на респираторные аллергены; Respiratory allergens panel, Allergen respiratory profile, Allergy testing. Краткое описание исследования «Панель респираторные аллергены» Панель респираторные аллергены домашняя пыль (кле.

Крысиный клещевой дерматит - широко распространенное заболевание. В последнее десятилетие очаги болезни регулярно регистрируются на территории городов России, особенно в мегаполисах - Москве, Санкт-Петербурге и др.

Распределение клещей, как и крыс, на территории города и непосредственно на заселенных ими объектах имеет агрегированный характер. Клещи заносятся в помещения, прежде всего крысами, и в условиях подходящего микроклимата (температура 23–27 °C, относительная влажность воздуха 75– 90%) образуют размножающиеся популяции. Заносить клещей из подвальных помещений могут домашние кошки. Человек подвергается нападению клещей в зараженном помещении, однако сам в распространении клещей не участвует. При типизации очагов по функциональному признаку выделяют две основные группы: бытовые и производственные очаги. Бытовые очаги преобладают.

Группу риска составляют жильцы квартир, расположенных на 1–2-м этаже. Это квартиры в старых кирпичных домах, которые по мере разрушения кирпичей, становятся более доступными для проникновения крыс в жилые помещения. Эпидемиологически значимы и квартиры в 5-этажных панельных домах с мусоропроводом, находящиеся вблизи мусорокамер.

Производственные очаги подразделяются на объекты, связанные с хранением и переработкой пищевых продуктов (продовольственные базы, магазины, столовые, мясокомбинаты, рынки и др.), содержанием и разведением животных (виварии, лаборатории, зоопарки), а также служебные помещения административного и производственного назначения.

Для бытовых очагов характерна небольшая численность грызунов и клещей. Болеют обычно дети, женщины и пожилые люди, длительно пребывающие в квартирах. Для производственных очагов характерны высокая численность крыс и клещей; заселенность крысиными клещами всего помещения; наличие гнезд грызунов; единовременность поражения больших групп людей.

Крысиные клещи являются переносчиками возбудителей везикулезного риккетсиоза, ку-лихорадки. Роль клещей возможна в циркуляции возбудителя геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Экспериментально показана способность клещей заражать лабораторных животных вирусами клещевого энцефалита, лихорадки Западного Нила; бактериями туляремии и чумы; спирохетами желтушного лептоспироза и болезни Лайма.

Возбудитель заболевания - гамазовый крысиный клещ (Ornithonyssus bacoti). Его основной хозяин (прокормитель) - серая крыса (Rattus norvegicus). В круг его прокормителей могут включаться мыши, человек, собаки и кошки. Доказано, что при питании кровью человека самки O. bacoti могут откладывать яйца, но поддержание размножающейся популяции клещей маловероятно. По типу паразитизма крысиный клещ - облигатный кровосос подстерегающего типа. Контакт с прокормителем кратковременный - только во время питания. Большую часть жизни клещи проводят вне тела хозяина, концентрируясь преимущественно в гнездах синантропных грызунов - серой крысы и домовой мыши. Местом встречи клещей с прокормителями служат также помещения, заселенные ими, где образуются локальные размножающиеся популяции. Клещи концентрируются в щелях пола, стен, в мебели, предпочитая утепленные места.

Самка крысиного клеща имеет длину в среднем 0, 78 мм, самец - 0, 53 мм. Ротовые органы колюще-сосущие. Кожа прокалывается хелицерами с гарпуновидным откидывающимся подвижным пальцем, с помощью которого происходит фиксация в коже вовремя кровососания. Его длительность у самок при комнатной температуре составляет 7–10 мин, у самцов - 3–5 мин. Напитавшаяся самка увеличивается в размерах до 1, 1 мм, а масса поглощаемой крови при однократном питании в 8–11 раз превышает массу ее самой. При этом клещ становится ярко-красным. Продолжительность жизни самок составляет в среднем 6, 5 мес, самцов - 1, 5–2, 5 мес.

Жизненный цикл крысиного клеща. Онтогенез включает пять стадий развития: яйцо, личинку, протонимфу, дейтонимфу и имаго (самки и самцы). Кровососущими являются только протонимфа, самки и самцы. Крысиному клещу для завершения цикла развития достаточно всего дважды напасть на прокормителя. Без кровососания откладка яиц невозможна. При комнатной температуре оптимум влажности для развития яиц составляет 30–60%. Вылупившиеся личинки размером 0, 3 мм малоподвижны, не питаются и характеризуются редукцией ротового аппарата. Протонимфы имеют сформированный колюще-сосущий ротовой аппарат, подвижны и активно нападают на прокормителя. Размер голодной протонимфы около 0, 3 мм, насосавшейся крови - 0, 4 мм. Женские протонимфы сосут кровь не менее двух раз и покидают прокормителя, мужские - один раз и остаются в шерсти животного. Женские протонимфы, покинув тело хозяина, в помещении забираются в укромные места, где происходит их линька в дейтонимфу. Как и личинки, они малоподвижны, не питаются. Часть протонимф в шерсти животного превращается в мужские дейтонимфы, а затем в самцов. Они на прокормителе отыскивают женские протонимфы, прикрепляются к ним и покидают хозяина. Самцы оставляют женские протонимфы только на момент их линьки в дейтонимф. Оплодотворение происходит сразу после линьки женской дейтонимфы в самку. Весь жизненный цикл крысиного клеща при 25 °C может быть завершен в течение 12 сут.

Для крысиного клеща характерен как половой, так и партеногенетический тип размножения. В последнем случае самки откладывают неоплодотворенные яйца, из которых развиваются только самцы. При половом типе размножения копуляция (до 40 ч) происходит однократно. Самка начинает откладку по 1– 3 яйца при комнатной температуре через 24–36 ч после кровососания. Она длится 2–3 дня и зависит от количества выпитой крови. Крысиному клещу свойственна гонотрофическая гармония - сопряженность процессов кровососания (пищеварения) и созревания яиц. В течение жизни самка проделывает в среднем 5–7 гонотрофических циклов. Плодовитость самки в течение одного гонотрофического цикла составляет от 3 до 20 яиц, общая - около 100 яиц.

Наличие высыпаний только в местах кровососания крысиного клеща и сильный зуд свидетельствуют о локальной аллергической реакции. Преобладание в клинической картине папул указывает на развитие гиперчувствительности замедленного типа. Отсутствие пустул при множественных расчесах позволяет предположить наличие в слюне клещей веществ с бактерицидным эффектом.

Крысиный клещ, нападая на человека, вызывает дерматит, т.е. является облигатным этиологическим фактором. Клинические проявления зависят от численности клещей и индивидуальной реакции больного. Сначала больные жалуются на ощущение ползания по коже, уколы и жжение, затем появляется зуд, как правило, мучительный, усиливающийся при расчесывании, прикосновении одежды и горячих водных процедурах. На месте кровососания клещей возникают высыпания, последовательность преобразования которых зависит от давности поражения.

Сначала появляются небольшие розовые розеолы, через сутки они трансформируются в милиарные (до 2 мм) папулы, спустя 3 нед - в лентикулярные (до 1 см) папулы. Реже возникают волдыри, уртикарные папулы и пузыри. У детей преобладают папуловезикулы. Высыпания изолированные (фокальные).

Если больной более 1 мес остается в действующем очаге, то возможно появление нумулярных высыпаний. Наличие розеол, волдырей, уртикарных папул, папуловезикул свидетельствует о недавнем кровососании клещей. В бытовых очагах высыпания, как правило, единичные, мономорфные, преобладают милиарные и лентикулярные папулы. Для производственных очагов характерны множественность высыпаний и их полиморфизм.

Клещи способны сосать кровь на любом участке кожного покрова, но в большей степени поражается верхняя часть тела в местах плотного прилегания одежды (лямок, бретелек, пояса, воротника), где высыпания группируются, но не сливаются. Это связано с особенностями поведения клещей - отрицательным геотропизмом (перемещение вверх по телу человека) в сочетании с тигмотаксисом (тенденция забираться в трещины, щели).

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, данных эпидемиологического анамнеза и результатов акарологического обследования очага. Оно проводится работниками дезинфекционной или санитарно-эпидемиологической службы не позднее чем через 2 дня после поступления заявки.

Собирая анамнез заболевания, следует выяснить три вопроса: массовость и одновременность поражения людей в предполагаемом очаге, наличие и численность крыс и мышей в помещениях, возможные дератизационные мероприятия, после которых за счет истребления основного прокормителя усиливается нападение клещей на человека.

Лабораторная диагностика направлена на обнаружение крысиного клеща в зараженном помещении. При обследовании жилых помещений обращают внимание на кухни, ванные, туалеты. Акцент делается на места ввода в жилое помещение коммуникаций (водопроводная, канализационная, вентиляционная и т.д.), плинтусы по периметру помещения, участки полов и стен вблизи отопительных приборов и тепловых коммуникаций, канализационные стояки, вентиляционные отверстия. При наличии домашних животных тщательно обследуют места их отдыха и кормления.

Наиболее эффективно взятие проб пыли пылесосом с уплощенной насадкой, под которую в место стыка помещается конический мешочек из ткани, не пропускающей клещей (мельничный газ, нейлон, капрон). Клещей при высокой численности можно обнаружить визуально. Их собирают увлажненной кисточкой в 70% спирт. Материал гнезд грызунов, субстрат подстилок в вивариях берется обычным способом и помещается в полиэтиленовые пакеты. Собранный материал просматривают под бинокулярным микроскопом или лупой с 7–10-кратным увеличением и извлекают хорошо заметных подвижных клещей. При отсутствии живых клещей материал исследуют методом флотации, помещая в насыщенный раствор поваренной соли. Для определения клещей изготовляют микроскопические препараты по стандартной методике, используя глицерин, 40% молочную кислоту, 10% едкий калий (натрий), жидкость Фора–Берлезе. При микроскопировании препаратов учитывают численность клещей, их возрастной состав и насыщенность кровью.

Направлено на устранение аллергического воспаления в коже. Оно эффективно только в том случае, когда помещение санировано от возбудителя. Лечение проводится амбулаторно.

Внутрь назначают антигистаминные (димедрол, диазолин, фенкарол, супрастинекс, тавегил, парлазин, перитол и др.), десенсибилизирующие (тиосульфат натрия, хлористый кальций, глюконат кальция) препараты. Расчесы, эрозии тушируют растворами перманганата калия, бетадином, анилиновыми красителями. При распространенном процессе на ранней стадии заболевания показаны водная взбалтываемая смесь и циндол. При наличии зудящих папул предпочтение отдается топическим глюкокортикоидам (адвантан, элоком, травокорт и др.). Прогноз благоприятный.

Профилактика

Включает одновременное проведение дератизационных и дезакаризационных мероприятий. Дератизационные мероприятия состоят в уничтожении крыс. Используют механический (капканы, живоловки, клейкие массы) и химический (отравленные приманки с этилфенацином, крысидом, изоинданом, дифетиалоном) метод и т.д. Для дезакаризации помещений используют смачивающиеся порошки, дусты, эмульгирующиеся концентраты, препараты в аэрозольной упаковке. Для личной профилактики ККД при работе с O. bacoti в условиях лаборатории, в вивариях, зараженных клещами, в очагах массового размножения крысиного клеща целесообразно использовать репелленты на основе диметилфталата (ДМФ) и акрепа

Крысиный клещевой дерматит (ККД) — акариаз из группы акародерматитов, характеризуется воспалением кожи.

Содержание

Эпидемиология

Возбудитель, гамазовый клещ Ornithonyssus bacoti (Hirst, 1913) — облигатный временный эктопаразит гематофаг, занимает промежуточное положение между паразитами, обитающими в норах и гнездовых подстилках грызунов и внеубежищными подстерегающими паразитами. Это определяет возможность смены хозяина и нападение не только на грызунов, но и на людей в местах с высокой численностью крыс. Длина тела паразита до 1,1 мм [1] .

Возбудитель питается кровью крыс, мышей, домашних животных и человека.

Принято выделять бытовые и производственные очаги ККД. С последними чаще всего сталкиваются специалисты дезинфекционной службы в ходе проведения обследований и дератизационных мероприятий.

Патогенез

Типичными проявлениями ККД является появление на месте внедрения папулезных и уртикарных элементов, сопровождающихся зудом. Местами внедрения, как правило, служат кожные покровы нижних конечностей, подколенные сгибы и паховые области, реже живот и подмышечные впадины.

Клинические проявления зависят от количества клещей и индивидуальных особенностей реакции больного. характерен зуд, спадающий после 7-10 дней после прекращения контакта с клещами.

Возбудитель также способен к трансмиссивной передаче осповидного и везикулёзного риккетсиозов, Ку-лихорадки, в экспериментах доказана возможность передачи таких заболеваний как крысиный сыпной тиф и вирусные инфекции (см. Клещевые инфекции).

Лечение. Прогноз. Профилактика

Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой, ветряной оспой. На ККД указывает отсутствие чесоточных ходов, наличие в очаге мышей и крыс. Обнаружение O. baccoti на объектах внешней среды позволяет уточнить предварительный диагноз и наметить пути ликвидации очага. Лечение направлено на устранение зуда и воспалительной реакции. Назначение противочесоточных препаратов нецелесообразно. Прогноз благоприятный. Мероприятия по борьбе с паразитами в очаге включают в себя лечение больных, дезинсекцию и дератизацию.

Трудно представить практического врача, не сталкивающегося в своей повседневной работе с чесоткой. Дерматологам приходится помнить о ней практически ежедневно, проводя дифференциальный диагноз между различными зудящими дерматозами. И при этом регистрация чесотки (по разным, но вполне понятным причинам) остается недостаточной.

Несмотря на многочисленные публикации, посвященные современному состоянию проблемы чесотки (3, 5—8,10), часть врачей не связывают особенности паразитирования чесоточного клеща Sarcoptes scabiei с клиникой заболевания.

Чесоточный ход—симптом, который отличает чесотку от других дерматозов и позволяет практически всегда правильно диагностировать заболевание. Жизненный цикл чесоточного клеща делится на 2 части: кратковременную накожную и длительную внутрикожную, представленную топически разобщенными репродуктивным и метаморфическим периодами. В ходе репродуктивного периода самка откладывает яйца в прогрызаемом ею чесоточном ходе. Вылупляющиеся личинки выходят на поверхность кожи через отверстия, проделанные самкой над местом каждой кладки, и внедряются в волосяные фолликулы и под чешуйки эпидермиса. Здесь протекает их метаморфоз (линька): через стадии прото- и телеонимфы образуются взрослые особи. Самки и самцы нового поколения выходят на поверхность кожи, где происходит спаривание. Дочерние самки мигрируют на кисти, запястья и стопы, внедряются в кожу и сразу начинают прокладывать ходы и класть яйца, Преимущественная локализация чесоточных ходов на этих местах обусловлена самой большой здесь толщиной рогового слоя (в сравнении с остальными слоями эпидермиса), вследствие чего личинки успевают вылупиться, а не отторгаются вместе с роговыми чешуйками. Установлено, что участки кожи, где располагаются чесоточные ходы, имеют пониженную температуру, а волосяной покров там отсутствует или минимален. В редких случаях (за счет механического прижатия) внедрение самок возможно в кожу других участков кожного покрова: ягодиц, аксилярных областей, живота и др. Клинически это соответствует скабиозной лимфоплазии кожи (СЛК).

В большинстве случаев кожа не реагирует на внедрение самки клеща в роговой слой эпидермиса, поэтому воспалительный компонент при прокладывании самкой хода отсутствует и в клинической картине заболевания преобладает типичный или интактный вариант чесоточного хода. Внешне он имеет вид слегка возвышающейся линии грязно-серого цвета, прямой или изогнутой, длиной 5—7 мм. В то же время возможно возникновение воспалительной реакции в процессе жизнедеятельности самки. Такие ходы принято называть реактивными. В соответствии с предложенной нами классификацией (4) существует до 15 вариантов чесоточных ходов. Под ходами могут возникать полостные элементы (везикулы и пузыри) или лентикулярные папулы, что очень типично для детей. На протяжении хода могут возникать пустулы, трещины, точечные или линейные корочки, эрозии; иногда ход принимает вид «ракетки» или «веретена». Частота встречаемости и индекс обилия чесоточных ходов наибольшие на кистях (соответственно 96% и 10,5), значительные — на запястьях (59% и 2), половых органах мужчин (49% и 2), стопах (29% и 1); на других участках кожного покрова они встречаются реже. Необходимо остановиться на закрепившихся в мышлении врачей стереотипах. Так, в отечественной литературе в качестве основного диагностического симптома чесотки встречается отождествление чесоточных ходов с «парными элементами», в то время как ничего общего с чесоточными ходами эти элементы не имеют. Их описание отсутствует и в зарубежной литературе, и в действующих на территории России методических рекомендациях (1, 2). При исследовании более 1 тыс. таких элементов (со-скоб с последующим микроскопированием содержимого) чесоточного хода в них не обнаружено.

Другой стереотип — оценка СЛК (возникающей в период инвазионного процесса в результате заселения клещами различных участков кожного покрова) в качестве постскабиозной лимфоплазии кожи, возникновение и длительное персистиро-вание которой многие врачи связывают не с самой чесоткой, а с проведенной терапией.

Клиническое и паразитологическое обследование более 1000 больных чесоткой показало, что СЛК всегда возникает под чесоточными ходами во время болезни. Ходы в этих случаях приурочены к сильно зудящим лентикулярным папулам, на поверхности которых часто имеется крупная кровянистая корочка как результат механического расчесывания. Наличие чесоточных ходов в роговом слое лентикулярных папул подтверждено путем соскоба с последующим микроскопированием в молочной кислоте. Во всех случаях обнаружены самки, яйца, личинки, опустевшие яйцевые оболочки, экскременты. Количество паразитарных элементов в таких ходах вдвое выше, чем в типичных ходах (на кистях, запястьях и стопах): в среднем соответственно 20—22,7 и 6,2— 12,9. Отмечены высокая гибель зародышей в таких ходах и забитость ходов экскрементами клещей. СЛК не встречается в типичных местах локализации чесоточных ходов, но преобладает на мошонке (частота встречаемости и индекс обилия — соответственно 61% и 1,6), половом члене (54% и 1,1), ягодицах (44% и 1,4), локтях (30% и 0,8). Реже СЛК выявляется в подмышечных областях (19% и 0,3) и на молочных железах у женщин (16% и 0,4), крайне редко — на животе, в паховой и подвздошных областях, на бедрах и груди. Гистологическое исследование биоптатов с участков СЛК показало, что до и после лечения они практически не различаются. В дерме обнаружены переполнение сосудов кровью и выраженный периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов, эозинофилов. В гистологических препаратах, взятых до лечения, число эозинофилов было значительно меньше, чем после специфической терапии. Длительность персистирования СЛК (2—6 мес) не зависит от локализации на теле больного, но коррелирует с числом СЛК и особенно зависит от сохранения или удаления содержимого чесоточного хода из рогового слоя эпидермиса. Соскоб последнего с поверхности скабиозной папулы способствовал ее более быстрому разрешению (9). Изложенное свидетельствует о том, что СЛП является своеобразным вариантом течения чесотки; при ведении таких больных необходим индивидуальный подход.

И последнее: при чесотке не бывает рецидивов, поэтому постановка такого диагноза неосновательна. Во-первых, в жизненном цикле чесоточного клеща нет латентных, длительно переживающих стадий; во-вторых — отсутствует стойкий иммунитет. Причиной возобновления заболевания чаще являются реин-вазия от непролеченных контактных лиц в очаге или вне его, а также недолеченность больного в связи с несоблюдением схем лечения (применение заниженных концентраций препаратов, частичная обработка кожного покрова, сокращение продолжительности курса терапии).

Приказом МЗ РФ №162 от 24.04.03 утвержден отраслевой стандарт (ОС) «Протокол ведения больных. Чесотка». ОС прошел процедуру государственной регистрации в Министерстве юстиции РФ. При подготовке ОС использованы ссылки на Постановления Правительства РФ от 05.11.97 №1387 «О мерах по стабилизации и развитию здравоохранения и медицинской науки в РФ» и от 26.10.99 №1194 «О программе государственных гарантий обеспечения граждан РФ бесплатной медицинской помощью». ОС разработан для решения важных задач практического здравоохранения страны, среди которых:

определение спектра лечебных и диагностических услуг, оказываемых больным чесоткой;
определение формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения чесотки;
разработка алгоритмов диагностики и лечения чесотки;
установление единых требований к порядку профилакти ки, диагностики и лечения больных чесоткой;
унификация расчетов стоимости медицинской помощи, разработки базовых программ ОМС и тарифов на меди цинские услуги и оптимизации системы взаиморасчетов между территориями за оказанную больным чесоткой ме дицинскую помощь;
контроль объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения населения бесплатной медицинской помощью.

Больше всего вопросов возникло по п, 7 «Характеристика требований протокола». Алгоритм ведения больных чесоткой определяется правильностью выбора «модели пациента». При определении модели пациента необходимо использовать общепринятые классификации дерматозов с учетом традиционных для каждой нозологической формы стадий течения процесса, клинических форм, возможных осложнений. В разделе ОС «Общие вопросы» дана подробная характеристика клинических проявлений чесотки. Указывается, что клиническими вариантами чесотки являются типичная чесотка, без ходов, норвежская, осложненная (дерматитом и пиодермией), чесотка «чистоплотных», чесотка в сочетании с СЛК кожи, псевдосаркоптоз, чесотка на фоне других дерматозов. Классификации заболевания с учетом стадии и фазы процесса не существует. Врачам не ясно, что вкладывается в ОС в понятия «стадия» и «фаза» чесотки (если есть чесотка с высыпаниями, то должна быть и чесотка без высыпаний; если есть острая чесотка, то должна быть и хроническая?). Необходимо, чтобы при описании модели пациента использовались принятые для данного заболевания критерии. Поэтому пункты «стадия» и «фаза» заболевания при чесотке в ОС необходимо исключить.

В этом же .разделе ОС дан алгоритм лечения только 2 моделей пациента «Чесотка без осложнений» и «Чесотка. Пост-скабиозный зуд». Закономерен вопрос: а как лечить остальные формы заболевания? Некоторые специалисты имели разногласия с фондом ОМС, так как при осложненной, норвежской чесотке, СЛК требуется назначение дополнительных лекарственных препаратов как внутрь, так и наружно.

При переиздании ОС количество моделей пациента необходимо привести в соответствие с разделом «Общие вопросы», В частности, такими моделями должны быть:

Модель 01.01 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных»
(05). Без осложнений.
Модель 01.02 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных»
(05) Осложнения — пиодермия.
Модель 01.03 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных»
(05) Осложнения — контактный аллергический дерматит.
Модель 01.04 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных».
(05), Осложнения — сочетание пиодермии и контактного аллергического дерматита.
Модель 01.05 (03). Чесотка типичная, без ходов, чесотка «чистоплотных» в сочетании с СЛК,
Модель 01.06 (03). Норвежская чесотка.
Модель 01.07 (03). Псевдосаркоптоз.
Модель 01.08 (03). Чесотка на фоне другого дерматоза (атопический дерматит, псориаз, лимфома и др.).

Второй вопрос, возникающий у практических врачей, — это трактовка диагностических критериев чесотки. В ОС указывается, что «диагноз чесотки ставится на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных, лабораторного обнаружения возбудителя. В редких случаях возможно использование лечебного критерия — получение положительного эффекта при лечении «ex juvantibus» одним из противочесоточных препаратов». Но четкого подразделения критериев на клинические, эпидемиологические, лабораторные и лечебные нет, что нередко приводит к разногласиям с ГЦСЭН и фондом ОМС. Приводим эти критерии.

Клинические критерии диагностики чесотки (выявляются при установлении жалоб больного и при его осмотре):

Зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время.
Наличие типичных чесоточных ходов и их реактивных вариан тов — цепочка везикул, пузырь, лентикулярная папула, «ракетка» и т.п.
Наличие невоспалительных, изолированных везикул, фол ликулярных папул, сильно зудящих лентикулярных папул.
Типичная локализация высыпаний при чесотке: чесоточные ходы на кистях, запястьях, стопах, локтях; фолликулярные папулы — на переднебоковой поверхности тела; невоспалительные ве зикулы — на кистях и стопах в непосредственной близости от хо дов; лентикулярные папулы (половые органы мужчин, ягодицы, ак- силярная и пупочная области, молочные железы у женщин).
Наличие характерных для чесотки симптомов : Арди, Гор чакова, Михаэлиса, Сезари.
Преобладание стафилококкового импетиго на кистях, за пястьях, стопах; эктим — на голенях и ягодицах; остиофоллику- литов и фурункулов — на туловище и ягодицах.
Отсутствие эффекта от лечения антигистаминными, де сенсибилизирующими средствами внутрь и противовоспали тельными, в том числе кортикостероидными мазями, наружно,

Эпидемиологические критерии диагностики чесотки (выявляются при сборе анамнезе, осмотре контактных лиц и соответствующих коллективов):

Наличие зудящего дерматоза у одного или нескольких членов семьи.
Наличие зудящего дерматоза среди членов инвазионно- контактного коллектива (общежитие, детский сад, интернат, оздоровительный лагерь, детский дом, казарма и т.п.).
Возникновение заболевания после тесного телесного контакта в постели, в том числе полового, в вечернее и ночное время (суточный ритм активности возбудителя).
Последовательное появление новых больных в очаге.
Реализация непрямого пути заражения только при нали чии нескольких больных в очаге или высоком паразитарном ин дексе (число чесоточных ходов) у одного больного, что часто наблюдается при норвежской чесотке.
Возможность заражения через предметы, которыми не прерывно пользуется большой поток людей (шкафы в банях, ма трацы в поездах, спальные мешки на туристских базах и т.п.).
Улучшение состояния после самолечения одним из про тивочесоточных препаратов.

Лабораторные критерии

Клинические и эпидемиологические данные должны быть подтверждены обязательным обнаружением возбудителя чесотки одним из перечисленных выше методов.

Лечебные критерии диагностики

В исключительных случаях, особенно при чесотке без ходов, когда поиск возбудителя в фолликулярных папулах и везикулах требует высокого профессионализма, одним из диагностических критериев чесотки может быть лечение ex juvantibus. В этом случае терапия проводится одним из противочесоточных препаратов по установленной схеме. Исчезновение зуда после 1-й обработки и разрешение высыпаний к концу недели являются диагностическим критерием наличия у больного чесотки.

Серьезное недоумение при внедрении в практику ОС возникало у дерматовенерологов в связи с отождествлением перметрина и медифокса. За рубежом перметрин для лечения чесотки используется в виде 5% крема, а медифокс выпускается в виде концентрата эмульсии и перед употреблением разводится более чем в 12 раз. Специфическая активность препаратов, используемых в виде крема и раствора, не равнозначна. В ОС в разделах «Характеристика алгоритмов и особенностей применения медикаментов» и «Формулярные статьи лекарственных средств» в рубрике «Перметрин» подробно разбирается алгоритм применения медифокса и дается его характеристика, а не 5% крема перметрина. При этом указывается, что синонимом перметрина является медифокс.

Отождествление в ОС перметрина с медифоксом дало возможность производителям педикулоцидных препаратов (акромед, ниттифор, веда-2) на основе перметрина незаконно рекламировать их в интернете для лечения чесотки. При этом совершенно не учитывается, что экспозиция педикулоцидов на коже не превышает 10—30 мин и площадь обрабатываемых участков ограничивается только волосистой частью головы или областью лобка. Использование педикулоцидов на весь кожный покров в течение 8—12 ч чревато серьезными осложнениями. В интернете для лечения чесотки стали рекламировать препараты на основе перметрина, применяемые для уничтожения моли (рейд антимоль, армоль, зитол), бытовых насекомых (амизоль, первит), сельскохозяйственных вредителей (канон плюс), летающих насекомых (арзоль-Л). Назначая средства на основе перметрина, врач должен подчеркнуть, что таким препаратом является только медифокс, а самолечение с использованием интернет-ресурсов может привести к серьезным последствиям.

Из зарубежных антипаразитарных препаратов, используемых для лечения чесотки, в нашей стране широко применяется Спрегаль. Его действующим началом является эсдепалетрин — нейротоксический яд для насекомых, нарушающий катионный обмен мембран нервных клеток. Второй компонент — пиперони-ла бутоксид — усиливает действие эсдепалетрина и устраняет возможность развития резистентности возбудителя чесотки к данному скабициду. В разделе «Формулярные статьи лекарственных средств» спрегаль описывается в рубрике «Эсдепалет-рин+пиперонила бутоксид», что не является синонимом данного препарата, а лишь отражает вещества, составляющие его.

Совершенно непонятно, как в ОС для лечения чесотки попал препарат ниттифор. Его действующим веществом является перметрин. Ниттифор разработан и официально утвержден для лечения педикулеза. Он наносится на ограниченные участки кожного покрова, и его экспозиция на коже не должна превышать 40 мин.

Подводя итог сказанному, можно заключить, что опыт применения ОС в лечебно-профилактических учреждениях России показал необходимость его доработки с учетом предложений и замечаний, поступающих от специалистов и практикующих врачей.

ЛИТЕРАТУРА
1. Гладько В.В., Соколова ТВ., Рязанцев И.В. Организация помощи военнослужащим, больным чесоткой, в ВМУ МО РФ / Методические рекомендации для врачей войскового звена медицинской службы МО РФ. — М., 2004. — 63 с.
2. Кубанова А.А., Соколова Т.В., Ланге А.Б. Чесотка / Методические рекомендации для врачей. — М., 1992. — 20 с.
3. Ланге А.Б., Соколова Т.В. Паразитизм чесоточного зудня Sarcoptes scabiei (L.) (Acariformes, Sarcoptidae) // Паразитология. — 1992. — №4. — С. 281—295.
4. Соколова Т.В., Федоровская РФ., Ланге А.Б. Чесотка. — М.: Медицина. — 1989. — 175 с.
5. Соколова Т.В. Новое в этиологии, эпидемиологии, клинике, диагностике, лечении и профилактике чесотки (лекция) // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2001. — №1. — С.27—39.
6. Соколова Т.В. Чесотка: современное состояние проблемы // Consilium Medicum. — 2002. — Т. 4. — №5. — С. 244—248.
7. Соколова Т.В. Чесотка // Consilium Provisorum. — 2002. — №6. — С.15—19.
8. Соколова ТВ., Лопатина Ю.В. Паразитарные дерматозы: Чесотка и крысиный клещевой дерматит. — М.: Бином.—2003. — 121 с.
9. Соколова Т.В., Гладько В,В., Рязанцев И.В. Чесоточный клещ Sarcoptes scabiei и доброкачественная лимфоплазия кожи // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. — 2004. — №5. — С.25—30.
10. Справочник по кожным и венерическим болезням / Под общ, ред. проф. И.Ю, Быкова. — Изд. 2-е дополненное. — М„ 2005, — 292 с.

Утолщение кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперкератоз – это аномальное утолщение верхнего слоя кожи (эпидермиса) в результате избыточной инсоляции, воздействия химических веществ, частого трения или давления. Кроме того, гиперкератоз может возникать на фоне некоторых заболеваний.

Утолщение кожи происходит в роговом слое эпидермиса, который является конечной точкой процесса дифференцировки кератиноцитов - клеток, содержащих белок кератин. Именно в роговом слое кератиноциты теряют воду и ядро и превращаются в чешуйки рогового слоя – корнеоциты.

При гиперкератозе происходит ускоренная дифференцировка кератиноцитов, а физиологическое слущивание роговых чешуек с поверхности кожи, наоборот, замедляется.

Разновидности гиперкератоза

В зависимости от происхождения выделяют приобретенный и наследственный гиперкератоз.

По клиническим проявлениям.

Мозоли – часто встречающаяся разновидность гиперкератоза. Различают несколько видов мозолей, но все они появляются вследствие утолщения кожи в местах, наиболее подверженных механическому воздействию. Причем такое изменение кожи может быть связано как с усиленными физическими нагрузками, так и с различными хроническими заболеваниями, что характерно для пожилых пациентов.
Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв.
Псориаз - аутоиммунное воспалительное заболевание, при котором на коже формируются гиперкератотические чешуйчатые бляшки.

Актинический кератоз обычно представлен небольшими красноватыми чешуйчатыми выпуклостями, которые появляются после избыточной инсоляции. Актинический кератоз – серьезное состояние с высокой вероятностью озлокачествления и требует обязательной консультации врача.

Себорейный кератоз характеризуется маленькими коричневыми или черными пятнами, обычно локализующимися на лице, шее, плечах и спине. Это одно из наиболее распространенных доброкачественных новообразований кожи у взрослых.
Фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») характеризуется закупоркой устьев фолликулов ороговевшими клетками эпидермиса.
Эпидермолитический гиперкератоз - редкое наследственное заболевание, которое проявляется сразу при рождении. Новорожденные имеют красноватую кожу, иногда покрытую небольшими волдырями.

Гиперкератоз кожи может возникнуть у людей, которые пренебрегают регулярными процедурами по уходу за кожей, в результате чего отмершие клетки рогового слоя скапливают и формируют кератомы – доброкачественные новообразования.

Наша кожа постоянно подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов, таких как хлорированная вода и моющие средства, УФ-излучение. В результате повреждается защитный липидный слой кожи, и влага начинает интенсивно испаряться с ее поверхности, а корнеоциты теряют способность к физиологическому слущиванию.

При сахарном диабете гиперкератоз становится следствием нарушения обмена веществ и ухудшения микроциркуляции кожи.

Ношение тесной или неудобной обуви, особенно при плоскостопии, врожденных патологиях стоп, ожирении, может стать причиной утолщение кожи на стопах.

Развитию гиперкератоза шейки матки (лейкоплакии) способствует вирус папилломы человека.

Причиной гиперкератоза может стать хроническое грибковое поражение, а также опоясывающий лишай.

Считается, что симптомы утолщения и сухости кожи могут быть вызваны дефицитом витаминов А, Е, D и С.

Гиперкератоз нередко становится следствием недостатка гормона эстрогена у женщин в период менопаузы.

Заболевания и состояния, при которых развивается гиперкератоз

Сахарный диабет.
Ожирение.
Плоскостопие.
Ихтиоз.
Псориаз.
Экзема.
Менопауза.
Грибковое поражение кожи.
Опоясывающий лишай.
Эритродермия.
Атопический дерматит.
Себорейный кератоз.

Чаще всего за первой консультацией по поводу утолщения кожи обращаются к врачу-дерматологу. После тщательного осмотра, сбора жалоб, выяснения медицинской и семейной истории пациента, проведения лабораторных и инструментальных исследований может потребоваться консультация врача-эндокринолога , врача-онколога , врача-инфекциониста.

Диагностика и обследования при утолщении кожи

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительных методов диагностики помогут установить причину гиперкератоза.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: