Кровоизлияние в подкожную клетчатку при

Обновлено: 27.04.2024

Реактивные изменения ушибленных ран. Зоны некроза при ушибленных ранах

Следует иметь в виду, что в резаных и ушибленных ранах сроки возникновения реактивных изменений и их интенсивность могут колебаться в зависимости от общего состояния организма.

Так, у пострадавших, находящихся после ранения в тяжелом состоянии в связи с обильной кровопотерей или коллапсом, сроки тканевых реакций бывают замедлены, а степень их снижена. Зависят они и от условий причинения ранения: например, при хирургической ране, когда мягкие покровы травмируются меньше, реактивные явления возникают, развиваются и завершаются в более короткие сроки.

Если не происходит инфицирования раны, то в период 24— 48 ч (в зависимости от вида раны и особенностей организма) начинается процесс их заживления. Он проявляется пролиферацией фибробластов в сосочковом слое, где их обнаруживают в большом количестве по ходу подсосочкового сосудистого сплетения. Отсюда пролиферация этих клеток постепенно распространяется на сетчатый слой и подкожную жировую клетчатку.

Однако надо иметь в виду, что реакция фибробластов на травму начинается задолго до увеличения их количества. С помощью гистохимических реакций можно увидеть, что уже с 1-го, но чаще со 2-го часа энзимная активность фибробластов повышена. Она достигает максимума к 16-му часу и далее держится на этом уровне. В фазу пролиферации сохраняется энзимная активность гистиоцитов в подкожной жировой клетчатке.

Параллельно с пролиферативными явлениями в собственно коже и подкожной жировой клетчатке начинается эпителизация дефекта, но ей, так же как и пролиферации фибробластов, задолго предшествует повышение биологической активности клеток эпидермиса. Уже с 4-го часа гистохимически у края раны можно выявить повышенное содержание ДНК в клетках базального и шиповатого слоев; цитоплазма клеток оказывается насыщенной глыбками гликогена.

Если зона некроза незначительна, то заживление происходит путем первичного натяжения — с ограниченным количеством грануляционной ткани. При обширном некрозе рана заживает путем вторичного натяжения — с обильным образованием грануляционной ткани и рубца.

Внешние покровы тела могут травмироваться изнутри отломками костей с образованием ран типа рваных, реже колотых. В таких ранах наибольшие изменения возникают в мышечной ткани и подкожной жировой клетчатке, где отмечают обильное инфильтрирование кровью, образование гематом, а позднее — широкой зоны некроза. Кожа сравнительно с мышцами и подкожной жировой клетчаткой повреждается меньше, имея часто вид рваной раны с сохраненным по краям эпидермисом.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кровоизлияния и кровоподтеки. Микроскопия кровоподтека

Наиболее частым объектом судебно-медицинского исследования являются травматические кровоизлияния в кожу и подкожную жировую клетчатку (кровоподтеки), а также кровоизлияния во внутренние органы, в частности в легкие, брыжейку, стенку тонкой кишки. Макроскопическая картина кровоизлияний различна в зависимости от калибра поврежденного сосуда, принадлежности его к артериальной или венозной системе, сроков травмы.

Кожа в области свежего кровоподтека отечна, сине-багрового цвета. Постепенно отек исчезает, окраска изменяется до различных оттенков зеленого и желтого цвета, контуры кровоподтека становятся нечеткими. При разрезе кожа пропитана кровью. Во внутренних органах кровоизлияние сохраняет насыщенный красный цвет в течение многих дней.

Для микроскопического исследования следует вырезать кусочки из места наибольшего кровоизлияния, на границе с неизмененной тканью, а также на отдалении. При наличии однотипных кровоизлияний различной локализации обязательно надо взять кусочек с таким расчетом, чтобы исключить влияние на микроскопическую картину трупных пятен и трупных гипостазов.

При кровоизлиянии в кожу и подкожную жировую клетчатку в центре геморрагического фокуса эритроциты располагаются густо, вследствие чего контурнруются плохо и уже в свежем (до 1 ч) кровоизлиянии могут превращаться в зернистую массу с оранжевым оттенком. По направлению к периферии эритроциты определяются хорошо, но их форма иногда эллипсовидная. Клетки белой крови встречаются редко. В крупных кровоизлияниях при специальных окрасках можно выявить нити фибрина.

Следует помнить, что при некоторых токсических процессах в собственно коже возникают ограниченные кровоизлияния, носящие название петехий. Их надо отличать от травматических. Последние, располагаясь в собственно коже, чаще всего являются сопутствующими основному геморрагическому фокусу, находящемуся в подкожной жировой клетчатке, п соответствуют ему территориально При токсическом происхождении кровоизлияний в подкожном жировом слое их не бывает, а в собственно коже они обнаруживаются в сосочковом слое, поскольку являются капиллярными и оказываются рассеянными на большой площади.

Место повреждения стенки сосуда в очаге кровоизлияния обнаружить, как правило, не удается. Тромбоза здесь также обычно не находят, поскольку остановка кровотечения из сосудов (мелкого и среднего калибра) подкожной жировой клетчатки происходит путем рефлекторного спазма сосуда в месте повреждения и иногда сопровождается вворачиванием краев разрыва внутрь просвета.

Отек в очаге кровоизлияния в одних случаях слабый, в других— сильный, распространенный. В зоне отека граница между кожей и подкожной жировой клетчаткой выражена неотчетливо. Волокна соединительной ткани сетчатого слоя и подкожной жировой клетчатки раздвинуты, набухшие, эозином окрашиваются бледно. При слабом отеке промежутки между волокнами кажутся пустыми, при сильном отеке между ними определяется гомогенная масса, окрашивающаяся эозином в бледно-розовый, а пикрофуксином в желтый цвет, напоминая транссудат.
В связи с тем, что отек распространяется неравномерно, отдельные участки кожи могут иметь обычный вид. В сосочковом слое и эпидермисе отека не наблюдают.

Геморрагический синдром. Клиника и пример геморрагического синдрома

Основанием к постановке этого синдрома является резкоположительный симптом «щипка», геморрагические проявления при наложении жгута или вакуумной банки (проба Нестерова). При биомикроскопии сосудов отмечались микрокровоизлияния. Достаточно распространенный вариант при нейроциркуляторной дистонии — капиллярные геморрагии подкожной клетчатки и особенно кровоизлияния в конъюнктиву глаз. Мы наблюдали одного больного с кровоизлиянием в область сетчатки с потерей зрения на фоне умеренного вегетососудистого криза. Вариант геморрагического синдрома при НЦД — полостные кровоизлияния: носовые, желудочные, кишечные и почечные. При этом следует отметить, что, несмотря на выраженность, а иногда и повторность кровотечений, редко возникают угрожающие состояния и анемии.
Диагноз геморрагического синдрома в клинике НЦД требует дифференциальной диагностики с другими формами геморрагического диатеза (тромбопенические состояния, геморрагический васкулит, врожденные телеангиоэктазии).

Геморрагические проявления могут возникать как на высоте вегетативнососудистых кризов, так и вне их.

Больная М., 16 лет, учащаяся средней школы. Диагноз: НЦД с геморрагическим синдромом. Больная направлена в гематологическую клинику по поводу геморрагического синдрома неясного происхождения. Периодически у девочки возникали продолжительные носовые кровотечения, повышенная ломкость сосудов и кровоизлияния в подкожную клетчатку. Изменений со стороны крови не установлено. Протромбиновый индекс — 83 %; V фактор —" 95 %; VII — 71 %. Тромбоэластограмма нормальная, фибриноген — 351 мг%. Длительность кровотечения — 7' 31", индекс ретракции — 0,5. Не было установлено признаков какого-либо воспаления, как прямых, так и косвенных.

Причина кровотечений раскрылась при повторном обострении, которое возникло после эмоционального перенапряжения (больная узнала в больнице, что дома продолжаются конфликты между матерью и отчимом). Па фоне кровотечения имели место значительные колебания артериального давления (с 1.30/85 до 90/80 мм рт. ст.), вегетативные нарушения: резкий спонтанный дермографизм выраженная потливость. Биомикроскопия сосудов ногтевого ложа: капилляры очень мелкие, деформированы, фон мутный, несколько отечный со следами диапедеза эритроцитов. Ток крови прерывист, неравномерен. Тонус капилляров изменен. Больной проведено лечение препаратами рутина с аскорбиновой кислотой, проводилась психотерапия — состояние значительно улучшилось, кровотечения прекратились (длительность наблюдений — 7 лет).

К наиболее сложным формам геморрагического синдрома следует отнести вариант с желудочными кровотечениями, возникающими в результате неизвестных по этиологии капиллярных нарушений желудка (синдром Бини). Этот синдром описан как врожденная ангиопатия кожных покровов и желудочно-кишечного тракта. Под нашим наблюдением было 10 больных, у которых периодически возникали желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные мйкроциркуляторными нарушениями, все эти больные переживали тяжелые коллизии с госпитализацией. Часть из этой группы больных неоднократно оперировалась, что не избавляло их от повторных кровотечений.

Больной К., 30 лет. С 1957 гола страдает повторными желудочными кровотечениями. Больному трижды делали операцию — ревизию желудка и последний раз с резекцией 2/3 желудка. Операция не повлияла па частоту кровотечений, И они повторялись преимущественно в зимне-осенний период времени. Факторами, определяющими обострение, были: травмы, воспаление легких, нервные перенапряжения.

Проведенные исследования выявили: изменения деформации капилляров резецированной части желудка (язвенной болезнью и другими заболеваниями желудка не страдал). Капилляры стенки желудка при гастроскопическом наблюдении - значительно изменены, слизистая розовая, видны расширенные венулы. Биомикроскопия сосудов конъюктивы глаза и ногтевого ложа: выраженная деформация капилляров, особенно обращала внимание агрегация эритроцитов III степени; зернистый характер кровотечения был тотален: как в артериолах, так и венулах и капиллярах.

После установления диагноза и причины желудочных кровотечении в виде выраженной системной капилляропатии больной стал принимать большие дозы аскорутина, продектин (3 курса) — кровотечения стали реже и менее выражены, затем был длительный период без кровотечений, но впоследствии они вновь возобновились.

Гематома мягких тканей – это полость, образовавшаяся в результате травмы и заполненная кровью или сгустками. Возникает при излитии крови в ткани из поврежденного сосуда. Представляет собой плотное или флуктуирующее опухолевидное образование, болезненное при пальпации, сопровождающееся отеком и изменением цвета кожи. При глубоком расположении проявляется нарушением формы и локальным увеличением объема пораженного участка. Патология диагностируется на основании жалоб, данных анамнеза и внешнего осмотра. В сомнительных случаях назначается ультрасонография. Лечение – местные консервативные мероприятия, в тяжелых случаях показано вскрытие, дренирование.

МКБ-10

Общие сведения

Гематома мягких тканей – распространенное патологическое состояние в современной травматологии. Может выявляться в области конечностей, лица или туловища, быть небольшой или обширной, располагаться подкожно, внутримышечно, подфасциально, под слизистой оболочкой. Мелкие поверхностные гематомы чаще обнаруживаются в области пальцев рук, обширные скопления крови – в зоне нижних конечностей (голени и бедра). Небольшие образования нередко рассасываются самостоятельно. При попадании инфекции наблюдается нагноение. Патология диагностируется у всех групп населения, отмечается некоторое преобладание людей с высоким уровнем физической активности (детей, молодых мужчин).

Причины

Гематомы могут обнаруживаться при любых видах травматических повреждений (автодорожных, производственных, падениях с высоты и пр.), но наиболее распространенной причиной их образования является бытовая травма. Патология обычно возникает после прямого удара при ушибе, может формироваться вследствие интенсивного сдавления, разрыва сосуда при переломах, вывихах и других повреждениях. Предрасполагающими факторами, увеличивающими вероятность развития данного состояния, являются заболевания, сопровождающиеся нарушениями со стороны свертывающей системы крови и повышенной хрупкостью сосудистой стенки.

Патогенез

В основе механизма формирования гематомы мягких тканей лежит разрыв кровеносного сосуда без наличия раны, реже – при небольшой ране (обычно колотой). Интенсивное локальное травматическое воздействие при ушибе, повреждение костным отломком, резкое противоестественное смещение одних анатомических структур относительно других при переломе или вывихе становится причиной нарушения целостности сосудистой стенки. Кровь под давлением вытекает и «раздвигает» ткани, формируя полость.

Часть крови пропитывает ткани, поэтому в дальнейшем наблюдаются цикличные изменения цвета кожных покровов, обусловленные распадом эритроцитов с образованием гематоидина и гематосидерина. Вначале место повреждения становится багровым или багрово-синюшным, позже приобретает зеленоватый, а затем желтоватый оттенок. При глубоких гематомах цвет кожи может оставаться неизмененным.

В последующем гематома либо рассасывается, либо длительно сохраняется, претерпевая ряд последовательных изменений, завершающихся рубцеванием. При вскрытии свежих образований кровь алая, вязкая, густая, иногда желеобразная, что объясняется активностью факторов свертывания. Позже в полости обнаруживаются либо старые сгустки, либо темная жидкая лизированная кровь. При опорожнении застарелых гематом сгустки могут быть твердыми, образовывать цельную массу, плохо отделяться от окружающих тканей, что связано с начавшимся процессом рубцевания и перерождения в фиброзную ткань. Инфицированные полости заполнены серозным или гнойным содержимым.

Классификация

Систематизация осуществляется по нескольким признакам. Целью деления на группы является оценка тяжести патологии, выбор лечебной тактики, определение необходимости проведения хирургического вмешательства и наиболее вероятного прогноза. В клинической практике различают следующие виды гематом:

По локализации. Гематомы могут быть расположены под кожей, в подслизистом слое, под фасцией, в толще мышечной ткани. Наиболее крупные полости локализуются внутри мышц или подфасциально (между мышцей и фасцией), что обусловлено богатым кровоснабжением и эластичностью скелетной мускулатуры.
По состоянию сосуда. Пульсирующие гематомы формируются при повреждении сосуда большого калибра, отличаются отсутствием тромба в зоне повреждения, возможностью свободного движения крови из полости образования в полость сосуда и обратно. Непульсирующие гематомы обнаруживаются при нарушении целостности мелких и средних сосудов, дефект стенки которых быстро закрывается тромбом.
По состоянию излившейся крови. Несвернувшиеся (свежие) гематомы выявляются в первые часы или дни после травмы, свернувшиеся – спустя несколько суток, лизированные (заполненные старой кровью, неспособной к свертыванию) – через несколько недель. Указанные сроки могут колебаться в зависимости от активности факторов свертывания, размера образования и иных обстоятельств. При проникновении инфекции наблюдается инфицирование, позже – нагноение.
По отношению к тканям. При развитии диффузных гематом процесс пропитывания тканей кровью преобладает над процессом их «раздвигания», полость небольшая или отсутствует. При формировании ограниченных образований ткани пропитаны незначительно, основная масса излившейся крови находится в полости. Осумкованные гематомы определяются в отдаленные сроки, характеризуются наличием слоя плотной соединительной ткани, отделяющей полость от окружающих структур.
По степени тяжести. Легкие гематомы возникают примерно через сутки после травматического эксцесса, чаще рассасываются самостоятельно. Образования средней тяжести формируются в течение 3-5 часов, требуют проведения консервативных или оперативных мероприятий. Тяжелые повреждения диагностируются через 1-2 часа после травмы, являются показанием для вскрытия и дренирования.

КТ ОГК. Гиперденсное скопление крови в толще мышечного массива грудной стенки справа, окруженное зоной отека.

Симптомы

Первыми проявлениями патологии становятся боль и местный отек. Характерным отличием гематомы от других травм мягких тканей на ранней стадии является более выраженная ограниченность припухлости, отсутствие постепенного перехода от отечных структур к неизмененным. В последующие часы отек начинает распространяться. Болезненность усиливается, движения ограничиваются из-за боли. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение давления или напряжения в пораженной зоне. При поверхностном расположении гематомы кожа становится синюшно-багровой. При глубокой локализации полости может выявляться локальная гиперемия кожных покровов, иногда цвет кожи не изменяется.

При пальпации на начальном этапе флуктуация обычно отсутствует, определяется уплотнение и резкая болезненность. После формирования ограниченной полости, содержащей жидкую кровь, выявляется положительный симптом зыбления. Вначале пораженная область при ощупывании напряженная, после спадания отека плотность тканей может снижаться. При благоприятном течении припухлость постепенно уменьшается в размере и исчезает, при неблагоприятном – сохраняется в течение длительного времени, вызывает болезненность при движениях.

Осложнения

Основным возможным негативным последствием гематомы мягких тканей является ее нагноение с образованием абсцесса. Осложнение чаще обнаруживается при сопутствующих повреждениях кожных покровов. При попадании инфекционных агентов в полость образования болевой синдром усиливается, отмечается локальная гиперемия и гипертермия, присоединяются симптомы общей интоксикации. В отдельных случаях возможно распространение гнойного процесса с формированием флегмоны или развитием сепсиса.

Диагностика

Диагностика осуществляется врачом-травматологом. При отсутствии признаков поражения костей и суставов дополнительные исследования обычно не требуются, диагноз выставляется с учетом данных анамнеза (наличие свежей травмы с характерным механизмом), жалоб больного и результатов физикального обследования. При глубоко расположенных гематомах для оценки тяжести повреждения и дифференцировки с ушибом может назначаться УЗИ мягких тканей. При сопутствующем поражении твердых структур выполняется рентгенография соответствующего сегмента. Кроме ушиба дифференциальную диагностику иногда приходится проводить с переломами, надрывами связок и мышц, реже – с синдромом позиционного сдавления, острым миозитом, ишемией при тромбозе сосуда мелкого или среднего калибра и некоторыми другими состояниями, сопровождающимися плотным локальным отеком.

Лечение гематомы мягких тканей

Лечение обычно осуществляется амбулаторно, тактика определяется тяжестью процесса и временем с момента травмы. При свежих повреждениях конечности придают возвышенное положение, прикладывают холод (грелку с холодной водой, пакеты со льдом, завернутые в полотенце), накладывают давящую повязку для уменьшения кровотечения. После организации небольших образований назначают УВЧ, применяют теплые грелки для ускорения рассасывания. Небольшие поверхностно расположенные гематомы вскрывают в условиях травмпункта. При крупных и глубоких полостях, появлении признаков инфицирования показана госпитализация в травматологическое отделение, вскрытие и дренирование на фоне антибиотикотерапии. При неинфицированных гематомах после вскрытия рекомендовано тугое бинтование для устранения полости и ускорения заживления.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно благоприятный. Большинство гематом рассасывается самостоятельно в течение 2-3 недель. Средний срок нетрудоспособности после вскрытия полости составляет около 2 недель, исходом становится полное выздоровление. При отсутствии лечебных мероприятий возможно образование массива фиброзной ткани (рубца) с формированием внешнего дефекта. При наличии инфекции сроки лечения и прогноз могут колебаться, зависят от тяжести процесса. Профилактика включает предотвращение травм и раннее обращение за медицинской помощью при получении повреждений.

Панникулит — прогрессирующее поражение подкожной жировой клетчатки воспалительного характера, приводящее к разрушению жировых клеток и замещению их соединительной тканью с образованием узлов, бляшек или инфильтратов. При висцеральной форме панникулита происходит поражение жировых клеток печени, поджелудочной железы, почек, жировой клетчатки сальника или забрюшинной области. Диагностика заболевания основана на клинике и данных гистологического исследования. Лечение панникулита зависит от его формы.

Общие сведения

Примерно половина случаев панникулита приходится на спонтанную (идиопатическую) форму заболевания, которая чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет. Остальные 50% — это случаи вторичного панникулита, развивающегося на фоне системных и кожных заболеваний, иммунологических нарушений, действия различных провоцирующих факторов (холод, некоторые медикаменты). Известно, что в основе развития панникулита лежит нарушение перекисного окисления жиров. Но, несмотря на многочисленные исследования в области этиологии и патогенеза этого заболевания, дерматология до сих пор не имеет четкого представления о механизме его возникновения.

Классификация панникулита

В классификации панникулита выделяют первичную или спонтанную форму заболевания (панникулит Вебера-Крисчена) и вторичную. К вторичному панникулиту относятся:

иммунологический — нередко наблюдается на фоне системных васкулитов, у детей может быть вариантом течения узловатой эритемы;
волчаночный (люпус-панникулит) — развивается при глубокой форме системной красной волчанки, характеризуется сочетанием симптомов панникулита с кожными проявлениями, типичными для дискоидной волчанки;
ферментативный — связан с воздействием панкреатических ферментов, уровень которых в крови повышается при панкреатите;
пролиферативно-клеточный — возникает при лейкемии, лимфоме, гистиоцитозе и др.
холодовой — локальная форма панникулита, развивающаяся в ответ на сильное холодовое воздействие, проявляется плотными розовыми узлами, которые проходят в течение 2-3 недель;
стероидный — может возникать у детей в течение 1-2 недель после окончания общего лечения кортикостероидами, характеризуется самопроизвольным излечением и не требует терапии;
искусственный — связан с введением некоторых медикаментозных препаратов;
кристаллический — развивается при подагре и почечной недостаточности в связи с отложением в подкожной клетчатке уратов и кальцификатов, а также при отложении кристаллов после инъекций пентазоцина или менеридина;
панникулит, связанный с дефицитом α1-антитрипсина (ингибитора α-протеазы), — наследственное заболевание, сопровождающееся системными проявлениями: васкулитами, геморрагиями, панкреатитом, гепатитом, нефритом.

По форме образующихся при панникулите узлов различают узловой, инфильтративный и бляшечный варианты заболевания.

Симптомы панникулита

Основным проявлением спонтанного панникулита являются узловые образования, расположенные в подкожно-жировой клетчатке на различной глубине. Чаще всего они появляются на ногах и руках, реже — в области живота, груди или на лице. После разрешения узлов панникулита остаются очаги атрофии жировой клетчатки, которые выглядят как округлые участки западения кожи.

Узловой вариант панникулита характеризуется появлением в подкожной клетчатке типичных отдельно расположенных узлов размером от 3-4 мм до 5 см. Кожа над узлами может иметь окраску от обычной до ярко-розовой.

Бляшечный вариант панникулита представляет собой отдельные скопления узлов, которые, срастаясь, образуют бугристые конгломераты. Цвет кожи над такими образованиями бывает розовый, бардовый или бардово-синюшний. В некоторых случаях конгломераты узлов распространяются на всю клетчатку голени, плеча или бедра, сдавливая при этом сосудистые и нервные пучки, что обуславливает выраженную болезненность и отек конечности, приводит к лимфостазу.

Инфильтративный вариант панникулита протекает с расплавлением узлов или их конгломератов. При этом в области узла или бляшки, как правило, ярко красного или бардового оттенка, появляется флюктуация, типичная для абсцесса или флегмоны. Однако при вскрытии узлов из них выходит не гной, а маслянистая масса желтого цвета. На месте вскрывшегося узла образуется длительно не заживающее изъязвление.

Смешанный вариант панникулита — встречается редко и представляет собой переход узловой формы в бляшечную, а затем в инфильтративную.

Изменения со стороны подкожной жировой клетчатки в случае спонтанного панникулита могут не сопровождаться нарушением общего состояния пациента. Но чаще в начале заболевания наблюдается симптоматика, схожая с проявлениями острых инфекций (ОРВИ, гриппа, кори, краснухи и др): головная боль, общая слабость, повышение температуры, артралгии, боли в мышцах, тошнота.

Висцеральная форма панникулита характеризуется системным поражением жировых клеток по всему организму с развитием панкреатита, гепатита, нефрита, образованием характерных узлов в забрюшинной клетчатке и сальнике.

По своему течению панникулит может быть острым, подострым и рецидивирующим, длиться от 2-3 недель до нескольких лет. Острая форма панникулита характеризуется выраженным изменением общего состояния с высокой температурой, миалгиями, болями в суставах, нарушением функции почек и печени. Несмотря на проводимое лечение, состояние пациента прогрессивно ухудшается, изредка бывают непродолжительные ремиссии, но в течение года заболевание заканчивается летальным исходом.

Подострое течение панникулита более сглаженное. Для него типично нарушение общего состояния, лихорадка, изменения функциональных проб печени, резистентность к проводимому лечению. Наиболее благоприятно рецидивирующее или хроническое течение панникулита. При этом рецидивы заболевания протекают не тяжело, часто без изменения общего самочувствия и чередуются с длительными ремиссиями.

Диагностика панникулита

Диагностику панникулита дерматолог проводит совместно с ревматологом, нефрологом и гастроэнтерологом. Пациенту назначают биохимический анализ крови и мочи, печеночные пробы, исследование панкреатических ферментов, пробу Реберга. Выявление узлов висцерального панникулита осуществляют с помощью УЗИ органов брюшной полости, УЗИ почек. поджелудочной железы и УЗИ печени. Посев крови на стерильность позволяет исключить септический характер заболевания. Для дифференцировки инфильтративного варианта панникулита от абсцесса проводят бактериологическое исследование отделяемого вскрывшегося узла.

Точный диагноз панникулита устанавливают по результатам биопсии узла. При гистологическом исследовании выявляют воспалительную инфильтрацию, некроз жировых клеток и их замещение соединительной тканью. Диагностика волчаночного панникулита основана на данных иммунологических исследований: определение антинуклеарного фактора, антител к ds-ДНК, комплемента С3 и С4, антител к SS-A и др.

Дифференциальную диагностику панникулита проводят с узловатой эритемой, липомой, олеогранулемой, инсулиновой липодистрофией при сахарном диабете, актиномикозом, индуративным туберкулезом.

Лечение панникулита

Терапия панникулита проводится комплексно в зависимости от его формы и течения. Для лечения узлового панникулита с хроническим течением назначают нестероидные противовоспалительные (напроксен, диклофенак) и антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота), проводят обкалывание единичных узловых образований глюкокортикоидами. Эффективны физиопроцедуры: УВЧ, фонофорез гидрокортизона, магнитотерапия, озокерит, ультразвук, лазеротерапия.

При бляшечной и инфильтративной форме, подостром течении панникулита применяют глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) и цитостатики (циклофосфан, метотрексат). Для улучшения функции печени целесообразно назначение гепатопротекторов. Лечение вторичных форм панникулита обязательно включает терапию фонового заболевания: панкреатита, СКВ, васкулита, подагры.

Читайте также: