Кровь на паразитов у детей при крапивнице

Обновлено: 25.04.2024

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

У 113 детей (75,3%) отмечались нарушения функции желудочно-кишечного тракта: неустойчивый стул, непереваренный стул, наличие в кале «зелени», слизи — у 66 (44%); запоры или склонность к запорам — у 55 (36,7%), у 17 детей (11,3%) отмечался неустойчивый стул со склонностью к запорам, т. е. периоды нормального или разжиженного стула чередовались периодами запоров; метеоризм, проявляющийся повышенным газообразованием, вздутием живота, урчанием, отрыжками, проявлялся у 30 детей (20%); тошнота, рвота, регургитация отмечались у 29 детей (19,3%).

У 60 (40%) детей, которые по возрасту могли пожаловаться на боли в животе, отмечался болевой абдоминальный синдром: чаще всего отмечались так называемые «летучие боли», которые возникали независимо от еды, периодически, как правило, без конкретной локализации или локализованные вокруг пупка (в параумбиликальной зоне). Такие боли проходили сами по себе без медикаментов или на фоне приема сорбентов, спазмолитиков, некоторым детям нужно было какое-то время полежать; болевой синдром такого характера отмечался у 54 детей (36%). У восьми детей (5,3%) боли в животе носили постоянный характер, часто были связаны с едой (возникали после еды), были интенсивными, часто требовали медикаментозного лечения и госпитализации для исключения острой хирургической патологии; одному ребенку была проведена по этому поводу аппендэктомия, и в аппендиксе с катаральными изменениями обнаружены аскариды; у двух детей отмечался болевой абдоминальный синдром обоих типов.

У 66 детей (44%) отмечались нарушения аппетита: у 54 (36%) аппетит был чаще снижен или избирательный; у 12 (8%) — повышен (ребенок постоянно хочет есть). Часто на вопрос об аппетите родители отвечали «когда как», т. е. были периоды нормального аппетита и снижения или повышения аппетита. В оценке данного показателя не обходится без большой доли субъективности, т. к. родители по-разному оценивают аппетит своих детей.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У 49 детей (32,7%) отмечались различные симптомы, которые также можно связать с воздействием гельминтов на организм: «географический» язык — у 12 детей (8%); отставание в физическом развитии, недостаточная прибавка в весе или похудание за какой-то период времени — у 21 ребенка (14%); болезненный вид (синева под глазами, бледность) выявлен при осмотре у семи детей (4,7%); неприятный запах изо рта, особенно по утрам, отмечался у десяти детей (6,7%); повышенная утомляемость, астенический синдром — у восьми детей (5,3%); эмоциональная лабильность, капризность, раздражительность ребенка — у четырех (2,7%), причем этот показатель субъективен, как и оценка родителями аппетита; гиперсаливация — еще один симптом, который обычно ассоциируют с гельминтозами, отмечался у трех детей (2%); различные проявления гиповитаминозов, в том числе рахит — у пяти детей (3,3%). Нередко при осмотре выявлялись изменения кожного покрова в виде «гусиной кожи».

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.

Для цитирования: Чебуркин А.А. Хроническая рецидивирующая крапивница: синдром или болезнь? РМЖ. 2011;22:1342.

Крапивница развивается вследствие высвобождения и синтеза главным образом – тучными клетками, расположенными в коже, различных медиаторов воспаления. Среди причин дегрануляции тучных клеток выделяют иммунные, неиммунные и идиопатические (неизвестные в настоящее время). В тех случаях, когда патофизиологический механизм хронической крапивницы точно неизвестен, ставится диагноз хронической идиопатической крапивницы (ХИК). Однако, по результатам исследований последних лет, у 25–45% пациентов с ХИК обнаруживаются IgG–антитела к высокоаффинному рецептору для иммуноглобулина Е (IgE) (FcεRI) или против самого IgE: полагают, что эти антитела «ответственны» за дегрануляцию тучных клеток и активацию воспаления. Основным методом лечения хронической крапивницы в случае выявления ее причины является терапия основного заболевания. При этом крапивница является лишь его составной частью – синдромом и исчезает на фоне его ремиссии. При ХИК в лечении на первый план выходят антагонисты H1–рецепторов гистамина, среди которых выделяется дезлоратадин (Эриус) ввиду его специфических свойств: помимо антигистаминного эффекта, установлено его противовоспалительное действие.

Литература
1. Ring J, Brockow K, Ollert M, Engst R.Antihistaminesinurticaria. ClinExpAllergy 1999;29(Suppl. 1):31–37.
2. Simons F.E.R. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis. J. of Allergy and Clin Immunology, 2001;107(4):703–706.
3. Warin RP, Champion RH: Urticaria, London, 1974, WB Saunders.
4. Гервазиева В.Б., Петрова Т.И. Экология и аллергические заболевания у детей. Аллергология и иммунология, 2000;1(1):101–108.
5. Аллергические болезни у детей. Руководство для врачей. Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. М., Медицина, 1998.–347с.
6. Novembre E, Cianferoni A, Mori F, et al. Urticaria and urticaria related skin condition/disease in children. Eur Ann Allergy ClinImmunol 2008: 40: 5–13.
7. Barlow RJ, Warburton F, Watson K, Black AK, Greaves MW. Diagnosis and incidence of delayed pressure urticaria in patients with chronic urticaria.J Am Acad Dermatol 1993;29: 954–958.
8. Greaves M. Chronic urticaria. J Allergy ClinImmunol 2000;105: 664–672.
9. Monfrecola G, Masturzo E, Riccardo AM, Balato F, Ayala F, Di Costanzo MP. Solar urticaria: a report on 57 cases. Am J Contact Dermatol 2000;11: 89–94.
10. LuongKV, NguyenLT. Aquagenic urticaria: report of a case and review of the literature. AnnAllergyAsthmaImmunol 1998;80: 483–485.
11. Wakelin SH.Contact urticaria. Clin Exp Dermatol 2001;26: 132–136.
12. Chronic urticaria and infection. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2004, 4:387–396.
13. Wustlich S, Brehler R, Luger TA, et al. Helicobacter pylori as a Possible Bacterial Focus of Chronic Urticaria. Dermatology, 1999;198:130–132.
14. Hill DR, Nash TE: Intestinal flagellate and ciliate infections. In Guerrant RL, Walker DH, Weller PF (eds): Tropical Infectious Diseases. Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999, pp 703–719.
15. Дерматозы и паразитарные болезни у детей и подростков. Практическое пособие. Екатеринбург: Издательство Уральского университета, 2006, 61 с.
16. I. A. Khan, M. A. Khan. Urticaria and Enteric Parasitosis: an agonizing condition. Med. Channel, 1999; 5(4):25–28.
17. Valent P, Horny HP, Escribano L et al. Diagnostic criteria and classification of mastocytosis: a consensus proposal. Leuk Res 2001;25: 603–625.
18. Ryhal B, Demera RS, Choenfeld Y, Peter JB, Gershwin ME. Are autoantibodies present in patients with subacute and chronic urticaria? J Invest ClinImmunol 2001;11: 16–20.
19. Sabroe RA, Seed PT, Francis DM, Barr RM, Black AK, Greaves MW. Chronic idiopathic urticaria: comparison of the clinical features of patients with and without anti–FeRI or anti–IgE autoantibodies. J Am AcadDermatol 1999;40: 443–450.
20. Grattan C, Boon AP, Eady RA, Winkelmann RK. The pathology of the autologous serum skin test response in chronic urticaria resembles IgE–mediated late–phase reactions. Int Arch Allergy Appl Immunol 1990;93: 198–204.
21. Gaig P, Garcia–Ortega P, Enrique E, Richart C. Successful treatment of chronic idiopathic urticaria associated with thyroid autoimmunity. J Invest Allergol Clin Immunol 2000;10: 342–345.
22. Zauli D, Deleonarid G, Goderaro S et al. Thyroid autoimmunity in chronic urticaria. Allergy Asthma Proc 2001;22: 93–95.
23. Sabroe RA, Grattan CE, Francis DM, Barr RM, Kobza Black A, Greaves MW. The autologous serum skin test: a screening test for autoantibodies in chronic idiopathic urticaria. Br J Dermatol 1999;140: 446–452.
24. Zuberbier T, Greaves MW, Juhlin L, Mark H, Stingl G, Henz BM. Management of urticaria: a consensus report. J Invest Dermatol Symp Proc 2001;6: 128–131.
25. [Guideline] Zuberbier T, Asero R, Bindslev–Jensen C, Walter Canonica G, Church MK, Gimenez–Arnau AM, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy.Oct 2009;64(10):1427–43.
26. Geha RS, Meltzer EO. Desloratadine: a new, nonsedating, oral antihistamine. J Allergy Clin Immunol 2001;107: 751–762.
27. Bachert C. Therapeutic points of intervention and clinical implications: role of desloratadine. ClinExpImmunol 2002.
28. Munster I, Pleyl–Wisgiki G, Traidl–Hoffmann C, Ring J, Behrendt H. Desloratadine regulates the expression of MHC–class molecules and costimulatory signals in cultured human keratinocytes. Allergy 2002;57(Suppl. 73):307–308.
29. Reuther T, Williams SC, Kerscher M. Anti–inflammatory activity of desloratadine: a pilot study. Poster abstract presented at 20th World Congress of Dermatology, 4–5 July 2002, Paris, France.
30. Ring J, Hein R, Gauger A, Bronsky E, Miller B. Once–daily desloratadine improves the signs and symptoms of chronic idiopathic urticaria: a randomized, double–blind, placebo–controlled study. Int J Dermatol 2001;40: 72–76.
31. Grattan C, O'Donnell BF, Francis DM et al. Randomized double–blind study of cyclosporin in chronic ‘idiopathic’ urticaria. Br J Dermatol 2000;143: 365–372.
32. O'Donnell BF, Barr RM, Black AK et al. Intravenous immunoglobulin in autoimmune chronic urticaria. Br J Dermatol 1998;138: 101–106.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Крапивница представляет собой сыпь, состоящую из розовых или красных зудящих волдырей различного размера и формы, возвышающихся над поверхностью кожи. Чаще всего эта сыпь держится недолго и способна мигрировать, то есть, исчезая на одном участке коже, вскоре появляться на другом.

Крапивница бывает острой, если сыпь сохраняется менее шести недель, и хронической, если сохраняется дольше шести недель или появляется часто в течение нескольких месяцев или лет. Острая и хроническая формы крапивницы имеют различные причины и течение, а также требуют разных подходов к лечению.

Считается, что каждый пятый человек хотя бы раз в жизни сталкивается с острой крапивницей. Чаще всего страдают от нее дети. Однако в большинстве случаев она протекает мягко, быстро проходит и не влечет за собой каких-либо тяжелых последствий.

Хроническая крапивница встречается значительно реже – у одного из тысячи людей, чаще среди женщин среднего возраста. Приблизительно треть случаев хронической крапивницы сопровождается ангионевротическим отеком, то есть отеком губ, языка, гортани, суставов. Отек гортани может привести к затруднению дыхания, что представляет серьезную угрозу для жизни и требует незамедлительной медицинской помощи.

Острая крапивница обычно проходит очень быстро, зачастую даже без применения каких-либо препаратов и больше не появляется. В случае хронической крапивницы лечение подбирается строго индивидуально и зависит от непосредственной причины заболевания. При этом необходимо контролировать проявления болезни и по возможности ограничивать воздействие любых факторов, способных усилить патологическую реакцию, так как существует риск развития дыхательных осложнений.

Синонимы русские

Уртикарная сыпь, аллергическая сыпь, уртикарный дермографизм, острая крапивница, хроническая крапивница, аутоиммунная крапивница, уртикария.

Синонимы английские

Urticaria, hives, acute hives, chronic hives, physical urticaria, welts, nettle rush, ordinary hives, pressure urticaria.

Симптомы

Для крапивницы характерны определенный вид и динамика развития, что помогает врачу при осмотре отличить ее от других заболеваний и состояний.

возникает резко, без видимой причины и проходит в большинстве случаев в течение нескольких часов или суток;
может мигрировать;
представлена розовыми или красными волдырями, чаще 1-2 см в диаметре, которые возвышаются над поверхностью кожи и чешутся.

При хронической крапивнице резко ухудшается состояние, затрудняется дыхание, опухают суставы; боли в животе могут свидетельствовать о присоединении ангионевротического отека.

Общая информация о заболевании

Механизм возникновения крапивницы состоит в воздействии патологического фактора на тучные клетки (клетки иммунной системы, которые располагаются под кожей, вокруг сосудов и участвуют в воспалительных реакциях). При крапивнице эти клетки выделяют биологически активные вещества, в частности гистамин, которые увеличивают проницаемость сосудов кожи и способствуют выходу из них жидкости. Это приводит к возникновению характерной сыпи.

Основными причинами острой крапивницы являются:

аллергия – пищевая, на укусы насекомых, на лекарства (пенициллин, аспирин, обезболивающие препараты);
контакт с токсичными и ядовитыми веществами, например химикатами, ядовитыми растениями, косметическими средствами, латексом и другими;
физическое воздействие – в результате развивается так называемая физическая крапивница; причиной может быть как механическое воздействие на кожу, так и жара, холод, солнечные лучи;
вирусы – вирусная инфекция (ОРВИ, грипп) является, по-видимому, не причиной, а пусковым механизмом крапивницы, непосредственная причина которой может быть неизвестна;
неизвестные причины – во многих случаях остается невыясненным, что вызвало крапивницу.

Причина хронической крапивницы окончательно не изучена. Считается, что в ее основе лежит нарушение работы иммунной системы. Провоцирующими факторами могут быть солнечная радиация, жара, холод, прием определенных лекарств. Хроническая крапивница также может быть связана с другими заболеваниями, например болезнями щитовидной железы, печени, аутоиммунной патологией.

Кто в группе риска?

Аллергики.
Дети.
Контактирующие с химикатами, ядами, насекомыми.
Люди с хроническими заболеваниями.
Люди с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями.

Диагностика

Диагноз устанавливается врачом, как правило, уже при осмотре по характерному виду сыпи. При острой крапивнице дополнительные исследования обычно не требуются, так как чаще всего она проходит сама достаточно быстро и больше не возвращается. При хронической крапивнице для подбора лечения необходимо выявить непосредственную причину сыпи. В этом случае большое значение имеет лабораторная диагностика.

Антиперинуклеарные антитела, антитела к двухцепочечной ДНК – исследования, направленные на обнаружение специфических белков (антител), участвующих в разрушении собственных клеток организма, то есть в аутоиммунных заболеваниях. С этими заболеваниями может быть связана крапивница.
Иммунный статус. Определение уровня циркулирующих в крови иммунных комплексов, то есть комплексов чужеродных веществ (антигенов) с антителами. Их количество может быть увеличено при воспалении, инфекции, аутоиммунном процессе. , С4 компоненты комплемента. Комплемент представляет собой комплекс белков, который участвует в иммунном ответе на инфекцию. Снижение уровня белков комплемента, в частности С3 и С4, может указывать на наличие аутоиммунного заболевания.

Посев из носоглотки, исследование микрофлоры (микробного состава) кишечника. Их используют, чтобы выявить источник хронической инфекции, которая может вызывать крапивницу. Дополнительные бактериологические исследования назначают при осмотре гинеколог и стоматолог.
Печеночные пробы (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, билирубин общий, креатинин, мочевина). Определяется уровень печеночных ферментов, продуктов обмена в клетках печени, чтобы выявить возможную патологию печени как причину сыпи.
Оценка функции щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе). Измеряют уровень гормонов щитовидной железы и антител к ним и к ферментам, необходимым для синтеза гормонов. Изменение уровня этих показателей может указывать на аутоиммунное поражение щитовидной железы.
Аллергопробы, то есть определение общего количества иммуноглобулинов Е и специфических иммуноглобулинов Е и G в крови – белков, которые участвуют в аллергических реакциях. Эти анализы чаще всего проводят при подозрении на аллергическую природу острой крапивницы, чтобы определить вещество, которое вызывает сыпь. При хронической крапивнице аллергический механизм маловероятен.

Дополнительные методы исследования

УЗИ органов брюшной полости и щитовидной железы. Используется, чтобы выявить поражения внутренних органов как возможную причину крапивницы.
Биопсия кожи. Взятия образца кожи с помощью скальпеля или специальной толстой иглы после местного обезболивания. Образец исследуют под микроскопом для исключения злокачественных заболеваний кожи, бактериальных поражений.
Кожные аллергопробы. Используются при аллергической крапивнице для выявления провоцирующего фактора сыпи. На кожу внутренней стороны предплечья наносят небольшое количество раствора аллергена, а затем делают небольшой укол на глубину 1 мм (прик-тест) или царапину (скарификационный тест). Возникновение покраснения кожи, отека в этом участке подтверждает вероятность наличия аллергии на данное вещество.
Провокационные пробы. Используются при физической крапивнице. На кожу воздействуют механически – прикладывают ненадолго кусочек льда, проводят шпателем, подвергают воздействию солнечного света – в зависимости от предполагаемой природы крапивницы, и наблюдают за реакцией кожи на раздражитель.

В некоторых случаях для выявления причины крапивницы может потребоваться консультация таких специалистов, как инфекционист, гинеколог, стоматолог, дерматовенеролог.

Лечение

Острая крапивница, как правило, проходит самостоятельно в течение суток и не требует лечения. Холодный душ, прием антигистаминных препаратов могут уменьшить зуд. Антигистаминные препараты блокируют эффект гистамина – основного вещества, вызывающего симптомы крапивницы. При установленной аллергической природе крапивницы основное значение имеет устранение воздействия аллергена на организм.

Лечение хронической крапивницы представляет более сложную задачу. Если известна причина хронической уртикарной сыпи, оно заключается в терапии основного заболевания. Часто положительный эффект достигается при использовании индивидуально подобранной комбинации препаратов. При хронической крапивнице могут быть использованы не только антигистаминные средства, но и определенные виды антидепрессантов, стероиды (синтетические аналоги гормонов надпочечников).

Комплексное лабораторное обследование для выявления основных гельминтозов и протозойных инфекций человека, включающее общеклинические и специфические тесты.

Синонимы русские

Анализы для диагностики гельминтозов и протозойных инфекций.

Синонимы английские

Laboratory diagnosis of protozoal and helminthic infections; CBC, Stool Ova and Parasites test, Cellulose tape test, Protozoal and Helminthic Serology.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, кал, отпечаток с перианальной области.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить (по согласованию с врачом) прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др.), и препаратов, влияющих на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.
Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Сбор биоматериала на исследование проводится только утром (до 10:00), до дефекации. Накануне взятия биоматериала не проводить туалет кожных покровов в области ануса и ягодиц.

Общая информация об исследовании

Гельминтозы и протозойные инфекции наблюдаются повсеместно и особенно распространены среди детей и людей, по роду деятельности контактирующих с домашними и дикими животными. Как правило, инфицирование человека является одним из этапов развития гельминтов или простейших. Многие из паразитов имеют фекально-оральный механизм передачи инфекции и по крайней мере на одном этапе жизненного цикла поражают различные отделы пищеварительного тракта. Несмотря на то что некоторые гельминтозы и паразитозы человека имеют специфические клинические признаки, в целом дифференцировать эти заболевания на основании клинической картины очень сложно. Основную роль в диагностике этих заболеваний играют лабораторные тесты. С учетом того, что у одного и того же человека может наблюдаться сочетание нескольких гельминтозов и паразитозов, рекомендуется выполнение сразу нескольких тестов или, что более удобно для врача и пациента, комплексного анализа на распространенные гельминтозы и паразитозы.

Комплексное лабораторное обследование включает общеклинические и специфические анализы на самые распространенные и важные в клиническом плане гельминтозы и протозойные инфекции. Общеклинические тесты: общий анализ крови, лейкоцитарная формула, анализ кала на яйца гельминтов и анализ кала на цисты простейших.

Общий анализ крови и лейкоцитарная формула используются для того, чтобы определить, является ли гельминтоз или паразитоз инвазивным, и также позволяет выявить возможные осложнения, связанные с инфекцией (анемию). Об инвазивности гельминтозов и паразитозов свидетельствует эозинофилия. Она характерна для амебиаза, эхинококкоза, описторхоза, токсокароза, трихинеллеза и аскаридоза (в фазу миграции личинок). Эозинофилия не характерна для кишечного аскаридоза, энтеробиоза и лямблиоза. Любая длительно текущая инфекция может приводить к развитию анемии (анемии хронического заболевания). Гельминтозы и паразитозы, протекающие с изъязвлением слизистой оболочки пищеварительного тракта (например, амебиаз), приводят к развитию железодефицитной анемии.

Анализ кала на яйца гельминтов и анализ кала на цисты простейших включают макроскопическую оценку кала (цвет, консистенция, наличие крови, избытка слизи, макроскопически определяемых паразитов), микроскопию нативного образца кала (наличие цист простейших – трофозоитов, личинок и взрослых особей гельминтов) и микроскопию окрашенного мазка кала (наличие цист и трофозоитов). Анализ кала на яйца гельминтов позволяет выявить большинство кишечных нематод, цестод и трематод. Анализ кала на цисты простейших позволяет выявить Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Balantidium coli и других простейших. Учитывая, что поступление яиц гельминтов или цист простейших в кал может носить непостоянный характер, однократное исследование кала малоинформативно - рекомендуется исследование трех образцов кала. Следует учитывать, что при некоторых гельминтозах (например, описторхоз) появление яиц в кале начинается только через 2-4 недели после возникновения симптомов заболевания. Отрицательный результат исследований не позволяет полностью исключить наличие гельминтоза или паразитоза.

К специфическим тестам для диагностики гельминтозов и паразитозов относятся серологические тесты и анализ на энтеробоз.

Echinococcus, IgG – определение специфических антител IgG к возбудителю эхинококкоза (Echinococcus granulosus или Echinococcus multilocularis). Чувствительность серологических тестов в отношении E. granulosus при поражении печени (самая частая локализация) составляет около 80 %, при поражении других органов (легкие, головной мозг, кости скелета) – несколько ниже.

Opistorchis, IgG - определение специфических антител IgG к возбудителю описторхоза (Opistorchis felineus или Opistorchis viverrini). Из-за невысокой специфичности серологические тесты являются дополнительным способом диагностики описторхоза (главный тест – анализ кала на яйца гельминта).

Toxocara, IgG, титр - количественное определение специфических антител IgG к возбудителю токсокароза (Тохосаra canis). Серологические тесты обладают достаточно высокой чувствительностью (78 %) и специфичностью (92 %) и могут служить хорошим дополнением или даже альтернативой "золотому стандарту" диагностики данного заболевания - микроскопическому исследованию биопсии ткани, содержащей личинки гельминта (частая локализация – печень и легкие), учитывая, что многие пациенты с токсокарозом - маленькие дети.

Учитывая системный характер таких инфекций, как эхинококкоз, описторхоз и токсокароз, при подозрении на эти заболевания проводят дополнительные обследования, в том числе оценку функции печени.

Trichinella, IgG - определение специфических антител IgG к возбудителю трихинеллеза (Trichinella spiralis и родственные виды). Серологические тесты становятся положительными через 3 недели после инфицирования. Учитывая, что личинки гельминта поражают мышечную ткань, при данном заболевании также могут быть повышены следующие клинико-лабораторные маркеры: креатинкиназа (КК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ).

Ascaris lumbricoides, IgG - определение специфических антител IgG к возбудителю аскаридоза. Аскаридоз – это самый распространенный гельминтоз человека. Серологические тесты являются дополнительным способом диагностики аскаридоза (главный тест – выявление взрослых особей в области рта и ануса, а также анализ кала на яйца гельминта).

Giardia lamblia, антитела - определение специфических антител к возбудителю лямблиоза. Серологические тесты являются дополнительным способом диагностики лямблиоза (главный тест - анализ кала на цисты паразита). Серологический тест становится отрицательным через 1 год после перенесенной инфекции. Также может быть использован тест на антиген G. lamblia в кале.

Энтеробиоз – распространенный гельминтоз, вызываемый Enterobius vermicularis (острица). Яйца остриц не выделяются с калом, поэтому микроскопическое или любые другие исследования кала не применяются. Лабораторная диагностика энтеробиоза осуществляется с помощью специального метода - микроскопического исследования мазков-отпечатков с кожи перианальной области. Микроскопическое исследование позволяет произвести дифференциальную диагностику энтеробиоза с аскаридозом, а также другими неинфекционными заболеваниями, сопровождающимися зудом перианальной области (контактным дерматитом, сахарным диабетом). Учитывая повышенную активность самки в ночные часы, оптимально производить мазок-отпечаток с утра, до совершения утреннего туалета.

Комбинация общеклинических и специфических тестов позволяет достичь наибольшей точности при диагностике гельминтозов и паразитозов. При эффективном лечении изменения, выявленные в общеклинических тестах, нормализуются, а яйца/личинки/взрослые особи гельминтов или цисты простейших перестают определяться, но серологические тесты могут оставаться положительными в течение некоторого времени даже при эффективном лечении.

Для чего используется исследование?

Для диагностики кишечных гельминтозов и протозойных инфекций.

Когда назначается исследование?

При обследовании детей и людей из группы риска заражения гельминтами и простейшими (ветеринары, фермеры, работники, занятые в санитарно-гигиентической сфере);
при наличии признаков глистной инвазии или протозойной инфекции: хронической диареи, мальабсорбции, тошноты, потери веса, а также признаков реакции гиперчувствительности (крапивницы и других сыпей);
при оформлении ребенка в детский сад, лагерь, бассейн, при госпитализации.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

В норме яйца, личинки и взрослые особи гельминтов, цисты и вегетативные формы простейших в кале отсутствуют. Их обнаружение свидетельствует о текущей инфекции.

Серологические тесты могут оставаться положительными в течение некоторого времени даже при эффективном лечении.

Количественное определение в крови специфических иммуноглобулинов класса E к гельминтам Ascaris lumbricoides, которые являются наиболее распространенными паразитами человека и нередко провоцируют развитие аллергических реакций у детей и взрослых.

Синонимы русские

Специфические иммуноглобулины класса Е к аскаридам.

Синонимы английские

Common roundworm (Ascaris lumbricoides), IgE; Ascaris, IgE.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Нематоды Ascaris lumbricoides – наиболее распространенные паразиты человека, которыми заражено 25% населения планеты. Аскаридоз распространен преимущественно в развивающихся сельскохозяйственных регионах с плохой санитарией, однако им можно заразиться и в городских условиях при употреблении немытых овощей и фруктов, пренебрежении мытьем рук и любым другим непрямым контактом с зараженной почвой и экскрементами.

Ascaris lumbricoides являются одними из самых больших паразитов: самки могут достигать длины в 40 см (самцы немного короче). Одна самка может вырабатывать около 200 000 яиц ежедневно. Взрослые особи обитают в тонкой кишке, выделяя яйца с фекалиями. Через 2 недели после выделения личинка в яйцах достигает зрелости и другой человек может заразиться при попадании яиц в организм преимущественно с сельскохозяйственной продукцией и другой инфицированной едой. Яйца крепятся в тонкой кишке, и молодая личинка проникает через кишечную стенку в кровоток, а затем заносится в легкие. В легких личинка попадает в альвеолы и бронхиолы и мигрирует вверх по трахеобронхиальному дереву до глотки, откуда заглатывается обратно в желудочно-кишечный тракт и превращается во взрослую особь в тонкой кишке.

У инфицированных лиц, особенно у детей, в фазу легочной миграции аскарид могут возникать опасные реакции гиперчувствительности. Нередко развивается бронхиальная астма, крапивница, ангиоотеки, эозинофильная инфильтрация легких (синдром Леффлера). В большом количестве вырабатываются как неспецифические, так и специфические к аскаридам IgE-антитела. Уровень неспецифических IgE-антител начинает повышаться через неделю после инфицирования и достигает максимума через 2 недели после повышения аскарид-специфических IgE-антител. Уровень специфических IgE-антител к аскаридам не зависит от количества гельминтов в кишечнике и может отмечаться даже при отсутствии активной инфекции.

К основным аллергенам аскарид относится белок Asc l 1 (чаще обозначается как ABA-1) и тропомиозин Asc l. Возможны перекрестные аллергические реакции с белками других гельминтов, тараканов и креветок, связанные с гиперчувствительностью к тропомиозину. Сенсибилизацию к тропомиозину гельминтов также связывают с развитием гиперчувствительности к клещам домашней пыли и последующим возникновением бронхиальной астмы у лиц, инфицированных гельминтами. Аллергические реакции на антигены аскарид, поступающие ингаляционным путем, отмечаются также у лабораторных работников.

До сих пор не ясно, является ли гельминтоз стимулятором развития аллергии и астмы или паразитарная инфекция вынуждает организм так проявлять свои защитные свойства. Согласно исследованиям, аэроаллергены и некоторые белки гельминтов имеют сходную антигенную структуру. Исходя из этого, существует теория о возникновении IgE-ответа на основные аллергены вследствие стимуляции иммунной системы паразитическими организмами. С другой стороны, инфицирование гельминтами, особенно при высокой паразитарной нагрузке организма и хронической инфекции, рассматривается как защита от развития атопии, а противогельминтное лечение детей с хроническими паразитарными инфекциями увеличивает аллергическую реактивность организма. Однако наличие IgE-антител к аскаридам, особенно у детей, инфицированных в раннем возрасте, а не само присутствие активного аскаридоза, ассоциировано с выраженной одышкой, обострениями астмы и другими проявлениями аллергии.

У лиц с высоким уровнем аскарид-специфических IgE антител отмечаются повышенные уровни IgE-антител к клещам домашней пыли и более тяжелое течение астмы. По некоторым данным, лечение аскаридоза у лиц с бронхиальной астмой улучшает клиническое течение болезни и снижает гиперреактивность бронхов, а уменьшение уровня аскарид-специфических антител ассоциировано с улучшением клинического течения аллергических болезней и регрессом симптоматики.

Для чего используется исследование?

Определение уровня IgE-ответа на антигены гельминта Ascarislumbricoides;
дифференциальная диагностика причин возникновения и обострения аллергических заболеваний у детей и взрослых.

Когда назначается исследование?

При подозрении на сенсибилизацию к Ascarislumbricoides;
при обследовании детей и взрослых с атопическим дерматитом, крапивницей, ангиоотеками, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом/конъюнктивитом, желудочно-кишечными расстройствами, анафилактическим шоком и другими проявлениями аллергических заболеваний.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0.00 - 0.35 МЕ/мл.

Причины положительного результата:

сенсибилизация к Ascarislumbricoides, что может быть ассоциировано с обострением аллергического заболевания.

Причины отрицательного результата:

отсутствие сенсибилизации к данному аллергену;
длительное ограничение или исключение контакта с аллергеном.

Важные замечания

Выполнение данного исследования безопасно для пациента по сравнению с кожными тестами (in vivo), так как исключает контакт пациента с аллергеном. Прием антигистаминных препаратов и возрастные особенности не влияют на качество и точность исследования.

Также рекомендуется

453 Аллергочип ImmunoCAP ISAC (112 аллергокомпонентов)

5 Анализ кала на яйца гельминтов

96 Лабораторная диагностика гельминтозов и паразитозов

113 Скрининговое обследование на гельминтозы (Opisthorchis IgG, Toxocara IgG, Trichinella IgG, Echinococcus IgG)

60 Ascaris lumbricoides, IgG

27 Аллерген i6 - таракан-прусак, IgE

146 Аллерген f24 - креветки, IgG

228 Аллерген d2 - клещ домашней пыли Dermatophagoides farinae, IgE (ImmunoCAP)

+ определение специфических иммуноглобулинов класса E к прочим аллергенам

Кто назначает исследование?

Аллерголог, гастроэнтеролог, педиатр, пульмонолог, терапевт, врач общей практики.

Читайте также: