Красный плоский лишай при гепатите с

Обновлено: 23.04.2024

Рекомендовано лечение выявленных сопутствующих заболеваний (шистосомоза, гепатитов, санация очагов хронической инфекции и др.) и устранение вероятных провоцирующих факторов (отмена лекарственных препаратов, УФО и пр.). Выбор метода лечения при КПЛ зависит от степени выраженности клинических проявлений, длительности заболевания, сведений об эффективности ранее проводимой терапии.

Наружное лечение

Показано при наличии ограниченных высыпаний. Для наружной терапии КПЛ используют глюкокортикостероидные препараты средней и высокой активности (возможно их чередование) в виде смазываний или под окклюзионную повязку 1-2 раза в день ежедневно в течение 3-4 недель:

Триамцинолона ацетонид, 0,1% мазь;
Бетаметазона дипропионат, 0,1% мазь;
Метилпреднизолона ацепонат, 0,1% крем, мазь и жирная мазь;
Клобетазола пропионат, 0,05% крем и мазь;
Флуоцинолона ацетонид, 0,025% мазь;
Гидрокортизона бутират, 0,1% мазь и др.

Общее лечение

Показано при наличии распространенных высыпаний. Учитывая положительный результат от применения кортикостероидных и антималярийных препаратов, назначаемых сочетанно внутрь, рекомендуется совместное использование лекарственных средств данных групп больным КПЛ. Из группы антималярийных препаратов может быть назначен один из приведенных ниже лекарственных препаратов:

Гидроксихлорохин по 200 мг 2 р/день в течение 5 дней, затем перерыв 2 дня, курсы лечения повторять в течение 1–2 месяцев;
Хлорохин по 250 мг 2 р/день в течение 5 дней, затем перерыв 2 дня, курсы лечения повторять в течение 1–2 месяцев.

В терапии КПЛ применяются глюкокортикостероидные препараты системного действия, таблетированная либо инъекционная форма:

Преднизолон в дозе 20–25 мг в сутки в течение 1–2 месяцев с последующей постепенной отменой;
Бетаметазона дипропионат 1 мл в/м 1 раз в 2–3 недели, на курс 3–4 инъекции.

Поливидон + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + кальция гидрокарбонат (гемодез) 400 мл в/в капельно 1–4 раза в неделю, на курс 3–5 инфузий (по потребности);
Калия хлорид + натрия хлорид + магния хлорид 400,0 в/в капельно 1–4 в неделю, на курс 3–5 инфузий;
Натрия хлорид 0,9% 400 мл в/в капельно 1–4 в неделю, на курс 3–5 инфузий;
Кальция глюконат 10% 10 мл в/м 1 р/сут № 8–10;
Тиосульфат натрия 30% 10 мл в/в 1 р/сут № 8–10.

Для купирования зуда назначают любой из следующих антигистаминных препаратов 1-го поколения длительностью 7–10 дней как перорально, так и в инъекционных формах (возможно их чередование):

Хлоромирамин по 25 мг 2–3 р/день;
Мебгидролин по 100 мг 2–3 р/день;
Хифенадин по 10 мг 2–3 р/день;
Клемастин по 1 мг 2–3 р/день.

Режим

В период обострения заболевания пациентам рекомендуется щадящий режим с ограничением физических и психоэмоциональных нагрузок.

Диета

В пищевом режиме должны быть ограничены соленые, копченые, жареные продукты. У пациентов с поражением слизистой полости рта необходимо исключить раздражающую и грубую пищу.

Физиотерапия

Общая ПУВА-терапия с применением фотосенсибилизаторов внутрь (метоксалена по 0,6 мг/кг массы тела или изопимпинеллин/ бергаптен/ксантотоксин по 0,8 мг/кг массы тела) за 1,5–2 часа до облучения УФА. Начальная доза облучения составляет 0,25–1,0 Дж/см 2 . Процедуры проводить 2–4 раза в неделю, разовую дозу УФА увеличивать каждую 2-ю процедуру на 0,25–1,0 Дж/см 2 до максимального значения 10–15 Дж/см2 на курс 20–45 процедур.
Показаны электросон, индуктотермия пояснично-крестцового отдела позвоночника.
При гипертрофической форме КПЛ возможно удаление веррукозных разрастаний при помощи следующих методов деструктивной терапии:

Криодеструкции;
Электрокоагуляции;
Лазеротерапии;
Радиохирургии.

Метод деструктивной терапии выбирается врачом в зависимости от распространенности процесса и локализации высыпаний.

Критерии эффективности лечения

Отсутствие новых высыпаний и разрешение существующих высыпаний, уменьшение зуда.

Показания для госпитализации

Госпитализизация показана при отсутствии эффекта от амбулаторного лечения, а также при наличии тяжелых форм заболевания или его осложнений.

Материал подготовил: Раводин Роман Анатольевич, дерматовенеролог, дерматоонколог, дерматокосметолог. Доктор медицинских наук, доцент

Красный плоский лишай (КПЛ) (lichen ruber planus, lichen planus, лишай Вильсона, красный плоский лихен) в общей структуре дерматологической заболеваемости составляет 0,16-1,2% и до 35-70% среди болезней слизистой оболочки полости рта [1–5]. Эрозивно-язвенные формы КПЛ в 4-5% cлучаев рассматривают как преканцерозы [1, 6, 7]. Число больных этим заболеванием неуклонно растет, причем чаще стали болеть дети.

Клиническая картина КПЛ характеризуется зудящей узелковой сыпью, расположенной симметрично преимущественно на сгибательных поверхностях верхних конечностей, передней поверхности голеней, стоп, в области лодыжек, половых органов; высыпания могут локализоваться и на других участках кожного покрова. Весьма часты поражения слизистых оболочек и ногтей. В настоящее время выделяют клинические варианты КПЛ в зависимости:

1) от конфигурации очагов;

2) от морфологической структуры;

3) от локализации поражения [5].

Типичные папулы могут претерпевать изменения с модификацией расположения, распространения и морфологии самого элемента. Кроме того, при оценке особенностей дерматоза и динамики его течения приходится учитывать не только характер морфологических элементов, их локализацию, но и степень распространенности высыпаний. Начальные признаки неоднотипны: у одних процесс начинается с ограниченных очагов поражения кожи, которые существуют в течение всего заболевания, у других высыпания приобретают сразу распространенный характер. У одного и того же больного по мере развития дерматоза распространенность сыпи может изменяться от локализованных до диссеминированных высыпаний и, наоборот, при регрессе диссеминированных элементов могут длительное время сохраняться отдельные очаги. По характеру морфологических элементов выделяют следующие формы: типичную (узелки полигональной формы розово-фиолетового цвета с пупкообразным вдавлением в центре и поперечной исчерченностью - сетка Уикхема); эритематозную (диффузные очаги вплоть до эритродермии); гипертрофическую (бородавчатую); пигментную; атрофическую; буллезную и пемфигоидную.

По современным представлениям, КПЛ является специфическим типом клеточно-опосредуемой реактивности кожи к ряду антигенов экзо- и эндогенного характера (вирусы, лекарства, химические вещества, собственные метаболиты), которые можно рассматривать как параэтиологические. Аутоиммунный характер патологического процесса доказан для пемфигоидной формы дерматоза (обнаружены антитела к некоторым структурным компонентам базальной мембраны) [5].

Болезни, сочетающиеся с КПЛ, предшествуют или возникают на фоне развившегося дерматоза, а нередко представляют собой результат его трансформации. С другой стороны, сопутствующие заболевания могут влиять на инициацию, характер и течение кожного процесса. При КПЛ, как при любом хроническом воспалительном дерматозе, создается благоприятная почва для появления иных поражений кожи и ее придатков, что позволило выделить характерные синдромы, например синдром Литтла-Лассуэра. Кроме того, появляются изменения, иногда заканчивающиеся малигнизацией. Иммунные и метаболические нарушения, характерные для дерматоза, изменяют гомеостаз и могут способствовать развитию заболеваний, связанных не только с поражением эпителия (кератозы, кератоакантомы, карциномы, витилиго), но и диффузных болезней соединительной ткани, а также другой аутоиммунной патологии [14].

Коморбидность может быть причинной (одна причина нескольких болезней); осложненной (результат осложнения основного заболевания); ятрогенной (проявляется при вынужденном медикаментозном воздействии, при условии заранее установленной опасности того или иного лекарства или медицинской процедуры); неуточненной (предполагает наличие единых механизмов развития заболеваний); случайной [19, 20].

При КПЛ возможны практически все виды коморбидности. Причинной коморбидностью может стать малигнизация гипертрофических очагов на коже, буллезных, эрозивных и язвенных - на слизистых оболочках рта и половых органов, кроме того, ее можно считать и осложненной. В результате лечения дерматоза глюкокортикостероидами как результат ятрогенного воздействия лекарств могут возникнуть сахарный диабет, язвенная болезнь желудка, но эти заболевания имеют и много общего в механизме развития. Сочетание КПЛ с аутоиммунными заболеваниями, гепатитом С, язвенной болезнью, билиарным циррозом печени, аденокарциномой печени, описанные многими авторами, можно трактовать как неуточненную коморбидность, которая, скорее всего, обусловлена общей патогенетической близостью.

В литературе имеется множество описаний сочетания КПЛ с различными заболеваниями, однако систематизировать их трудно. Можно выделить группу дерматозов (псориаз, кератозы, кератоакантомы, плоскоклеточный рак кожи, витилиго, дискоидную красную волчанку, ограниченную склеродермию, склероатрофический лишай, вульгарную пузырчатку и буллезный пемфигоид), но все они в своем патогенезе имеют общие нарушения: ороговения, иммунного ответа, метаболизма, функции эндотелия. КПЛ сочетается с аутоиммунными заболеваниями (нередко сразу с несколькими); с эндокринными; сердечно-сосудистыми; инфекционными. Некоторые авторы механизм возникновения красного плоского лишая объясняют снижением дезинтоксикационной функции органов пищеварения [21]. M. Rocken [22] еще в 1988 г. поставил вопрос более широко, считая, что метаболические изменения в организме могут приводить к «узнаванию» чужеродных клеток эпидермиса и эпителия, которые экспрессировали «обрывки» лекарств, химических веществ, других контактных аллергенов, собственные метаболиты, лиганды. Кератиноциты могут модифицировать под влиянием ультрафиолетового или ионизирующего облучения, вирусов, обменных реакций. Учитывая, что, согласно современным представлениям, КПЛ является специфическим типом клеточно-опосредуемой реактивности кожи (инфильтрат в дерме состоит из Т-лимфоцитов CD4 и CD8 и клеток памяти СD45RO) к ряду антигенов экзо- и эндогенного характера, развитие дерматоза на фоне любой патологии при наличии генетически обусловленных особенностей иммунитета и эпидермального барьера вполне объяснимо.

Возможно сочетание дерматоза с многоочаговой бляшечной склеродермией, склероатрофическим лишаем [1, 44]. Представлен случай буллезной формы КПЛ с последующим образованием язвенных поверхностей на подошвенной поверхности стоп, сочетающийся с синдромом Шегрена [45, 46].

Г.Ф. Романенко и соавт. [47] наблюдали больного дерматомиозитом, у которого имелась полиморфная сыпь: цианотичная эритема и отек на лице, шее, тыльной поверхности кистей и голенях. Кроме того, на кистях и внутренней поверхности предплечий преобладали папулезные высыпания, на туловище - уртикарные элементы. При гистологическом исследовании установлены признаки, характерные для КПЛ. A. Al-Najjar и соавт. [48] ставят вопрос - является ли КПЛ манифестацией дерматомиозита или случайной ассоциацией.

В литературе много описаний смешанных («мixed») форм КПЛ и дискоидной красной волчанки. Несмотря на различные клинические, гистологические и иммунопатологические черты, эти дерматозы часто сочетаются (overlap-syndrom) [49, 50].

Описаны сочетания острого генерализованного КПЛ и подострой кожной дискоидной красной волчанки, КПЛ слизистой рта и типичных очагов дискоидной красной волчанки в области век [51, 52]. Нередки сочетания системного эритематоза с различными формами КПЛ [39, 53].

T. Miller (1971), R. Tan (1986) описали одновременное появление миастении, язвенного колита и КПЛ. Ассоциацию язвенного колита и КПЛ отмечали многие авторы. Существует даже мнение, что язвенный колит - это пемфигоидная форма КПЛ 60. Множественные типичные папулы КПЛ на языке и головке полового члена возникли у больного 47 лет, длительно лечившегося у терапевтов по поводу неспецифического язвенного колита [62].

В современной литературе [63] при описании поражения кожи при неспецифических воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) КПЛ отводится одно из первых мест.

Особенно отчетливо определяется связь дерматоза с патологией желудочно-кишечного тракта при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ [1]. В 1991 г. группа итальянских ученых, обследовав 711 больных КПЛ и 1395 лиц контрольной группы, определили корреляционный риск хронического гепатита при этом заболевании равным 4,7; язвенного колита - 0,7; очаговой алопеции - 2,7 [64].

А.Л. Машкиллейсон [1] отмечает, что у 75% больных КПЛ имелись различные заболевания пищеварительной системы (гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденит, перидуоденит, хронический колит, хронический проктосигмоидит и др.). Из 311 больных, у которых выявлена патология желудочно-кишечного тракта, у 242 была зрозивно-язвенная форма КПЛ слизистых оболочек рта.

Несмотря на результаты многочисленных наблюдений, еще нет прямых доказательств, является ли патология желудочно-кишечного тракта непосредственной причиной возникновения КПЛ или изменения развиваются одновременно. Возможно, поражение слизистой оболочки рта способствует желудочно-кишечным заболеваниям. Однако имеются сведения о том, что обкладочные клетки желудка при язвенной болезни претерпевают те же изменения, что и кератиноциты при КПЛ, т.е. механизм их повреждения идентичен и, скорее всего, имеет аутоиммунный характер [22]. Это можно объяснить так называемым хоминг-эффектом, когда в иммунный ответ вовлекаются все имеющие одинаковое строение клетки (в данном случае кератиноциты кожи и обкладочные клетки желудка).

Метаболические изменения в организме, связанные с изменениями функции печени, дислипидемией, метаболическим синдромом, нарушениями углеводного обмена, могут привести не только к сердечно-сосудистым заболеваниям, но и к неадекватным иммунным реакциям, поэтому сочетание КПЛ с хроническим гепатитом, биллиарным циррозом печени, ксантоматозом, сахарным диабетом, липоидным некробиозом, амилоидозом описываются в литературе довольно часто 73. В 2013 г. группа мексиканских исследователей провела анализ дерматологической заболеваемости в Мехико за 24 года, обнаружив всего 18 случаев пигментной формы КПЛ, причем в 50% случаев дерматоз сочетался с дислипидемией, в 38,8% - с сахарным диабетом, в 22,2% - с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, в 11,1% - с гипогонадотропным гипогонадизмом и лишь у одного больного был обнаружен гепатит С [75].

А. Rebora и F. Rongioletti [76] считают, что хронический гепатит и КПЛ имеют общий аутоиммунный патогенез. A. Parodi и соавт. [77] описывают lichen oris как презентацию активации хронического гепатита и в целом считают его диагностическим признаком печеночной патологии. Авторы обнаружили антитела к микросомам печеночных клеток 1-го типа в крови больных КПЛ. A. Rebora и F. Rongioletti [76], публикуя ряд статей по КПЛ, в их названиях заявляют: «Красный плоский лишай как манифестация билиарного цирроза печени или манифестация аденокарциномы печени». КПЛ на слизистых оболочках полости рта или половых органов многие авторы отмечают в сочетании с гепатитом С [48, 78, 79]. Эта связь дерматоза с гепатитом С и вакцинацией против гепатита В, трактуемая общим инфекционным стимулом (вирусы гепатита С и В), продолжает обсуждаться и в плане коморбидности [43, 48, 79]. F. Femiano и соавт. [80], B. Akay и соавт. [81], A. Argawal и соавт. [82] считают, что к развитию КПЛ может предрасполагать экспрессия цитокинов, индуцированная вирусами гепатита и гриппа у лиц, страдающих данной вирусной инфекцией.

G. Mirowski и соавт. [85] в исследовании, посвященном вульвовагинальной локализации КПЛ, практически у всех больных констатируют урогенитальную инфекцию (хламидийную, кандидозную, вирус папилломы человека).

У многих больных КПЛ чаще гипертрофическая (бородавчатая) форма в виде изолированных элементов, бляшек и очагов возникает на фоне варикозного симптомокомплекса. Хроническая венозная недостаточность отмечена у 21,4% из 325 наблюдаемых больных [62].

Кроме того, описываемые многими авторами сочетания КПЛ со склеродермией или красной волчанкой подтверждают существование этой ситуации, разных ее этапов, возможно, как проявления клеточной эпидермальной и дальнейшей соединительнотканной реакции в аспекте ее защитной и агрессивной роли. Сочетания КПЛ с аутоиммунными заболеваниями, злокачественными опухолями, иногда появление акантолиза при буллезных высыпаниях, в результате чего затрудняется дифференциальная диагностика с паранеопластической пузырчаткой, позволили выделить паранеопластический аутоиммунный полиорганный синдром, в котором высыпаниям КПЛ (лихеноидным и буллезным) отводится определенное место [3, 5].

Заключение

КПЛ, рассматриваемый в настоящее время как иммунозависимое, а при пемфигоидной форме - аутоиммунное заболевание, может свидетельствовать о сопутствующей соматической патологии и даже о системности патологического процесса.

В связи с этим больной КПЛ требует определенной тактики ведения, связанной с тщательным обследованием и консультациями многих специалистов.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Красный плоский лишай: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Красный плоский лишай - хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек неизвестной этиологии. Встречается достаточно редко (по данным ВОЗ 0,5% всех кожных заболеваний) и, как правило, у людей в возрасте от 45 до 60 лет.

Причины появления красного плоского лишая

Причины возникновения красного плоского лишая до сих пор остаются невыясненными. Специалисты относят его к группе аутоиммунных заболеваний, когда организм начинает вырабатывать антитела, разрушающие собственные ткани.

Провоцирующими факторами могут служить стрессовые ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов, возможно, вирусный гепатит С, снижение иммунитета.

Замечено, что больные красным плоским лишаем нередко отличаются повышенной возбудимостью, страдают бессонницей и склонны к частой смене настроения. Некоторые ученые считают, что красный плоский лишай является отсроченной реакций гиперчувствительности на различные химические вещества.

Приверженцы инфекционной природы заболевания говорят о случаях развития красного плоского лишая после различных травм.

Классификация заболевания

У больных красным плоским лишаем различают следующие наиболее часто встречающиеся формы поражения кожи:

типичную (однотипные высыпания в виде папул),
гипертрофическую (бородавчатые высыпания с углублениями),
буллезную (волдыри, переходящие в бляшки),
актиническую (крупные бляшки, светлые по краям и темные в центре),
кольцевидную, или анулярную (высыпания в виде колец с возвышающимися краями),
атрофическую (узелки, возвышающиеся над кожей и оставляющие после себя рубцы),
пигментную (бурые высыпания, сливающиеся в очаги),
эрозивно-язвенную (кроме папул присутствуют эрозии и реже - язвочки),
фолликулярную (остроконечные папулы, покрытые плотными роговыми чешуйками).

При красном плоском лишае высыпания возникают на коже, локализуясь симметрично на сгибательных поверхностях конечностей, туловище, а также на слизистых оболочках полости рта, иногда пищевода, области промежности и ануса, реже поражаются ногти, волосы, ладони, подошвы и лицо.

Больных беспокоит зуд, выраженность которого зависит от формы заболевания. Наличие папул на слизистой полости рта вызывает дискомфорт, при эрозивно-язвенной форме возможна кровоточивость десен, поступают жалобы на сухость во рту и боль при приеме горячей пищи. Язвенные поражения кожи при эрозивно-язвенной форме характеризуются болезненностью, усиливающейся во время движения, если расположены на нижних конечностях.

В редких случаях болезнь затрагивает ногти. Можно наблюдать истончение ногтевой пластины, продольные борозды, расслоение ногтя, изменение цвета ногтевой пластины и даже ее отторжение от ногтевого ложа.

Диагностика красного плоского лишая

В большинстве случаев диагноз «Красный плоский лишай» ставится на основании данных клинической картины. Однако при наличии у пациентов гипертрофической, атрофической, пигментной, пузырной, эрозивно-язвенной и фолликулярной форм типичные элементы, присущие этому заболеванию, могут отсутствовать. Для уточнения диагноза проводят биопсию очагов поражения кожи с последующим гистологическим исследованием.

Перед назначением лекарственной терапии необходимо проведение лабораторных исследований, включающих общий (клинический) анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: АСТ, АЛТ, общий билирубин, триглицериды, холестерин, общий белок.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Лишай: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Лишай – это общее название многих заболеваний различного происхождения. Объединяет их лишь определенная схожесть внешних проявлений – пятна на коже, склонные к шелушению. Эти заболевания никак не связаны между собой, имеют различную этиологию (причины) и симптоматику, соответственно, отличаются как способами диагностики, так и лечения.

Лишаями называют такие заболевания как красный плоский лишай, розовый, отрубевидный, блестящий, линейный (полосовидный), тропический, амилоидный, а также опоясывающий и стригущий.

Причины появления лишая

Поскольку термином «лишай» называют никак не связанные между собой заболевания, то и причины их возникновения совершенно разные.

Красный плоский лишай

Точные причины возникновения этого заболевания до сих пор не установлены, поэтому часто его относят к группе аутоиммунных болезней (иммунная система проявляет агрессию по отношению к собственным здоровым клеткам, в результате чего происходит самоповреждение тканей). Чаще отмечается у женщин в возрасте от 40 до 65 лет.

Провоцирующими факторами могут служить стрессовые ситуации, прием некоторых лекарственных препаратов, токсические воздействия, нарушения гормонального фона, возможно, вирусный гепатит С.

Опоясывающий лишай

Возбудитель опоясывающего лишая, или опоясывающего герпеса – вирус герпеса человека 3-го типа (Vаricella zoster virus).

Вирус способен находиться в организме человека в течение всей жизни, либо никак не давая о себе знать, либо проявляясь таким заболеванием как опоясывающий лишай.

Детская болезнь ветряная оспа (ветрянка) - сигнал о том, что встреча с вирусом состоялась. Опоясывающий герпес — это рецидив болезни в зрелом возрасте. Риск развития заболевания повышен у пациентов, инфицированных ВИЧ, после пересадки костного мозга, химиотерапии и лечения системными глюкокортикостероидами (гормонами), а также при наличии лейкоза и лимфомы.

Опоясывающий герпес может быть ранним маркером инфицирования ВИЧ, указывающим на первые признаки развития иммунодефицита.

Стригущий лишай

Возбудитель стригущего лишая, или микроспории - грибы рода Microsporum. Стригущий лишай – очень заразное заболевание. Заражение происходит в основном при контакте с больными животными или через предметы, инфицированные их шерстью.

Наиболее частый источник болезни - кошки (особенно котята), реже - собаки, кролики, морские свинки, хомяки.

Макроконидии гриба Microsporum canis

Как правило, микроспория наблюдается в мае-июне и в сентябре-ноябре, причем болеют преимущественно дети (даже новорожденные), взрослые - редко. Однако в последние годы увеличилось число больных с хроническим течением заболевания на фоне тяжелых системных поражений – красной волчанки, хронического гломерулонефрита, иммунодефицитных состояний, интоксикаций.

Классификация заболеваний

Формы красного плоского лишая:

типичная,
анулярная,
гипертрофическая,
атрофическая,
эрозивно-язвенная,
буллезная,
пемфигоидная,
пигментная,
эритродермическая,
инверсная,
фолликулярная,
актиническая, или субтропическая.

опоясывающий лишай с энцефалитом (воспалением вещества головного мозга),
опоясывающий лишай с менингитом (воспалением оболочек головного и спинного мозга),
опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы,
опоясывающий лишай с глазными осложнениями,
диссеминированный (распространенный) опоясывающий лишай,
опоясывающий лишай с другими осложнениями,
опоясывающий лишай без осложнений.

везикулярная,
без сыпи,
генерализованная (высыпания по всему кожному покрову),
диссеминированная (высыпания располагаются вдали от пораженного нервного ствола),
опоясывающий герпес слизистых оболочек,
офтальмогерпес (поражение глаз),
атипичные формы: буллезная (крупные пузыри), геморрагическая (пузырьки с кровянистым содержимым, глубокое поражение кожи), гангренозная (на коже остаются рубцы), абортивная (легкая).

поверхностная микроспория волосистой части головы,
поверхностная микроспория гладкой кожи (с поражением пушковых волос \ без поражения пушковых волос),
глубокая нагноительная микроспория.

Высыпания возникают на коже, локализуясь симметрично на сгибательных поверхностях конечностей, туловище, а также на слизистых оболочках полости рта, иногда пищевода, области промежности и ануса, реже поражаются ногти, волосы, ладони, подошвы и лицо.

Опоясывающий лишай

При опоясывающем лишае элементы сыпи расположены асимметрично. Клиническая картина заболевания включает кожные проявления и неврологические расстройства.

У большинства больных наблюдается повышение температуры тела, недомогание, увеличение регионарных лимфатических узлов.

При более легкой, абортивной форме заболевания пузырьки не развиваются.

Боль является основным симптомом опоясывающего герпеса. Она может быть разной интенсивности, тупой или острой, колющей, жгучей, простреливающей или ноющей. Боль часто предшествует развитию кожной сыпи и наблюдается в течение нескольких месяцев или даже лет после разрешения высыпаний (постгерпетическая невралгия).

Болевой синдром, зуд, жжение, как правило, сопровождаются нарушениями сна, потерей аппетита и снижением веса, хронической усталостью, депрессией.

Стригущий лишай

Стригущий лишай поражает волосы, гладкую кожу, очень редко – ногти. Очаги заболевания могут располагаться как на открытых, так и на закрытых частях тела. На гладкой коже они имеют вид отечных, возвышающихся красных пятен с четкими границами, округлыми или овальными очертаниями, покрытых сероватыми чешуйками. Количество очагов при микроспории гладкой кожи, как правило, не более трех, а их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см.

У большинства больных в инфекционный процесс вовлекаются пушковые волосы, могут поражаться брови, веки и ресницы.

При микроспории гладкой кожи субъективные ощущения отсутствуют, иногда больных может беспокоить умеренный зуд.

В случае поражения волосистой части головы очаги располагаются в затылочной, теменной и височной областях. Сначала возникает небольшое шелушение, затем формируются 1-2 крупных (от 3 до 5 см в диаметре) очага и несколько мелких (0,3-1,5 см). Волосы здесь обломаны и выступают над уровнем кожи на 4-5 мм.

Диагностика лишая

Красный плоский лишай

В большинстве случаев диагноз ставится на основании данных клинической картины. Однако при наличии сложных форм заболевания для уточнения диагноза проводят биопсию очагов поражения кожи с последующим гистологическим исследованием.

Перед назначением терапии необходимы лабораторные исследования, включающие общий (клинический) анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: АСТ, АЛТ, общий билирубин, триглицериды, холестерин, общий белок.

Эритема: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эритема – это специфическое покраснение кожи или слизистой оболочки, либо сыпь на определенном участке тела, которые провоцируются сильным приливом крови к капиллярным сосудам. Этот симптом возникает как при психоэмоциональных состояниях здорового человека, так и в результате различных проблем со здоровьем.

Если на гиперемированное пятно надавить пальцем, оно исчезнет, но по окончании давления появится вновь.

Эритема может рассматриваться как:

компонент клинического симптомокомплекса различных заболеваний кожи;
физиологическая реакция организма на различные внутренние и внешние раздражители (механические, биологические, лучевые, температурные, химические, интоксикационные, лекарственные, психогенные и др.);
симптом инфекционного поражения кожи, аллергической реакции, врожденной генетической патологии, токсического поражения, хронических заболеваний внутренних органов, системных аутоиммунных заболеваний;
самостоятельная патология.

Разновидности эритемы

Эритема манифестирует в результате расширения кровеносных сосудов сосочкового слоя дермы. Выделяют активный и пассивный процесс:

Активная эритема характерна для острой фазы воспалительного процесса. Активностью обладают и физиологические эритемы, но они кратковременные (то есть быстро проходят). Кожа в зоне активной эритемы горячая, ярко-красного цвета, может быть отечной. Эти изменения объясняются расширением сосудов кожи и усилением кровотока. Эритематозные пятна чаще имеют округлую форму, а при слиянии напоминают гирлянду.
Пассивная эритема связана с расширением венозных сосудов дермы и стазом крови, в результате чего кожа приобретает синюшно-красный цвет с цианотичным оттенком. Пассивная эритема распространяется диффузно и имеет нечеткие границы.

Возможные причины возникновения эритемы

Неинфекционные эритемы

Эмотивная эритема, как следует из названия, возникает на фоне сильных эмоций или стресса. Обычно локализуется на лице, шее и груди. Ярко-красный или пунцовый цвет пятен объясняется транзиторным (временным) расширением сосудов кожи.
Солнечная эритема – сосудистая реакция на повреждающее воздействие ультрафиолетовых лучей (вплоть до ожога 1-й степени).
Тепловая эритема возникает вследствие продолжительного либо регулярного теплового или инфракрасного воздействия (включая физиотерапевтические процедуры), которого недостаточно для полноценного ожога. Проявляется в виде красноватой сосудистой сетки. Локализация определяется зоной, на которую было оказано тепловое воздействие.

Холодовая эритема манифестирует под действием на кожу и слизистые оболочки низких температур. Проявляется сине-красной сыпью с локальными отеками и зудом.

К эритродермии относят атопический, контактный, себорейный дерматиты, псориаз, красный отрубевидный лишай, красный плоский лишай, розацеа, чесотку, лимфому кожи и т.д.

Симптоматическая эритема характеризуется гиперемированными пятнами неправильной формы, возвышающимися над кожей, и является аллергической реакцией на некоторые лекарства либо развивается на фоне полиартрита.
Стойкая возвышающая эритема – это признак аллергического васкулита.
Пальмарная эритема («печеночные» ладони) проявляется малиновыми пятнами на ладонях и кончиках пальцев у больных циррозом печени. Схожие пятна могут наблюдаться во время беременности, а также при полиартрите, патологиях легких, подостром бактериальном эндокардите и т.п.
Кольцевидная эритема представляет собой монетовидные, отечные пятна красного, ярко-розового или цианозного цвета на коже туловища и конечностей. Пятна могут увеличиваться в размере и сливать. Может наблюдаться повышение температуры тела. Выделяют несколько видов кольцевидной эритемы:

центробежная эритема Дарье – относится к инфекционно-аллергическим проявлениям и чаще встречается у мужчин среднего возраста;
маргинальная эритема (болезнь Лендорфф-Лейнера) – одно из проявлений острой ревматической лихорадки;
круговидная мигрирующая эритема Гаммела – представляет собой концентрические высыпания, похожие на древесные волокна и ассоциированные с различными видами онкологических процессов.

Возникают в результате попадания инфекции (бактерий, вирусов, простейших, гельминтов) в капилляры кожи. К группе инфекционных эритем относятся:

Пятнистая инфекционная эритема Розенберга – самостоятельное заболевание, которым болеют по большей части подростки и молодые люди до 25 лет. Проявляется асимметричной сыпью красного цвета на теле и слизистой оболочке полости рта, лихорадкой, сильной головной и суставной болью, бессонницей.
Инфекционной эритемой Чамера, как правило, болеют дети. Возбудителем является парвовирус В19. Характеризуется внезапным началом – на лице появляется мелкая сыпь, которая по мере прогрессирования заболевания сливается в эритематозное пятно («синдром пощечины») с пятнисто-папулезной сыпью на туловище и руках.
Узловатая эритема («красные шишки») характеризуется болезненными подкожными узелками красного или фиолетового цвета (отсюда и название), которые находятся преимущественно на передних поверхностях ног, на предплечьях и на бедрах. Узелки плотные и припухшие. Часто появляется на фоне тонзиллита, скарлатины, туберкулеза, сопровождает системные заболевания, включая стрептококковую инфекцию, ревматические заболевания, мононукулеоз, саркоидоз и воспалительное заболевание кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), болезни Бехчета, синдром Лефгрена. Провоцирующим фактором может стать прием противозачаточных и сульфаниламидных препаратов.
Экссудативная многоформная эритема характеризуется симметрично расположенными отечными красно-розовыми пятнами на коже, кайме губ, слизистой оболочке рта, гениталиях. Поражения имеют вид мишени или радуги с центральной папулой и четкими границами пятен. Папулы, наполненные серозным или кровянистым содержимым, лопаются с образованием язвочек. Провоцировать такую эритему могут пульпит, гайморит, корь, герпес, скарлатина, обезьянья оспа и др. инфекционные заболевания, а также прием некоторых лекарственных препаратов.
Синдром Стивенса-Джонсона – острое токсико-аллергическое заболевание, для которого характерно появление пузырей на слизистых оболочках рта, глаз, горла, половых органов. Заболевание обычно протекает хронически, с постоянными рецидивами.
Скарлатиноподобная рецидивирующая эритема Фереоля-Бенье – остро протекающее рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза. Характеризуется доброкачественным течением и благоприятным прогнозом. Нередко развивается после лекарственных интоксикаций, переохлаждения, стресса, на фоне гриппозной и другой инфекции. Высыпания, склонные к слиянию, появляются в виде ярко-красных пятен различной величины – от точечных до крупных. После исчезновения сыпи кожа шелушится, на ладонях и подошвах роговой слой отходит в виде «перчаток» и «чулок».
Мигрирующая эритема Липшютца – основное клиническое проявление начальной стадии болезни Лайма. Заболевание вызывает бактерия боррелия, которую переносят клещи. Эритема расположена по центру, окружена бледным кольцом и наружной воспаленной каймой.

Диагностику эритемы проводит врач-дерматолог, дерматовенеролог или аллерголог . Первичный прием может осуществить терапевт или врачу общей практики. Возможно, впоследствии понадобится консультация ревматолога, пульмонолога, эндокринолога , фтизиатра и инфекциониста. При появлении эритемы у ребенка следует обратиться к врачу-педиатру или детскому дерматологу.

Диагностика и обследования при эритеме

Диагноз обычно основывается на характерной клинической картине с учетом возраста пациента и прицельной дифференциальной диагностики с крапивницей, корью, краснухой, энтеровирусной экзантемой, сифилисом, лепрой и др. Для исключения прочих патологий подбираются методы комплексной диагностики, в том числе:

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Читайте также: