Кожный зуд при новаринге

Обновлено: 25.04.2024

Зуд кожи - это довольно часто встречающееся неприятное ощущение, вызывающее желание расчесывать поражённый участок кожи. Зуд может быть острым или хроническим, локальным (ощущаться на каком-то одном определённом участке кожи) или генерализованным. Зуд сам по себе не является заболеванием - это всего лишь один из симптомов некоторых заболеваний кожи, нарушений работы внутренних органов или нервной системы. Однако сильный зуд способен причинять человеку невероятные страдания. Вынести зуд часто даже сложнее, чем боль.

Расчёсывание приводит к усилению зуда, покраснению и воспалению кожи. В места повреждений может проникать инфекция, что вызывает гнойничковые заболевания кожи.

Причины возникновения зуда

Как ни странно, патофизиология кожного зуда очень сложна. Зуд является результатом каскада гуморальных и нервно-рефлекторных реакций, который может быть запущен различными факторами.

Наиболее распространенные причины локального зуда:

сухость кожи;
инфекции, поражающие верхний слой кожи, такие как фолликулит и импетиго;
зуд является одним из первых симптомов контактного, аллергического и атопического дерматита - аллергической реакции организма на некоторые медикаменты, химические вещества, растения, укусы насекомых, и т.д.;
зуд сопровождаемый сыпью на коже один из симптомов детских инфекций (ветряная оспа, корь);
паразитарные инфекции, например вши (преимущественно зуд волосистой части головы), чесоточные клещи (характерен зуд в сочетании с чесоточными ходами на коже), острицы (вызывают сильный зуд в области анального отверстия у детей).

Зуд половых органов наблюдается преимущественно у женщин. Причиной этому служат обильные бели, кандидоз, трихомониаз, раздражающее действие мочи при сахарном диабете, подагре, воспалительные заболевания половых органов, сексуальные неврозы, в отдельных случаях у девочек – острицы.

К причинам генерализованного зуда относят:

болезни печени, сопровождающиеся желтухой и гипербилирубинемией;
эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз);
некоторые заболевания крови (железодефицитная анемия, истинная полицитемия и др.);
психические расстройства;
ксеродермия;
некоторые онкологические заболевания.

Также выделяют «старческий зуд» - необъяснимый интенсивный зуд у людей старше 70 лет в отсутствие видимых причин.

Лечение

Как мы уже говорил, зуд является не самостоятельным заболеванием, а симптомом. Именно поэтому при наличии кожного зуда врач, сначала проводит тщательную диагностику (она может включать разнообразные исследования в зависимости от клинических проявлений и конкретной ситуации), а затем назначает лечение.

Для ослабления чувства зуда можно использовать следующие местные средства:

действие холода (холодный душ, холодный компресс, полотенце, смоченное в холодной воде; однако следует помнить, что длительное воздействие влаги может отрицательно воздействовать на кожу при аллергических заболеваниях);
лосьоны с ментолом и камфорой (обладают местным анестезирующим действием, оказывают охлаждающее и успокаивающее влияние на кожу);
антигистаминные препараты для местного применения (кремы и мази).

Антигистаминные препараты для приема внутрь и мази, содержащие глюкокортикостероиды, не следует применять до консультации с врачом.

Избегайте воздействия тепла, ярких солнечных лучей, физических нагрузок. Носите просторную хлопковую одежду.

Зуд кожи является одним из наиболее распространенных своеобразных ощущений, возникающих под действием различных факторов. Зуд кожи сопровождается нанесением повреждений в виде расчесов различной степени выраженности. Единой точки зрения относительно специфичности рецепторов, объективирующих ощущение зуда, не существует. Большинство исследователей сходятся во мнении, что чувство зуда и боли воспринимается окончаниями безмиелиновых нервных волокон из дермо-эпидермальной зоны и передается в корковые центры головного мозга. При этом ученые не отрицают участие в этом процессе тактильных и осязательных рецепторов.

Зуд — это своеобразный сигнал об опасности, возникающий в результате воздействия на организм того или иного фактора, являющийся защитной реакцией и выступающий как механизм адаптации к среде. С физиологической точки зрения его можно определить, как восприятие сознанием кожного ощущения с последующим возникновением двигательной реакции, целью которой является устранение раздражителя с поверхности кожи. Зуд как симптом и как заболевание упоминается в трудах Гиппократа, Авиценны, Галена. В 1694 г. I. Lazonius описал тяжелую форму зуда, назвав это состояние pruritus (цит. А. М. Аминев). Из отечественных ученых проблемами зуда занимались И. Я. Раздольский (1922), П. В. Никольский (1922), А. М. Аминев, В. Л. Головачев, Ю. С. Скрипкин (1967), Ю. С. Бутов (1975), Е. В. Соколовский (1998), Г. И. Суколин и др. (2002).

Зуд может выступать как симптом при различных дерматозах и соматической патологии и как самостоятельное заболевание, входящее в группу нейродерматозов. Механизм зуда полностью не изучен. Известно, что у больных, страдающих кожным зудом, в коже в больших количествах накапливаются гистамин, брадикинин, энкефалин, опиатные белки и множество других различных пруритогенов, включая энзимы. Различают зуд физиологический и патологический.

Физиологический зуд, несильный и непродолжительный, возникает как ответ кожи на адекватные раздражения окружающей среды, в том числе длительное давление на ткани, трение, ползающих насекомых и другие факторы.

Возникновение патологического зуда связано с соматической патологией либо с дерматозами. При этом он становится более интенсивным, сопровождается глубокими повреждениями кожи, протекает в форме пароксизмов с выраженными невротическими нарушениями, неадекватными реакциями, нарушением сна.

Зуд по распространенности подразделяется на универсальный и локализованный. Развитие универсального зуда различной интенсивности связано с заболеваниями печени (гепатит, цирроз, рак), почек (пиелонефрит, амилоидоз), поджелудочной железы (диабет), эндокринной (гипотиреоз, гипертиреоз) и кроветворной (лейкемии) систем. Выяснить причину универсального зуда непросто. Необходимы тщательное изучение анамнеза и всестороннее исследование. Тем более что зуд как моносимптом на ранних стадиях может быть первым признаком онкологических заболеваний. Немало проблем связано и с локализованным зудом кожи. Областью наиболее частой локализации ограниченного зуда являются наружные половые органы, зоны ануса, шейно-воротниковая зона, голеностопные суставы. Реже патологический процесс локализуется в области внутренней поверхности бедер, голеней.

Согласно определению J. Jockart-Hummery (1931), pruritus ani представляет собой часто встречающееся, весьма неприятное и характеризующееся упорным течением заболевание (А. М. Аминев). Наблюдается почти исключительно у мужчин, особенно после 40 лет. У женщин встречается в сочетании с pruritus genitalium.

При длительно существующем зуде в коре головного мозга формируется доминанта — очаг патологического возбуждения, происходит стереотипизация нервных процессов, и зуд из защитной реакции превращается в стандартную реакцию на различные внешние раздражители. Формирующиеся на коже морфологические изменения в виде расчесов-экскориаций, трансформирующихся в последующем в лихенификацию, приводят к изменению чувствительности периферических рецепторов, снижению порога восприятия зуда и формированию ограниченного нейродермита.

Анальный зуд может быть первичным и вторичным, острым и хроническим. Этиология анального зуда зависит от многих факторов. Так, серьезную проблему представляют заболевания аноректальной области в виде анальных трещин, свищей, геморроя, проктитов, гипертрофии и воспаления анальных сосочков, хронических проктосигмоидитов, перианальных кондилом, лейкоплакий, дисфункций сфинктера, гнойного гидраденита, сопровождающиеся сильным зудом. Патологические процессы, протекающие в данной области, обусловлены изменениями рН в щелочную сторону, увеличением остаточного азота, раздражением нервных рецепторов перианальной области и возникновением зуда.

Заслуживают внимания исследования А. И. Рождественского, указывающие на серьезную роль, которую играет скрыто протекающий хронический проктосигмоидит или аногенитальный герпес. Формирование анального зуда автор связывает с резким сдвигом pH в щелочную сторону до 8,5–10,0 в сигмовидной и прямой кишках, усиливающим дисбактериоз и процессы гниения. Зуд никогда не развивается при повышенной кислотности в кишечных массах. Высокая концентрация протеолитических ферментов, воздействующих на нервные окончания, приводит к возникновению зуда. Вследствие усиленного протеолиза в пораженной коже в два-три раза (с 50—70 мг% в норме до 140—170 мг% при патологии) нарастает содержание остаточного азота, при этом, однако, в самих чувствительных окончаниях перианальной кожи каких-либо характерных изменений обнаружено не было. Вторичный зуд в качестве основного симптома возникает при соматических заболеваниях или дерматозах. Так, нарушение функциональной и перистальтической активности толстой кишки создает условия для задержки каловых масс и дополнительного инфицирования простаты. Это подтверждается частым обнаружением E. Coli в секрете простаты у пациентов с хроническим вялотекущим простатитом, что дает основание предположить наличие трансмиссии микроорганизмов из толстой кишки в простату и их участие в поддержании хронического процесса (А. М. Осадчук и др.). В литературе приводятся данные о том, что в ряде случаев хроническая дизентерия также может выступать в качестве фактора, обуславливающего развитие зуда (А. И. Фишбейн).

Зуд перианальной области может возникать при доброкачественной или злокачественной гиперплазии простаты. В 92% случаев в патологический процесс вовлекается толстая кишка. При этом в кишечнике отмечаются дисбиотические изменения различной степени выраженности, сопровождающиеся значительными морфологическими изменениями апудоцитов, как с увеличением их количества, так и повышением функциональной активности.

У пациентов с инфекционными заболеваниями урогенитального тракта (хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз, герпетическая инфекция, гонорея, трихомониаз, сифилис), особенно при рецидивирующем течении, отмечаются значительные изменения микробиоценоза кишечника (В. И. Кисина), которые сопровождаются выраженными ощущениями зуда, жжения и обусловлены воздействием токсинов бактерий, а также непосредственно кишечной слизи на нервные окончания перианальной области.

Гинекологическая патология (кольпиты различной этиологии, бактериальный вагиноз, крауроз вульвы, лейкоплакия), беременность, состояние менопаузы нередко сопровождаются зудом различной интенсивности. Возникновение зуда при беременности связывают с холестазом. Зуд, обусловленный холестазом, может также развиваться у женщин, принимающих пероральные контрацептивы. В отдельных случаях зуд наружных половых органов у женщин связывают с нейротрофическими и гормональными нарушениями (В. Л. Говорухина).

Особо следует обратить внимание на атопический дерматит, экзему, псориаз, красный плоский лишай, гельминтозы, чесотку, фтириаз, микозы, ксеродермии, характеризующиеся упорным течением и сопровождающиеся интенсивным зудом.

Патофизиология зуда при атопии до сих пор полностью не раскрыта. Его возникновение связывают с нарушениями в центральных и периферических отделах нервной системы, обусловленными феноменом β-адренергической блокады, активизацией биологически активных веществ, катехоламинов, ферментов (О. А. Синявская, Н. П. Торопова, 1993). Важную роль играют аутоиммунные нарушения, приводящие к накоплению IgE-комплексов, эозинофилов, цитокинов и медиаторов, определяющих формирование зуда и воспалительного процесса.

Ксеродермии чаще встречаются у пожилых и, более того, являются самой распространенной причиной зуда в этой возрастной группе. Ксероз в пожилом возрасте обусловлен пониженным содержанием воды и гиалуроновой кислоты в коже.

Определенное значение в формировании зуда играют аскаридоз, энтеробиоз, онхоцеркоз (И. Л. Микадзе, И. М. Ижевский), связанный с аллергизацией к чужеродному белку. Эндокринные и метаболические нарушения, такие, как сахарный диабет, гипертиреоз, тиреотоксикоз, карциноидный синдром, могут сопровождаться зудом, при этом важная роль отводится повышению активности кининов, активации бактериальной, кандидозной и дерматофитной инфекций.

Патология гепатобиллиарной системы, заболевания почек приводят к выраженным изменениям биохимии крови, накоплению токсических продуктов и развитию периферических нейропатий. В большинстве случаев гематологические и лимфопролиферативные заболевания сопровождаются выраженным зудом. В качестве медиаторов в настоящий момент рассматриваются гистамин и лейкопептидазы, выделяемые патологическими лимфоцитами и гранулоцитами.

Наибольший интерес и трудность в плане диагностики представляет паранеопластический зуд. На связь кожного зуда со злокачественными опухолями впервые указал еще в 1896 г. Дарье. Хотя и не часто, зуд может быть первым проявлением злокачественных опухолей внутренних органов, поэтому среди причин зуда неясного генеза опухоли занимают важное место. Паранеопластический кожный зуд отмечается у половины всех больных страдающих раком желудка, прямой кишки и у 1/4 больных с новообразованиями гениталий (Е. В. Соколовский, 1998). Нельзя отрицать важности воздействия факторов окружающей среды, так как они в значительной степени влияют на чувствительность кожи к пруритогенным стимулам. Хорошо известно, что существует связь между порогом восприятия зуда и температурой кожи, повышенной влажностью, ношением одежды из синтетических, шерстяных тканей, использованием разнообразных порошков, антистатических препаратов, дезодорантов, а также и ароматизированной туалетной воды.

Стресс, эмоциональные переживания отрицательно сказываются на течении любого заболевания, и зуд в этом смысле не является исключением.

При назначении лекарственных препаратов необходимо учитывать их побочное действие. Так, например, при лечении хронических запоров назначение касторового, вазелинового или миндального масла может непроизвольно приводить к загрязнению заднего прохода и вызывать зуд. Применение некоторых антибактериальных, сульфаниламидных, морфиноподобных препаратов, анальгетиков приводит к сенсибилизации, развитию аллергических реакций и формированию зуда. Прием определенных пищевых продуктов (томаты, пряности, вина, кофе, кока-кола и т. д.) может также провоцировать развитие кожного зуда.

Необходимо тщательно изучить жалобы, анамнез жизни, а также анамнез болезни пациентов, страдающих кожным зудом. С помощью скрининговых методов определяют уровень глюкозы в крови, проводят тест на толерантность к глюкозе, выявляющий уровни холестерина, билирубина, мочевины, мочевой кислоты, креатинина, железа; берут анализ кала на наличие гельминтов, диагностируют дисбактериоз и т. д. Затем больным проводят углубленное инструментальное обследование и направляют на консультации к специалистам.

Лечением зуда врачи занимались еще в древности, но и до настоящего времени проблема лечения этого заболевания не потеряла актуальности. «Не одна заработанная тяжелым трудом врачебная репутация разбилась вдребезги об этот подводный камень» (J. F. Montague). Упорное течение кожного зуда, неэффективность в ряде случаев общего и наружного лечения диктуют необходимость использовать индивидуальный подход к лечению этого заболевания, с учетом выявленных этиопатогенетических механизмов.

Диетотерапия

В связи с выраженной дисфункцией со стороны ЖКТ, своевременно и адекватно назначенная диетотерапия в большинстве случаев, способствует достижению ремиссии заболевания или полному выздоровлению. Гипоаллергенная диета предусматривает исключение продуктов, способных вызывать и спровоцировать развитие или обострение кожного зуда. Из пищевого рациона больных исключают продукты, содержащие красители, консерванты, эмульгаторы, а также яичный белок, крепкие мясные бульоны, жареное, пряности, рыбу, икру, сыры, кофе, мед, шоколад, цитрусовые фрукты, алкоголь, кока-колу, томаты и др.

В рацион включают легко усвояемые, калорийные каши (из овсяных, гречневых, перловых круп), кисло-молочные продукты, отварные овощи и мясо. Рекомендуемые диеты должны быть оптимальны по содержанию белков и витаминов и составляться в тесном сотрудничестве с диетологом.

Гигиенические мероприятия

Медикаментозная терапия

В связи с наличием выраженных невротических реакций назначают седативные препараты. Мягким седативным действием обладают препараты растительного происхождения — настойка пиона, пустырника, корня валерианы, ново-пассит. Используются антидепрессанты — амитриптилин внутрь 0,025—0,05 г; ниаламид внутрь 0,025—0,01. Из транквилизаторов назначают диазепам 0,005—0,015 в сутки, лоразепам 0,001—0,0025 г в сутки. Назначение антигистаминных препаратов обусловлено высоким уровнем гистамина в тканях и его важной ролью в механизме кожного зуда. Целесообразно назначение антигистаминных препаратов второго поколения — лоратидин, терфинадин, цитиризин, эбастин, семпрекс, телфаст, зиртек, тавегил и др., которые более эффективно снимают зуд, так как уменьшают беспокойство больных и вторичную адренергическую стимуляцию. Целесообразно назначение ферментных препаратов, таких, как вобэнзим, флогэнзим по 2-3 драже (таблетки) три раза в день за 30 мин до приема пищи. После проведенного лечения необходимо проводить комплекс профилактических мероприятий, которые включают в себя гигиенические мероприятия, рациональную гипоаллергенную диету, предупреждение заболеваний и действия эндо- и экзогенных факторов, способных вызывать зуд. По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Ю. С. Бутов, доктор медицинских наук, профессор
Е. П. Коновка
РГМУ, Москва

В обзоре приводятся современные сведения по диагностике и терапии дермографической крапивницы (ДК). Антигистаминные препараты 2-го поколения являются средствами выбора для терапии ДК. К возможным альтернативным и потенциально эффективным средствам относят

The overview gives the modern data on diagnostics and therapy of dermographic nettle rash (DNR). 2nd generation antihistamin preparations are choice options for DNR therapy. Omalizumab and phototherapy are considered alternative and potentially effective preparations.

Хроническая крапивница сопровождается появлением зудящих волдырей и/или ангиоотеков в течение более 6 недель. Она может быть спонтанной или индуцированной. К последней относятся симптоматический/уртикарный дермографизм (син. urticaria factitia, механическая крапивница, дермографическая крапивница (ДК)), холодовая, отсроченная от давления, солнечная, тепловая, холинергическая, контактная крапивница и вибрационный ангиоотек.

В широком понимании дермографизм — это локальная реакция сосудов кожи в виде полос разного (обычно красного или белого) цвета на месте штрихового механического раздражения кожи. Изменение цвета кожи в месте механического воздействия при дермографизме обусловлено реакцией (спазмом или расширением) артериальных и венозных сосудов кожи.

Говоря о дермографизме по отношению к крапивнице, подразумевается состояние, при котором зуд и волдыри возникают в течение нескольких минут после механического раздражения кожи, например, тупым предметом или одеждой. Принято разделять дермографизм на уртикарный, т. е. симптоматический с развитием реакции «волдырь–эритема–зуд» в области раздражения кожи, и неуртикарный (белый, красный и черный).

Отдельно рассматривается простой дермографизм, который возникает у 2–5% здоровых лиц в ответ на значительное (среднее и сильное) механическое раздражение кожи в виде эритемы и волдырей в области контакта. Несмотря на отсутствие зуда (важный диагностический признак состояния), реакция может быть достаточно заметной. Предполагают, что такой ответ связан с физиологической гиперреакцией кожи. Лечение в данном случае, как правило, не требуется.

В отличие от простого дермографизма при ДК практически всегда наблюдаются как зуд, так волдыри и эритема, а для появления реакции часто требуется раздражение кожи слабой силы.

ДК считается самой частой формой индуцированной крапивницы с распространенностью 4,2–17% и средней продолжительность около 6 лет. ДК наиболее часто встречается в молодом возрасте, может протекать вместе с другими видами заболевания, например хронической спонтанной крапивницей, и может приводить к значительному снижению качества жизни.

Как и при других видах крапивницы, патогенез ДК связан с дегрануляцией тучных клеток и высвобождением биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, что приводит к симптомам заболевания. В настоящее время предполагается, что к дегрануляции тучных клеток приводит образование антигена («аутоаллергена»), выделяющегося при механической стимуляции кожи, что вызывает образование специфических IgE-антител, направленных против этого антигена. Обсуждается роль IgG/IgM-антител.

ДК, как правило, носит идиопатический характер. В других случаях заболевание может возникать в преходящей непродолжительной форме после приема некоторых лекарств, например пенициллина и фамотидина, при чесотке, мастоцитозе, дерматомиозите, травмах, например от кораллового рифа, в местах укуса/ужаления насекомых.

ДК проявляется в виде типичных волдырей и зуда, повторяющих след раздражающего объекта. Проявления реакции нарастают в течение 5–10 мин после воздействия стимула и разрешаются за 30–60 мин (рис. 1). Иногда пациент может жаловаться на выраженный зуд даже при отсутствии видимых высыпаний и отеков на коже. Волдыри могут быть различной формы: продолговатыми, линейными, квадратными, в форме бриллианта и т. п. Часто высыпания появляются в местах трения, сдавления одеждой (например, нижним бельем), при ношении часов, носков, а также вокруг пояса и иногда при купании под душем или при последующем вытирании полотенцем. Прикосновение к лицу, расчесывание, трение слегка зудящих век или губ могут приводить к дермографическому ангиоотеку.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо провести провокационный тест. Желательно, чтобы пациент прекратил прием антигистаминных препаратов (АГП) не менее чем за 2–3 дня до исследования.

Для точной диагностики дермографизма применяется откалиброванный инструмент — дермографометр. Он имеет вид ручки со стальным гладким наконечником 0,9 мм в диаметре (рис. 2). Давление на наконечнике можно изменять с помощью поворота винта на верхушке инструмента. Значения шкалы от 0 до 15 равны соответствующим значениям давления наконечника от 20 до 160 г/мм 2 .

С помощью дермографометра осуществляется штриховое раздражение кожи в области верхней части спины в виде трех параллельных линий (до 10 см длиной) с давлением 20, 35 и 60 г/мм2 соответственно. Положительный результат в случае ДК будет появляться в области провокации в течение 10–15 мин в виде линейных зудящих волдырных высыпаний и эритемы при давлении 36 г/мм 2 (353 кПа) или менее. Уртикарная реакция без зуда при провокации 60 г/мм 2 (589 кПа) или более свидетельствует о простом дермографизме. Результат оценивается через 10 мин после тестирования.

Когда дермографометр недоступен, тест можно провести, используя любой гладкий тупой предмет, например шариковую ручку или деревянный шпатель (рис. 3). Комбинация зуда, волдыря и эритемы подтверждает диагноз. Недавно был разработан новый прибор для провокационного тестирования — FricTest®. Этот простой и недорогой инструмент позволяет достоверно подтвердить диагноз ДК.

Обзор современных методов лечения

После установления диагноза нужно объяснить пациенту механизм развития заболевания, рекомендовать исключение провоцирующих факторов, таких как механическое раздражение кожи, и уточнить возможность снижения выраженности стресса, тревожности.

Гистамин — главный медиатор, который участвует в развитии симптомов ДК, поэтому заболевание обычно хорошо поддается терапии антигистаминными препаратами (АГП), как и другие формы крапивницы. Цель лечения — снизить выраженность зуда и высыпаний, насколько это возможно, хотя даже на фоне терапии незначительные эритема и зуд могут сохраняться.

Желательно начинать терапию со стандартных суточных доз неседативных АГП 2-го поколения (препараты выбора), от применения которых в большинстве случаев наблюдается хороший эффект. Schoepke и соавт. отметили улучшение течения ДК у более 49% больных, получающих АГП. Препараты можно назначать на несколько месяцев, если заболевание течет длительно, или по потребности при эпизодическом появлении симптомов. Поскольку зуд, как правило, усиливается в определенное время суток, чаще к вечеру, можно рекомендовать прием антигистаминного препарата за 1 ч до его пика, в т. ч. АГП 1-го поколения, обладающих седативным эффектом, таких как гидроксизин. При более тяжелом течении заболевания возможно применение off-label высоких суточных доз АГП (в этом случае препараты назначаются с интервалом 12, а не 24 ч). Может потребоваться комбинация двух и более АГП.

Дополнительный эффект может появиться при добавлении к лечению блокаторов Н2-рецепторов гистамина, таких как ранитидин, фамотидин или циметидин. Тем не менее, эффективность такого лечения показана не во всех исследованиях.

Омализумаб, моноклональные анти-IgE-антитела успешно применяли для лечения больных индуцированной крапивницей, включая ДК, в дозе 150–300 мг. Многие пациенты отметили полное разрешение симптомов заболевания в течение нескольких дней после первой инъекции. Значимых побочных эффектов выявлено не было.

Есть положительный опыт применения кетотифена. В отдельных исследованиях ученые отметили эффективность ультрафиолетового облучения и ПУВА-терапии. Тем не менее, у большинства пациентов улучшение было кратковременным и симптомы ДК возобновлялись через 2–3 дня после прекращения фототерапии.

Lawlor и соавт. не отметили значимого улучшения течения ДК при лечении блокатором кальциевых каналов нифедипином.

Эффективность антилейкотриеновых препаратов, циклоспорина и в/в иммуноглобулина, которые применяются при других видах крапивницы, пока неизвестна.

Заключение

Таким образом, ДК может приводить к снижению качества жизни, но не является жизнеугрожающим заболеванием и имеет благоприятный прогноз. Диагноз заболевания выставляется на основании клинической картины и результатов провокационных тестов. При отсутствии видимой причины ДК важно подобрать и продолжать адекватную терапию до наступления спонтанной ремиссии. Препаратами выбора являются АГП 2-го поколения с возможным увеличением их дозы и/или назначением альтернативного лечения (например, омализумаб, блокаторы Н2-рецепторов гистамина) в устойчивых и тяжелых случаях. Необходимы дальнейшие исследования для разработки патогенетически обоснованных методов лечения ДК.

Литература

Zuberbier T., Aberer W., Asero R., Bindslev-Jensen C., Brzoza Z., Canonica G. W., Church M. K., Ensina L. F., Gimenez-Arnau A., Godse K., Goncalo M., Grattan C., Hebert J., Hide M., Kaplan A., Kapp A., Abdul Latiff A. H., Mathelier-Fusade P., Metz M., Nast A., Saini S. S., Sanchez-Borges M., Schmid-Grendelmeier P., Simons F. E., Staubach P., Sussman G., Toubi E., Vena G. A., Wedi B., Zhu X. J., Maurer M. The EAACI/GA (2) LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update // Allergy. 2014; 69: 868–887.
Донцов Р. Г., Урываев Ю. В. Дермография у здоровых: зависимость типов реакций кожных сосудов от силы раздражения // Рос. физиол. журн. 2006: 232–237.
Taskapan O., Harmanyeri Y. Evaluation of patients with symptomatic dermographism // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006; 20: 58–62.
Breathnach S. M., Allen R., Ward A. M., Greaves M. W. Symptomatic dermographism: natural history, clinical features laboratory investigations and response to therapy // Clin Exp Dermatol. 1983; 8: 463–476.
Silpa-archa N., Kulthanan K., Pinkaew S. Physical urticaria: prevalence, type and natural course in a tropical country // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011; 25: 1194–1199.
Humphreys F., Hunter J. A. The characteristics of urticaria in 390 patients // Br J Dermatol. 1998; 138: 635–668.
Kozel M. M., Mekkes J. R., Bossuyt P. M., Bos J. D. The effectiveness of a history-based diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema // Arch Dermatol. 1998; 134: 1575–1580.
Schoepke N., Mlynek A., Weller K., Church M. K., Maurer M. Symptomatic dermographism: an inadequately described disease // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 708–712.
Zuberbier T., Grattan C., Maurer M. Urticaria and Angioedema // Dordrecht: Springer. 2010: 1 online resource (156 p.).
Horiko T., Aoki T. Dermographism (mechanical urticaria) mediated by IgM // Br J Dermatol. 1984; 111: 545–550.
Grimm V., Mempel M., Ring J., Abeck D. Congenital symptomatic dermographism as the first symptom of mastocytosis // Br J Dermatol. 2000; 143: 1109.
Rahim K. F., Dawe R. S. Dermatomyositis presenting with symptomatic dermographism and raised troponin T: a case report // J Med Case Rep. 2009; 3: 7319.
Колхир П. В. Крапивница и ангиоотек. М.: Практическая медицина, 2012.
James J., Warin R. P. Factitious wealing at the site of previous cutaneous response // Br J Dermatol. 1969; 81: 882–884.
Borzova E., Rutherford A., Konstantinou G. N., Leslie K. S., Grattan C. E. Narrowband ultraviolet B phototherapy is beneficial in antihistamine-resistant symptomatic dermographism: a pilot study // J Am Acad Dermatol. 2008; 59: 752–757.
Schoepke N., Abajian M., Church M. K., Magerl M. Validation of a simplified provocation instrument for diagnosis and threshold testing of symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 2015; 40: 399–403.
Колхир П. В., Кочергин Н. Г., Косоухова О. А. Антигистаминные препараты в лечении хронической крапивницы: обзор литературы // Лечащий Врач. 2014: 25.
Boyle J., Marks P., Gibson J. R. Acrivastine versus terfenadine in the treatment of symptomatic dermographism — a double-blind, placebo-controlled study // J Int Med Res. 1989; 17 Suppl 2: 9B-13B.
Matthews C. N., Boss J. M., Warin R. P., Storari F. The effect of H1 and H2 histamine antagonists on symptomatic dermographism // Br J Dermatol. 1979; 101: 57–61.
Sharpe G. R., Shuster S. In dermographic urticaria H2 receptor antagonists have a small but therapeutically irrelevant additional effect compared with H1 antagonists alone // Br J Dermatol. 1993; 129: 575–579.
Metz M., Altrichter S., Ardelean E., Kessler B., Krause K., Magerl M., Siebenhaar F., Weller K., Zuberbier T., Maurer M. Anti-immunoglobulin E treatment of patients with recalcitrant physical urticaria // Int Arch Allergy Immunol. 2011; 154: 177–180.
Vieira Dos Santos R., Locks Bidese B., Rabello de Souza J., Maurer M. Effects of omalizumab in a patient with three types of chronic urticaria // Br J Dermatol. 2014; 170: 469–471.
Metz M., Ohanyan T., Church M. K., Maurer M. Retreatment with omalizumab results in rapid remission in chronic spontaneous and inducible urticaria // JAMA Dermatol. 2014; 150: 288–290.
Cap J. P., Schwanitz H. J., Czarnetzki B. M. Effect of ketotifen in urticaria factitia and urticaria cholinergica in a crossover double-blind trial // Hautarzt. 1985; 36: 509–511.
Logan R. A., O’Brien T. J., Greaves M. W. The effect of psoralen photochemotherapy (PUVA) on symptomatic dermographism // Clin Exp Dermatol. 1989; 14: 25–28.
Lawlor F., Ormerod A. D., Greaves M. W. Calcium antagonist in the treatment of symptomatic dermographism. Low-dose and high-dose studies with nifedipine // Dermatologica. 1988; 177: 287–291.

О. Ю. Олисова, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Косоухова,
П. В. Колхир 1 , кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Старческий зуд – это разновидность идиопатического зуда, который развивается у людей пожилого возраста. Среди основных причин проблемы называют чрезмерную сухость кожи, хронические дерматозы, соматические заболевания. Патология проявляется постоянными субъективно неприятными ощущениями и потребностью механического раздражения кожи для их купирования. Комплексная диагностика старческого зуда требует дерматоскопии, стандартного набора анализов крови и мочи, методов инструментальной визуализации внутренних органов. Лечение состоит из интенсивного увлажнения кожи, применения местных и системных противозудных средств, методик физиотерапии и психотерапии.

МКБ-10

Общие сведения

Старческий (сенильный) зуд – распространенное состояние, которое беспокоит более 50% людей старше 70 лет. Мужчины болеют чаще женщин. Старческий зуд представляет серьезную физическую и психологическую проблему для пациентов, снижает качество жизни и становится причиной стойких эмоциональных расстройств. Перед специалистами в сфере практической дерматологии возникает сложная задача эффективного купирования симптомов и устранения их первопричины, что не всегда возможно, несмотря на усовершенствование клинических протоколов.

Причины

Кожный зуд у пожилых пациентов относятся к идиопатическим заболеваниям, его точные этиологические факторы пока не установлены. Большинство экспертов сходятся во мнении, что в развитии проблемы играют роль, как возрастные изменения структуры кожного покрова, так и системные нарушения работы организма, которые типичны для пациентов старческого возраста. К основным причинам сенильного зуда относятся:

Сухость кожи. В пожилом возрасте происходят гистологические перестройки эпидермиса и дермы, снижается количество гиалуроновой кислоты, кожа теряет тургор и эластичность. Физиологические изменения вызывают сильную сухость, которая при отсутствии адекватного косметического ухода становится причиной зуда.
Кожные заболевания. Неприятные ощущения развиваются на фоне экземы, грибковых инфекций, чесотки и других дерматозов, которые могут протекать со скудными объективными признаками. Зачастую заболевания не диагностируются вовремя из-за поздней обращаемости пожилых людей к врачу.
Метаболические расстройства. К основным причинам формирования старческого зуда относят атеросклероз, железодефицитную анемию, снижение толерантности глюкозе и развитие сахарного диабета 2 типа. Изредка проблема связана с гипотиреозом, недостаточностью функции надпочечников.
Заболевания внутренних органов. Типичными причинами зуда у людей старческого возраста выступают холестаз, хроническая почечная недостаточность, функциональные и органические заболевания ЖКТ. Неприятный симптом может быть одним из первых признаков онкопатологии органов брюшной полости, центральной нервной системы.

Патогенез

Зуд считается одним из вариантов восприятия раздражения кожным анализатором. Он возникает по тем же механизмам, что и чувства прикосновения, болевые реакции. Ощущения вызваны механическими, термическими, химическими и электрическими воздействиями на периферические нервные волокна типа С, которые составляют около 5% нервов и отличаются медленным проведением импульсов. Появлению симптома способствуют медиаторы: гистамин, вещество P, интерлейкины и простагландины.

В отличие от боли, которая провоцирует безусловный рефлекс «избегания», при зуде активизируются процессы обработки. Возникающие в коре головного мозга импульсы стимулируют человека почесывать, растирать, разминать зудящие участки, чтобы получить моментальное удовлетворение. Такие действия вызывают сильные тактильные и болевые импульсы, которые подавляют слабые сигналы зуда и на короткое время облегчают состояние.

Предполагается, что в развитии сенильного зуда играют роль возрастные трансформации структуры нервных волокон. В старческом периоде нарушается восприятие боли, изменяются центральные механизмы ингибирования зуда, поэтому такой симптом является более стойким и мучительным, чем у молодых людей. Уменьшение толщины кожи на 20% также участвует в патофизиологии зудящего дерматоза.

Симптомы старческого зуда

Первично возникает неприятное субъективное ощущение, которое сопровождается постоянным желанием расчесывать кожу, чтобы от него избавиться. Для старческого возраста типичен генерализованный зуд, который преимущественно начинается в области спины и туловища, постепенно распространяясь по всему телу с захватом волосистой части головы. Многие пациенты жалуются, что симптоматика усиливается при снятии одежды, в ночное время.

При идиопатической форме зуда на коже отсутствуют воспалительные элементы и высыпания. Постепенно на фоне расчесов формируются корочки и экскориации, кожные покровы утолщаются, покрываются трещинами и шелушением. При глубоком и многократном повреждении в отдельных зонах тела наблюдаются кровянистые корки. Вследствие привычки чесать зудящую кожу ногти на руках пациентов становятся гладкими и отполированными.

Осложнения

Старческий зуд существенно влияет на общее состояние и качество жизни пожилых людей. Длительно существующие симптомы вызывают бессонницу, дополняются ажитацией и раздражительностью пациентов. В тяжелых случаях неконтролируемого генерализованного зуда возникают депрессивные состояния, сопровождающиеся суицидальными мыслями и отдельными попытками их реализации.

Раны, которые образуются на месте глубоких расчесов кожи, становятся входными воротами для вторичной инфекции. На фоне физиологического снижения иммунитета в старческом возрасте существует высокий риск пиодермий, кожных микозов. В неблагоприятных случаях инфекционные агенты распространяются вглубь мягких тканей, вызывая флегмоны, длительно незаживающие язвы.

Диагностика

Старческий зуд рассматривается как диагноз-исключение, поэтому для его постановки требуется обследование у дерматолога и других профильных специалистов. Диагностика начинается с детального выяснения жалоб больного, давности появления симптомов и возможных провоцирующих факторов. Затем проводится внешний осмотр кожных покровов тела, чтобы выявить возможные первичные признаки дерматоза. В полную программу обследования входят следующие методы:

Дерматологическая диагностика. Всем пациентам проводится обследование кожного покрова методом дерматоскопии, при подозрении на микоз показана люминесцентная диагностика лампой Вуда. При вторичном инфицировании расчесов требуется бактериологическое исследование мазка или соскоба поврежденных участков.
Лабораторный комплекс. Для уточнения метаболического статуса и наличия соматических проблем проводится гемограмма, биохимическое исследование крови с печеночными пробами и липидограммой, анализы мочи и кала. Обязательно определяют уровень глюкозы натощак, по показаниям выполняется расширенный гормональный профиль.
Инструментальные методы. Как скрининговые методы для исключения болезней внутренних органов назначают УЗИ брюшной полости и малого таза, сонографию щитовидной железы, контрастную рентгенографию желудочно-кишечного тракта.
Консультация психиатра. Учитывая высокую частоту старческого слабоумия и сенильных психозов, при отсутствии других причин кожной симптоматики рекомендуется обследование у психиатра. При необходимости к диагностике подключают невролога, проводят КТ головного мозга и прочие методы нейровизуализации.

Лечение старческого зуда

Пациентам назначается комплексная симптоматическая терапия, которая определяется длительностью и тяжестью клинических проявлений. Значимую роль в коррекции субъективной симптоматики играют немедикаментозные меры, такие как водные процедуры с применением щадящей косметики, ношение легкой одежды из натуральных тканей, поддержание комфортной влажности и температуры в квартире.

Пусковым фактором старческого зуда является ксероз, поэтому на первый план выходят меры по глубокому увлажнению и питанию кожи. Для ежедневного ухода рекомендованы эмоленты, которые сочетают смягчающие, регенерирующие, антиоксидантные и увлажняющие компоненты. Рекомендованы линейки аптечной и профессиональной косметики, созданные для ухода за сухой и чувствительной кожей. В дополнение к ним назначается медикаментозная коррекция:

Местная терапия. Для локального нанесения на зоны наибольшей интенсивности зуда применяются кремы и бальзамы с местными анестетиками, ингибиторами кальциневрина. Противозудные гормональные мази показывают хороший эффект при сухой коже в старческом возрасте.
Антигистаминные препараты. Лекарства показаны для быстрого купирования зудящих ощущений. Они действуют на патогенетические механизмы появления старческого зуда, обеспечивают хороший симптоматический эффект. В дополнение назначаются гипосенсибилизирующие средства, стабилизаторы мембран тучных клеток.
Седативные средства. Для нормализации психоэмоционального фона, ликвидации патологического цикла «зуд–расчесывание» применяются легкие анксиолитики, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Для усиления эффекта медикаментозного лечения применяются физиотерапевтические процедуры: акупунктура, рефлекторная лазеротерапия и магнитотерапия, чрескожная нервная стимуляция. По показаниям назначается индивидуальная психотерапия, направленная на коррекцию психоэмоциональных расстройств с учетом особенностей психологии старческого возраста. При неэффективности других видов терапии рассматривается возможность применения гипноза.

Прогноз и профилактика

Хотя старческий зуд не относится к угрожающим заболеваниям, мучительные симптомы существенно осложняют жизнь пациента. Комплексные программы терапии показывают хорошую эффективность для уменьшения или полного устранения субъективных признаков, однако нередко после лечения неприятные ощущения возвращаются. Профилактика проблемы включает правильный уход за старческой кожей, раннее выявление и коррекцию соматических нарушений без полипрагмазии.

1. Дерматовенерология/ под ред. проф. Ю.С. Бутова, акад. РАМН Ю.К. Скрипкина, проф. О.Л. Иванова. – 2013.

3. Синдром кожного зуда в практике врача первого контакта/ Д.И. Трухан// Справочник поликлинического врача. – 2015. – №3.

4. Коррекция кожного зуда у пациентов с зудящими дерматозами, сенильным и идиопатическим зудом/ С.С. Вялов, Г.А. Дроздова// Клиническая дерматология и венерология. – 2014. – №3.

Варикозный дерматит – это локальное воспалительное поражение кожи нижних конечностей, встречающееся у людей с хронической венозной недостаточностью. Дерматит при варикозе представлен зудящими экзематозными очагами на голенях в виде мокнущих бляшек, везикул, корочек. Воспалительные изменения сочетаются с варикозными венами, гиперпигментацией, липодерматосклерозом и трофическими язвами. Диагноз устанавливают по клиническим данным, в трудных случаях проводят УЗДС вен, биопсию кожи с гистологическим анализом. Лечение предполагает медикаментозную коррекцию (системную, местную), компрессионную терапию, инвазивные вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Варикозный дерматит (застойный, гравитационный дерматит, варикозная экзема) характерен для 2,7–10% пациентов с венозной недостаточностью нижних конечностей. Обычно с ним сталкиваются люди после 50 лет – в этой группе распространенность патологии составляет 6–7%, но увеличивается с каждым десятилетием. В пожилом и старческом возрасте изменения на коже встречаются уже в 20–22% случаев. Гендерные и географические различия неоднозначны: имея относительный перевес у женщин-европеек, застойная экзема показывает значительную распространенность среди мужчин индийской национальности.

Причины

Главной причиной кожной патологии при гравитационном дерматите признана хроническая венозная недостаточность. Она вызывает комплекс нарушений, которые у ряда пациентов провоцируют воспалительный экзематозный процесс. На развитие болезни влияют следующие факторы:

Трофические язвы. Вокруг язвенных дефектов возникает вторичный периульцерозный дерматит. Его развитию способствуют гиперчувствительность к препаратам местного действия, мацерация кожи при наложении мазевых повязок.
Травмы и хирургические вмешательства. В условиях венозного застоя повреждение кожных покровов при травмах и хирургических вмешательствах ухудшает защитные свойства эпителия, ускоряет развитие воспалительного процесса, углубляет трофические расстройства.
Сенсибилизация к микробам. Варикозную экзему называют разновидностью микробной, указывая на этиологическую связь с аллергизацией организма к антигенам резидентной и транзиторной флоры (золотистого стафилококка, бета-гемолитического стрептококка, дрожжеподобных грибков).
Глубокие тромбозы и тромбофлебиты. Частота дерматита возрастает при указании в анамнезе на случаи глубоких тромбозов и тромбофлебита. Заболевания сопровождаются клапанной деструкцией, поддерживающей венозную гипертензию даже после реканализации стеноза.

К немодифицируемым факторам риска дерматита относят женский пол, наследственную предрасположенность (ассоциацию с антигенами HLA-B22HLA-Cw1). Неблагоприятное влияние оказывают ожирение, а также особенности образа жизни: гиподинамия, работа, связанная с длительным стоянием.

Патогенез

Механизм развития варикозного дерматита изучен достаточно хорошо. Дерматологические расстройства во многом объясняются эндотелиальной дисфункцией и воспалением. Важнейшая роль отводится венозной гипертензии с повышением гидростатического давления, усилением капиллярной проницаемости, экстравазацией эритроцитов и плазменных белков. Это провоцирует отек периваскулярных тканей, отложение в них гемосидерина, образование гиалиновых манжет. Так формируется микроангиопатия, нарушающая диффузию кислорода и питательных веществ.

Замедление кровотока сопровождается лейкоцитарной адгезией, активацией нейтрофилов и макрофагов. Проникая в ткани, клеточные элементы высвобождают провоспалительные медиаторы, протеазы, активные формы кислорода, инициируя перикапиллярное воспаление. Ионы железа из отложений гемосидерина усиливают перекисное окисление липидов, активируют матриксные металлопротеиназы, создавая своеобразный порочный круг. Накопление в микроциркуляторном русле тромбоцитов с нарушением баланса коагуляции и фибринолиза запускают процесс локального тромбоза.

Последующий дисбаланс в капиллярной сети провоцирует фиброз и ремоделирование тканей, липодерматосклероз. Наблюдается дисфункция лимфатических сосудов, образуются звездчатые склеротические зоны, обедненные капиллярами (белая атрофия). Эти же процессы позже инициируют формирование язвенных дефектов. Кожному воспалению свойственна эпидермальная дисфункция (нарушение барьерных свойств, гиперпролиферация, десквамация), что ведет к развитию астеотической (сухой) экземы и присоединению микробной флоры.

Классификация

Застойный дерматит входит в структуру хронических венозных заболеваний по международной классификации CEAP, учитывающей клинические, этиологические, анатомические и патофизиологические критерии. Патологию относят к группе C4 (кожные изменения), состоящей из двух подгрупп – C4a (гиперпигментация, экзема) и C4b (белая атрофия, дерматосклероз). В практической флебологии различают несколько форм варикозного дерматита:

Острый и хронический. Согласно клинической стадийности, во многих случаях патология протекает остро, с развернутой симптоматикой. Абортивные варианты встречаются реже. Переходя в хроническую стадию, процесс характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями.
Первичный и вторичный. Возникая на внешне неизмененной коже либо с признаками гемосидероза (но без трофических язв), экзема считается первичной. Вторичный дерматит называют периульцерозным, формирующимся вокруг участков активного язвообразования.
Неосложненный и осложненный. Гладкое течение патологии наблюдается на ранних стадиях воспалительного процесса. Осложнения обусловлены прогрессированием застойных и воспалительных явлений при несвоевременной и неадекватной терапии.

В дополнение к перечисленному, учитывается степень выраженности кожных проявлений (локализованные, распространенные). Представленная классификация способствует более четкому формулированию клинического диагноза, и, как следствие, выбору правильной лечебной тактики.

Симптомы варикозного дерматита

Признаки заболевания обычно возникают на коже внутренней поверхности нижней трети голени. Иногда процесс распространяется на латеральные участки, голеностопный сустав, стопу. Как симптом венозной недостаточности сначала появляется мягкий отек, более выраженный в вечернее время. Застойные явления сопровождаются пятнистой коричневой пигментацией, возникающей из-за отложения гемосидерина. Кожа выглядит сухой и чешуйчатой, появляется зуд.

Хотя дерматит носит диффузный характер, в ряде случаев он проявляется изолированными бляшками. Интенсивный зуд приводит к многочисленным расчесам, за которыми следуют мокнутие и корки. Высыпания носят полиморфный характер, когда на одном участке концентрируются различные элементы с четкими границами, серозной или серозно-геморрагической экссудацией. Эритематозные очаги покрываются пластинчатыми чешуйко-корками, на периферии образуются микровезикулы.

Острые формы сопровождаются зудящими бляшками с ярко выраженным экссудативным компонентом и пузырьками. Иногда на этом фоне появляются импетигинозные корки и пустулы вследствие бактериальной суперинфекции. Воспаление может переходить на подкожную клетчатку, проникая субфасциально и сопровождаясь болью. Сенсибилизация тканей к компонентам местной терапии у многих пациентов запускает вторичную диссеминацию: пятна приобретают симметричный характер, особенно на передней поверхности противоположной голени, бедрах. Такая экзема может охватывать верхние конечности, туловище, лицо.

Для хронического варикозного дерматита характерна выраженная лихенификация. В слабо васкуляризованных участках возникают красно-цианотичные бляшки. Покрываясь грубыми чешуйками, кожа утолщается и становится неровной. Постепенно наблюдается уплотнение подкожной клетчатки и глубокой фасции – округлая манжета, сдавливающая дистальную часть голени, делает ее похожей на перевернутую бутылку шампанского. Кожа интенсивно пигментирована с белыми рубцами звездчатой формы.

Осложнения

Запоздалое или неадекватное лечение застойной экземы способствует появлению длительно не заживающих трофических язв. Нарушение целостности эпидермального барьера способствует вторичному микробному обсеменению экзематозных очагов с развитием поверхностной (импетиго) или глубокой (целлюлит, рожа) суперинфекции. К прямым следствиям варикозного дерматита относят липодерматосклероз (хронический вариант панникулита), лимфедему, белую атрофию. У 60% пациентов наблюдают аутосенсибилизацию и контактный аллергический дерматит. Патология повышает риск кератоакантомы и плоскоклеточного рака, ухудшает качество жизни, приводя к психологическим проблемам и депрессии.

Диагностика

Заболевание выявляют на основании клинической картины с достаточно характерными кожными симптомами, возникающими на фоне явлений венозной недостаточности. При нетипичных вариантах варикозного дерматита в диагностике могут использоваться дополнительные методы:

УЗДС вен нижних конечностей. Применяется для оценки гемодинамики или диагностики глубокого тромбоза при наличии кожных изменений без явной несостоятельности оттока. Чтобы выявить рефлюксы, ультразвуковое ангиосканирование проводят в горизонтальном и вертикальном положении пациента. При трофических нарушениях параллельно исследуют артериальную гемодинамику.
Гистологический анализ кожных биоптатов. Показывает признаки воспалительного процесса с явлениями акантоза и гиперкератоза эпидермиса, отложением гемосидерина в дерме. О микроангиопатии свидетельствуют расширение и удлинение капилляров, увеличение количества коллагена IV типа в базальной мембране, образование фибриновых манжет.

Определенную информацию дает дерматоскопия, обнаруживающая групповые или распределенные по всему очагу клубочковые сосуды. Если симптоматика усугубляется, несмотря на активную терапию, то для выявления вероятной сенсибилизации назначают аллергические пробы. Оценку течения раневого процесса при сопутствующих язвах проводят с помощью микроскопического и культурального анализа мазков.

Иногда у хирурга-флеболога могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике заболевания с истинной или сухой экземой, поверхностными дерматомикозами, аллергическим контактным дерматитом. Приходится исключать и другие заболевания – B-клеточную лимфому, саркому Капоши. В этом помогают смежные специалисты (дерматолог, онколог) и результаты дополнительных исследований.

Лечение варикозного дерматита

Терапевтическая коррекция варикозной экземы предполагает воздействие на первичный процесс (хроническое заболевание вен) и кожные проявления. Пациентам показано комплексное лечение, состоящее из нескольких аспектов:

Медикаментозная терапия. Системное лечение осуществляется венотониками, антибиотиками (в случае вторичного инфицирования), кортикостероидами (при затяжном течении и аутосенсибилизации). Местное лечение заключается в очистке очагов, наложении влажно-высыхающих повязок с антисептиками. При зуде эффективны топические глюкокортикоиды (в форме крема), ингибиторы кальциневрина.
Эластическая компрессия. При выраженном отеке применяются эластические бинты короткой растяжимости. В дальнейшем показано использование трикотажных изделий (носки, чулки, колготы) с номинальным давлением 20–30 мм. рт. ст. Но при сопутствующей артериальной недостаточности компрессионная терапия противопоказана.
Инвазивные методы. Наличие язвенных поражений является показанием для раннего оперативного лечения. Применяются эндоваскулярные техники (склеротерапия, лазерная коагуляция, радиочастотная абляция) или флебэктомия поверхностных участков. Отсроченная коррекция выполняется после ликвидации дерматологических проявлений.

Для улучшения венозного оттока рекомендуют поднимать ноги во время сна на 15 см выше уровня сердца, выполнять упражнения лечебной гимнастики. В устранении застойной пигментации отмечена эффективность фототерапии. Отдельное внимание уделяется уходу за кожей ног – мытью с мягкими средствами, увлажнению эмолентами.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется причиной варикозного дерматита и его течением. Обычно заболевание принимает хроническую форму и плохо поддается излечению. Но запаздывание с активной коррекцией может стать причиной осложнений и сопутствующих расстройств, среди которых есть достаточно серьезные состояния. Общие превентивные мероприятия включают нормализацию массы тела, поддержание физической активности, ношение удобной обуви и одежды. Вторичная профилактика предполагает прием венотоников и эластическую компрессию.

2. Патоморфология варикозной экземы/ Иванов Е.И., Низамов Ф.Х., Речкалов А.А., Золотухина Е.В.// Медицинская наука и образование Урала. – 2017 – Т. 18, №4(92).

3. Сравнительная характеристика безоперационных методов лечения венозных трофических язв и варикозной экземы: Автореферат диссертации/ Иванов Е.И. – 2006.

4. Clinico-epidemiological study of stasis eczema/ Shankar SV et al.// Int J Res Med Sci. - 2017 Sep;5(9).

Читайте также: