Кожный зуд при кетоацидозе

Обновлено: 24.04.2024

Подбор инсулина при сахарном диабете. Побочные эффекты инсулина

Дозы инсулина определяются высотой гипергликемии и глюкозурии. Одна единица инсулина способствует усвоению 4—5 г сахара. Расчет производят на основании суточной глюкозурии. Если больной теряет в сутки 100 г сахара, то назначают 16 или 20 единиц, инсулина во избежание гипогликемии. В случае необходимости дозу инсулина увеличивают, постепенно прибавляя но 6—8—10 единиц препарата. Если необходимо вводить за сутки 100—110 единиц инсулина, то вводят его троекратно. Распределение дозы инсулина в течение суток проводится в зависимости от гликемического и глюкозурического профиля.
При введении инсулина быстрого действия количество сахара в крови снижается через 15—20 минут после введения. Максимум его действия 1—2 часа, длительность действия 6 часов.

Выпускается инсулин во флаконах по 5 мл. В каждом флаконе содержится 200 единиц, в 1 мл — 40 единиц препарата. Быстродействующий инсулин показан при тяжелых некомпенсированных формах сахарного диабета, при кетоацидозе. При диабетической коме необходимо вводить большие дозы быстродействующего инсулина. Если необходимо, инсулин может быть введен внутривенно с 5% раствором глюкозы. Женщинам, страдающим сахарным диабетом в период беременности, лучше всего пользоваться быстродействующим инсулином.
При хирургическом вмешательстве, тяжелых инфекционных и воспалительных заболеваниях целесообразнее применять дробно быстродействующий инсулин.

Препараты пролонгированного действия инсулин-ленте (английский), семи-ленте (голландский) и ультралепте (датский) оказывают хороший гипогликемизирующий эффект. В России имеются аналогичные препараты пролонгированного действия, которые нашли широкое применение в клинике и поликлинической практике.

Наиболее часто применяется препарат протамин-цинк-инсулин. Действие препарата постепенно нарастает к 5—6-му часу после введения. Максимум действия отмечается через 10—12 часов, длительность действия 24 часа. Протамин-цинк-инсулин можно комбинировать с введением быстродействующего инсулина, который будет содействовать снижению уровня сахара в крови в течение первых 4—5 часов. В настоящее время для лечения больных сахарным диабетом пользуются следующими препаратами. Инсулин-цинк-суспензия — аморфный (ИЦС-А).
Максимум действия наступает через 5—7 часов после инъекции, начало действия отмечается через 1 — 1,5 часа, длительность действия 10- 12 часов.

Иисулин-цинк-суспензия — кристаллический (ИЦС-К).
Максимум действия наступает через 12—18 часов после инъекции. Начало действия с 6-го часа, длительность действия свыше 24—30 часов.

Иисулин-цинк-суспензия (ИЦС). Смесь аморфного и кристаллического инсулинов-цинк-суспензий. Соотношение 3:7. Максимум действия наступает через 5—7 часов, а затем через 12—18 часов с постепенным снижением действия к 24 часам.

Возможна комбинированная терапия с инсулином и пероральными препаратами — сульфаниламидными и бигуанидами.
При введении инсулина в редких случаях наблюдаются аллергические реакции. Возможны липодистрофические изменения, когда на месте инъекции инсулина образуются впадины вследствие перераспределения жиpa. При инсулинорезистеитном сахарном диабете компенсация достигается путем введения больших доз инсулина свыше 200 единиц в сутки.

Необходимо отличать тяжелую форму сахарного диабета с большой потребностью в инсулине, но с положительной реакцией не вводимый инсулин, от инсулинорезистентности, когда при введении инсулина количество сахара в крови снижается. При наличии в крови контринсулярных факторов, антагонистов инсулина или антител, связывающих молекулы инсулина, как эндогенный инсулин, так и экзогенный, инактивируются и утрачивают способность содействовать утилизации глюкозы клетками организма.

Для снятия и устранения инсулипорезистентности применяются стероидные препараты — преднизолон, кортизон. Учитывая их гипергликемическое действие, необходим контроль за количеством сахара в крови.

При наличии аллергических факторов, на фоне которых возникает инсулинорезистептность, применяют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин).
У некоторых инсулинорезистентных больных переход на сульфаниламидные препараты устраняет процессы разрушения инсулина и потенцирует действие вводимого инсулина.

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причины диабетического кетоацидоза

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Патогенез

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

Классификация

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат - 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы - в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

Прогноз и профилактика

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет - до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Старческий зуд – это разновидность идиопатического зуда, который развивается у людей пожилого возраста. Среди основных причин проблемы называют чрезмерную сухость кожи, хронические дерматозы, соматические заболевания. Патология проявляется постоянными субъективно неприятными ощущениями и потребностью механического раздражения кожи для их купирования. Комплексная диагностика старческого зуда требует дерматоскопии, стандартного набора анализов крови и мочи, методов инструментальной визуализации внутренних органов. Лечение состоит из интенсивного увлажнения кожи, применения местных и системных противозудных средств, методик физиотерапии и психотерапии.

МКБ-10

Общие сведения

Старческий (сенильный) зуд – распространенное состояние, которое беспокоит более 50% людей старше 70 лет. Мужчины болеют чаще женщин. Старческий зуд представляет серьезную физическую и психологическую проблему для пациентов, снижает качество жизни и становится причиной стойких эмоциональных расстройств. Перед специалистами в сфере практической дерматологии возникает сложная задача эффективного купирования симптомов и устранения их первопричины, что не всегда возможно, несмотря на усовершенствование клинических протоколов.

Причины

Кожный зуд у пожилых пациентов относятся к идиопатическим заболеваниям, его точные этиологические факторы пока не установлены. Большинство экспертов сходятся во мнении, что в развитии проблемы играют роль, как возрастные изменения структуры кожного покрова, так и системные нарушения работы организма, которые типичны для пациентов старческого возраста. К основным причинам сенильного зуда относятся:

Сухость кожи. В пожилом возрасте происходят гистологические перестройки эпидермиса и дермы, снижается количество гиалуроновой кислоты, кожа теряет тургор и эластичность. Физиологические изменения вызывают сильную сухость, которая при отсутствии адекватного косметического ухода становится причиной зуда.
Кожные заболевания. Неприятные ощущения развиваются на фоне экземы, грибковых инфекций, чесотки и других дерматозов, которые могут протекать со скудными объективными признаками. Зачастую заболевания не диагностируются вовремя из-за поздней обращаемости пожилых людей к врачу.
Метаболические расстройства. К основным причинам формирования старческого зуда относят атеросклероз, железодефицитную анемию, снижение толерантности глюкозе и развитие сахарного диабета 2 типа. Изредка проблема связана с гипотиреозом, недостаточностью функции надпочечников.
Заболевания внутренних органов. Типичными причинами зуда у людей старческого возраста выступают холестаз, хроническая почечная недостаточность, функциональные и органические заболевания ЖКТ. Неприятный симптом может быть одним из первых признаков онкопатологии органов брюшной полости, центральной нервной системы.

Патогенез

Зуд считается одним из вариантов восприятия раздражения кожным анализатором. Он возникает по тем же механизмам, что и чувства прикосновения, болевые реакции. Ощущения вызваны механическими, термическими, химическими и электрическими воздействиями на периферические нервные волокна типа С, которые составляют около 5% нервов и отличаются медленным проведением импульсов. Появлению симптома способствуют медиаторы: гистамин, вещество P, интерлейкины и простагландины.

В отличие от боли, которая провоцирует безусловный рефлекс «избегания», при зуде активизируются процессы обработки. Возникающие в коре головного мозга импульсы стимулируют человека почесывать, растирать, разминать зудящие участки, чтобы получить моментальное удовлетворение. Такие действия вызывают сильные тактильные и болевые импульсы, которые подавляют слабые сигналы зуда и на короткое время облегчают состояние.

Предполагается, что в развитии сенильного зуда играют роль возрастные трансформации структуры нервных волокон. В старческом периоде нарушается восприятие боли, изменяются центральные механизмы ингибирования зуда, поэтому такой симптом является более стойким и мучительным, чем у молодых людей. Уменьшение толщины кожи на 20% также участвует в патофизиологии зудящего дерматоза.

Симптомы старческого зуда

Первично возникает неприятное субъективное ощущение, которое сопровождается постоянным желанием расчесывать кожу, чтобы от него избавиться. Для старческого возраста типичен генерализованный зуд, который преимущественно начинается в области спины и туловища, постепенно распространяясь по всему телу с захватом волосистой части головы. Многие пациенты жалуются, что симптоматика усиливается при снятии одежды, в ночное время.

При идиопатической форме зуда на коже отсутствуют воспалительные элементы и высыпания. Постепенно на фоне расчесов формируются корочки и экскориации, кожные покровы утолщаются, покрываются трещинами и шелушением. При глубоком и многократном повреждении в отдельных зонах тела наблюдаются кровянистые корки. Вследствие привычки чесать зудящую кожу ногти на руках пациентов становятся гладкими и отполированными.

Осложнения

Старческий зуд существенно влияет на общее состояние и качество жизни пожилых людей. Длительно существующие симптомы вызывают бессонницу, дополняются ажитацией и раздражительностью пациентов. В тяжелых случаях неконтролируемого генерализованного зуда возникают депрессивные состояния, сопровождающиеся суицидальными мыслями и отдельными попытками их реализации.

Раны, которые образуются на месте глубоких расчесов кожи, становятся входными воротами для вторичной инфекции. На фоне физиологического снижения иммунитета в старческом возрасте существует высокий риск пиодермий, кожных микозов. В неблагоприятных случаях инфекционные агенты распространяются вглубь мягких тканей, вызывая флегмоны, длительно незаживающие язвы.

Диагностика

Старческий зуд рассматривается как диагноз-исключение, поэтому для его постановки требуется обследование у дерматолога и других профильных специалистов. Диагностика начинается с детального выяснения жалоб больного, давности появления симптомов и возможных провоцирующих факторов. Затем проводится внешний осмотр кожных покровов тела, чтобы выявить возможные первичные признаки дерматоза. В полную программу обследования входят следующие методы:

Дерматологическая диагностика. Всем пациентам проводится обследование кожного покрова методом дерматоскопии, при подозрении на микоз показана люминесцентная диагностика лампой Вуда. При вторичном инфицировании расчесов требуется бактериологическое исследование мазка или соскоба поврежденных участков.
Лабораторный комплекс. Для уточнения метаболического статуса и наличия соматических проблем проводится гемограмма, биохимическое исследование крови с печеночными пробами и липидограммой, анализы мочи и кала. Обязательно определяют уровень глюкозы натощак, по показаниям выполняется расширенный гормональный профиль.
Инструментальные методы. Как скрининговые методы для исключения болезней внутренних органов назначают УЗИ брюшной полости и малого таза, сонографию щитовидной железы, контрастную рентгенографию желудочно-кишечного тракта.
Консультация психиатра. Учитывая высокую частоту старческого слабоумия и сенильных психозов, при отсутствии других причин кожной симптоматики рекомендуется обследование у психиатра. При необходимости к диагностике подключают невролога, проводят КТ головного мозга и прочие методы нейровизуализации.

Лечение старческого зуда

Пациентам назначается комплексная симптоматическая терапия, которая определяется длительностью и тяжестью клинических проявлений. Значимую роль в коррекции субъективной симптоматики играют немедикаментозные меры, такие как водные процедуры с применением щадящей косметики, ношение легкой одежды из натуральных тканей, поддержание комфортной влажности и температуры в квартире.

Пусковым фактором старческого зуда является ксероз, поэтому на первый план выходят меры по глубокому увлажнению и питанию кожи. Для ежедневного ухода рекомендованы эмоленты, которые сочетают смягчающие, регенерирующие, антиоксидантные и увлажняющие компоненты. Рекомендованы линейки аптечной и профессиональной косметики, созданные для ухода за сухой и чувствительной кожей. В дополнение к ним назначается медикаментозная коррекция:

Местная терапия. Для локального нанесения на зоны наибольшей интенсивности зуда применяются кремы и бальзамы с местными анестетиками, ингибиторами кальциневрина. Противозудные гормональные мази показывают хороший эффект при сухой коже в старческом возрасте.
Антигистаминные препараты. Лекарства показаны для быстрого купирования зудящих ощущений. Они действуют на патогенетические механизмы появления старческого зуда, обеспечивают хороший симптоматический эффект. В дополнение назначаются гипосенсибилизирующие средства, стабилизаторы мембран тучных клеток.
Седативные средства. Для нормализации психоэмоционального фона, ликвидации патологического цикла «зуд–расчесывание» применяются легкие анксиолитики, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Для усиления эффекта медикаментозного лечения применяются физиотерапевтические процедуры: акупунктура, рефлекторная лазеротерапия и магнитотерапия, чрескожная нервная стимуляция. По показаниям назначается индивидуальная психотерапия, направленная на коррекцию психоэмоциональных расстройств с учетом особенностей психологии старческого возраста. При неэффективности других видов терапии рассматривается возможность применения гипноза.

Прогноз и профилактика

Хотя старческий зуд не относится к угрожающим заболеваниям, мучительные симптомы существенно осложняют жизнь пациента. Комплексные программы терапии показывают хорошую эффективность для уменьшения или полного устранения субъективных признаков, однако нередко после лечения неприятные ощущения возвращаются. Профилактика проблемы включает правильный уход за старческой кожей, раннее выявление и коррекцию соматических нарушений без полипрагмазии.

1. Дерматовенерология/ под ред. проф. Ю.С. Бутова, акад. РАМН Ю.К. Скрипкина, проф. О.Л. Иванова. – 2013.

3. Синдром кожного зуда в практике врача первого контакта/ Д.И. Трухан// Справочник поликлинического врача. – 2015. – №3.

4. Коррекция кожного зуда у пациентов с зудящими дерматозами, сенильным и идиопатическим зудом/ С.С. Вялов, Г.А. Дроздова// Клиническая дерматология и венерология. – 2014. – №3.

Клиника сахарного диабета. Формы тяжести диабета

Клиника сахарного диабета отличается тяжестью заболевания. Легкая форма сахарного диабета не требует для компенсации инсулинотерапии или терапии сахароснижающими сульфаниламидными пероральными препаратами. Снижение гипергликемии и глюкозурии достигается регулярной диетотерапией с ограничением углеводов. Количество сахара в крови при легкой форме сахарного диабета не превышает 140—160 мг%. Сахар мочи составляет 0,5—1%. Диурез находится на уровне 1—2 л. Ацетон в анализах мочи отсутствует. Общее состояние больных относительно хорошее. Работоспособность сохранена.

Средняя форма тяжести сахарного диабета характеризуется более высокой гипергликемией и глюкозурией. Количество сахара в крови колеблется от 200 до 300 мг%. Сахар мочи составляет 2—3%. Диурез достигает 2—3 л. При сахарном диабете средней тяжести больные отмечают потерю в весе, снижение работоспособности. Возможны осложнения со стороны сердечнососудистой системы, почек, нервной системы. Для компенсации сахарного диабета необходимо наряду с диетотерапией вводить инсулин (30—60 единиц) или проводить терапию сахароспижающими сульфаниламидными препаратами или бигуанидами. При нарушении функции печени у этих больных периодически возникает кетоацидоз, который устраняется назначением соответствующей диеты и увеличением дозы инсулина.

Тяжелая форма сахарного диабета проявляется высокой и стойкой гипергликемией и глюкозурией. Имеется наклонность к кетоацидозу. Количество сахара в крови может достигать 300—400 мг%. Сахар мочи составляет 5—8%. Диурез повышен до 4—5 л. Для компенсации сахарного диабета необходимо проводить терапию большими дозами инсулина — свыше 60—80 единиц в сутки. Возможно комбинированное применение инсулина и сульфаниламидных препаратов. Часто наблюдается кетоацидоз. Возможны прекоматозные состояния и диабетическая кома. У ряда больных выявляются частые гипогликемии.

При тяжелой форме сахарного диабета особенно прогрессируют сосудистые осложнения, печеночная и почечная недостаточность. Работоспособность больных снижена или утеряна.

Особо надо остановиться на латентных (скрытых) формах сахарного диабета, когда имеется нарушение углеводного обмена. Периодически у больных возникает небольшая гипергликемия натощак. Гликемическая кривая напряженная, носит диабетоидный характер. При назрузке глюкозой наблюдается высокий подъем сахара крови, пологое плато, при снижении кривая не достигает исходного уровня.
Применение пробы с кортизоном или преднизолоном позволяет выявить скрытые формы сахарного диабета.

После определения теста толерантности к глюкозе больному рекомендуется диета с ограниченным калоражем и ограничением углеводов.
Предиабет говорит о наследственной предрасположенности к сахарному диабету. Период предиабета может длиться долго, до выявления явного сахарного диабета. У человека, в семье которого имеются больные сахарным диабетом, нарушение углеводного обмена может возникнуть даже в пожилом возрасте.

Наличие предиабета можно предполагать у больных с наследственной формой ожирения или подагрой (нарушением пуринового обмена). При появлении глюкозурии у беременных и кормящих женщин можно ожидать в дальнейшем возникновение сахарного диабета. Рождение крупных детей с избыточным весом (более 4500 г) и преждевременные роды, завершившиеся гибелью плода, дают основание заподозрить у женщины латентный сахарный диабет. При возникновении гипогликемии у новорожденного также можно думать о скрытом сахарном диабете у матери.
Помимо тяжести клинического течения сахарного диабета, необходимо учитывать вес больных.

Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток.

В течение диабетического кетоацидоза различают 3 периода (стадии):
1. Начинающийся (умеренно-выраженный) кетоацидоз.
2. Выраженный кетацидоз (прекома).
3. Кома кетоацидотическая.

Начинающийся кетоацидоз сопровождается симптоматикой быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, полиурия, учащается мочеиспускание, присоединяется кожный зуд и признаки интоксикации (общая утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту). Появляется запах ацетона. В плазме крови нарастает гипергликемия (уровень глюкозы возрастает до 16,5 ммоль/л и более), реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.

При отсутствии лечения возникает диспепсический синдром, проявляющийся многократной, не приносящей облегчения рвотой, иногда принимающей характер неукротимой. Присоединяется понос, впрочем, может быть и запор. У некоторых больных возможно появление неспецифических болей в животе, что формирует ложную картину «острого» живота ( желудочно-кишечный вариант ке-гоацидотической комы, см. тему ОСТРАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ). На этом этапе заболевания начинают появляться признаки расстройства сознания: нарастает сонливость, апатия, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированными во времени и пространстве, а при отсутствии лечения может развиться и коматозное состояние (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Характерными клиническими признаками тяжелого метаболического ацидоза, развивающегося при данной патологии, является появление у больного компенсаторного частого, шумного и глубокого дыхания (тема Метаболический ацидоз). Аускультативно в легких выслушивается жесткое дыхание, артериальное давление, как правило, ниже нормы, развивается компенсаторная тахикардия. Наблюдаются характерные признаки гипертонической дегидратации (тема Дегидратация гипертоническая).

В зависимости от осложнений основного заболевания (сахарный диабет) и сопутствующей патологии, возможны различные варианты клинической картины кетоацидоза:
• желудочно-кишечный (характерны боли в животе; наблюдается при ангиопатиях, с преимущественной локализацией в брыжейке и стенках ЖКТ);
• кардиоваскулярный (характерен тяжелый коллапс; наблюдается при ангиопатиях с преимущественным поражением ССС);
• почечный (возникает на фоне диабетической нефроангиопатии, проявляется протеинурией и изменением мочевого осадка (гематурия, цилиндры);
• энцефалопатический (на фоне ангиопатий с преимущественным поражением сосудов головного мозга, в сочетании с их атеросклерозом; клинически может проявляться гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков). При данном варианте осложнения основного заболевания очень часто бывает трудно решить, что первично — кома или инсульт.

Читайте также: