Кожный зуд при гипергликемии

Обновлено: 28.04.2024

В статье рассмотрены вопросы патогенеза кожного зуда, возможные психоэмоциональные проблемы и соматические триггеры зуда. Описаны преимущества антигистаминных препаратов второго поколения, в частности цетиризина: помимо блокады H1-гистаминовых рецепторов препарат тормозит миграцию эозинофилов в очаге воспаления, подавляет кожный ответ на тромбоцит-активирующий фактор. Приведены результаты собственных исследований, показывающие эффективность цетиризина при дерматологических заболеваниях. А именно: максимальное снижение интенсивности зуда уже через три часа после применения в течение первых пяти дней терапии.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: зуд, сыпь, кожа, цетиризин, Цетрин

Кожа составляет около 15% от общей массы тела человека и является самым большим органом. Наиболее важная ее функция – защитная.

Состояние кожного покрова оказывает существенное влияние на самооценку человека и формирование межличностных отношений.

Кожный зуд – неприятное субъективное ощущение, которое вызывает желание почесаться. Этот симптом в подавляющем большинстве случаев вызывает дискомфорт, психоэмоциональное напряжение и истощение. Кроме того, в результате расчесывания нарушается целостность кожного покрова.

Следует отметить, что, несмотря на высокую распространенность симптома, он недостаточно изучен в связи с трудностями его адекватной оценки и отсутствием моделей для исследования.

Соматические триггеры зуда

Генерализованный зуд, возникающий без сопутствующих проявлений на коже, может быть обусловлен разными причинами – от ксероза кожи до эндокринологических патологий или карциномы. Именно поэтому в клинической практике не следует пренебрегать оценкой этого важного прогностического симптома.

К относительно доброкачественным этиологическим факторам относятся лекарственные аллергические реакции, сухость кожи, чесотка и первичные дерматологические заболевания. Чаще всего кожный зуд наблюдается при сухой коже. У пациентов старшего возраста он отмечается в 10–50% случаев [1]. Генерализованный зуд встречается у 13% пациентов с хронической почечной недостаточностью и у 70–90% находящихся на гемодиализе [2]. Заболевания печени, сопровождающиеся холестазом (первичный билиарный цирроз печени, холестаз, вызванный приемом пероральных контрацептивов, внутрипеченочный холестаз при беременности и др.), также часто становятся причиной кожного зуда [2].

Среди гематологических заболеваний, вызывающих зуд, можно назвать полицитемию, железодефицитные анемии, эндокринных – тиреотоксикоз и сахарный диабет [3].

Кожный зуд – частое клиническое проявление СПИДа и связанных с ним саркомы Капоши, оппортунистических инфекций. Так, зуд с высыпаниями на коже или без таковых наблюдается у 84% больных СПИДом, у 35,5% пациентов с саркомой Капоши, развившейся на фоне СПИДа. Ассоциированные со СПИДом оппортунистические инфекции сопровождаются зудом в 100% случаев [4].

Установлено, что кожный зуд может появиться при злокачественных заболеваниях. Например, при ходжкинской лимфоме зуд отмечается у 10–25% больных, характеризуется большой интенсивностью и ограниченной локализацией, чаще в нижней части ног. В некоторых случаях указанный симптом предшествует диагностике лимфомы и может служить показателем менее благоприятного прогноза заболевания, чем лихорадка или снижение массы тела [4]. Аденокарциномы и плоскоклеточный рак различных органов (желудка, поджелудочной железы, легких, толстой кишки, головного мозга, молочной железы, простаты) сопровождаются зудом на более обширных участках кожного покрова: на ногах, верхней части туловища и разгибательных поверхностях рук. При этом наблюдается прямая зависимость между наличием зуда и активностью/рецидивом онкологического заболевания [4].

Вторичный зуд кожи, как правило, связан с приемом лекарственных препаратов, таких как производные опия (кокаин, морфин, буторфанол), фенотиазины, толбутамид, эритромицин, анаболические гормоны, эстрогены, прогестины, тестостерон, аспирин, хинидин и другие противомалярийные препараты, биопрепараты (моноклональные антитела), витамин B. Кроме того, известно, что зуд может быть субклиническим проявлением гиперчувствительности к любому лекарственному средству [5].

Поскольку зуд наблюдается не только при дерматологических патологиях, целесообразно проводить тщательное обследование пациентов (рис. 1) и лечить их с учетом выявленной патологии.

Механизмы развития и купирования зуда

Гипотезы механизмов развития зуда были сформулированы на основании исследования патофизиологии боли, поскольку боль и зуд объединяют общие молекулярные и нейрофизиологические механизмы.

Ощущение зуда и боли является результатом активации сети свободных нервных окончаний в дермально-эпидермальной зоне. Пусковой механизм – влияние внутренних или внешних термических, механических, химических раздражителей или электростимуляция. Раздражение кожного нерва может быть опосредовано несколькими биологическими агентами, включая гистамин, вазоактивные пептиды, энкефалины, субстанцию Р, простагландины.

Считается, что иные, неанатомические факторы, такие как психоэмоциональный стресс, индивидуальное субъективное восприятие, наличие и интенсивность других ощущений и/или отвлекающих факторов, оказывают существенное влияние на степень чувствительности зуда на различных участках кожи.

Нервный импульс, который вызывает появление ощущения зуда, возникшего под воздействием какого-либо из перечисленных факторов, передается по той же нейронной связи, что и болевые импульсы: от периферических нервных окончаний в дорсальные рога спинного мозга, через переднюю комиссуру, по спиноталамическому тракту к контралатеральному ламинарному ядру таламуса. Предполагают, что таламокортикальный тракт третичных нейронов выступает в качестве «реле» для передачи импульса посредством интеграции ретикулярной активирующей системы таламуса в нескольких областях головного мозга. В ответ возникает желание расчесывать кожу, которое формируется в кортикоталамическом центре и реализуется в виде спинномозгового рефлекса. После почесывания кожный зуд вновь возникает спустя 15–25 минут. Однако в ряде случаев, особенно у пациентов с хроническими дерматозами, ощущение зуда после расчесывания не прекращается, что приводит к экскориации.

Несмотря на то что в настоящее время известно много этиологических и патогенетических факторов, способствующих возникновению зуда, их изучение продолжается и открываются все новые механизмы.

Механизм, посредством которого зуд купируетcя при расчесывании, достоверно не установлен. Возможно, во время расчесывания формируются сенсорные импульсы, прерывающие нервную дугу, ответственную за возникновение ощущения.

Кроме расчесывания уменьшить зуд помогают вибрации, уколы в зудящую область, воздействие тепла, холода, ультрафиолетового излучения [3].

Терапевтические методы должны быть направлены прежде всего на устранение патогенетических факторов.

Пациентам показаны седативные препараты (особенно при интенсивном хроническом зуде), эмоленты (для уменьшения сухости кожи, являющейся как причиной, так и следствием зуда), топические отвлекающие средства (холодные примочки, ментол-содержащие средства и проч.), антигистаминные препараты, которые в подавляющем большинстве случаев являются препаратами первой линии.

Существуют два поколения антигистаминных препаратов: седативные (Супрастин, Тавегил, Диазолин, Димедрол, Фенкарол, Фенистил) и неседативные/слабо седативные (цетиризин, левоцетиризин, лоратадин, дезлоратадин, фексофенадин, эбастин, рупатадин).

Важно отметить, что, несмотря на необходимость приема седативных препаратов, антигистаминные препараты первого поколения (обладающие помимо антигистаминного седативным эффектом) лучше не использовать. Во-первых, сон при их применении нефизиологичный (препараты угнетают фазу быстрого сна). Во-вторых, множественные побочные эффекты, характерные для этой группы лекарственных средств, ограничивают возможность их применения у пациентов с сопутствующими заболеваниями.

Поэтому в качестве седативных препаратов лучше использовать транквилизаторы, а при выборе антигистаминных препаратов предпочтение следует отдавать блокаторам второго поколения.

Особое место среди них занимает цетиризин.

Цетиризин тормозит гистамин-опосредованную раннюю фазу аллергической реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологические эффекты гистамина, такие как расширение и повышенная проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

На поздней стадии аллергической реакции цетиризин не только ингибирует выделение гистамина, но и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом позднюю аллергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как молекула межклеточной адгезии 1-го типа (Intercellular Adhesion Molecule 1 – ICAM-1) и молекула адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа (Vascular Cellular Adhesion Molecule 1 – VCAM-1), которые являются маркерами аллергического воспаления.

Кроме того, в отличие от других препаратов, применяемых при кожных проявлениях аллергии, цетиризин не только блокирует H₁-гистаминовые рецепторы, но и подавляет кожный ответ на тромбоцит-активирующий фактор [6, 7]. Это подтверждено результатами многочисленных клинических сравнительных исследований: благодаря способности кумулироваться в кожных покровах препарат купирует зуд и гиперемию эффективнее, чем такие средства, как эбастин, эпинастин, терфенадин, фексофенадин и лоратадин [8–10].

По сравнению с другими антигистаминными препаратами для цетиризина характерен низкий объем распределения – 0,5 л/кг. Это обеспечивает более высокие концентрации вещества во внеклеточном пространстве, где и находятся H₁-гистаминовые рецепторы. Таким образом обеспечиваются их полная занятость и наивысший противогистаминный эффект [11]. Еще одной особенностью препарата является высокая способность проникать в кожу. Через 24 часа после приема однократной дозы цетиризина концентрация в коже равна или даже несколько превышает концентрацию в крови. Преимуществом цетиризина является стероид-спаринговый эффект: при одновременном назначении цетиризина и ингаляционных глюкокортикостероидов у больных бронхиальной астмой доза последних может быть снижена или не повышаться, несмотря на контакт с аллергеном.

Среди цетиризинов особое место занимает Цетрин. В исследовании Е.Е. Некрасовой и соавт. у пациентов с хронической крапивницей Цетрин показал наиболее высокую эффективность среди других дженериков цетиризина и лучшие результаты с точки зрения фармакоэкономики [12].

Опыт применения

Под нашим наблюдением находилось 75 пациентов в возрасте от 18 до 76 лет (34 мужчины и 41 женщина) с диагнозами «атопический дерматит», «аллергический дерматит», «хроническая экзема в стадии обострения», «красный плоский лишай», «токсидермия» (рис. 2).

Все больные получали топическую и системную терапию, включавшую антигистаминный препарат Цетрин (цетиризин) в дозе 10 мг один раз в сутки на ночь. Длительность терапии – от 14 до 21 дня в зависимости от диагноза.

Эффективность купирования зуда пациенты оценивали по балльной системе: 0 баллов – отсутствие зуда, 1 балл – слабый зуд (присутствует, но не беспокоит), 2 балла – умеренный (беспокоит, но не мешает ежедневной активности и/или сну), 3 балла – тяжелый/интенсивный зуд (беспокоит и мешает ежедневной активности и/или сну).

Максимальное снижение интенсивности зуда наблюдалось уже через три часа от приема препарата в первые пять суток (рис. 3).

В дальнейшем уменьшение зуда или его отсутствие отмечалось к десятому дню терапии с одновременным уменьшением клинических проявлений заболеваний (рис. 4).

Полученные результаты демонстрируют высокую эффективность Цетрина (цетиризина) в терапии хронических и острых дерматозов. Цетрин (цетиризин) отличается выраженным противозудным эффектом, а также уменьшает другие клинические проявления аллергодерматозов (инфильтрацию, эритему). Кроме того, в качестве симптоматической терапии препарат может применяться и при соматических заболеваниях.

Гипергликемия – это увеличение концентрации глюкозы в плазме крови более 6,1 ммоль/л. Причинами данного состояния могут быть стресс, высокоуглеводная диета, прием лекарств, а также болезни эндокринной системы и внутренних органов. Основные клинические проявления включают сухость во рту, обильное мочеиспускание, мышечную слабость. Уровень гликемии исследуется по венозной или капиллярной крови до приема пищи и медикаментов. Для нормализации уровня сахара в крови используются диета, лекарственные препараты (инсулин, сахароснижающие средства), лечение основного заболевания.

Классификация

По степени тяжести гипергликемию разделяют на:

Легкую – до 8,2 ммоль/л.
Умеренную – от 8,3 до 11 ммоль/л.
Тяжелую – свыше 11 ммоль/л.

Данное числовое разделение считается весьма условным, так как большее значение имеет не уровень гликемии, а скорость не нарастания. По характеру выделяют физиологическую (стресс, прием углеводной пищи) и патологическую гипергликемию. По происхождению гипергликемии бывают:

Гормонально-обусловленные. Повышение сахара вызвано различными эндокринными патологиями (диабет, гиперкортицизм и т.д.).
Центрального генеза. Увеличение уровня глюкозы происходит при заболеваниях центральной нервной системы и травмах головного мозга.
Алиментарно-обусловленные. Гипергликемия развивается вследствие редких наследственных конституциональных и метаболических нарушений.

Причины гипергликемии

Физиологические состояния

Кратковременное повышение в крови сахара может наблюдаться во время беременности, при приеме углеводсодержащей пищи накануне сдачи биохимического анализа. При стрессе гипергликемия возникает по причине активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и выработки контринсулярных гормонов. При данных состояниях гипергликемия является транзиторной (обратимой) и не требует никакого вмешательства.

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) ‒ ведущая причина повышенного содержания в крови глюкозы. Патогенетические механизмы развития гипергликемии несколько отличаются при разных типах диабета. Для СД 1 типа характерно снижение выработки инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (абсолютная инсулиновая недостаточность), что приводит к нарушению утилизации глюкозы как энергетического субстрата периферическими тканями (жировой, мышечной) и, соответственно, ее задержке в крови.

При СД 2 типа, напротив, вследствие длительно протекающей гиперинсулинемии, возникает инсулинорезистентность (повышение порога чувствительности к инсулину) в связи с уменьшением количества рецепторов к инсулину на поверхностях клеток мышечной и жировой тканей (относительная инсулиновая недостаточность). Гестационный сахарный диабет (ГСД) обусловлен снижением клиренса инсулина, а также действием фетоплацентарных гормонов (плацентарного лактогена, прогестерона).

Диабет 1 типа. Типичен скачкообразный характер гипергликемии. Резкое увеличение в крови уровня сахара может возникнуть и в момент клинической манифестации заболевания, и, что чаще всего, при несоблюдении дозировок либо пропусках инъекций инсулина. Для поддержания глюкозы в пределах нормальных значений необходима пожизненная инсулинотерапия.
Диабет 2 типа. Отличается медленным и неуклонным нарастанием концентрации глюкозы, из-за чего она может достигать очень высоких значений (30-40 ммоль/л). Уровень гликемии снижается под влиянием диеты и приема сахароснижающих средств. Нормализация массы тела и бариатрическая хирургия способны уменьшить либо полностью избавить от потребности в лечении.
ГСД. При гестационном диабете сахар крови постепенно повышается во II-III триместрах беременности. Специфическое лечение проводится до наступления родов либо оперативного родоразрешения. В послеродовом периоде часто наблюдается спонтанная ремиссия, однако возможно сохранение гипергликемии с переходом в сахарный диабет 2 типа.

Другие эндокринные расстройства

Помимо сахарного диабета к гипергликемии могут приводить и другие заболевания эндокринной системы. Главным образом это касается эндокринопатий, сопровождающихся усиленной выработкой контринсулярных гормонов, т.е. гормонов повышающих концентрацию глюкозы путем влияния на различные этапы углеводного метаболизма:

Тиреотоксикоз. При диффузном токсическом зобе или токсической аденоме гормоны щитовидной железы активируют гликогенолиз, глюконеогенез, стимулируют всасывание глюкозы в кишечнике. Гипергликемия умеренная, разрешается после нормализации уровня тиреоидных гормонов.
Гиперкортицизм. Глюкокортикостероиды (кортизол) усиливают глюконеогенез и подавляют расщепление глюкозы. При болезни/синдроме Иценко-Кушинга нередко развивается так называемый «стероидный диабет».
Феохромоцитома. Катехоламины (адреналин, норадреналин) стимулируют распад в печени гликогена. Гипергликемия протекает пароксизмально, уровень глюкозы резко увеличивается в момент симпато-адреналового криза. В межприступный период гликемия остается в пределах нормы.
Акромегалия. Гормон роста, продуцируемый опухолью гипофиза соматотропиномой, помимо прямого гипергликемического эффекта, подавляет утилизацию глюкозы периферическими тканями, т.е. формирует инсулинорезистентность. Поэтому гипергликемия при акромегалии носит особый характер. В отличие от других эндокринопатий, при которых чаще имеет место нарушение толерантности к глюкозе, акромегалия довольно часто приводит к развитию 2 типа СД.
Глюкагонома. Глюкагон как основной антагонист инсулина, стимулирует образование глюкозы из аминокислот в печени. Гипергликемия носит легкое течение. В большинстве случаев изменений в диете достаточно для нормализации сахара крови.

Другие причины

Судорожные состояния.
Органические поражения ЦНС:энцефалиты, опухоли головного мозга, кровоизлияния в IV желудочек.
Печеночная недостаточность.
Тяжелые заболевания поджелудочной железы: панкреонекроз, муковисцидоз.
Прием лекарственных препаратов: тиазидных диуретиков, глюкокортикостероидов, блокаторов бета-адренорецепторов.
Тяжелые соматические расстройства:сепсис, обширные ожоги.
Аутоиммунные полигландулярыне синдромы:синдром Шмидта.
Редкие наследственные синдромы: липодистрофия Сайпа-Лоренса, синдром Прадера-Вилли, синдром Видеманна-Беквита.
ВИЧ-инфекция.

Диагностика

Первично гипергликемия выявляется при профилактическом или целенаправленном лабораторном исследовании крови на сахар. Однако пациенты, имеющие портативный глюкометр, могут самостоятельно обнаружить у себя регулярное повышение глюкозы утром натощак. В этом случае следует незамедлительно посетить врача-терапевта или эндокринолога. В дальнейшем для уточнения характера патологического процесса может быть проведено:

Исследование углеводного обмена. Пациенту с гипергликемией выполняется исследование мочи на сахар, пероральный глюкозо-толерантный тест, суточный мониторинг гликемического профиля. Совместно с анализами на глюкозу часто дополнительно назначается определение уровня гликированного гемоглобина, инсулина крови, индекса HOMA (инсулинорезистентности).
Гормональные исследования. При подозрении на патологию эндокринной системы проводится анализ крови на тиреоидные гормоны (ТТГ, свободный Т4, Т3), инсулиноподобный фактор роста-1, измерение уровня метанефринов в суточной моче. Если у пациента имеются клинические признаки гиперкортицизма, измеряют концентрацию кортизола в слюне, а также в плазме после выполнения малой и большой дексаметазоновых проб.
УЗИ. В случае гипергликемии панкреатогенного происхождения на УЗИ органов брюшной полости обнаруживается снижение эхогенной плотности поджелудочной железы, ее отечность, нечеткость контуров, наличие кист и пр. При гипертиреозе УЗИ щитовидной железы показывает снижение эхогенности паренхимы, наличие узловых образований.
КТ. При лабораторном подтверждении гиперпродукции гормонов коры надпочечников проводится КТ надпочечников на предмет поиска опухолевого образования – кортикостеромы.
МРТ. При акромегалии и болезни Иценко-Кушинга на МРТ головного мозга отмечается доброкачественная опухоль гипофиза – аденома.

Так как длительная гипергликемия сама по себе оказывает неблагоприятное воздействие на весь организм человека, в случае ее выявления, особенно после многократного измерения сахара крови, назначается обследование для оценки состояния органов-мишеней, которое включает:

исследование общего холестерина и липидного профиля;
измерение артериального давления;
снятие электрокардиограммы;
определение в сыворотке крови уровня креатинина, мочевины, в моче – общего белка, альбумин-креатининового соотношения, при необходимости производится расчет скорости клубочковой фильтрации;
осмотр глазного дна.

Коррекция

Консервативная терапия

После получения анализов с превышением референсных значений глюкозы нужно обратиться к врачу. Кратковременное увеличение гликемии вследствие физиологических факторов не требует лечения. При лекарственно-индуцированной гипергликемии необходима отмена причинного препарата, а также консультация специалиста, назначившего данное ЛС, для осуществления его замены.

В ряде случаев для нормализации гликемии достаточно грамотной терапии основного заболевания (назначение тиреостатических средств, ингибиторов стероидогенеза, аналогов соматостатина). Для лечения пациентов с патологической гипергликемией, особенно вызванной сахарным диабетом, применяются следующие мероприятия:

Диета. Соблюдение низкоуглеводной диеты – одно из главных условий успешной коррекции гипергликемии. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).
Физические нагрузки. Благодаря регулярному выполнению различных физических упражнений происходит повышенная утилизация глюкозы мышцами, что позволяет добиться снижения гликемии.
Инсулинотерапия. Инъекции инсулина показаны всем пациентам с сахарным диабетом 1 типа и беременным женщинам, страдающим гестационным диабетом. Также инсулин назначается при декомпенсации 2 типа диабета. Эффективностью терапии является достижение целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c).
Сахароснижающие средства. При II типе диабета, а также гипергликемии, вызванной другими эндокринопатиями, препаратами выбора считаются сахароснижающие ЛС – бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).

Хирургическое лечение

В некоторых случаях, когда гипергликемия не поддается коррекции консервативными методами (например, у пациентов с морбидным ожирением и диабетом II типа), прибегают к бариатрической хирургии – желудочному шунтированию, резекции, бандажированию желудка. Для успешного лечения многих эндокринопатий, требуется хирургическая операция – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, трансназальная аденомэктомия при акромегалии, двусторонняя адреналэктомия при синдроме Кушинга.

Прогноз

Патологическая гипергликемия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Высокий уровень глюкозы может вызвать острые жизнеугрожающие состояния – гиперосмолярную гипергликемическую и лактатацидотическую кому. Гипергликемия угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов, вследствие чего возникает повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Длительная гипергликемия за счет гликозилирования липопротеидов и эндотелия сосудистых стенок стремительно ускоряет прогрессирование атеросклероза. Впоследствии это может привести к раннему развитию сердечно-сосудистых катастроф (острого инфаркта миокарда, инсульта), а также хронической почечной недостаточности, потере зрения, гангрене конечностей.

1. Актуальные вопросы эндокринологии в терапевтической практике: рук. для врачей/ Под ред. М. Н. Калинкина, Л. В. Шпак. — 2014.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/ Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. — 2017.

4. Доказательная эндокринология: руководство для врачей/ Под ред. Полайн М. Камачо, Хоссейн Гариб, Глен В. Сайзмо. — 2008.

Гипергликемическая кома – это один из вариантов диабетической комы, при котором наблюдается резкое повышение уровня глюкозы без кетоацидоза. Состояние возникает при длительной дегидратации, избыточном поступлении углеводов, относительной недостаточности инсулина. Патология проявляется потерей сознания, судорогами, снижением тургора кожи и другими признаками обезвоживания. Для диагностики неотложного состояния проводятся биохимические исследования крови и мочи, ЭКГ и УЗИ сердца, методы нейровизуализации. Лечение включает инфузионную терапию, инсулинотерапию, профилактику тромботических осложнений.

МКБ-10

Общие сведения

Гипергликемическая (диабетическая гиперосмолярная) кома составляет 5-10% от среди всех видов диабетических ком и отличается высокой летальностью. Она чаще встречается у пациентов старше 50 лет. Состояние требует интенсивной и неотложной медицинской помощи, которая проводится в реанимационном отделении. Поскольку распространенность коматозных состояний при диабете остается стабильно высокой, задачей эндокринологов является усовершенствование схемы гипогликемической терапии и повышение комплаенса пациентов.

Причины

Развитие гипергликемической комы связывают с тяжелым дефицитом инсулина и его тканевых эффектов. В практической эндокринологии состояние чаще всего встречается у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, которые имеют длительный стаж заболевания и тяжелые метаболические нарушения. Фактором риска является пожилой возраст, сопутствующие патологии мочевыделительной системы. Непосредственные причины диабетической гипергликемии:

Обезвоживание. Патологические потери жидкости чаще всего наблюдаются при диарее и рвоте, возникающих на фоне острого гастроэнтерита, пищевой токсикоинфекции, острого панкреатита. Дегидратация развивается при обширных ожогах, массивных кровотечениях, нерациональном применении мочегонных препаратов.
Климатические факторы. Обезвоживание возникает при усиленном потоотделении в условиях жаркого климата. В группе риска находятся люди, которые работают на открытом солнце или в горячих цехах, не следят за балансом выпитой жидкости.
Избыточное поступление глюкозы. Гипергликемические состояния могут возникать при одномоментном употреблении большого количества простых углеводов. Кома возможна при внутривенном ведении гипертонических растворов глюкозы.
Относительный инсулинодефицит. Коматозное состояние формируется при несоответствии между уровнем инсулина и потребностью тканей в этом гормоне. Такие ситуации развиваются на фоне обострения хронического заболевания, травм, хирургических операций.

Патогенез

Гипергликемическая кома возникает при абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Дефицит гормонов блокирует транспорт глюкозы из крови в мышцы, печень и жировую ткань. На фоне гипергликемии снижается внутриклеточное содержание глюкозы, вследствие чего запускаются процессы гликогенолиза и глюконеогенеза. Количество углеводов в крови еще больше возрастает, однако клетки испытывают энергетический дефицит – «голод среди изобилия».

При гипергликемии повышается осмолярность крови, поэтому жидкость переходит из клеток в сосудистое русло. Для выведения избытка глюкозы активизируется почечный фильтр и усиливается диурез. Вместе с мочой организм стремительно теряет воду, калий, натрий и другие электролиты. Эти процессы усугубляют клеточную дегидратацию, вызывают общее обезвоживание и нарушают биохимические процессы во всех тканях.

Отсутствие кетоацидоза при гипергликемической коме объясняют наличием эндогенного инсулина, который вырабатывается в островках Лангерганса. Гормон поступает прямо в печень, где ингибирует реакции липолиза и диабетического кетогенеза. Гиперосмолярность крови подавляет выход свободных жирных кислот из подкожной клетчатки, что косвенно препятствует развитию кетоацидотической комы.

Симптомы гипергликемической комы

Диабетическая кома развивается в течение 1-2 недель и характеризуется длительным периодом прекомы. Начальные проявления включают повышенную жажду, сухость во рту, слабость и сонливость. Симптоматика сходна с обычными признаками сахарного диабета, поэтому пациенты не придают ей должного внимания и не обращаются к врачу. Далее возникает обильное и учащенное мочеиспускание. Вследствие обезвоживания кожа теряет упругость, становится сухой и дряблой.

Гипергликемическая прекома отличается выраженной неврологической симптоматикой. У пациентов возникают нарушения ориентации во времени и пространстве, тяжелые координационные расстройства, истинные галлюцинации. Поражение головного мозга проявляется судорожным синдромом, нистагмом, нарушением восприятия и воспроизведения речи. Изредка возникают локальные парезы и параличи.

Если больной вовремя не получает лечение, прекома переходит в стадию гипергликемической комы. Неврологические симптомы представлены отсутствием сознания, генерализованными судорогами, патологическими рефлексами. У трети пациентов возникает высокая лихорадка. При внешнем осмотре отмечается заостренность черт лица, сухость кожи, губ и языка. Определяется одышка, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления.

Осложнения

Прогрессирующая дегидратация и повышение вязкости крови нарушает адекватную перфузию тканей. Одними из первых от ишемических процессов страдают почки, что клинически проявляется анурией, гиперазотемией и острой почечной недостаточностью. Возможно тромбообразование в сосудах нижних конечностей, тромбоз легочных и коронарных артерий. Нелеченая гипергликемическая кома завершается полиорганной недостаточностью.

На раннем этапе лечения коматозного состояния есть риск отека мозга. Патология в основном возникает при ошибочном расчете инфузионной терапии и необоснованном применении бикарбонатов, однако описаны случаи заболевания на фоне правильно проводимого лечения. Отек головного мозга можно заподозрить по брадикардии, судорогам, отсутствию реакции зрачков на свет.

Диагностика

Обследование проводится врачом отделения интенсивной терапии совместно с эндокринологом. Для постановки диагноза необходимо провести физикальный осмотр, выявить типичные неврологические признаки, уточнить наличие сахарного диабета в анамнезе. Диагностика проводится параллельно с оказанием первой врачебной помощи. Для подтверждения гипергликемической комы назначаются следующие методы исследования:

Биохимический анализ крови. Патогномоничный признак диабетической гиперосмолярной комы – уровень глюкозы в плазме крови свыше 30 ммоль/л. Индекс осмолярности, который рассчитывается с учетом показателей электролитного обмена, составляет свыше 330 мосмоль/л.
Анализ мочи. Биохимическое исследование показывает высокий уровень глюкозурии и отсутствие кетоновых тел в моче – важный признак для дифференциальной диагностики с кетоацидотической комой при сахарном диабете.
ЭКГ. Кардиография демонстрирует нарушения проводимости, признаки ишемии сердечной мышцы и другие последствия патологий электролитного обмена. По показаниям комплексное обследование пациента дополняют УЗИ сердца.
КТ головного мозга. Множественные неврологические симптомы требуют исключения органических заболеваний головного мозга. При осложненном течении гипергликемической комы на КТ-снимках определяются признаки церебрального отека.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами диабетических ком:

Ключевыми отличиями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза и дыхания Куссмауля, высокий уровень гликемии, нормальный показатель молочной кислоты. Патологию также дифференцируют с энцефалопатией, нейроинфекциями, эпилепсией.

Лечение гипергликемической комы

Состояние требует неотложной помощи, которая направлена на борьбу с дегидратацией, устранение инсулиновой недостаточности и восстановление водно-электролитного баланса. Лечение проводится по базовым принципам коррекции неотложных состояний. При подборе медикаментов учитываются текущие биохимические показатели крови и их динамика. Основные составляющие терапии гиперосмолярной комы:

Инфузионная терапия. При критической гипернатриемии лечение стартует с гипоосмолярного раствора глюкозы, в остальных случаях применяют гипотонический или изотонический раствор натрия хлорида. Скорость инфузии рассчитывается с учетом центрального венозного давления и объема диуреза.
Инсулинотерапия. Заместительная гормонотерапия проводится малыми дозами инсулинов короткого действия. Уровень глюкозы крови снижают не более чем на 5,5 ммоль/л в час, чтобы не спровоцировать рикошетную гипогликемию.
Антикоагулянты. С профилактическими целями назначают препараты гепарина, которые стабилизируют показатели свертываемости крови и препятствуют тромбоэмболическим осложнениям.

После снижения гликемии до 10-12 ммоль/л и нормализации кислотно-щелочного равновесия крови пациентов переводят на подкожное введение инсулинов. По показаниям проводится профилактика тромбозов пероральными антиагрегантами. При полном восстановлении сознания и способности глотать можно переходить на дробное энтеральное питание с умеренным количеством белков и ограничением углеводов.

Прогноз и профилактика

Несмотря на прогресс в терапии гипергликемической комы, уровень летальности составляет 35-40%. Прогноз более благоприятный для пациентов молодого и среднего возраста, которые не имеют сопутствующих заболеваний. Для профилактики гиперосмолярных состояний необходим рациональный подбор гипогликемической терапии, диспансерное наблюдение больных сахарным диабетом, самоконтроль пищевых привычек и водного баланса.

Симптомы высокого сахара в крови могут появиться в любом возрасте. Их нужно знать, чтобы вовремя обратиться в больницу, чтобы врач назначил лечение. Норма сахара в крови зависит от возраста человека: у младенцев до года она варьирует от 2,8 до 4,4 ммоль/л, у лиц старше этого возраста она от 3,3 до 5,5 ммоль/л.

Когда они выше этих значений, то говорят о гипергликемии. Она может быть вызвана различными патологическими процессами в организме, как правило, повышенный уровень сахара в крови связан с расстройством углеводного метаболизма.

Поэтому важно вовремя заменить признаки гипергликемии, чтобы своевременно обратиться к врачу. Также нужно знать причины, которые могут спровоцировать рост глюкозы в крови, чтобы по возможности их исключить.

Как узнать о повышении сахара в крови?

Обнаружить повышенный сахар в крови можно глюкометром Но легкую степень гипергликемии с его помощью обнаружит бывает проблематично. Поэтому рекомендуется периодически сдавать анализы:

Анализ крови на голодный желудок. Это ортотолуидиновая проба, позволяющая определить количество глюкозы в крови. Она проводится с утра на голодный желудок. За 12 часов до сдачи биоматериала нужно отказаться от еды, приема лекарств и физических нагрузок. Если результаты анализа будут отличаться от нормы, то врач направит на дополнительное обследование.
Нагрузочный метод. Его обычно проводят в условиях стационара. Сначала кровь сдается с утра на голодный желудок. Затем в организм пациента вводят определенное количество глюкозы и по прошествии нескольких часов кровь на анализ берут снова. Если результаты вторичной проверки будут более 11 ммоль/л, то обычно выставляют диагноз «гипергликемия».

Причины повышенного сахара в крови

Причины гипергликемии могут быть различными, в том числе:

сахарный диабет — это одна из самых частных причин высокого сахара в крови;
избыток соматропина;
синдром гиперкортицизма, при котором наблюдается увеличение гипофиза и надпочечников, нарушение функции головного мозга;
никотиновая зависимость;
злоупотребление спиртным;
дисфункция печени;
тяжелый физический труд;
перенесенный сердечный приступ и инсульт;
тяжелые патологии пищеварительного тракта;
нарушение функции щитовидной железы;
лечение некоторыми медикаментами, в том числе такими как ниацин, ритуксимаб, фентимидин, аспарагиназа, тиазидные мочегонные средства, антидепрессанты 1 и 2 поколение, глюкокортикоиды, β-блокаторы, ингибиторы протеаз, длительное использование противозачаточных таблеток;
большое количество сладостей и хлебобулочных изделий в рационе;
предменструальный синдром;
дефицит витаминов группы В;
беременность;
эпилептический припадок.

Существуют факторы-провокаторы, которые вызывают резкое повышение сахара в крови, в том числе:

ожоги, сопровождающие сильными болями;
дисфункция почек и поджелудочной железы;
патологии желудочно-кишечного тракта;
заболевания, которые сопровождаются длительными болями;
воспаление, которое наблюдается на фоне эндокринных патологий.

Причиной повышения сахара в крови могут быть сильные волнения и продолжительный стресс. За уровень глюкозы в организме отвечают симпатическая нервная и гипоталамус-гипофизарная системы, надпочечники и поджелудочная железа.

При стрессе из надпочечников начинают выделяться гидрокортизон, эпинефрин и норэпинефрин, которые чтобы мобилизовать резервные силы организма запускают обменные, иммунные и сердечно-сосудистые реакции.

Основная причина развития гипергликемии при стрессе связана с быстрым разрушением гликогена и биосинтезом глюкозы в печени, в результате поджелудочная железа начинает продуцировать больше инсулина, а у тканей развивается резистентность к нему.

Эти процессы провоцируют появление стрессовой гликемии, которая нарушает метаболизм углеводов при сахарном диабете. Кроме этого, из-за сильных волнений в организме повышается количество оксидантов, которые разрушают рецепторы чувствительные к инсулину, что также становится причиной повышения сахара.

Симптомы

Характерные симптомы гипергликемии появляются не сразу. Из-за смазанной клинической картины не всегда удается заподозрить у себя патологию и вовремя начать терапию. Обратиться в больницу, чтобы сдать анализы нужно при появлении следующих признаков:

Сильная жажда. Это один из основных симптомов высокого сахара в крови. Глюкоза вытягивает воду из периферических тканей и человек все время чувствует жажду. Когда сахара становится 10 ммоль, то он начинает выделяться с мочой, а с ним вода, что становится причиной частого опорожнения мочевого пузыря и дегидратации.
Сухость в ротовой полости.
Головные боли, которые вызваны нарушением водно-солевого равновесия и обезвоживанием.
Кожный зуд.
Ослабление зрения.
Онемение и покалывания пальцев верхних и нижних конечностей.
Боли при ходьбе.
Руки и ноги холодные на ощупь. Это связано с тем, что нарушается периферическое кровообращение.
Нефропатия.
Набор или потеря веса, которые связаны с нарушением функции инсулина.
Нарушения в работе пищеварительного тракта, из-за чего наблюдаются задержка стула или расстройство желудка.
Снижение аппетита.
Запах ацетона изо рта.
Плохая регенерации кожи, при гипергликемии даже мелкие раны заживают долго.
Нарушение сердечного ритма;
Тяжелое неспокойное дыхание;
Быстрая утомляемость;
Ослабление иммунитета, из-за чего человек часто болеет.

При выраженной гипергликемии развивается сильное обезвоживание и кетоацидоз, нарушается сознание. Она может стать причиной комы.

Симптомы повышенного сахара в крови у мужчин и женщин во многом схоже, но все-таки у последних чаще наблюдаются:

сухость и зуд кожных покровов;
ломкость ногтей;
потеря волос;
зуд половых органов;
кожные аллергические реакции;
плохое заживление ран, частое присоединение грибковых и бактериальных инфекций;
нейродермит;
нефропатия.

У мужчин чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

зуд в области паха и анального отверстия;
частые мочеиспускания из-за чего воспаляется крайняя плоть;
нейропатия и ангиопатия, что становится причиной импотенции;
понижение работоспособности, быстрая утомляемость;
высокое давление;
медленное заживление ран;
постоянная прибавка веса.

Как устранить

При обнаружении симптомов высокого сахара в крови нужно безотлагательно обратиться в больницу, чтобы выявить причину гипергликемии. В зависимости от фактора-провокатора прописывают необходимую терапию.

В противном случае гипергликемия в организме человека приведет к необратимым процессам и спровоцирует развитие заболеваний сосудов и кожных покровов, вялотекущих инфекций, депрессии, появятся проблемы со сном.

В зависимости от причин и тяжести гипергликемии врач может прописать лекарственные препараты. Чтобы снизить высокий уровень сахара в крови важно научиться правильно переносить стрессовые ситуации, регулярно уделять время физическим нагрузкам.

Также важно особое внимание уделять диете, выбирать продукты с невысоким гликемическим индексом.

морепродукты и нежирные сорта рыба, в том числе омары, крабы и лангусты;
грибы;
овсяные хлопья;
овощи и зелень, такие как капуста, брокколи, кабачки, редис, тыква, шпинат, морковь, томаты, огурцы, болгарский перец, сельдерей, спаржа, хрен, лук, топинамбур;
соя и соевые сыры, в том числе тофу;
льняное, сливочное и рапсовое масло;
ягоды и фрукты, такие как вишня, малина, авокадо, яблоки, киви, грейпфруты и лимоны;
пряности, такие как горчица, корица и имбирь;
бобовые культуры, в том числе чечевицу;
грецкие орехи, миндаль, кешью;
молоко и молокопродукты, такие как нежирный творог и кефир;
нежирные сорта мяса;
яйца, но не больше 1 штуки в сутки.

Блюда рекомендуется готовить на пару, тушить, запекать, варить. Пищу нужно принимать маленькими порциями, в одно и то же времени, что уменьшить риск резкого скачка сахара.

Диабет у беременных

Сахарный диабет беременных — это патология, характеризующаяся гипергликемией, которая была обнаружена во время вынашивания плода. Другое название заболевания гестационный сахарный диабет. После рождения ребенка он проходит.

Факторы-провокаторы заболевания могут быть следующими:

Генетическая предрасположенность. При отягощенном семейном анамнезе существует большой риск развития гестационного диабета.
Аутоиммунные патологии. Они могут стать причиной нарушения выделения инсулина поджелудочной железы.
Вирусные заболевания. Они также могут стать причиной дисфункции поджелудочной железы.
Гиподинамия и высококалорийное питание. Они приводят к ожирению, и если лишний вес был до беременности, то у женщины высокий риск развития гестационного диабета. Также большой вероятность патологии у рожениц, которые в подростковом возрасте резко набрали вес и ее индекс стал больше 25.
Возраст до 35 лет.
Случай мертворождения неясной этиологии.
Рождение детей с весом больше 4,5 кг.

Иногда во время беременности впервые выявляются диабет 1 и 2 типа, которые не проходят после рождения ребенка.

Сахарный диабет у детей

Сахарный диабет у детей — хроническое нарушение обмена углеводов, при котором нарушается выработка инсулина и развивается гипергликемия. При возникновении болезни ребенок резко худеет, несмотря на хороший аппетит, его постоянно мучает жажда, мочеиспускание учащается. Обычно у детей диагностируется диабет 1-го типа, его еще называют инсулинозависимым.

Факторы-провокаторы болезни могут быть следующими:

генетическая предрасположенность;
вирусные инфекции, в том числе корь, краснуха, герпес;
стресс;
искусственное или смешивание вскармливание, раннее введение коровьего молока и зерновых культур, однообразная углеводистая пища;
хирургическое вмешательство;
вес ребенка при рождении 4,5 кг;
лишний вес, гиподинамия;
диатез;
эндокринные нарушения, в том числе синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома;
патологии пищеварительного тракта;
аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, склеродермия, болезнь Либмана-Сакса, узелковый периартериит.

В последнее время все чаще у детей диагностируется патология 2-го типа, главные причины которые лишний вес и ожирение.

Правила поведения при повышении сахара крови

Если гипергликемия спровоцирована сахарным диабетом, то нужно:

каждый день контролировать содержание сахара в крови;
соблюдать диету;
делать инъекции инсулина или принимать сахароснижающие таблетки;
уделять достаточно времени физическим нагрузкам.

Если симптомы повышенного сахара в крови прогрессируют, то необходимо срочно проконсультироваться с доктором, нельзя игнорировать эти признаки, они могут стать причиной комы и летального исхода.

Врач гинеколог-эндокринолог. Стаж 16+ лет. Принимает в Университетской клинике в Санкт-Петербурге. Стоимость приема 1700 руб.

Запись опубликована: 07.04.2020
Reading time: 4 минут чтения

Диабет 2 типа поражает людей, независимо от возраста. При этом ранние симптомы при диагнозе сахарный диабет 2 типа могут быть довольно легкими, поэтому больные часто даже не предполагают о его наличии. По оценкам эндокринологов, каждый третий человек на ранних стадиях диабета 2 типа не знает о том, что болен.

Первые признаки сахарного диабета

Один из признаков, характерных для этого состояния – увеличение потребности в воде. На первых стадиях диабета симптом может не ощущаться, поэтому пациенты списывают состояние на жару или физические нагрузки.

При ухудшении состояния повышенная жажда часто сопровождается другими симптомами диабета: учащенным мочеиспусканием, чувством необычного голода, сухостью во рту и увеличением или снижением веса, усталостью, помутнением зрения, ночными кошмарами и головными болями.

Часто диабет выявляется только после того, как его негативные последствия для здоровья становятся очевидными. Например, диабетиков беспокоят постоянные воспалительные поражения кожи и язвы, которые долго заживают, рецидивирующие грибковые инфекции влагалища и мочевыводящих путей, полости рта (кандидозы), кожный зуд и высыпания (микозы). Все это признаки развития гипергликемии.

У диабетиков обоих полов развивается сексуальная дисфункция. Гипергликемия приводит к повреждению мелких и крупных кровеносных сосудов и нервов половых органов, чувствительность снижается, что приводит к отсутствию естественного удовлетворения от полового акта (оргазма).

Также частые осложнения диабета – сухость влагалища у женщин и импотенция у мужчин. Статистика показывает, что от 35-70% мужчин с диабетом в конечном итоге будут страдать от импотенции, а у 30% женщин развивается сексуальная дисфункция. Для женщин, страдающих диабетом, характерны отсутствие сексуального влечения, возбуждения и диспареуния – болевые ощущения во время полового акта.

Кто в зоне риска?

Увеличивают риск развития диабета 2 типа определенные факторы риска, связанные как с выбором образа жизни, так и с заболеваниями.

Общие факторы риска для обоих полов:

Уровень триглицеридов более 250 мг/дл.
Низкий уровень «полезного» холестерина ЛПВП (ниже 35 мг/дл).
Радиация (проживание в радиоактивно загрязненных местах).
Гипотиреоз. При сочетании гипотиреоза (низкая функция щитовидной железы, приводящая к недостаточному уровню циркулирующего гормона щитовидной железы) и состояния преддиабета, риск развития СД2 более чем удваивается по сравнению с людьми с нормальной функцией щитовидной железы.
Безглютеновая диета при отсутствии медицинских показаний (она назначается людям, страдающим целиакией). Согласно данным Американской Ассоциации Сердца, ежедневное употребление повышенного количества глютена, растительного белка, содержащегося в злаковых (рожь, ячмень, овес, пшеница) снижает риск развития диабета у обычных людей, по сравнению со сторонниками безглютеновой диеты.
Употребление никотина.
Избыточный вес или ожирение, особенно вокруг талии.
Недостаток физических упражнений.
Нарушение питания (избыточное потребление блюд с высоким содержанием обработанного мяса, жиров, сладостей и любого алкоголя).
Наследственность.
Возраст (люди старше 45 лет более подвержены развитию диабета 2 типа, чем молодые).

Факторы риска, характерные только для женщин:

Гестационный (в период беременности) диабет.
Рождение крупного плода.
Синдром СПКЯ (поликистоз яичников), поскольку при этом заболевании развивается резистентность к инсулину.

Диагностика при диагнозе сахарный диабет

При подозрении на диабет, эндокринолог, прежде всего, проверяет уровень глюкозы в крови. Поводом для этого становится избыточный вес (индекс массы тела/ИМТ – более 25) и факторы риска, перечисленные выше.

Тестирование уровня глюкозы в крови должно проводиться каждые три года, начиная с 45 лет, всем пациентам, даже с нормальным весом и при отсутствии факторов риска. Это разумно, поскольку риск развития диабета увеличивается с возрастом.

Тесты для определения гипергликемии:

Тест на глюкозу в плазме натощак (FPG). До тестирования нельзя ничего есть в течение восьми часов, поэтому анализ проводится утром. Для образца используется кровь из пальца. Диагноз диабет ставится, если уровень глюкозы в крови превышает 126 мг/дл.
Пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT). Следующий тест, используемый для диагностики диабета проводится в два этапа. В день обследования, которое также проводится строго на голодный желудок утром, вначале определяется глюкоза натощак. Затем пациент выпивает 75 г очень сладкой смеси, после чего, через два часа у него измеряется уровень сахара в крови. Диабет ставится, если при проведении орального теста на толерантность к глюкозе показатель превышает 200 мг/дл.

Самостоятельное тестирование уровня сахара в крови

Помимо сдачи анализов, люди с диабетом должны самостоятельно проверять у себя уровень глюкозы в крови. Самостоятельное тестирование дает хорошее представление о том, в какой степени диабет находится под контролем и как необходимо изменить план лечения заболевания.

Когда нужно проверить уровень сахара в крови:

в первую очередь утром, по возможности сразу, как только проснулись;
до и после еды;
до и после тренировки;
перед сном.

Осложнения диабета: чем опасен диагноз диабет

Сахарный диабет – это стойкое нарушение обмена веществ в результате хронической гипергликемии, приводящий к поражению всех кровеносных сосудов, почек, глаз, суставов, периферических и центральных нервов.

Пациентам, не занимающимся лечением диабета, грозят следующие осложнения:

Сердечные приступы. Приблизительно два из трех диабетиков умирают от болезней сердца. Это связано с тем, что при постоянно высоком уровне сахара в крови повреждаются стенки кровеносных сосудов, что приводит к образованию тромбов, увеличивает риск сердечного приступа и инсульта.
Диабетическое поражение почек . При прогрессировании диабета увеличивается риск развития хронического заболевания почек – нефропатии. Это комплексное поражение всех артерий и артериол, канальцев и клубочкового аппарата почек. Диабетическая нефропатия приводит к склерозу тканей почек и развитию почечной недостаточности (44% всех случаев почечной недостаточности вызваны диабетом). Снижает риск почечной недостаточности контроль диабета при помощи препаратов и диеты.
Повреждение глаз. Диабетическая ретинопатия развивается при длительной неконтролируемой гипергликемии в результате повреждения крошечных кровеносных сосудов в сетчатке глаза. Со временем диабетическая ретинопатия приводит к прогрессирующей и постоянной потере зрения. Диабетическая ретинопатия – наиболее частая причина возникновения приобретенной слепоты у людей в возрасте от 20 до 74 лет.
Диабет 2 типа и нервная боль. Покалывание, онемение и ощущение «игл и булавок» – все это симптомы диабетической невропатии или повреждения нервов, связанные с гипергликемией. Это неприятное чувство наиболее часто диагностируется в руках, ногах, пальцах рук или ног. Предотвратить это осложнение может только жесткий контроль диабета.
Повреждение стоп . Снижение чувствительности в результате травмы нервных волокон, затрудняет самодиагностику состояния ног. Но это не значит, что патологическое состояние не ухудшается. Поражение кровеносных сосудов, которое развивается при диабете, снижает кровообращение не только в мелких, но и в крупных сосудах ног. Сочетание нейропатии и ангиопатии приводит к тяжелому синдрому – диабетическая стопа. Вначале возникают труднозаживающие язвы, потом глубокие поражения, в конечном этапе развивается гангрена (гнойный некроз тканей) – одно из очень тяжелых осложнений диабета. Спасти жизнь диабетика в тяжелых запущенных случаях гангрены может только ампутация ноги.

Лечение при диагнозе сахарный диабет

Снизить риск осложнений от диабета можно, только контролируя уровень сахара в крови.

Лечение диабета фармакологическими препаратами

Таблетки . Пероральные препараты рекомендуются людям с диабетом 2 типа, которые не могут адекватно контролировать уровень сахара в крови с помощью диеты и физических упражнений. В распоряжении эндокринологов широкий выбор гипогликемических препаратов с разным механизмом действия, которые могут использоваться отдельно или в комбинации. Некоторые лекарства увеличивают выработку инсулина, другие улучшают использование инсулина в организме, а третьи частично блокируют переваривание углеводов.
Инсулин. Некоторым диабетикам 2 типа также, как и первого, назначается инсулин, иногда в сочетании с пероральными препаратами. Он необходим для лечения «бета-клеточной недостаточности», когда в поджелудочной железе не вырабатывается собственный эндогенный гормон, несмотря на высокое содержание сахара в крови.
Неинсулиновые инъекционные препараты. Существуют препараты, вводимые в форме инъекций, стимулирующие выработку инсулина. Их используют для лечения диабета 2 типа, когда секреция поджелудочных клеток сохранена. К ним относятся: прамлинтид (Симлин, Symlin), эксенатид (Баета, Byetta) и лираглутид (Виктоза, Victoza).

Профилактика диабета 2 типа

Диабет 2 типа и его осложнения можно предотвратить у многих пациентов. Реально снизить частоту осложнений диабета, соблюдая здоровую диету, занимаясь умеренными физическими упражнениями и поддерживая здоровый вес. Всем, кто находится в группе риска, необходимо регулярно обследоваться на наличие диабета и преддиабета, чтобы начать лечение на ранних стадиях заболевания и предупредить развитие долговременных серьезных осложнений .

Читайте также: