Кожный покров при кардиогенном шоке

Обновлено: 24.04.2024

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е. И. Чазовым.

I. Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка.

II. Рефлекторный шок — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией.

III. Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

IV. Ареактивный шок — может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.

Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечаются следующие признаки: типичная клиника ОИМ с характерными признаками на ЭКГ (см. выше), спутанное сознание, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным, липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотония в сочетании с уменьшением пульсового давления. Отмечается оли-гоанурия. Лабораторным подтверждением ОИМ является характерная динамика специфических ферментов (трансаминазы, лактат-дегидрогеназы «ЛДГ», креатинфосфокиназы «КФК» и др.).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кардиогенный шок - крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего - жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда левого желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют место одновременно. При выраженной насосной недостаточности может развиться отек легких. Комбинация гипотензии с насосной недостаточностью и отеком легких известна как кардиогенный шок. Летальность колеблется от 70 до 95%.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В настоящее время рекомендуется не включать в понятие кардиогенный шок - рефлекторный и аритмический шок, которые имеют другой генез.

Факторы и группы риска

5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии.

Диагностика

Жалобы больного на выраженную общую слабость, головокружение, “туман перед глазами”, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, загрудинные боли, удушье.

Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности). Дыхание поверхностное, учащенное.

Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

Диагноз основывается на выявлении снижения систолического артериального давления менее 90 мм Hg, клинических признаках гипоперфузии (олигурия, ментальное притупление, бледность, потоотделение, тахикардия) и легочной недостаточности.

А. Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца из-за рефлекторного падения общего периферического сосудистого сопротивления.

4. Длительность гипотензии не превышает 1-2 часов, симптомы шока исчезают самостоятельно или после купирования болевого синдрома.

Чаще развивается в первые часы (реже – дни заболевания) при пароксизмальной желудочковой тахикардии, также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Общее состояние больного тяжелое.

Развивается при полной атриовентрикулярной блокаде с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетание полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.

- причины смерти – тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.

Выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока в зависимости от выраженности клинических проявлений, показателей гемодинамики, ответной реакции на проводимые мероприятия:

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом - тромбоэмболия ЛА - сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового - до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

2. Стандарты лечения кардиогенного шока: спорные и нерешенные вопросы/ Литовский И.А., Гордиенко А.В.// Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2016 - №3 (55).

3. Шок: Учебно-методическое пособие/ Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А. Суряхин В.С. – 2011.

4. Кардиогенный шок: современные аспекты лечения (обзор литературы)/ Миронков А.Б., Прямиков А.Д., Цветков Р.С., Абашин М.В.// Анестезиология и кардиореанимация. – 2014. - №1.

Нейрогенный шок – это острая недостаточность кровообращения, возникающая из-за внезапной потери симпатической регуляции сосудистого тонуса при повреждении нервной системы. Наиболее характерными признаками патологии считаются гипотония, относительная брадикардия, гиперемия и гипертермия кожи конечностей. Тяжелый шок сопровождается нарушениями дыхания и сознания, неврологическими расстройствами. Диагностика осуществляется по данным клинического обследования, анализов крови, гемодинамического мониторинга, КТ и МРТ пораженных зон. Купирование шока проводится средствами интенсивной терапии, важное место отводится ранней хирургической коррекции.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Развитие патологии опосредовано острым повреждением ЦНС – первичным или вторичным. Гемодинамические изменения обычно возникают при поражении краниоспинального тракта выше уровня Th6, включая ствол мозга. Первичный процесс связан с прямой деструкцией нервных путей, вторичный обусловлен сосудистыми и электролитными сдвигами, отеком. Шоковые реакции вызывают две группы причин:

Органические. Частой причиной нейрогенного процесса выступают тяжелые повреждения позвоночника и спинального тракта (автомобильные, спортивные, огнестрельные). Церебральные нарушения включают черепно-мозговые травмы, инсульты, субарахноидальные кровоизлияния. Среди других факторов отмечены выраженная ликворная гипертензия, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре и другие периферические нейропатии.
Функциональные. В ряде случаев циркуляторные расстройства обусловлены функциональными нарушениями. Шок может возникнуть на фоне глубокого наркоза, эпидуральной анестезии, интенсивного болевого синдрома. Отмечена роль токсического поражения вегетативной системы, влияния некоторых медикаментов, сильной психоэмоциональной травмы. Отдельной причиной признается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность.

Для педиатрического контингента описаны специфические факторы риска. Недостаточность кровообращения становится результатом родовых травм, жестокого обращения с детьми. Связанные с шоком переломы и вывихи верхних шейных сегментов позвоночника более распространены у пациентов с трисомией 21 (синдромом Дауна), скелетными дисплазиями, ювенильным идиопатическим артритом.

Патогенез

Единый механизм развития нейрогенного шока отсутствует. На фоне поражения структур ЦНС происходит утрата симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы с повышением вагусного влияния. Это сопровождается системной вазодилатацией, резким увеличением емкости сосудистого русла, снижением венозного возврата и сердечного выброса. Утрачивается суточный ритм колебаний АД, возникает гипотония и рефлекторная брадикардия, присоединяется гиперреактивность периферических адренорецепторов.

Кардиогенные механизмы обусловлены повышенным выбросом катехоламинов, связанным с дисфункцией заднего гипоталамуса на фоне внутричерепной патологии. Увеличенные концентрации гормонов запускают прямое поражение миокарда в виде селективного некроза. Сердечная дисфункция проявляется снижением выброса, повышением пред- и постнагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией. Гемодинамическую нестабильность усугубляет увеличение давления в легочных капиллярах с нарастанием гипоксических явлений.

В развитии шоковых изменений участвуют нейроэндокринные механизмы. Недостаточность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при травматическом поражении центральных структур сопровождается вторичным гипокортицизмом. В стрессовых ситуациях это может привести к снижению системного сосудистого сопротивления, падению сократимости сердца, гиповолемическому или гипердинамическому шоку. Отмечены изменения в концентрации эндогенного вазопрессина, но его роль в данной ситуации еще требует изучения.

Классификация

По механизму развития нейрогенный шок является разновидностью дистрибутивного (распределительного), при котором отмечается относительная гиповолемия. С учетом преобладающих процессов он протекает в трех патогенетических вариантах: вазодилататорном, кардиогенном, нейроэндокринном. Общепринятая клиническая классификация шока включает несколько степеней тяжести:

Iстепень (компенсированный). Перфузия жизненно важных органов сохраняется. Общее состояние средней тяжести, сознание ясное, пациент слегка заторможен. Систолическое артериальное давление превышает 100 mm Hg.
IIстепень (субкомпенсированный). Наблюдается постепенное истощение компенсаторных возможностей. Состояние больного тяжелое, отмечается заторможенность, кожа бледная. АД снижается до 90-80 mm Hg, дыхание учащается, становится поверхностным.
IIIстепень (декомпенсированный). Компенсаторные механизмы не могут поддерживать адекватную перфузию. Состояние крайне тяжелое, характерна адинамия, уровень сознания – сопор. Кожные покровы бледные, присутствует акроцианоз. Уровень АД опускается ниже 70 mm Hg, пульс нитевидный, определяется лишь на магистральных артериях. Развивается анурия.
IVстепень (необратимый). Повреждения имеют необратимый характер, типична полиорганная недостаточность. Пациент находится в терминальном состоянии, кожа сероватой окраски с мраморным рисунком, застойными пятнами. АД ниже 50 mm Hg или не определяется, пульс и дыхание едва заметны. Расширяются зрачки, рефлексы и реакция на болевые раздражители отсутствуют.

Симптомы нейрогенного шока

Клиническая картина и тяжесть патологии во многом определяются локализацией первичного дефекта. Циркуляторная недостаточность может возникать на фоне полного (с нарушением сенсорно-моторной функции) либо частичного неврологического дефицита. Очаг над сегментом Th1 нарушает симпатическую регуляцию многих внутренних органов. Повреждение ниже C5 сопровождается диафрагмальным дыханием, а выше C3 – его остановкой. При снижении уровня поражения тяжесть нарушений уменьшается.

Гемодинамический профиль вазодилататорного варианта нейрогенного шока рассматривается как «теплый и сухой»: периферическая вазодилатация дополняется гипотонией с повышенным пульсовым давлением, относительной брадикардией, покраснением, согреванием кожи конечностей. После спинальных травм удается заметить разницу в тонусе сосудистой сети выше и ниже пораженных сегментов. Часто встречается ортостатическая гипотензия без рефлекторной тахикардии при переходе из положения лежа в вертикальное. У мужчин выявляется приапизм.

Кардиогенная форма шока проявляется гипотонией, учащенным сердцебиением, брадикардия в такой ситуации наблюдается крайне редко. Периферические сосуды сужаются, повышается системное венозное сопротивление, кожа становится холодной и влажной. Дисфункция миокарда сопровождается снижением сердечного выброса, падением ударного объема, головокружением, бледностью. Центральное венозное давление нормальное или повышено.

Артериальная гипотензия при нейроэндокринном варианте шока плохо реагирует на инфузии вазопрессоров. Гемодинамическими признаками сосудистой недостаточности являются сниженные ЦВД и периферическое сопротивление, ударный объем и сердечный выброс. Отличительной чертой можно считать низкие базовые уровни кортизола. Тест на стимулирование кортикотропином часто приводит к повышению его концентрации, но это не исключает наличия шока.

Нейрогенно обусловленные нарушения могут сохраняться в течение 1-6 недель. Вегетативная дисрефлексия, низкое кровяное давление в состоянии покоя и ортостатическая гипотония нередки на протяжении хронической фазы – уже после благополучного разрешения шоковых реакций. Вегетативная нестабильность часто проявляется эпизодической гипертензией, гиперемией кожных покровов, потливостью и тахикардией.

Осложнения

Для нейрогенного нарушения гемодинамики, сочетающегося с другими повреждениями, при отсутствии своевременного распознавания и купирования характерно жизнеугрожающее течение с развитием полиорганной недостаточности, смертельным исходом. Утрата центрального контроля над функцией дыхательных мышц ведет к углублению респираторных расстройств, кардиогенные варианты патологии сопровождаются отеком легких, кардиомиопатией такоцубо.

Резкая и продолжительная гипотония может спровоцировать вторичное ишемическое повреждение головного и спинного мозга, что дополнительно усугубляет неврологический дефицит. Опосредованные гемодинамической нестабильностью микроциркуляторные нарушения потенцируют тромботические осложнения, увеличивающие риск легочной эмболии, острого коронарного синдрома, недостаточности мозгового кровообращения.

Диагностика

Учитывая потенциальную опасность патологии, в отделении реанимации проводят ургентное обследование пациента. Прежде чем установить диагноз нейрогенного шока, рекомендуют исключить другие причины циркуляторной недостаточности, особенно при наличии выраженной прогрессирующей рефрактерной гипотензии. В этом помогают следующие методы лабораторно-инструментального контроля:

Общий и биохимический анализы крови. Получают развернутую картину периферической крови, данные коагулограммы, электролитного состава плазмы. Определяют концентрацию кортизола, маркеров некроза миокарда (тропонинов, миоглобина, креатинфосфокиназы). Крайне важна оценка газов артериальной и венозной крови, по результатам которой выявляют гипоксемию, гиперкапнию, ацидоз.
Гемодинамический мониторинг. Исследовать гемодинамические показатели можно неинвазивными либо инвазивными способами. К первым относят измерение АД, пульсоксиметрию, ЭКГ, плетизмографию. Сердечный выброс измеряют с помощью эхокардиографии с допплерографией, методами на основе термодилюции. О тканевой перфузии можно судить по величине диуреза. Инвазивный мониторинг проводят через центральный венозный или артериальный катетер.
Томографические методы. Необходимы для установления причин гемодинамической нестабильности, обнаружения сопутствующих повреждений, представляющих опасность для пациента. КТ-сканирование позволяет оценить состояние позвоночника, головного мозга, внутренних органов. МРТ-диагностика более информативна для спинальных повреждений. Пациентам с шоковыми реакциями томография должна выполняться под тщательным контролем.

Немаловажное значение имеет диагностическая люмбальная пункция с анализом ликвора, нейрофизиологические исследования (энцефалография, нейромиография). Врач-невролог дифференцирует сосудистую недостаточность с гиповолемическим, геморрагическим, обструктивным шоками. Необходимо исключить наличие застойной сердечной недостаточности, сепсиса, массивной ТЭЛА. Пациенты нуждаются в экстренной консультации травматолога и нейрохирурга.

Лечение нейрогенного шока

Консервативная терапия

Ургентное состояние требует своевременного купирования по принципам реаниматологии и интенсивной терапии. При травмах цервикального отдела позвоночного столба для предотвращения дальнейшего повреждения спинного мозга проводится иммобилизация воротником. Параллельно осуществляются мероприятия, направленные на стабилизацию системной гемодинамики и перфузии тканей:

Инфузионная поддержка. Для восстановления витальных функций и предупреждения вторичных ишемических процессов основные усилия направляются на купирование гипотонии. Терапия первой линии – инфузия солевых растворов для быстрого восстановления ОЦК. При сопутствующем геморрагическом шоке для удержания жидкости в сосудистом русле кристаллоиды сочетают с коллоидными растворами.
Инотропы и вазопрессоры. Если жидкостная ресусцитация не привела к устранению симптоматики шока, применяют препараты второй линии – инотропные (добутамин), вазопрессорные агенты (дофамин, адреналин). Чтобы улучшить перфузию спинного мозга, в первую неделю после спинальной травмы рекомендуют поддерживать среднее АД на уровне 85-90 мм рт. ст.
Холиноблокаторы. Лечение тяжелой гемодинамически значимой брадикардии проводят холинолитиками – атропином, гликопирролатом. Альтернативой могут служить адреномиметики (изадрин), метилксантины (теофиллин, аминофиллин). Последние показаны для случаев резистентной брадикардии.

Наличие неврологического дефицита требует проведения противоотечной терапии кортикостероидами, но длительное использование гормональных средств не рекомендуется ввиду высокого риска осложнений. Исходя из клинической ситуации, дополнительно назначают антибактериальную, гемостатическую и нейропротекторную коррекцию. При респираторных нарушениях пациента переводят на ИВЛ. В отдаленном периоде с целью восстановления функциональных возможностей необходима комплексная реабилитация.

Хирургическое лечение

Операция может потребоваться при травматических повреждениях, осложнившихся ушибом и компрессией нервных структур. Для устранения прямого давления на мозговые ткани, снижения тяжести шока и профилактики вторичных поражений проводят стабилизацию позвоночных сегментов, открытую или закрытую репозицию, декомпрессию. Любое ухудшение неврологических функций требует срочной хирургической коррекции, раннее вмешательство снижает потребность в ИВЛ, сокращает продолжительность пребывания в стационаре.

Экспериментальное лечение

Текущие исследования направлены на предупреждение вторичного нейрогенного повреждения, изучение новых способов восстановления нейронов, регенерации утраченных связей в головном и спинном мозге. С этой целью рассматривается применение антиоксидантов, блокаторов апоптоза, ингибиторов кальпаина. Исследуется влияние налоксона, тиреотропин-рилизинг-гормона. Перспективным направлением считают использование стволовых клеток, генную терапию.

Прогноз и профилактика

Случаи тяжелого нейрогенного шока, вызванного спинальными травмами или церебральными повреждениями с полным неврологическим дефицитом, создают явную угрозу для жизни. Задержки в оперативной коррекции ухудшают и без того очень серьезный прогноз. Даже после гемодинамической стабилизации пациента длительно сохраняется вегетативная дисрегуляция, существует риск вторичных осложнений и снижения качества жизни. Профилактические меры сводятся к своевременной диагностике неврологической патологии, ранней и полноценной терапии системных расстройств.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

МКБ-10

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
Ваготонияи паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Читайте также: