Кожные заболевания при кариесе

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Появление пятен на зубах доставляет психоэмоциональный дискомфорт многим людям. Изменения на белом фоне эмали всегда привлекают взгляд, создают ощущение неопрятности; появляются проблемы с установлением межличностных контактов, что имеет большое значение во многих сферах деятельности. В чем причины появления пятен на зубах, если соблюдается гигиена полости рта?

Пятна на зубах чаще всего представляют собой дефект цвета эмали от белого до темно-коричневого, который нельзя убрать с помощью пасты и зубной щетки.

Подобные пятна могут быть косметическим дефектом, а могут являться одним из симптомов патологии полости рта, требующей внимания со стороны стоматолога.

Пятна различают по цвету, форме и размеру. По цвету выделяют белые, желтые, коричневые и черные пятна.

кариозного происхождения;
некариозного происхождения.

Пятна на зубах могут возникать во многих случаях: при употреблении продуктов, содержащих красящие вещества, при неудовлетворительной гигиене полости рта, в силу возрастных изменений, вследствие длительного курения. Иногда пятна появляются из-за развития патологических состояний в организме.

Кариес – заболевание зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с образованием полостей.

Именно в этих полостях скапливаются микроорганизмы, которые способствуют распространению дефекта. Проблема кариеса за последние полвека значительно усугубилась из-за увеличения потребления сахара населением. Ведь сладости являются любимой пищей не только для детей, но и для микроорганизмов, обитающих в ротовой полости.

Зубной камень представляет собой затвердевший зубной налет, в который входят остатки пищи, отмершие клетки ротовой полости, бактерии и различные соли.

Зубной камень чаще имеет желтоватый или коричневый цвет, может быть различной консистенции, его появление сопровождается кровоточивостью десен и неприятным запахом изо рта. Причинами появления зубного камня служат:

недостаточная гигиена полости рта;
жевание на одной стороне челюсти;
нарушения солевого обмена;
преобладание мягкой пищи над твердой.

Появление пятен на зубах также может зависеть от региона проживания. Как место жительства может влиять на появление пятен на зубах? Все дело в том, что экологическая обстановка и насыщение местной воды микроэлементами отличаются во всех регионах.

Одной из таких патологий является флюороз. Флюороз – хроническое заболевание, которое возникает при переизбытке в организме соединений фтора, поступающих с питьевой водой и пищей. Заболевание развивается в детском возрасте до появления постоянных зубов и поражает преимущественно эмаль. В этих случаях часто страдают симметричные зубы (например, оба нижних моляра или два верхних резца). Эмаль при этом становится матовой, приобретает желтоватый оттенок, появляются пятна и полоски разных цветов. К эндемичным по флюорозу районам относятся: Центральная Европейская часть России (Коломна, Калининская, Тамбовская области) и восточные области (Читинская область), многие страны СНГ.

Обратная ситуация – недостаток фтора – приводит к появлению специфичных пятен на зубах и также зависит от региона проживания. Недостаток фтора делает зубную эмаль хрупкой и подверженной разным химическим и физическим воздействиям. Бактерии ротовой полости активно вырабатывают соединения, которые повреждают ослабленную эмаль и вызывают кариес.

Одним из состояний, приводящих к появлению пятен на зубах, является гипоплазия эмали. Это недоразвитие твердых структур зуба, часто она сопровождается другими пороками развития зубов. Слабая степень гипоплазии проявляется изменением цвета зубов.

Цвет зубной эмали может меняться при применении некоторых лекарственных веществ, в частности, антибиотиков группы тетрациклинов.

Из-за своего отрицательного влияния на зубы и кости они запрещены для системного применения у детей до восьми лет.

Пятна и изменение цвета зубов могут быть симптомом ряда патологий. Это анемии, сахарный диабет, болезни желудочно-кишечного тракта, некоторые инфекции, интоксикация тяжелыми металлами.

Бруксизм является одной из распространенных причин стираемости зубной эмали и, как следствие, появления пятен на зубах.

Бруксизм, или скрежет зубами, сопровождается повышением тонуса жевательной мускулатуры и чувствительности зубов. При тяжелой форме заболевания пациент может самостоятельно обнаружить стирание зубной эмали и осколки зубов.

Также к дополнительным признакам бруксизма относят частое прикусывание щек, языка, губ и ночную сухость во рту.

возраст;
наследственная предрасположенность к желтоватому оттенку эмали;
курение и употребление красного вина, кофе, чая;
резкие перепады температуры пищи;
травмы зубов;
удаление нервов и пломбирование зубных каналов.

Стоматолог. Консультации других специалистов необходимы при наличии сопутствующих симптомов и заболеваний.

блеск и цвет эмали;
наличие запаха из ротовой полости;
кровоточивость десен и фиксацию зубов в десне;
размер и цвет пятен;
дефекты твердых тканей зубов кариозного и некариозного происхождения;
симметричность поражения;
состояние слизистой полости рта.

клинический анализ крови (определение уровня гемоглобина, размера и формы эритроцитов, насыщения гемоглобином, гематокрита, СОЭ);

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

биохимический анализ крови (Глюкоза; креатинин; мочевина; печеночных ферментов – алининаминотрансфераза; аспартатаминотрансфераза; билирубин общий; общий белок);

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

Синонимы: Диамид угольной кислоты; Карбамид; Мочевина в крови; Азот мочевины. Urea nitrogen; Urea; Blood Urea Nitrogen (BUN); Urea; Plasma Urea. Краткая характеристика аналита Мочевина Мочевина является основным азотсодержащим продуктом катаболизма белков и аминокислот в организме человека. .

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест.

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

Синонимы: Анализ крови на гликированный гемоглобин. Glycohemoglobin; HbA1c; Hemoglobin A1c; A1c; HgbA1c; Hb1c. Краткая характеристика определяемого вещества Гликированный гемоглобин Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, со.

рентгенографическое исследование зубов и челюстей (врач оценит состояние пораженного зуба и степень патологических отклонений);
электроодонтодиагностика используется для оценки возбудимости нерва зуба и стадии кариеса;
термоодонтодиагностика;
реодентография используется для оценки состояния кровотока, пульпы и стадии кариеса;
исследование слюны (определение pH);
взятие слюны для анализа на флору (определение бактерий полости рта);
Рентген височно-нижнечелюстных суставов для исключения его патологии (артрита и артрозов), при необходимости – компьютерная томография лицевых костей черепа и МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника.

Рентгенологическое исследование, позволяющее оценить структуру височно-челюстного сустава и выявить сопутствующую патологию.

Задумывались ли вы о том, почему среди нас все меньше становится здоровых и энергичных людей, а еще меньше творческих и счастливых, особенно в мегаполисах и крупных промышленных городах? Плохая экологическая и социальная обстановка, постоянное психоэмоциональное напряжение, общее снижение иммунитета под действием вредных факторов, несвоевременное выявление заболеваний ведут к значительному ухудшению здоровья нации в целом, появляются новые болезни, старые приобретают иные более тяжелые формы течения. Неутешительная особенность нашего времени — прогрессирующий рост числа хронических заболеваний, сопровождающийся эпидемиями аллергических заболеваний и микозов, включая иммунные заболевания.

Несмотря на стремительное развитие фарминдустрии и обилие лекарственных препаратов, показатели заболеваемости и смертности оставляют желать лучшего. Сегодня, на фармтерапию возлагаются большие надежды, но они не оправдываются:

Появились устойчивые к антибиотикам штаммы микроорганизмов;
Очень часто развиваются аллергические реакции на принимаемые препараты;
Почти все лекарственные средства имеют побочные эффекты.

ОСТАНОВИТЕСЬ! ПРЕКРАТИТЕ ТРАВИТЬ СЕБЯ И СВОИХ БЛИЗКИХ ТАБЛЕТКАМИ! ПРОЙДИТЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ У ВРАЧА-СТОМАТОЛОГА!

Полость рта, зачастую, является источником хронической инфекции и причиной целого ряда хронических заболеваний, на первый взгляд, совсем не имеющих никакого отношения к зубочелюстной системе: заболевания (!) суставов, органов желудочно-кишечного тракта, сердца и сосудов, мочеполовой системы, зрение и слух, кожные заболевания, нервно-психические расстройства и многие, многие другие, включая мигрень. Это происходит потому, что больной зуб, либо воспаление тканей, окружающих зубы, являются процессом жизнедеятельности и размножения различных микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков), в результате которого, в организм выделяются токсины, поражающие не только желудок, а в большей степени печень, мозг, почки, сердце и сосуды. Особая роль очагов хронической инфекции
(а в нашем случае кариес и его осложнения, гингивиты, пародонтиты, кисты и гранулемы на верхушках корней и т.д.) принадлежит формированию заболеваний суставов. Пресловутое «отложение каких-то там солей», артриты и артрозы, остеохондрозы, появившиеся вдруг или обнаружившиеся на рентгене после травмы, являются следствием воздействия микроорганизмов и их токсинов на ткани суставов (хрящи, синовиальные оболочки ит.д.). Зачастую, не вылеченные зубы верхней челюсти, образуют кисты и гранулемы, соединяющиеся с полостями верхнечелюстных (т.н. Гайморовых) пазух, являются причиной хронических гайморитов и пансинуситов (воспаление всех придаточных пазух), поэтому лор-врач никогда до конца не вылечит такой гайморит, и будет убеждать Вас о запущенном хроническом гайморите, вызванным некоей, неподдающейся никаким антибиотикам и процедурам инфекцией. А причина-то всего, в гнилом, воспаленном корне зуба, верхушка которого торчит в гайморовой пазухе. Отсюда и головная боль, и головокружение, плохой сон, снижение зрения, снижение слуха, аденоиды, осиплость голоса, постоянная заложенность носа, слезотечение, изжога, гастрит, дисбактериоз, колит, частые воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и многие другие нарушения со стороны различных органов и систем. Таким образом, вылечив этот пресловутый зуб, либо удалив верхушку его с воспаленной кистой, Вы избавляетесь еще от одного источника хронической инфекции, медленно доедающего Ваш организм.

ИЗБАВЬТЕ СЕБЯ И СВОИХ РОДНЫХ ОТ НЕПРИЯТНЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ — СХОДИТЕ ВСЕЙ СЕМЬЕЙ К СТОМАТОЛОГУ!

Этапы развития болезни. С чего же начинается болезнь?

Самые неожиданные микроорганизмы могут вызвать тяжелые заболевания со смертельным исходом.
Теперь давайте рассмотрим цепочку развития, то есть круговорот преобразований от здоровья к болезням и уходу индивида из жизни. Мы с вами изучали в школе круговорот жизни в природе, круговорот воды, смотрели интересные фильмы о животных, о цепи питания.

Но при этом мы всегда считали себя «Царями Природы», не предполагая, что внутри нас, в нашем теле возможен такой же круговорот различных жизней, приходящих и уходящих, но живущих за счет поедания наших клеток, друг друга или кормящихся чужими объедками. Девиз у всех один: «Выжить любой ценой, победителей не судят!» Это значит — внедриться в лучшее место, индивидуальное для каждого определенного вида паразита, найти пищу для роста, размножения, защитить свое потомство и помочь ему распространиться.

Итак, рассмотрим этот процесс. Щадя чувства убежденных атеистов, я начну не с истинных причин развития болезней — духовных, энергоинформационных, а с «материализовавшихся», то есть тех, которые можно увидеть, пощупать, определить, высчитать и измерить. Эти причины — живущие в нас микроорганизмы.
Перефразирую изречение Библии «что вне нас, то и в нас» на «что на земле, в воздухе, то и в нас».

Рассмотрим процесс развития болезни и роль различных микроорганизмов, участвующих в нем.
Пусковым механизмом развития болезни являются вирусы. Они способны внедряться в клетки, ослабляя их либо полностью уничтожая. Это не обязательно должны быть грозные вирусы, специфичные к иммунным клеткам. Любые другие вирусы, внедряющиеся в нас с детства, постепенно приводят к ослаблению иммунитета, ослаблению защитных свойств клеток, органов, систем.

Вирусы

Вирусы питаются энергией клеток, то есть, как бы обесточивают их.

Вирусы очень четко держат территорию, то есть каждый из них претендует на определенный орган, систему. Даже разные типы одного вида вируса имеют свою локализацию. В процессе врачебной деятельности я убедилась, что вашу иммунную систему доводят до истощения (не путайте с напряжением) вирусы и только вирусы.

ДНК-вирусы: пикновирусы, иридовирусы, герпесвирусы, аденовирусы, парвовирусы, гепаднавирусы, гепатита B.

РНК-вирусы: парамиксовирусы, рабдовирусы, аренавирусы, ортомиксовирусы, ретровирусы, реовирусы,
флавивирусы, кaльцивирусы, гепатита A, C, Д, E, G.

Клинические проявления: респираторные вирусные инфекции, пневмония (воспаление лёгких), пятнисто-папулезные высыпания на коже и слизистых оболочках, пузырьковые высыпания, менингиты, энцефалиты, гепатиты, диарея, конъюктивиты, поражения половых органов (вирус простого герпеса, аденовирус, ВИЧ), врождённые и перинатальные (послеродовые) поражения (цитомегаловирус, герпес, вирус краснухи, энтеровирусы, ВИЧ).

Бактерии

Далее в уже ослабленные клетки внедряются бактерии, которые способны окончательно разрушить клетку, питаясь ее к внутренностями. По характеру своего развития они делятся на те, которые способны делиться и расти только внутри клетки (хламидии и др.) и те, которые размножаются как внутри, так и вне клетки (микоплазмы, легионеллы, листерии, риккетсии и др.). Разнообразие вызываемых ими поражений объясняется их чувствительностью к различным типам клеток хозяина (человека, животного).

хламидия трихоматис (трахома, урогенитальный хламидиоз и пневмония новорождённых, венерическая лимфогранулема, артриты, артрозы, поражения сердца)
хламидии от птиц (орнитозы – пневмония, лихорадка)
хламидия пневмонийная (пневмония, ОРЗ, атеросклероз, бронхиальная астма)

риккетсия (риккетсиозы, сыпной тиф)
рохалимия (траншейная лихорадка, болезнь «кошачьих царапин»)
клебсиелла (красная конголезская лихорадка)

эшерехии (макулопапулёзная сыпь)
бартонеллы (бартонеллёз)

Размножаясь в клетках, внутриклеточные бактерии защищены не только от различных воздействий со стороны организма человека, но и от воздействия большинства антибактериальных препаратов, которые не способны проникать внутрь клеток. Внеклеточные бактерии питаются уже разложившимися клетками, «расплавляя» их и превращая в гной. Они являются своего рода санитарами (уборщиками) тела, вычищающими больные органы и системы.

Стафилококк (кожные гнойничковые инфекции, эндокардиты, пневмонии, артриты, остеомиелиты, перитониты, глазные инфекции, синдром токсического шока, пищевые токсикоинфекции)
Ротовые палочки (гингивит, стоматит, эндокардит, сепсис)
Стрептококки (фарингиты, послеродовые инфекции, неонатальный сепсис, бактериемия, менингиты, артриты, инфекции мочеполовой системы, пневмонии, синуситы, отиты среднего уха, ревматическая атака, абсцессы лёгких, печени, головного мозга)
Бациллы (Сибирская язва, бактериемии, септицемии, менингиты, глазные инфекции, пневмонии, эндокардиты, пищевые токсикоинфекции
Коринебактерии (дифтерия, эритразма, поражения кожи в подмышечной и паховой области, целлюлит, септицемии, абсцессы головного мозга и остеомиелитов)
Клостридии (газовая гангрена, пищевые токсикоинфекции, некротический энтерит, столбняк, ботулизм)
Гонорейная палочка (инфекции нижних отделов мочеполового тракта (цервицит, уретрит, абсцессы желез, прилегающих к влагалищу), инфекции верхних отделов мочеполового тракта (эндометрит, эпидидимит, воспалитeльные заболевания тазовых органов), инфекции прочих органов и тканей (проктит, фарингит, бленнорея, тазовый перитонит и перигепатит, фарингеальная гонорея), диссеминированная гонококковая инфекция; менингококковая инфекция)
Псевдомонады (кожные поражения, абсцессы, инфекция ожоговых поражений, кератиты, конъюнктивиты, отиты наружного уха, менингиты, бактeриемия, эндокардиты, энтериты, пара- и ректальные абсцессы, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, остеомиелиты и артриты)
Флавобактерии (колонизируют раненые поверхности, дыхательный, кишечный тракт, органы мочеполовой системы, тяжелые менингиты новорожденных, септицемии, эндокардиты, пневмонии).

Бактерии внутриклеточные и внеклеточные не только уживаются друг с другом, но, участвуя в круговороте, поедают то, что погубили предыдущие микpоорганизмы. Их можно сравнить с шакалами и гиенами, поедающими то, что осталось от жертвы после тигра.

Простейшие

На разложившийся клеточный субстрат в органе нападают простейшие, которые, перерабатывая эти отходы, являются как бы сборщиками мусора в контейнеры. Таким образом, в органе не просто разбросаны погибшие клетки, бактерии, токсины, а подчищенные, выровненные полости. Этот процесс динамичен, каждый вид внедрившихся микроорганизмов успевает насытиться и вырасти, размножиться, то есть дать потомство.

Процесс продолжается до тех пор, пока иммунитет не скажет: стоп! Он присылает лимфоциты,
лейкоциты, макрофаги, антитела, посылает энергию и, в зависимости от того, как хорошо они справляются, наступает либо выздоровление, либо улучшение, либо ремиссия (затихание), либо болезнь переходит в вялотекущий хронический процесс. Простейшие локализуются в коже, глазах, на языке, в кишечнике, печени, почках, мочевом пузыре, половых органах и т. д.

Грибки

Если иммунитет ослаблен, то на теплое место», к приготовленным контейнерaм отходов, приходят грибки и гли сты. У каждого из них — своя территория. В последнее время, по-видимому, из-за того, что пищи очень много, и ее хватает на всех, глист и грибок уживаются рядом. Грибки четко помечают свою территорию и не пускают туда другие грибки.

Виды грибков

Кандиды — являются представителями нормальной микрофлоры. Известны несколько видов кандидов, которые одновременно могут быть и возбудителями болезней. У резко ослабленных детей и стариков, а также лиц любого возраста со значительной иммунной недостаточностью различного происхождения наблюдаются грибковые гастроэнтериты. Они отличаются постепенным началом, вздутием живота, нечастым жидким пенистым стулом, урчанием и различной болезненностью, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе. В очень тяжелых случаях может возникать кандидасепсис. На пораженные поверхности легко наслаивается вторичная инфекция. Болезнь усугубляется. Такое течение кандидозов возможно только в грязном кишечнике, с завалами от смешанного мясомолочного питания в организме с высоким дефицитом кремния, способного выводить кандиды с калом. В практике 90 % проконсультированных страдают от кандидозов.

Криптококки — вызывают подострый или хронический глубокий микоз. Чаще всего (70 %) это заболевание встречается у лиц смешанного питания, перегрузивших ферментативный аппарат желудка. У таких криптоккозы могут вызвать даже пекарские дрожжи из-за бесконечно больших затрат кислоты на нейтрализацию щелочных ферментов, поступающих изо рта с углеводной пищей, что была съедена вместе с белковой. Чтобы избавиться от этого заболевания, надо убрать первопричину болезни — перегруз кислотообразующего желудочного биоаппарата слизистой, применять только раздельное питание, очистить кишечник и только тогда противомикозная обработка будет иметь успех.

Пеницилдиумы — вызывают глубокие микозы, причиной которых являются самые различные зеленые плесени, которые могут поражать кожу, слизистые, наружный слуховой проход, внутренние органы. Пенициллиумы возникают после применения антибиотиков.
Нокардия астероидес — аэробные, неподвижные образования, занимающие промежуточное состояние между грибками и бактериями. В большинстве своем — сапрофиты, но могут вызывать болезни у человека и у животных. Нокардиоз может выражаться мицетомой —. опухолью в легких, состоящей из плотного сплетения плесневого гриба.

Близким родственником нокардии астероидес является актиномицеты изриелии. Они вызывают тяжелые микозные поражения шейно-лицевой области, грудной и брюшной полости — гранулемы. Этот грибок чаще всего встречается у людей, проживающих в зонах повышенной радиации, а также работающих на вредном химическом производстве.

Мукоровые грибки — вызывают заболевание очень похожее на туберкулез — мукофомикозы.

Аспергиллус — грибки, включающие множество видов. Отдельные из них патогенны. Они способны глубоко поражать ткани. Выделяют токсины и дают злокачественные образования.

Геотрихоз — заболевание, которое вызывают грибки, поражающие слизистые оболочки. Они сопутствуют заболеваниям — отит, гайморит.

Трихофитон — грибки, возбудители болезней кожи, волос, ногтей. Редко встречается человек, не имеющий загрязнения трихофитоном.

Трихофитис — вызывает заболевание «стригущий лишай». Трихофития может быть поверхностной или хронической. Поверхностная трихофития характеризуется появлением на коже головы эриматозных шелушений. Гриб проникает в волосы, разрушает их, волосы надламываются, с чем и связано название «стригущий лишай».

Эпидермофитон флоккосум — возбудитель черного лишая. Это заболевание проявляет себя слегка шелушащимися темно-коричневыми или черными пятнами, наиболее выраженными на конечностях. Проникновение грибка в кожу бывает глубокое, и при оздоровлении, когда черные пятна сходят, кожа восстанавливает свою способность пигментировать (менять цвет от воздействия солнца) 2-3 года. В это время по рукам и ногам белеют незагорающие пятна от черного лишая. Болезнь отступает при обычной противомикозной обработке соком чистотела.

Микроспориумы —грибки, вызывающие болезнь микроспорию — поражается кожа, волосы и ногти. Воздействие всякого рода кремами, мазями, присыпками и растирками или не дает оздоравливающего эффекта, или дает очень кратковременное улучшение состояния здоровья. Для полного избавления от микроспории надо проводить прием противомикозной обработки изнутри организма.

Микозис фунгоидес — вызывает болезнь микоз грибковидный — злокачественное опухолевое поражение лимфососудов, первоначально грибок селится на коже,, а затем колонизирует лимфосистему.

Микоплазмы Флюор — вызывают воспалительные процессы главным образом в органах дыхания и в мочеполовой системе.

Споротрикс — грибок, поражающий мышцы, кости, внутренние органы.

Все грибки продуцируют яды, вызывающие самые различные аллергические реакции. Токсины грибков аспер-гилус оказывают токсическое действие на печень.

Дрожжевые гибки: кандида, кандида альбиканс, криптококкус, трихоспорум, сахаромицес.

Плесневые грибки: трихофитон, микроспориум, эпидермифитон, аспергиллус, микозис.

Глисты

Яйца глист и споры грибов находятся повсюду, даже в домашней, чердачной, подвальной пыли. Вдохнул, сглотнyл слюну — и вот они, внyтри нас. Теперь процесс заражения зависит от того, подготовлена ли слизистая оболочка для их приживления. При хорошем иммунитете, отсутствии бактерий, простейших слизистая оболочка целостная, на ней много своих иммунных клеток, секрета защитной смазки, полезных микроорганизмов. Она не позволит никому ни внедриться, ни присосаться, ни прилепиться к себе.

Вспомните пример Л. Пастера, который выпил выращенные от больных холерой холерные вибрионы — целый стакан! — и при этом не заразился. Целостная слизистая оболочка ЖКТ не позволила им внедриться, и они вышли, обработанные ферментами кишечника и утратившие жизнеспособность.

Глисты также имеют любимые органы, любимые ткани, даже системы органов. Они редко уживаются друг с другом, их территории четко поделены.

При сильном стрессе может произойти резкое ухудшение иммунитета, сбой эндокринной, нервной систем, исчезает сдерживающий фактор для роста и размножения микроорганизмов, ранее не проявляющих себя. И тогда идет диссеминация и генерализация процесса.

Вся масса мелких паразитов устремляется в кровеносные, лимфатические сосуды, а по ним уже в печень, легкие, сердце, головной мозг. Происходит либо замедленный, либо скоропостижный уход из жизни.

Диагнозы при этом могут быть такие: асфиксия, инфаркт, инсульт, печеночная кома, гипергликемическая, гипогликемическая кома, кровотечение, прободная язва, перитонит, рак.

Коротко подводя итоги, можно сказать следующее – помимо макромира существует микромир. И он очень серьёзно воздействует на нас, в частности на здоровье человека. Можно бесконечно долго многочисленными лекарствами пытаться бороться с возбудителями болезни. Но попробуйте угадать — кто победит в этой борьбе?
Приходит на ум следующая фраза – «Если человек по-настоящему хочет жить, то медицина тут бессильна!» Точно подмечено, не правда ли?

В Природе всё продумано и отлажено идеально. У человека есть потрясающая система защиты. Слаженная работа которой, позволяет существовать в гармонии с микромиром. При этом отлично себя чувствовать, иметь крепкое здоровье и не болеть.

Кариес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Причины возникновения кариеса

В полости рта любого человека живет большое количество микроорганизмов, которые находятся в равновесии и активно взаимодействуют с организмом человека и друг с другом. Это равновесие может кратковременно изменяться под воздействием различных факторов, например, после процедуры отбеливания зубов, но потом баланс вновь восстанавливается. Если защитные силы организма снижаются, изменения могут быть более существенными и длительными.

Различные бактерии, грибы и простейшие обитают на слизистой оболочке полости рта, в протоках слюнных желез и в слюне, в десневой жидкости и ротовой жидкости, но больше всего их обитает в зубном налете – до 90% всей микрофлоры.

Зубной налет представляет собой мягкое клейкое отложение на поверхности зубов, содержащее большое количество микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, клеток эпителия, лейкоцитов, белков и липидов слюны. Образование зубного налета – это естественный процесс, а при отсутствии своевременного и тщательного ухода за зубами он образуется в течение 1-2 дней. В результате структурных изменений налета довольно быстро формируются зубные бляшки. Бактерии, присутствующие в зубном налете и бляшках, активно «обмениваются информацией», строят большое количество связей, а затем слепляются между собой, формируя микробную биопленку. В биопленке микроорганизмы обмениваются генетическим материалом, питательными веществами, выводят продукты метаболизма. Создание такой биопленки защищает бактерии от защитных клеток организма и от действия антибиотиков. В результате жизнедеятельности микробной биопленки образуется большое количество органических кислот, под действием которых начинается деминерализация эмали зубов. Образуются небольшие дефекты, туда проникают микроорганизмы, разрушая эмаль дальше, в результате чего в зубе образуется полость - кариес.

Пищей для микроорганизмов служат углеводы, поэтому употребление сладкой пищи способствует развитию кариеса.

Кроме того, предрасполагающими факторами являются снижение защитных сил организма, курение, нарушение гигиены рта, прием антибиотиков – все это приводит к нарушению баланса микрофлоры полости рта, в результате чего размножаются стрептококки и лактобациллы, ответственные за выработку органических кислот и развитие кариеса.

Классификация кариеса

Врачи классифицируют кариес в зависимости от стадии и места локализации поражения. Стадия начального кариеса, при которой процесс не распространяется за пределы эмалево-дентинной границы, называется стадией белого, или мелового пятна. Далее следуют стадия кариеса дентина, при которой заболевание переходит эмалево-дентинную границу, не затрагивая пульпу, и стадия кариеса цемента с поражением обнаженной поверхности корня зуба в пришеечной области.

Очаговая деминерализация эмали характеризуется появлением темного пигментированного пятна в пределах эмали и называется стадией приостановившегося кариеса.

По локализации полостей выделяет 6 классов заболевания:

Класс I - полости, локализующиеся в области бороздок на жевательной поверхности зубов (фиссур) и естественных углублений резцов, клыков, моляров и премоляров.

Класс II - полости, расположенные на контактной поверхности моляров и премоляров.

Класс III - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков без нарушения режущего края.

Класс IV - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков с нарушением угла коронковой части зуба и его режущего края.

Класс V - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

Класс VI - полости, расположенные на буграх моляров и премоляров и режущих краях резцов и клыков.

Симптомы кариеса

Симптомы заболевания зависят от его стадии. Признаком начального кариеса является изменение цвета эмали зуба на ограниченном участке и появление пятна меловидного или серого оттенка, лишенного блеска – очага деминерализации. Затем развивается дефект эмали, а потом и полость. Пациенты с кариесом на стадии формирования полости отмечают повышенную чувствительность зуба к химическим, температурным и механическим раздражителям, при этом болезненные ощущения проходят сразу после устранения раздражителя. На видимой поверхности зубов можно увидеть дефект.

Далее поражение зуба распространяется на нижележащие ткани – в верхние слои дентина, после чего, при отсутствии лечения, процесс захватывает глубокие слои дентина и приближается к пульпе – мягкой соединительной ткани, пронизанной кровеносными сосудами и нервными сплетениями. На этой стадии пациенты также отмечают повышенную чувствительность к раздражителям и боль во время жевания.

При воспалении пульпы зуба – пульпите, начинается сильная зубная боль. Если заболевание не лечить, то патологический процесс может распространиться за пределы зуба в костную ткань и разовьется периодонтит.

Диагностика кариеса

Для постановки диагноза врач проводит осмотр полости рта, обследуя слизистую оболочку, устанавливает наличие пломб и степень их прилегания, наличие дефектов твердых тканей зубов, отмечает количество удаленных зубов. Врач-стоматолог тщательно оценивает состояние всех зубов, определяет плотность твердых тканей, текстуру и степень однородности поверхности, проверяет болевую чувствительность, зондирует выявленную кариозную полость. По показаниям проводится рентгенография.

К каким врачам обращаться

Лечением кариеса занимаются врачи-стоматологи.

Лечение кариеса

Основные цели лечения кариеса - остановка патологического процесса, восстановление формы и функции пораженного зуба, предупреждение развития осложнений и восстановление эстетики зубного ряда. Если кариозное поражение ограничено эмалью, то пациентам может быть назначено глубокое фторирование твердых тканей зуба для предотвращения дальнейшего развития процесса.

При возникновении дефекта твердых тканей зуба консервативное реминерализирующее лечение не дает эффекта, в этом случае удаляют измененные ткани и восстанавливают коронку зуба с помощью пломбирования.

Осложнения кариеса

Почти у половины пациентов 35-44 лет возникает необходимость в пломбировании и протезировании пораженного зуба, а прибегать к удалению зуба врачам приходится почти в четверти случаев. При позднем лечении кариеса патологический процесс может распространяться вглубь на пульпу зуба, а из инфицированной пульпы воспаление по каналу зуба проникает дальше в кость и под надкостницу челюсти с развитием воспаления надкостницы - периостита или флюса. Удаление зубов в результате несвоевременного лечения, приведшего к осложнениям, становится причиной деформации зубного ряда и даже может привести к патологии височно-нижнечелюстного сустава.

Профилактика кариеса

Для эффективного предупреждения развития кариеса необходимо, во-первых, предотвращать создание в полости рта условий, способствующих возникновению микробных пленок и кариозного процесса, а во-вторых, повышать кариесорезистентность тканей зуба. Основные методы профилактики – регулярный уход за полостью рта с соблюдением правильной технологии чистки зубов, использование зубной нити, применение фторсодержащих зубных паст, ополаскивателей для полости рта, снижение потребления сахара и регулярные профилактические осмотры у стоматолога (один раз в 6 месяцев).

Клинические рекомендации (протоколы лечения) при диагнозе «Кариес зубов» Утверждены Постановлением № 15 Совета Ассоциации общественных объединений «Стоматологическая Ассоциация России» от 30 сентября 2014 года, актуализированы 02 августа 2018 года.
А.И. Хавкин, Ю.А. Ипполитов, Е.О. Алешина, О.Н. Комарова. Микробиота полости рта: фактор защиты или патогенности? // Вопросы практической педиатрии. – 2015. – Т. 10. – № 4. – С. 49-54.

Рожа: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Рожа – это инфекционное заболевание, возбудителем которого чаще всего становится β-гемолитический стрептококк группы А. Болезнь протекает с выраженными симптомами интоксикации и очаговым поражением кожи.

Причины появления рожистого воспаления

Стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) широко распространен в окружающем мире, может являться возбудителем инфекций мягких тканей (импетиго, рожи), верхних дыхательных путей (фарингита, тонзиллита), инфекционных заболеваний (скарлатины), ревматической болезни сердца, постстрептококкового гломерулонефрита и др.

Занос возбудителя на кожу происходит через руки из первичного источника инфекции (например, из носоглотки) при наличии любых (даже минимальных) нарушениях целостности кожного покрова. Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней.

Из очагов стрептококковой инфекции процесс может распространяться лимфогенно (по лимфатическим путям) или гематогенно (с током крови). Наличие в крови бактерий и их токсинов приводит к интоксикации (повышению температуры тела, ознобу, слабости и др.).

Предрасполагающими факторами развития рожи могут быть:

сопутствующие заболевания (микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническая венозная недостаточность при варикозной болезни вен, хроническая недостаточность лимфатических сосудов (лимфостаз), экзема и др.);
наличие очагов хронической стрептококковой инфекции (тонзиллита, отита, синусита, кариеса, пародонтоза, остеомиелита, тромбофлебита, трофических язв);
профессиональные вредности, связанные с повышенной травматизацией, загрязнением кожных покровов, ношением резиновой обуви и др.;
хронические соматические заболевания со снижением иммунитета;
пожилой возраст.

Классификация заболевания

По кратности течения выделяют следующие виды рожистого воспаления:

первичное;
повторное (через два года и более после первого случая заболевания или в более ранние сроки, но при иной локализации процесса);
рецидивирующее (рецидивы возникают в период от нескольких дней до 2 лет при одной и той же локализации процесса).

эритематозная рожа;
эритематозно-буллезная рожа;
эритематозно-геморрагическая рожа;
буллезно-геморрагическая рожа.

рожистое воспаление на лице;
на волосистой части головы;
на верхних конечностях;
на нижних конечностях;
на туловище;
на половых органах.

легкая рожа;
средней тяжести рожа;
тяжелая рожа.

локализованное рожистое воспаление - местный процесс захватывает одну анатомическую область (например, голень или лицо);
распространенное (мигрирующее) рожистое воспаление - местный процесс захватывает несколько смежных анатомических областей;
метастатическое рожистое воспаление с возникновением отдаленных друг от друга очагов (например, голень и лицо и т.д.).

На участках кожи, где впоследствии возникают локальные поражения, некоторые пациенты ощущают расстройство чувствительности, распирание, жжение, болезненность.

Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Затем на коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое превращается в эритему – четко отграниченный участок покрасневшей кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы уплотнена, напряжена, горячая на ощупь, умеренно болезненная при пальпации, напоминает кожуру апельсина.

При эритематозно-буллезной и буллезно-геморрагической форме воспаления происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырей. При буллезно-геморрагической роже пузыри (буллы) разных размеров заполнены геморрагическим (кровянистым) или фиброзно-геморрагическим содержимым, имеются обширные кровоизлияния в кожу.

Для эритематозно-геморрагической формы рожи характерны кровоизлияния различных размеров (от небольших до обширных сливных) в кожу на фоне рожистой эритемы.

По выраженности симптомов интоксикации, распространенности и характеру местного процесса определяют тяжесть течения рожи.

Легкая форма рожистого воспаления протекает с субфебрильной температурой тела (не выше 38°С), слабо выраженными симптомами интоксикации. Температура держится 1-2 дня. Чаще всего наблюдается эритематозный характер поражения кожи.

Для тяжелого течения характерно повышение температура тела до 40°С и выше более 4 дней, выраженные симптомы интоксикации, сходные с симптомами менингита (сильная головная боль, рвота, иногда бред, спутанность сознания, судороги). Местный процесс – выраженный и распространенный, часто с наличием обширных булл и геморрагий.

При своевременно начатом лечении и неосложненном течении заболевания продолжительность лихорадки составляет не более 5 суток.

Лихорадка, длительность которой превышает 7 суток, свидетельствует о генерализации процесса и неэффективности терапии.

Выздоровление начинается с нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Острые местные проявления рожи сохраняются при эритематозной форме до 5-8 суток, а при геморрагических - до 12-18 суток и более.

До нескольких недель и даже месяцев после выздоровления могут сохраняться застойная гиперемия, пастозность и пигментация кожи в местах поражения рожей, плотные сухие корки на месте булл, отечный синдром.

Диагностика рожистого воспаления

Рожа подозревается при наличии у пациента следующих проявлений:

острого начала заболевания с повышением температуры тела;
выраженной интоксикации;
локального чувства жжения и распирания в пораженной области;
характерного поражения кожи (эритемы с четкими границами, краевым валиком и отеком);
регионального лимфаденита.

Поверхностный кариес - деминерализация и деструкция твердых тканей зуба с локализацией кариозного дефекта в границах эмали. Ведущим симптомом поверхностного кариеса является кратковременная боль при химическом, механическом или температурном раздражении зуба. Поверхностный кариес обнаруживается в ходе осмотра и зондирования поверхности зубов, трансиллюминации, рентгенографии. При поверхностном кариесе у детей можно ограничиться проведением реминерализирующей терапии; в остальных случаях показано препарирование полости зуба с ее последующим пломбированием композитами химического или светового отверждения.

Общие сведения

Поверхностный кариес (caries superfacialis) – стадия кариеса, характеризующаяся образованием полостного дефекта в пределах зубной эмали, без нарушения дентино-эмалевого соединения. Согласно клинико-морфологической классификации, поверхностный кариес является стадией, следующей за начальным кариесом (стадией пятна), и предшествующей среднему кариесу. При этом ранние формы (начальный, поверхностный кариес) чаще встречаются в детско-подростковой группе, а поздние (средний, глубокий кариес) преобладают среди взрослых. В целом, заболеваемость кариесом в России составляет от 60 до 98%, позволяя назвать эту патологию самой распространенной в терапевтической стоматологии.

Причины

Поверхностный кариес развивается из мелового пятна, при отсутствии лечения начальной стадии. Появление на зубах белых пятен свидетельствует о процессах дисминерализации и деминерализации поверхностного слоя эмали. Однако при этом эмаль остается гладкой, без видимых следов разрушения. Данная стадия кариеса обратима и при соответствующем консервативном лечении может сопровождаться реминерализацией эмалевого пятна.

При переходе кариеса в поверхностную стадию в очаге поражения происходит дальнейшее вымывание солей кальция и полная деструкция эмалевых призм. В эмали образуется конусовидный дефект, вершина которого достигает дентино-эмалевой границы.

Согласно современным взглядам, кариес является полиэтиологическим заболеванием зубов, в развитии которого принимают участие различные взаимосвязанные факторы. Низкий уровень гигиены полости рта приводит к скоплению зубного налета, являющегося благоприятно средой для обитания и размножения кариесогенной микрофлоры. В результате анаэробного брожения углеводов (гликолиза), осуществляемого бактериями зубного налета (зубной бляшки), образуются органические кислоты, изменяется pH поверхности зуба, что сопровождается вымыванием кристаллов апатита из зубной эмали.

Возникновению поверхностного кариеса и прогрессированию очага деминерализации способствует целый ряд других кариесогенных факторов: низкая резистентность эмали; дефицит белков, витаминов и минералов в рационе питания; недостаточное количество фтора в питьевой воде; нарушение биохимического состава слюны, гипосаливация, ксеростомия; аномалии зубов и нарушения прикуса; наличие в полости рта пломб, протезов, ортодонтических конструкций, общие соматические заболевания и пр.

Симптомы

Если на стадии кариозного пятна субъективные ощущения отсутствуют, то в период поверхностного кариеса присоединяется клиническая симптоматика. В первую очередь, пациенты начинают замечать кратковременную болезненность (оскомину) при воздействии на зуб химических раздражителей (кислой, соленой, сладкой пищи). Также болевая реакция может возникать в ответ на температурное или механическое воздействие (холодное или горячее питье, чистку зубов жесткой щеткой и пр.). Болевые ощущения при поверхностном кариесе выражены слабо или умеренно, быстро проходят при прекращении действия раздражителя. В ряде случаев болевой синдром отсутствует.

Если дефект локализуется в области контактной поверхности зуба, в нем может застревать пища, а в прилегающем зубодесневом сосочке развиваться воспалительная реакция: гиперемия, отечность, кровоточивость при контакте. Кроме субъективных признаков, при поверхностном кариесе можно заметить нарушение целостности эмалевого слоя на видимой поверхности зуба.

Диагностика

Ввиду невыраженности клинической симптоматики, пациенты редко обращаются к стоматологу на стадии поверхностного кариеса, а возникающую кратковременную болезненность объясняют повышенной чувствительностью (гиперестезией зубов).

При поверхностном кариесе выявить дефект эмали подчас возможно только при проведении тщательно стоматологического осмотра. При зондировании беспокоящего зуба определяется меловидный участок с шероховатой поверхностью или неглубокой полостью, содержащей размягченную деминерализованную эмаль желто-серого цвета. Зондирование кариозной полости безболезненное или слегка чувствительное. Иногда для выявления скрытых дефектов эмали используется трансиллюминация – просвечивание зубов холодным пучком света.

При проведении диагностики поверхностного кариеса учитываются показатели индекса гигиены и индекса КПУ. Электроодонтодиагностика отклонений от нормы не обнаруживает. Очаги поверхностного кариеса на контактной поверхности зубов могут быть выявлены с помощью рентгенографии (радиовизиографии). Поверхностный кариес требует проведения дифференциальной диагностики с некариозными поражениями (клиновидным дефектом, эрозией эмали, гипоплазией эмали, флюорозом), начальным и средним кариесом.

Лечение

На стадии начального кариеса лечение сводится к проведению профессиональной гигиены полости рта с последующей реминерализацией эмали зуба с помощью аппликаций 10% раствор глюконата кальция, 2-4% раствор фторида натрия, фторсодержащих лаков и гелей. Такие меры не позволяют начальному кариесу прогрессировать и способствуют восстановлению слоя пораженной эмали. На коренных зубах рекомендуется проводить герметизацию фиссур.

При переходе кариеса в поверхностную стадию в некоторых случаях также возможно обойтись без препарирования зуба и ограничиться сошлифовыванием шероховатой поверхности и реминерализирующей терапией. Обычно к такому методу прибегают при лечении поверхностного кариеса у детей.

Во всех остальных случаях (особенно при локализации кариозного дефекта на контактной поверхности зуба или в области фиссур) показано полноценное стоматологическое лечение кариеса. Вначале производится очищение поверхности зуба с помощью абразивной пасты и щеток. Затем под местной анестезией осуществляется обработка полости зуба и пломбирование с использованием современных композитов химического или светового отверждения. Наложение изолирующей прокладки при лечении поверхностного кариеса является необязательным.

Прогноз и профилактика

При обнаружении поверхностного кариеса необходимо его незамедлительное лечение. Это позволяет предотвратить дальнейшее разрушение зуба, сохранить его эстетические характеристики и функциональное назначение. В противном случае, кариозный процесс может довольно быстро прогрессировать до стадии среднего и глубокого кариеса, пульпита.

Профилактика кариеса, в т. ч. поверхностного, требует регулярных (по меньшей мере, дважды в год) визитов к стоматологу, ежедневного самостоятельного ухода за зубами с помощью средств гигиены, проведения периодической профессиональной чистки зубов в условиях клиники, сбалансированного здорового питания, ограничения потребления углеводов.

Читайте также: