Кожные осложнения при астме

Обновлено: 28.03.2024

Также: экзогенная бронхиальная астма, аллергическая астма, атопическая астма, профессиональная астма, аллергический бронхолегочный аспергиллёз, Аллергический бронхит, аллергический ринит с астмой, экзогенная аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.


Гиперреактивность бронхов — это повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, как правило, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Гиперреактивность бронхов клинически чаще всего проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью. Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, выявляемую только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов бывает специфической и неспецифической. Специфическая гиперреактивность формируется в ответ на воздействие определенных аллергенов, большинство которых содержится в воздухе (пыльца растений, домашняя и библиотечная пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов). Неспецифическая гиперреактивность развивается под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).
В данную подрубрику включены формы заболевания протекающие с формированием специфической гиперреактивности. В связи с тем, что обе формы гиперреактивности могут присутствовать одновременно и даже сменять друг друга у одного пациента, введено терминологическое уточнение "с преобладанием".
Исключены из рубрики:

J46 Астматическое статус [status asthmaticus]
J44- Другая хроническая обструктивная легочная болезнь
J60-J70 БОЛЕЗНИ ЛЕГКОГО, ВЫЗВАННЫЕ ВНЕШНИМИ АГЕНТАМИ
J82 Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких, в то же время общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует.

По тяжести заболевания по клиническим признакам перед началом лечения

  1. Симптомы реже 1 раза в неделю.
  2. Короткие обострения.
  3. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.
  4. ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений.
  5. Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ < 20%.

Легкая персистирующая бронхиальная астма (ступень 2):

  1. Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день.
  2. Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
  3. Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений.
  4. Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести (ступень 3):

  1. Ежедневные симптомы.
  2. Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
  3. Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.
  4. ОФВ, или ПСВ от 60 до 80% от должных значений.
  5. Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Тяжелая персистирующая бронхиальная астма (ступень 4):

  1. Ежедневные симптомы.
  2. Частые обострения.
  3. Частые ночные симптомы.
  4. Ограничение физической активности.
  5. ОФВ 1 или ПСВ
  6. Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.


GINA 2011 . С учетом недостатков классификация тяжести БА в настоящее время, согласно консенсусу, основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания. Легкая БА – это БА, контроль которой может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля которой необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA), или БА, контроля над которой достичь не удается, несмотря на большой объем терапии. Известно, что у пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. Как только появится специфическое лечение для каждого фенотипа, бронхиальная астма, которая

раньше считалась тяжелой, может стать легкой. Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Многие пациенты считают, что выраженные или частые симптомы свидетельствуют о тяжелой БА. Однако важно понимать, что данные симптомы могут являться следствием неадекватного лечения.

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

  • Аллергический бронхит.
  • Аллергический ринит с астмой.
  • Атопическая астма.
  • Экзогенная аллергическая астма.
  • Сенная лихорадка с астмой.

Формулировка основного диагноза должна отражать
- Форму болезни (например, атопическая астма),
- Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма),
- Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
- Осложнения астмы: дыхательную недостаточность и ее форму (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус (АС).

Этиология и патогенез

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

Атопическая астма начинается, как правило, в детском возрасте и провоцируется бытовыми аллергенами: домашней пылью, шестью и чешуйками кожи животных и продуктами питания. Характерны аллергические заболевания у родственников. Собственно астме предшествуют аллергический ринит, крапивница или диффузный нейродермит.
Атопическая бронхиальная астма (АА) - классический пример гиперчувствительности I типа (IgE - опосредованной). Попавшие в в дыхательные пути аллергены провоцируют синтез иммуноглобулинов класса Е В- клетками , активацию и размножение тучных клетки и привлечение и активацию эозинофилов.
Фазы астматической реакции:
-Рання фаза обусловлена контактом сенсибилизированных (покрытых IgE) тучных клеток с с тем же или сходным ( перекрестная чувствительность) антигеном и и развивается в течение нескольких минут. В результате из тучных клеток высвобождаются медиаторы, которые сами или при участии нервной системы вызывают бронхоспазм, повышают проницаемость сосудов (вызывая отёк тканей), стимулируют выработку слизи и, в самых тяжёлых случаях, вызывают шок. Тучные клетки такж евыделяют цитокины, которые привлекают лейкоциты ( особенно эозинофилы).
-Поздняя фаза развивается под действием медиаторов, выделяемых лейкоцитами (нейтрофилами, эозинофилами,базофилами), эндотелиальными и эпителиальными клетками. Она наступает через 4-8 часов после конткта с аллергеном и длится 24 чака и более.
Основные медиаторы вызывающие бронхоспазм при АА
- Лейкотриены С4,D4,E4 вызывают продолжительный бронхоспазм,увеличивают сосудистую проницаемость, и стимулируют секрецию слизи.
- Ацетилхолин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов
- Гистамин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов
- Простагландин D4 сужает бронхи и расширяет сосуды,
- Фактор активации тромбоцитов провоцирует агрегацию тромбоцитов и выброс гистамина и серотонина из их гранул.
Морфология.
- При аутопсии больных с астматическим статусом (см J46 Астматический статус [status asthmaticus]) обнаруживают раздутые легкие, хотя попадаются очаги ателектазов,На разрезе видны закупорка бронхов и бронхиол густой и вязкой слизью ( слизистые пробки).
- При микроскопии в слизистых пробках выявляютсяпласты клеток бронхиального эпителия ( т.н. спирали Куршмана), многочисленные эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена ( кристалловидные образования из белков эозинофилов). Базальная мемебрана бронхиального эпителия утолщена,стенкибронхов отёчны и инфильтрированы, воспалительными клетками,бронхиальные железы увеличены в размере, гладкая мускулатура бронхов гипертрофирована.

Эпидемиология


В мире бронхиальной астмой страдают около 5% взрослого населения (1-18% в разных странах). У детей заболеваемость варьирует от 0 до 30% в разных странах.

Возникновение заболевания возможно в любом возрасте. Примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, у трети - до 40 лет.
Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек, хотя соотношение полов выравнивается к 30 годам.

Факторы и группы риска


Факторы, влияющие на риск развития БА, разделяются на:
- факторы, обусловливающие развитие заболевания - внутренние факторы (в первую очередь, генетические);
- факторы, провоцирующие возникновение симптомов - внешние факторы.
Некоторые факторы относятся к обеим группам.
Механизмы влияния факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми.

- аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые);

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Бронхиальная астма – это патологическое состояние дыхательных путей воспалительного характера, сопровождающееся обструктивным синдромом. Само название в полной мере отражает присущую ему симптоматику. В переводе с древнегреческого "астма" означает "одышка" или "затрудненное дыхание".

Внешне бронхиальная астма проявляется эпизодическими признаками удушья разной временной продолжительности, обостряющимися под воздействием внешних раздражителей. По данным ВОЗ, число людей в мире, страдающих этим заболеванием, превышает 235 000 000 человек. В зависимости от степени тяжести течения заболевания подбирается длительное комплексное лечение, способное купировать хронические приступы частично или полностью.

Классификация

По происхождению бронхиальную астму делят на:

  • экзогенную (приступы спровоцированы попаданием в дыхательные пути аллергена);
  • эндогенную (приступы провоцируют инфекции, физическая нагрузка, стрессы и другие психоэмоциональные нагрузки, холодный воздух);
  • смешанную (приступы провоцируются всеми перечисленными выше факторами).

По тяжести протекания выделяют:

  • интермиттирующую астму (приступы реже 1 раза в неделю, обострения короткие, ночные приступы случаются не более 2 раз в месяц);
  • легкую персистирующую астму (симптомы возникают чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно, обострения нарушают привычный образ жизни, ночные приступы случаются 2 и более раза в месяц);
  • персистирующую астму средней тяжести (приступы возникают практически ежедневно, обострения нарушают привычный образ жизни, ночные приступы случаются как минимум 1 раз в неделю);
  • тяжелую персистирующую астму (приступы возникают ежедневно, ночные приступы возникают часто, физическая активность ограничена).

Этиология

Это многофакторное заболевание может быть спровоцировано как внешними, так и внутренними обстоятельствами. Чаще бывает приобретенной, чем наследственной. Причины бронхиальной астмы индивидуальны для каждого случая.

Неблагоприятная экология.
Научно доказано, что загрязненный воздух оказывает губительное влияние на организм, в несколько раз превосходящее по вредности курение. Люди, проживающие в непосредственной близости от промзон, автомагистралей, а также в странах с влажным климатом, более подвержены риску заболевания астмой.

Работа на вредных производствах.
Работники химической промышленности, строители (в особенности, маляры-штукатуры) и парикмахеры большую часть рабочего дня находятся в непосредственном контакте с ядовитыми летучими или сыпучими веществами. Их систематическое вдыхание приводит к развитию бронхиальной астмы. Не являются исключением сотрудники малогабаритных и плохо вентилируемых помещений.

Пыль.
Обычная пыль может выступать в качестве сильного аллергена, провоцирующего астму. В ее скоплениях содержатся отмершие частицы кожи, шерсть, пылевые клещи и пыльца, которые при вдыхании раздражают бронхи, вызывая астматический кашель.

Курение.
Никотинозависимые люди в большей степени подвержены риску развития бронхиальной астмы, поскольку ядовитые смолы оказывают отравляющее действие не только на органы дыхания, но и на весь организм в целом. Пагубная привычка может также стать причиной развития хронического кашля курильщика или смертельно опасных заболеваний (например, рака).

Длительное течение заболеваний дыхательных путей.
Болезни дыхательных органов (в т.ч. инфекционной природы) нарушают работу организма. Поражения воспалительного характера разрушают слизистые оболочки трахеи и бронхов, провоцируя осложнения и хроническое течение таких болезней как трахеит, бронхит или пневмония, которые обостряются на фоне бронхиальной астмы.

Наследственный фактор.
Если один из родителей страдает бронхиальной астмой, риск передачи заболевания ребенку составляет около 30%. Вероятность возрастает до 70%, если болезнь выявлена у обоих. Патология не обязательно проявится сразу после рождения, она может находиться в спящем состоянии длительное время.

Плохой иммунитет и недостаток витаминов B1 и D.
Сниженный порог сопротивляемости вирусам различной природы также может стать причиной заболевания бронхиальной астмой. Ослабленный иммунитет более восприимчив к инфекциям и аллергенам извне.

Противовоспалительные медикаменты.
Нестероидные лекарственные препараты, оказывающие противовоспалительное действие, также могут вызывать данное заболевание. В частности к ним относится "Аспирин" и другие медикаменты, применяемые для обезболивания ("Ибупрофен", "Кетанов" и др.).

Помимо перечисленных факторов, астматические проявления могут быть вызваны вредным несбалансированным питанием и регулярными стрессами. Своевременная диагностика бронхиальной астмы поможет предотвратить риск развития необратимых патологий внутренних органов.

Возникновение, течение и исход заболевания

Ключевым фактором развития бронхиальной астмы является повышенная активность бронхиального дерева, которая вызвана нарушением вегетативной регуляции тонуса мышц стенок бронхиального древа в совокупности с воздействием воспалительных факторов. Все это приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением легких, гипоксемией, вызванной очаговой недостаточной вентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, чрезмерной вентиляцией.

Обструкция усиливается на выдохе, потому что при этом происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции часть воздуха при выдохе остается в альвеолах, что приводит к перерастяжению легких и удлиненному выдоху. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к задействованию вспомогательных мышц и появлению одышки. В патологический процесс могут быть вовлечены крупные и мелкие бронхи.

Вследствие обструкции снижается вентиляция дыхательных путей. В норме снижается перфузия участков со сниженной вентиляцией, но при астме это происходит не всегда, нарушается баланс вентиляции и перфузии. При легких и среднетяжелых формах развивается гипервентиляция, а в тяжелых формах заболевания – гиповентиляция.

Клинические проявления

Первые признаки астмы во многом идентичны клинической картине бронхита, сезонной аллергии, вегето-сосудистой дистонии и другим заболеваниям дыхательных путей.

Заболевание характеризуется:

  • затрудненным дыханием с осложненным выдохом;
  • ощущением тяжести в области грудной клетки; , нарастающей при физической нагрузке;
  • приступообразным кашлем с прозрачными выделениями мокроты;
  • приступами чихания;
  • хрипами с присвистом на вдохе;
  • высыпаниями крапивницы.

Даже если симптоматика болезни носит эпизодический характер и присутствует лишь частично, стоит пройти медицинское обследование. Это необходимо во избежание перехода заболевания в хроническую форму с развитием необратимых последствий бронхиальной астмы.

Основными симптомами бронхиальной астмы выступают:

  • общая слабость;
  • учащенный пульс (во время спазма от 90 до 130 ударов/мин);
  • болезненность нижней части грудины (во время затяжного приступа);
  • выраженная обструкция (невозможность сделать вдох).

Симптомы бронхиальной астмы имеют свойство усиливаться в утреннее и вечернее время, а также могут усугубляться при тяжелом течении заболевания.

Хроническую форму астмы могут дополнять:

  • синюшность кожных покровов;
  • слабость дыхания;
  • сонливость в течение дня;
  • хрупкость ногтевых пластин;
  • разрастание грудной клетки (как при эмфиземе легких);
  • появление или обострение кожных заболеваний.

Степень выраженности зависит от этиологических факторов, провоцирующих развитие патологии.

Особенности протекания при беременности

У женщин с бронхиальной астмой при беременности происходят сдвиги в иммунной системе, которые сказываются не только на течении болезни, но и в течении самой беременности. Патология обычно наблюдается до беременности, но может появиться и во время беременности. У одних женщин приступы астмы появляются на начальных сроках беременности, а у других – во второй половине. Астма, которая развилась в начале беременности, как и ранний токсикоз, может пройти к середине 2-го триместра. В таких случаях прогноз для матери и ребенка положительный.

После родов течение бронхиальной астмы улучшается в 25% случаев, у 50% женщин состояние остается прежним и у 25% наблюдается ухудшение. У больных бронхиальной астмой чаще развивается ранний токсикоз, выше шанс прерывания беременности, нарушения родовой деятельности, быстрых и стремительных родов. Болезнь матери может отразиться и на состоянии ребенка. У 5% детей астма развивается в первый год жизни, у 58% детей – в последующие годы.

Особенности течения у детей

Бронхиальная астма – это актуальная проблема в педиатрии. Начавшееся в детском возрасте заболевание, часто продолжается во взрослой жизни, ухудшая качество жизни, а также может стать причиной инвалидности и других осложнений.

Симптоматика бронхиальной астмы у детей зависит от возраста (особенно у детей до 5 лет). Часто эти дети стоят на учете с диагнозом обструктивный бронхит или обструктивный синдром при ОРВИ. Сложность диагностики у детей до 5 лет обусловлена невозможностью проведения ряда диагностических мероприятий (диагностических проб, пикфлоуметрии, оценки функции внешнего дыхания). Доказана роль частых вирусных поражений в развитии астмы в детском возрасте.

Какие могут быть осложнения при бронхиальной астме?

При неправильном диагностировании и лечении, заболевание чревато серьезными осложнениями бронхиальной астмы с острой симптоматикой. К ним относятся:

Диагностика

Чтобы дифференцировать бронхиальную астму от других заболеваний со схожей симптоматикой (хроническая обструктивная болезнь легких или ХОБЛ) и определить форму ее течения, необходим комплексный анализ клинической картины. К мероприятиям по диагностике бронхиальной астмы относятся:

  • оценка анамнеза с учетом возраста и характера приступов кашля (купируются ли спазмы после приема бронхолитиков или же нет);
  • выслушивание и выстукивание хрипов в легких (аускультация и перкуссия, эффективно только при хроническом течении бронхиальной астмы); (измерение объемов и скорости вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при помощи специального прибора);
  • пикфлоуметрия (измерение максимальной скорости выдоха пикфлоуметром);
  • лабораторные исследования крови (общий и биохимический анализ на выявление аллергенспецифических IgE);
  • анализ мокроты (на выявление концентрации эозинофилов (EOS)); (назначают при наличии других заболеваний дыхательных путей); и аллергообследование с проведением инъекционных и скарификационных проб.

Только после выполнения всех диагностических процедур врач назначает адекватное лечение бронхиальной астмы. Пугающие приступы удушья вызывают страх смерти, поэтому некоторым пациентам может потребоваться помощь психотерапевта.

Лечение

Под лечением бронхиальной астмы следует понимать курсовую терапию, включающую:

  • прием бронхолитических и ингаляционных препаратов (подбирается индивидуально);
  • ингаляции с медикаментами посредством небулайзера;
  • инфузии и инъекции противовоспалительных препаратов;
  • массаж грудной клетки;
  • спелеотерапия; .

Комплекс мероприятий поможет купировать приступы и значительно повысить уровень жизни пациента.

Во время и после лечения рекомендуется:

  • выполнять назначения врача;
  • продолжать прием лекарств;
  • поддерживать здоровый образ жизни (умеренная физнагрузка и диета);
  • приобрести комнатный очиститель воздуха;
  • отказаться от вредных привычек;
  • контролировать хронические заболевания (при их наличии).

Выполнение этих несложных мер поможет предупредить возможные осложнения.

Профилактика

Профилактика бронхиальной астмы предполагает:

  • ежедневные прогулки на свежем воздухе (не менее 2 часов в день);
  • исключение контактов с аллергенами;
  • предупреждение хронических инфекционных патологий дыхательной системы;
  • употребление гипоаллергенных продуктов;
  • при невозможности исключить действие аллергена, прием антигистаминного препарата по назначению врача;
  • отказ от курения;
  • занятия ЛФК (по показаниям) и спортом;
  • смену места работы или места жительства (при необходимости).

Для предупреждения обострений бронхиальной астмы, следует:

  • проводить регулярную влажную уборку;
  • убрать мягкую мебель, ковры, комнатные растения (желательно);
  • регулярно менять и стирать постельное белье больного в горячей воде (60 градусов и выше);
  • использовать специальные пыленепроницаемые чехлы для постельных принадлежностей;
  • не заводить домашних животных;
  • периодически проводить борьбу с домашними насекомыми и грызунами (если больной проживает в частном доме).

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Атопическая бронхиальная астма - это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

МКБ-10

Атопическая бронхиальная астма

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

  • токсикозы беременности
  • раннее введение искусственных смесей
  • вакцинация (особенно, против коклюша).

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления - гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки - эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная - бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными - сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином - приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов - спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом - показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения - проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

2. Бронхиальная асмта: Учебно-методические рекомендации/ Олейников В.Э., Бондаренко Л.А., Герасимова А.С. – 2003.

4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010.

Предастма – это совокупность клинических, функциональных и лабораторных симптомов, на фоне которых существует крайне высокая вероятность развития бронхиальной астмы. Проявления включают многочисленные легочные и аллергические нарушения – кашель, одышку, крапивницу, вазомоторные риниты и конъюнктивиты, пищевую и медикаментозную аллергию. Диагностика производится посредством изучения работы дыхательной системы (рентгенография грудной клетки, спирография, микроскопия мокроты), анамнеза больного, проведения аллергологических проб и лабораторных анализов крови. Лечение состояния – комплексное симптоматическое, включающее бронхолитическую и антигистаминную терапию.

МКБ-10

Предастма

Общие сведения

Понятие «предастма» активно используется в отечественной медицинской терминологии. В 1969 году советскими исследователями П. К. Булатовым и А. Д. Адо оно было включено в перечень клинических стадий бронхиальной астмы как состояние, предшествующее основному заболеванию. Согласно данным медицинской статистики, проявления симптомокомплекса широко распространены, регистрируются у 5-10% взрослого населения. Структура заболеваемости имеет определенные различия у разных категорий больных – среди мужчин преобладает хронический обструктивный бронхит при умеренном аллергическом компоненте, у женщин чаще выявляют рецидивирующий бронхит на фоне эпизодов крапивницы, поллиноза и пищевой аллергии. Критерии различия предастмы от сходных с ней бронхолегочных и аллергических нарушений определены недостаточно, что создает сложности при диагностике данного состояния.

Предастма

Причины предастмы

Предастматическое состояние является полиэтиологичным – в его развитии участвует множество факторов как внутренней, так и внешней среды. Значимость каждого фактора досконально не изучена, что несколько затрудняет разработку дальнейшего этиотропного лечения. Кроме того, клинически очень сложно разделить предастму, разнообразные хронические патологии легких, аллергические заболевания и синдромы. По этой причине некоторые исследователи не признают существование предастматического состояния как отдельной нозологической единицы. Ведущую роль в возникновении патологии, по мнению сторонников ее существования, играют следующие группы причин:

  • Наследственные и генетические факторы. Как и для ряда аллергических состояний, для предастмы существует наследственная корреляция. Ее субстратом выступают генетические особенности реактивности организма и индивидуальной непереносимости, предрасположенность к некоторым инфекциям.
  • Инфекционные факторы. Хронические инфекции дыхательных путей (главным образом – бронхов) являются неотъемлемой частью этиологии предастматических состояний. Четкой корреляции между типом инфекции и частотой заболеваемости не обнаружено.
  • Аллергические факторы. Аллергия является вторым постоянным компонентом предастмы. Могут наблюдаться как состояния, затрагивающие дыхательную систему (аллергический бронхит, ринит), так и системные реакции (крапивница).
  • Внешние факторы. Условия труда и жизни человека, особенности климата, контакт с инфекционными и аллергическими агентами, вредные привычки (курение) оказывают существенное влияние на развитие патологических состояний, предшествующих бронхиальной астме.
  • Эндокринные нарушения. У большей части больных (55-70%) на фоне патологии дыхательной системы данного типа наблюдаются нейроэндокринные нарушения. Это обстоятельство снижает адаптационные способности организма и изменяет характер его реактивности, что является одним из факторов развития астмы в будущем.

Патогенез

Из-за значительного разнообразия форм предастмы патогенез этого состояния довольно сложен, сильно отличается в разных случаях, однако имеются и определенные схожие черты. У всех пациентов наблюдаются хронические воспалительные процессы в бронхах, причиной которых выступают факторы аллергического или инфекционного характера. По степени превалирующего влияния того или иного процесса все случаи патологии разделяют на атопические и инфекционно-аллергические. Главную роль играют реакции непереносимости первого или анафилактического типа, при сенсибилизации организма возникает повышенная чувствительность к определенным веществам (аллергенам). Контакт с ними активизирует выделение специфических иммуноглобулинов Е, последние стимулируют дегрануляцию лаброцитов с выбросом гистамина и ряда других соединений, приводящих к реакциям, подобным воспалительным.

Под действием воспаления изменяется характер секреции слизистых желез – слизь становится густой, тяжелее элиминируется из бронхов, закупоривает дыхательные пути мелкого калибра. В ряде случаев возникает бронхоспазм, дополнительно усиливающий обструкцию бронхов. Продолжающийся контакт с аллергеном или сохранение влияния инфекционного агента ведет к постепенному нарастанию патологических явлений, обуславливающему переход от предастматического состояния к выраженной бронхиальной астме. У 11-18% больных предастма переходит в астму даже на фоне лечения – причины такого явления неизвестны. Аллергические проявления не ограничиваются только легкими – страдает также кожа (крапивница, экзема), слизистые оболочки (ринит, конъюнктивит, поллиноз), другие органы (пищевая или медикаментозная аллергия).

Классификация

Предастма является комплексной патологией со сложной классификацией – по сути, это целая совокупность патологических состояний, резко увеличивающих риск возникновения бронхиальной астмы. Построение классификации на основе клинических проявлений представляет собой очень сложную задачу. В настоящее время систематизация предастматических состояний проводится по этиологическому признаку – преимущественному влиянию конкретного (аллергического либо инфекционного) патологического процесса. На основании этого выделяют несколько основных групп предастмы:

  • Атопический тип. Называется также неинфекционно-аллергическим типом. Основную роль в развитии состояния играет непереносимость отдельных веществ. Чаще регистрируется у представительниц женского пола, имеет четко выраженный наследственный характер. Легочные проявления выражены неярко, ограничиваются рецидивирующим бронхитом. У больных всегда выявляются серьезные аллергические нарушения (полиаллергия, поллиноз, непереносимость лекарственных средств), часто обнаруживаются эндокринные расстройства.
  • Инфекционно-аллергический тип. Проявления аллергии отходят на второй план, основную роль играет инфекция бронхиального дерева с развитием хронического обструктивного бронхита. Эта форма чаще диагностируется у мужчин, замечена четкая корреляция между частотой ее развития и воздействием неблагоприятных факторов – курения, плохих условий работы, контакта с пылью. Аллергический компонент может первоначально не обнаруживаться, потом он выявляется только лабораторными исследованиями и отчасти обуславливает сезонный характер обострений бронхита.
  • Смешанный тип. Спорная форма, с выделением которой в отдельную группу согласны не все исследователи. Определяется при наличии сочетания четко выраженного инфекционного варианта бронхо-легочных нарушений и сильных проявлений аллергии (поллиноз, крапивница, реактивный ринит).

Симптомы предастмы

Проявления болезни достаточно разнообразны, особенности течения патологии зависят от ее типа. Атопические формы предастмы характеризуются превалирующим развитием аллергических симптомов – первоначально больные жалуются на наличие сезонного поллиноза (конъюнктивит, ринит), крапивницы, непереносимость некоторых продуктов питания. По мере прогрессирования возникают признаки поражения бронхов аллергического характера – бронхоспастический синдром под действием воздушных аллергенов. Он проявляется сильным коклюшеподобным кашлем при контакте с бытовой пылью, шерстью животных, пыльцой растений. Длительность приступа зависит от продолжительности контакта с аллергенными веществами – обычно он прекращается вскоре после завершения контактирования, при приеме средств, устраняющих бронхоспазм (бронхолитики) или влияние гистамина (антигистаминные препараты).

Инфекционно-аллергические формы предастмы начинаются с воспалительных поражений дыхательных путей, которые вначале протекают остро, а затем переходят в хроническую форму. Симптоматика зависит от вида заболевания – в качестве такового может выступать бронхит (в том числе обструктивный), рецидивирующий полипоз, хроническая пневмония. Обычно симптомы сводятся к повторяющимся приступам сильного кашля, сухим хрипам в легких, выделению небольшого количества гнойной или слизистой мокроты. После устранения острого состояния длительное время сохраняется кашель и ощущение тяжести в грудной клетке. При прогрессировании заболевания обострения становятся чаще и тяжелее, присоединяются аллергические нарушения (крапивница, поллиноз).

Длительность течения предастмы от начала проявлений патологического состояния до развития явных клинических признаков бронхиальной астмы, составляет от 6-12 месяцев до 10 лет и более. Для атопических форм характерна зависимость скорости развития астмы от этиологического фактора аллергии. Например, при непереносимости бытовой пыли астма возникает в течение короткого срока, а аллергическая реакция на пыльцу растений может сохраняться на протяжении 10 лет без явного усиления астматических симптомов. На скорость прогрессирования инфекционно-аллергических форм влияет огромное количество факторов (вредные привычки, условия жизни, уровень иммунитета). Из-за этого сложно определить возможную длительность предастматического состояния у конкретного больного. В части случаев бронхиальная астма не развивается – как под действием лечения проявлений предастмы, так и по ряду других причин.

Осложнения

В научной среде существуют разногласия относительно того, считать бронхиальную астму осложнением предастматических заболеваний или же закономерным итогом развития предастмы в случае отсутствия лечения. Группа исследователей, не выделяющих предастму как отдельное заболевание, закономерно рассматривает астму как осложнение аллергического или обструктивного бронхита, хронической пневмонии и других состояний. Предастматические состояния могут осложняться анафилактическим шоком, ангионевротическим отеком, вторичной бактериальной инфекцией дыхательных путей и слизистых оболочек. При длительном течении возможны серьезные расстройства сердечно-сосудистой системы по причине недостаточной дыхательной функции легких.

Диагностика

Определение предастмы требует совместной работы таких специалистов, как врач-пульмонолог, аллерголог и иммунолог. Диагностика патологии достаточно сложна, особенно в плане ее дифференцирования с другими бронхо-легочными или аллергическими заболеваниями. Предастматические состояния подтверждаются при наличии четырех основных факторов – клинических симптомов, изменений в лабораторных анализах, функциональных нарушений легких и отягощенного по бронхиальной астме анамнеза. Методы диагностики направлены на выявление этих четырех критериев, включают большой перечень исследований:

  • Физикальный осмотр и сбор анамнеза. В ходе расспроса у пациента выясняют, как давно у него имеются жалобы на работу дыхательной системы (кашель, одышка, тяжесть в груди), есть ли аллергические проявления (поллиноз, риниты, крапивница). Особое внимание уделяют наследственному анамнезу – наличию или отсутствию случаев бронхиальной астмы, аллергии, бронхитов у родственников. Производят аускультацию легких – часто выявляются хрипы, жесткое дыхание и другие нарушения.
  • Рентгенологические исследования.Рентгенография грудной клетки при предастме обнаруживает признаки нарушений со стороны бронхиального дерева – усиление легочного рисунка, расширение границ легких. При инфекционно-аллергических формах могут просматриваться тени, ассоциированные с хронической пневмонией, утолщение междолевых перегородок, увеличение прозрачности легочных тканей.
  • Лабораторные исследования. Общий анализ крови подтверждает незначительное увеличение уровня эозинофилов и наличие неспецифических признаков воспаления (лейкоцитоз, повышение СОЭ). В случае выделения мокроты проводят ее микроскопию – в ней обнаруживаются эозинофилы и иногда кристаллы Шарко-Лейдена. Эозинофилия крови и наличие клеток в мокроте является важным дифференциальным критерием между предастмой и другими заболеваниями легких.
  • Иммунологическая диагностика. При выявлении аллергических нарушений производят определение аллергенов посредством кожных аллергопроб (скарификационных, аппликационных, ПРИК-тестов). Это важно для разработки дальнейшего лечения с целью ограничения контакта больного с аллергеном.
  • Функциональные легочные пробы. К таковым относят спирометрию, пневмотахографию и другие пробы. По результатам исследований выявляется снижение дыхательного объема и другие признаки легочной обструкции различной степени выраженности.

Кооперация между врачами разных специальностей является залогом успешной диагностики данного патологического состояния, позволяет учесть всю имеющуюся симптоматику. Недостаточный объем обследования больных предастмой препятствует разработке полноценного лечения и значительно повышает шансы возникновения полноценной бронхиальной астмы.

Лечение предастмы

Терапия предастматических состояний должна быть комплексной, включать медикаментозные, общережимные и профилактические мероприятия. Основное направление лечения зависит от формы патологии, при атопическом типе стараются снизить аллергическую чувствительность организма, при инфекционно-аллергическом – устранить влияние инфекционного агента. Требуется наблюдение у пульмонолога или аллерголога для контроля прогрессирования заболевания с целью недопущения развития бронхиальной астмы. Лечение включает в себя следующие компоненты:

  • Неспецифическая десенсибилизирующая терапия. Используется в острой фазе аллергических проявлений для снижения выраженности симптомов или как профилактическая мера перед предполагаемым контактом с аллергеном (например, при сезонном поллинозе). При аллергических ринитах и конъюнктивитах применяются местные формы антигистаминных препаратов. Из других десенсибилизирующих медикаментов используются препараты кальция и производные хинолина.
  • Стабилизаторы мембран тучных клеток. Распространенное профилактическое средство, назначаемое для снижения аллергической чувствительности организма, для предотвращения развития реакций. Применяются в период ремиссии и в качестве сезонной профилактики.
  • Отхаркивающие средства. Используются растительные препараты или синтетические муколитики. Они уменьшают вязкость секрета бронхов, активизируют его выведение из бронхиального дерева, улучшают функцию внешнего дыхания.
  • Бронхолитические средства. Включают альфа-адреномиметики, М-холиноблокаторы, глюкокортикоиды. Эти препараты расслабляют мускулатуру бронхов, снижают уровень секреции слизи, обеспечивая проходимость дыхательных путей. При предастме назначаются в случае усиления обструкции бронхов для облегчения состояния пациента, могут применяться внутрь или ингаляционно.
  • Антибиотики. Используются при инфекционно-аллергических типах предастматических состояний с целью устранения инфекционного агента. Их применение возможно только после комплексного обследования и точного определения характера возбудителя.
  • Специфическая иммунотерапия. Введение малых доз аллергена способствует развитию иммунологической толерантности. Правильно проведенная иммунотерапия позволяет значительно улучшить состояние больного, снизить риск возникновения астмы.

В лечении предастмы также используют ряд общережимных мероприятий. К ним относят ограничение контакта с аллергеном – тщательную уборку помещений при непереносимости пыли, коррекцию рациона при пищевой аллергии. Возможно применение дыхательной гимнастики, санаторно-профилактического лечения, витаминотерапии и общеукрепляющих средств. Если причиной предастматического состояния становится производственные факторы, следует улучшить условия рабочей деятельности, ограничить контакты с аллергенами. Однозначному запрету подвергается курение и другие вредные привычки, негативно влияющие на органы дыхания.

Прогноз и профилактика

Согласно статистике, примерно в 10-15% случаев предастмы полноценная бронхиальная астма развивается в течение нескольких лет на фоне неспецифической терапии. Значительно улучшает прогноз удачно проведенная десенсибилизирующая иммунотерапия или устранение инфекционного агента посредством антимикробного лечения. Регулярное наблюдение у иммунолога с мониторингом функции легких 1-2 раза в год (рентгенография ОГК, спирография) позволяет своевременно обнаружить прогрессирование предастмы и скорректировать лечение для улучшения состояния больного. Прогноз относительно выживаемости однозначно благоприятный, тяжелые и опасные осложнения встречаются крайне редко. Профилактика включает отказ от вредных привычек, улучшение производственных условий, своевременное лечение аллергических и инфекционных заболеваний.

2. Компонентная аутогемотерапия в комплексном лечении больных бронхиальной астмой и предастмой: Автореферат диссертации/ Цкаева А.Ю. - 2002.

3. Изменение некоторых показателей функции внешнего дыхания и газов крови у больных предастмой и бронхиальной астмой при баротерапии: диссертация/ Павлова М.И. - 1982.

Читайте также: