Кожная сыпь при рефлюксной болезни

Обновлено: 24.04.2024

Говоря о ларингофарингеальных проявлениях рефлюксной болезни, следует сказать, что изменения слизистой оболочки глотки и гортани встречаются у пациентов с ГЭРБ в 1,5-2 раза чаще, чем у пациентов без таковой. И наиболее частой формой поражения служит laryngitis posterior, так называемый «задний ларингит», при котором ларингоскопически в области задней трети голосовых связок обнаруживают отек, гиперемию, эрозии и воспалительные гранулемы. Нами было обследовано 262 больных, страдавших гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Эрозивная форма рефлюксной болезни была выявлена у 27% больных и неэрозивная – у 72% больных. Патология ЛОР-органов выявлена в целом у 67% пациентов. Обратите внимание на то, что, чаще всего мы выявляли хронический фарингит – в 33% случаев. В общей массе больных хроническим фарингитом преобладали пациенты с гипертрофической формой заболевания. И, проводя лечение ингибиторами протонной помпы – здесь уже длительное лечение, в течение 12 недель – нам удалось уменьшить проявления хронического фарингита, и особенно его гипертрофической формы.

Когда мы говорим о стоматологических проявлениях рефлюксной болезни, то действие различных химических субстанций на ротовую полость широко известно, однако, соляная кислота была признана причиной в патологических изменений ротовой полости сравнительно недавно. Лишь в 1971-ом году G.Howden впервые описал патологические изменения в полости рта у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Все изменения в полости рта при ГЭРБ можно разделить на поражение мягких тканей (красная кайма губ, слизистая оболочка, язык, ткани пародонта) и твердых тканей зуба, а также изменения состава ротовой жидкости. Всего нами было обследовано 88 пациентов, страдавших гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Эрозивная ГЭРБ была диагностирована в 73 почти процентах случаев, и у 24% имела место неэрозивная форма заболевания. Позвольте представить несколько наших наблюдений. Отек языка, фестончатость боковых поверхностей языка, очаг десквамации на спинке языка, эрозия твердых тканей зубов вследствие повторяющихся забросов соляной кислоты. Назначение ингибиторов протонной помпы привело к положительной динамике и состояния слизистой оболочки полости рта, и динамике состояния языка. В заключение мне хотелось бы привести одно небольшое наше клиническое наблюдение. Больной 70 лет страдает инфекционно-аллергической бронхиальной астмой среднетяжелого течения в течение десяти лет. В последние шесть месяцев у него появились ночные приступы удушья. Проводилась терапия бекотидом, вентолином, и в эти же последние три месяца больной отметил периодически возникавшую изжогу, боль в подложечной области. На высоте изжоги больной самостоятельно принимал питьевую соду и жидкие антациды. Пациенту была назначена терапия ингибитором протонной помпы. На фоне терапии прекратилась изжога, уменьшилось число дневных приступов и практически полностью прекратились ночные приступы, состояние стабилизировалось. Больной уезжает в санаторий и весь свой традиционный набор препаратов для лечения бронхиальной астмы он берет с собой, а вот Ланзоптол, посчитав, что изжога прошла и все нормально, он с собой не берет. Какое-то время сохраняется последействие, но далее у больного вновь появляется изжога, вновь появляются ночные приступы, усиливаются симптомы бронхообструкции, увеличивается частота дневных приступов, увеличивается потребность в бронхолитиках. Через три дня, после того как пациент возобновил приём ингибитора протонной помпы, изжога пошла на убыль, на убыль пошли дневные приступы, прекратились ночные приступы, сократилась потребность в бронхолитиках.

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о необходимости тщательного обследования пациентов, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью врачами различных специальностей – пульмонологами, кардиологами, оториноларингологами и стоматологами для своевременной диагностики и проведения адекватной терапии внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Благодарю за внимание!

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.

Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.

Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».

Что такое крапивница? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркуловой Ирины Юрьевны, аллерголога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Меркуловой Ирины Юрьевны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Крапивница — одно из распространённых заболеваний в мире, характеризующееся кожными высыпаниями в виде волдырей. Иногда крапивница сопровождается ангионевротическим отёком (отёком Квинке — частным случаем крапивницы, т. н. гигантская крапивница). [1] Крапивница — самостоятельное заболевание, и её следует отличать от тех случаев, когда волдыри могут служить только симптомом других состояний, которые к ней не относятся: острой анафилактической реакции, при проведении кожных скарификационных проб и т. д . [2]

Причинами возникновения крапивницы могут служить:

лекарственные препараты (антибиотики, витамины, НПВС, иАПФ, рентгеноконтрастные вещества);
продукты питания (рыба, ракообразные, орехи, молоко, мёд, пищевые добавки, фрукты, специи при перекрёстной аллергии у пациентов с сезонными и круглогодичными аллергическими ринитами, аллергией на латекс);
укусы насекомых;
паразиты (простейшие, гельминты);
аэроаллергены (пыльца деревьев и трав, шерсть и выделения животных, бытовая или книжная пыль, плесень),
вирусные, бактериальные, грибковые инфекции (ЛОР-органов, мочеполовой системы, пищеварительной системы, в т.ч. хеликобактерная);
химические вещества (соли, краски, строительные и ремонтные смеси, косметика);
латекс (часто у медицинских работников, а также тех, кто вынужден часто пользоваться изделиями из латекса по роду своей деятельности);
психогенные факторы;
физическая нагрузка (в т.ч. профессиональный спорт);
аутоиммунные заболевания (если есть системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит и т. д.);
новообразования;
генетические факторы;
УФ-излучение;
температура (высокая и низкая);
давление (при сдавлении кожи тугой одеждой, сумками/ранцами, ремнями, в т. ч. у профессиональных спортсменов);
вибрация (часто у тех, кто по профессиональной необходимости вынужден иметь дело с вибрацией);
обычная вода. [2]

Если причина не может быть идентифицирована даже после детального сбора анамнеза и проведения аллергологических тестов, то такую крапивницу называют идиопатической. Хроническая идиопатическая крапивница может быть связана с заболеваниями щитовидной железы, гормональным дисбалансом и в очень редких случаях с раковой опухолью. Даже если крапивница хроническая, она, скорее всего, пройдёт со временем.

Что такое нервная крапивница

Психогенные факторы, такие как стресс и яркие эмоции, могут провоцировать развитие острой крапивницы. Также они могут приводить к обострению хронической формы заболевания.

При таком многообразии провоцирующих факторов у трети пациентов причины крапивницы остаются неизвестными. Это связано с несовершенством диагностических возможностей и является предметом научного поиска для учёных по всему миру. [1]

Заразна ли крапивница

Крапивница не заразна и от человека к человеку не передаётся.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы крапивницы

Основные симптомы крапивницы:

кожный зуд;
высыпания на коже в виде волдырей.

Зуд кожи бывает разной интенсивности — от незначительного зуда до нестерпимого, особенно вечером и ночью. Волдыри могут быть различной формы, сливаться между собой, быть абсолютно любого диаметра (от нескольких миллиметров до нескольких десятков сантиметров), и появляться на любом участке кожи и иногда слизистых. Чаще бледные в центре с покраснением по периферии. В местах скопления большого количества рыхлой подкожно-жировой клетчатки (веки, уши, губы, пальцы, половые органы) крапивница может проявляться в своей гигантской форме — в виде отека Квинке. [2]

Главное отличие высыпаний — это их мономорфность, т. е. сыпь на коже при крапивнице всегда представлена только волдырём. Волдырь — это локальный отёк кожи (мини-отёк Квинке), который бледнеет при надавливании на него. Следующая отличительная черта высыпаний при крапивнице — это то, что волдыри бесследно исчезают в течение 1-2 суток. Это главные отличительные диагностические черты, которые не позволяют перепутать крапивницу с любыми другими заболеваниями, сопровождающимися высыпаниями на коже. Редко интенсивные высыпания могут сопровождаться незначительным повышением температуры тела, снижением давления, слабостью, болями в области эпигастрия или живота схваткообразного характера, жидким стулом. [1]

Крапивница у детей

По приблизительным данным, заболевание встречается у 0,3 − 7 % детей [11] . Симптомы крапивницы у них одинаковы со взрослыми.

Патогенез крапивницы

В основе любой крапивницы лежит активация тучных клеток с их дальнейшей дегрануляцией и высвобождением медиаторов.

К активации тучных клеток приводят различные механизмы:

1. иммунные (с участием иммунной системы) с вовлечением медиаторов — гистамина, лейкотриенов, брадикинина, простогландинов, ФАТ и т. д. В зависимости от антигена (провоцирующего фактора) развивается крапивница:

аллергическая (атопическая) при контакте с пищевыми и аэроаллергенами;
инфекционно-аллергическая при наличии вирусной, грибковой или бактериальной инфекции;
аутоиммунная при наличии аутоиммунного тиреоидита, системных заболеваний.

2. псевдоаллергические, неиммунные (реализуемые без участия иммунной системы) под влиянием лекарственных препаратов, продуктов-гистаминлибераторов (шоколад, кофе, клубника, копчёности), физического воздействия (высокие и низкие температуры, давление, инсоляция, вибрация и т. д.), ядов насекомых, химических веществ, воды и т. д. [2]

Тучных клеток, т. е. тех, которые реализуют клинические проявления болезни, при хронической крапивнице в организме больного человека в 10 раз больше по сравнению со здоровым. И они чересчур «отзывчивы» к провоцирующему фактору даже при его минимальной активности. Это состояние называется «феномен преходящей гиперреактивности» тучных клеток. [1]

Классификация и стадии развития крапивницы

Выделяют иммунные (в т. ч. IgE-опосредованные), неиммунные, аутоиммунные и смешанные механизмы развития крапивницы.

IgE-опосредованная крапивница связана с выработкой иммуноглобулинов, специфических к аллергену. Такой механизм характерен для острой аллергической крапивницы и встречается чаще всего.

Не-IgE-опосредованная крапивница возникает без выработки специфических иммуноглобулинов. Предполагается, что при этом происходит стимуляция Т-лимфоцитов (клеток иммунной системы) и выработка цитокинов — сигнальных белков, усиливающих иммунный ответ и воспалительную реакцию.

Механизм развития крапивницы при воздействии физических факторов, например тепловых, связан с нарушением нейроиммунной регуляции.

Виды крапивницы по длительности течения:

острая крапивница (менее 6 недель);
острая рецидивирующая (длительность ремиссии больше длительности обострения, длительность обострения менее 6 недель);
хроническая крапивница (более 6 недель). [2]

По степени активности крапивница бывает: [2]

Кроме того, крапивница может быть проявлением ряда заболеваний: наследственного ангионевротического отёка, уртикарного васкулита, пигментной крапивницы (мастоцитоз), семейной холодовой крапивницы (васкулита) и т. д. [2]

Осложнения крапивницы

отёк Кивнке, или ангионевротический отёк в области гортани с риском развития асфиксии;
анафилактический шок и другие варианты анафилактической реакции;
тяжёлые формы крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивые к лечению в амбулаторных условиях. [1]

Диагностика крапивницы

Чтобы диагностировать крапивницу, не требуется специфической лабораторной диагностики, в то время как выявление причин заболевания может этого потребовать. [3]

В первую очередь нужно как можно раньше обратиться к врачу аллергологу-иммунологу. Если на время визита высыпаний нет — постараться предоставить врачу фотографии высыпаний/отёков для наибольшей информативности (при условии, что клинические проявления не были тяжёлыми и не требовали экстренной помощи во время фотофиксации).

Врач аллерголог-иммунолог во время приёма соберет подробный анамнез заболевания, анамнез жизни, аллергоанамнез, проведёт физикальное обследование (осмотр, измерение АД, ЧСС, ЧДД, температуры тела, послушает сердце и лёгкие, пропальпирует периферические лимфоузлы, живот). В большинстве случаев этого комплекса диагностики будет достаточно для постановки диагноза и подбора терапии. [2]

Более чем в 90% случаев острая крапивница купируется в течение двух недель и не требует специального обследования, за исключением тех случаев, когда провоцирующий агент установлен. [1]

Какие анализы сдают при крапивнице

Если наблюдаются частые рецидивы острой крапивницы или есть хроническое заболевание, потребуются:

общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и подсчётом СОЭ;
исследование некоторых биохимических показателей крови;
обследование на наличие вирусных гепатитов В, С;
проведение провокационных тестов (кубик льда при подозрении на холодовую крапивницу, горячая грелка при тепловой, водный компресс при аквагенной, тест с физической нагрузкой при подозрении на холинергическую крапивницу и т. д.);
определение показателей антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину с проведением внутрикожной пробы с аутологичной сывороткой;
скарификационные пробы с неинфекционными аллергенами и/или наличие специфического иммуноглобулина Е в крови к какому-либо аллергену. [2]

При необходимости дальнейшего диагностического поиска будет целесообразным проведение:

УЗИ внутренних органов (щитовидная железа, брюшная полость, малый таз);
ФГДС или рентгеноскопии желудка;
рентгенологического исследования органов грудной клетки и придаточных пазух носа;
вирусологического или бактериологического обследования на наличие инфекционных агентов;
анализа уровня антител к белку Cag A хеликобактера, лямблиям, гельминтам;
ревмопробы (АНФ, АТ к ДНК, СРБ);
исследования компонентов комплемента С3, С4 и т. д. [3]

Важным диагностическим тестом у пациентов с крапивницей являются кожные пробы. [9] Они информативны у пациентов с атопической крапивницей и отрицательны у пациентов с псевдоаллергической (при соблюдении сроков проведения тестов и сопутствующей подготовки к тестированию). [5] Также информативен билирубиновый тест на фоне элиминационной пробы (проводят в стационаре, назначается лечебный голод с приёмом только воды, душем и очистительными клизмами). При положительном результате элиминации, уменьшении или купировании симптомов подтверждают аллергический генез крапивницы. У пациентов с аллергической крапивницей уровень билирубина снижен или в пределах нормы, у пациентов с псевдоаллергической крапивницей — повышен. [4]

Лечение крапивницы

Лечение крапивницы состоит из нескольких этапов:

Элиминация или устранение провоцирующих факторов, триггеров (отменить или заменить лекарственные препараты, избегать перегрева, переохлаждения, инсоляции, отказаться от тесной одежды и не носить тяжести, минимизировать физическую нагрузку и т. п.);
Выявление и лечение очагов хронической инфекции у профильного специалиста;
Соблюдение гипоаллергенной диеты (при устранении продукта-аллергена улучшение наступает через 1-2 суток при атопической крапивнице и через 2-3 недели при псевдоаллергической);
Медикаментозное лечение крапивницы в соответствии с четырьмя линиями терапии в зависимости от эффекта (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов, антилейкотриеновые препараты, анти-IgE-препараты, и т. д.); [10] Лекарства назначает лечащий врач в зависимости от симптомов пациента. Антигистаминные средства бывают двух поколений:
препараты первого поколения для лечения крапивницы не используются;
препараты второго поколения — основный метод лечения крапивницы, к ним относятся, например, дезлоратадин и левоцетиризин;
препараты третьего поколения не существуют, упоминание о них — это маркетинговый ход.
Вспомогательная терапия, при неэффективности классической — блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антидепрессанты, стабилизаторы мембран тучных клеток, системные ГКС, иммунодепрессанты, фотодесенсибилизаторы, гистаглобулин, плазмаферез и т. д.; [6]
Глюкокортикоиды применяют при тяжёлом течении крапивницы. Например при развитии ангионевротического отёка может быть назначен преднизолон.
Аллерген-специфическая иммунотерапия при подтверждённом аллергическом генезе крапивницы — наиболее эффективный метод лечения;
Если развивается асфиксия на фоне ангионевротического отёка гортани, может потребоваться экстренная интубация или трахеостомия. [3]
Энтеросорбенты — убедительных данных об их эффективности при крапивнице нет, в клинических рекомендациях и международных стандартах они не упоминаются.

Стоит помнить, что любая местная терапия в виде крема или мази при крапивнице неэффективна и применяться не должна.

Как снять зуд от крапивницы

Уменьшить зуд можно при помощи антигистаминных препаратов второго поколения, антилейкотриеновых и анксиолитических средств, например "Атаракса". Все препараты применяют только по назначению врача и по рекомендованным схемам. Лечение крапивницы народными средствами бесполезно и опасно.

Нужно ли при крапивнице вызывать скорую помощь

Немедленная медицинская помощь и госпитализация потребуются:

При тяжёлых формах острой крапивницы и ангионевротического отёка в области гортани с риском удушья. В таких случаях пациент теряет голос, его дыхание становится свистящим и прерывистым.
При развитии анафилаксии — острой, угрожающей жизни аллергической реакции. Её симптомы включают хрипы, одышку и снижение артериального давления.

Также госпитализация необходима при обострениях хронической крапивницы и ангионевротического отёка, устойчивых к амбулаторному лечению.

Неотложная помощь при отёке Квинке

При отёке Квинке следует:

немедленно прекратить контакт с предполагаемым провоцирующим агентом;
вызвать скорую;
принять одну таблетку антигистаминного препарата второго поколения.

Особенности питания и образа жизни при хронической крапивнице

Рекомендуется не употреблять подтверждённые и предполагаемые аллергены, пищевые добавки и неизвестные ароматизаторы.

Больным с доказанной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты следует исключить приём нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Остальным пациентам с крапивницей нельзя принимать ацетилсалициловую кислоту и НПВП при обострении заболевания.

Рекомендуется отказаться от тесной одежды и подъёма тяжестей, избегать длительных пеших походов.

Также важно исключить факторы, способствующие переохлаждению: одежду не по сезону, холодные пищу и напитки, длительное пребывание на морозе.

При солнечной крапивнице нужно избегать прямого воздействия солнца, ношения открытой одежды и отказаться от отдыха в южных регионах.

Можно ли принимать ванную или душ при крапивнице

Ограничений на водные гигиенические процедуры при крапивнице нет.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при острой крапивнице, как правило, благоприятный. На исход заболевания влияют такие факторы как возраст, пол, длительность болезни, сочетание с ангионевротическими отёками, наличие провоцирующих факторов, ответ на медикаментозную терапию и элиминационные мероприятия. [8] При осложнении крапивницы асфиксией, вызванной отёком гортани, тяжёлыми анафилактическими реакциями, устойчивостью тяжёлых форм крапивницы и ангионевротического отёка к терапии прогноз может быть неблагоприятным (вплоть до смертельного исхода). Это особенно опасно, если медицинская помощь недоступна, невозможно быстро начать экстренные лечебные мероприятия и т. д. [4]

За какое время можно вылечить крапивницу

В течение 6 недель острая крапивница купируется более чем у 75 % пациентов. В хроническую форму болезнь переходит у четверти пациентов [7] . Такая форма крапивницы длится дольше 6 недель, иногда несколько лет, с периодами ремиссии или без них.

С целью профилактики неблагоприятных исходов крапивницы (при наличии соответствующих симптомов) необходимо:

незамедлительно обратиться к врачу (первичного звена, врачу аллергологу-иммунологу, в экстренных ситуациях — вызвать скорую помощь);
соблюдать рекомендации по диете, организации быта, образу жизни;
неукоснительно соблюдать рекомендации врача по лечению, не бросать принимать препараты при первых признаках улучшения, не менять схему, кратность и дозу препаратов, рекомендованных врачом;
иметь в домашней и автомобильной аптечке, в сумочке препараты для экстренного купирования симптомов, особенно если крапивница сопровождается ангионевротическим отёком, приобрела тяжёлую форму, не получается полностью исключить провоцирующий фактор;
предупредить родственников/близких/друзей о вашем заболевании и принципах помощи, пока скорая будет спешить на помощь. [2]

Можно ли делать прививки, если у ребёнка крапивница

Хроническая крапивница — не причина отказываться от прививок. При её обострении и острой форме болезни следует дождаться ослабления симптомов и потом вакцинироваться.

Ну то есть гэрб под вопросом. Да, по результатам фгдс будет понятней. А пока лечение по гэрб предположительному в принципе верное

Рентгенография пищевода и желудка- для исключения ГПОД.Очень большое железо.Узи печени тоже неплохо бы завтра сделалать, общий белок и фракции,СРБ

Лямблии тоже относятся к простейшим, но их лучше смотреть антиген к лямблиям в кале.Кошки и собаки дома есть?Высыпания ,на коже и зуд кожи?С ГЭРБ не будет таких иммуноглобулинов, но вот с эозинофильного эзофагита он может быть повышен( а симптомы клинические у эозинофильного такие же как у ГЭРБ), при эндоскопии-ЭГДС- тоже не всегда его видно, только приЭГДС надо взять из пищевода биопсию

Елена, нет , ничего не принимаю, только Грандаксин как успокоительное, но его я уже давно принимала, и ранее в жизни.
Все началось 3 мая этого года. 2 мая испытала сильнейший ст ресс, а на след ночь начался приступ, не хватало воздуха, казалось что умираю, давление при моей норме 90\60 было 130/80. После чего начала ходить по врачам но так и не понимаю что нужно в итоге делать.

Скорее всего это проявления невроза.Но иммуноглобулин несколько настораживает.Если Вы не за рулем, то можно Ваши таблетки заменить эглонилом( вместо всех остальных- омез,ганатон, тримедат- тем более , что ганатон и тримедат вместе не пьют.Эглонил гастропрепарат с седативным эффектом по 50 мг 2 раза в день в первой половине дня - 10-14 дн.И проходите обследование- эгдс+ биопсия, антиген к лямблиям, Иммуноглобулины Е к малацессии, кандиде,аспаргиле( аллергия на грибы)

При этом заболевании в пищевод забрасывается кислое желудочное содержимое. Кислота и ферменты, вырабатываемые желудком, попадая на слизистую, вызывают ее воспаление – эзофагит. Иногда в пищевод попадает содержимое не только желудка, но и 12-перстной кишки.

По статистике, болезнь встречается у 20% населения. В реальности эта цифра выше, просто у многих людей заболевание протекает бессимптомно.

Причины гастроэзофагеальной болезни

Это заболевание связано с физиологией органов ЖКТ. Причины ГЭРБ

Недостаточность пищеводного сфинктера – мышцы, «запирающей» желудок и не дающей его содержимому забрасываться вверх при наклоне туловища или перемене положения тела.
Повышение давления, возникающее, если выход из желудка закрыт опухолью или деформирован рубцом. Внутрижелудочное давление увеличивается, и кислое содержимое выбрасывается вверх.
Неправильная работа нервов или слабость мышц, ответственных за продвижение пищи по ЖКТ. Такое состояние бывает вызвано опущением желудка или перенесенной операцией.
Диафрагмальные грыжи, возникающие, когда брюшная часть пищевода или часть желудка через отверстие в диафрагме смещаются в грудную полость. Положение органов меняется, и желудочное содержимое попадает в пищевод. Такие грыжи обнаруживаются у половины больных.
Беременность, во время которой увеличенная матка смещает желудок, влияя на его работу.

Болезнь отягощают следующие факторы:

ожирение или недостаток веса,
несоблюдение диеты;
повышенная кислотность желудка;
злоупотребление трудноперевариваемой пищей;
заглатывание воздуха (аэрофагия), возникающая при быстрой еде;
бесконтрольный прием обезболивающих препаратов и средств, влияющих на работу ЖКТ.

Любая причина (кроме беременности), вызывающая это заболевание, сама по себе опасна для здоровья, а ГЭРБ является лишь ее следствием.

Симптомы ГЭРБ

Симптомы ГЭРБ наблюдаются не всегда, но если болезнь зашла далеко, то она даст о себе знать следующими признаками:

Изжога и загрудинная боль, вызванные раздражением слизистой пищевода кислотой и желудочными ферментами. Болезненные ощущения усиливаются при наклоне, кашле, поднятии тяжестей. Изжога может сопровождаться мучительной икотой и осиплостью голоса;
Отрыжка кислым или воздухом, появляющаяся после еды. При забросе содержимого 12-перстной кишки в желудок, а оттуда – в пищевод наблюдается «горькая» отрыжка;
Чувство инородного тела, находящегося за грудиной, и нарушение глотания, вызванные воспалением слизистой;
Язвы пищевода, становящиеся причиной неприятного запаха изо рта. Раздражение тканей вызывает приступы кашля и одышку, усиливающиеся в лежачем положении;
Стоматит, гингивит и разрушение зубной эмали, вызванные попаданием в рот кислоты и желудочных ферментов.

Чем опасна гастроэзофагеальная болезнь

ГЭРБ опасна осложнениями. Они, как правило, развиваются у 40% больных. Гастроэзофагеальная болезнь чревата:

сужением пищевода, вызванного рубцами и язвами;
изменением клеточной структуры пищеводных тканей, приводящей к развитию рака;
кровотечением, сопровождающимся кровопотерей и кровавой рвотой;
прободной язвой пищевода, переходящей в гнойное воспаление средостения. Это опасное осложнение может привести к гибели больного.

Лечение гастроэзофагеальной болезни

При лечении ГЭРБ важна правильная диагностика болезни, ведь заболевание часто не имеет выраженных симптомов. Для постановки диагноза применяется фиброгастроскопия (ФГС), во время которой выявляются воспаленные участки и изъязвления. В тяжёлых случаях сливные эрозии занимают всю зону над пищеводно-желудочным соединением. Часто воспалена и слизистая желудка.

Фиброгастроскопия

При подозрении на заброс в желудок и пищевод содержимого 12-перстной кишки, проводится дуоденоскопия и УЗИ брюшной полости. Выяснить, не изменено ли давление в разных отделах ЖКТ, можно с помощью манометрии пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Для выяснения тяжести болезни назначается исследование желудочного сока, анализы крови, мочи и кала на скрытую кровь.

Для лечения применяют препараты, снижающие кислотность желудочного сока и влияющие на моторику ЖКТ. Параллельно назначается щадящая диета с исключением жирных, солёных, острых и жареных блюд. Больному нужно исключить наклоны и положения тела, при которых содержимое желудка может перетекать в пищевод.

При обнаружении грыжи и тяжёлом протекании болезни проводится операция, во время которой из тканей желудка создается «манжета», препятствующая рефлюксу.

Больные гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью должны наблюдаться у врача и регулярно обследоваться, чтобы не допустить опасных осложнений.

Читайте также: