Кожная астма что это такое

Обновлено: 18.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Атопическая бронхиальная астма - это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

МКБ-10

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

ОРВИ
курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
резкие химические запахи
значительный перепад температур
прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

токсикозы беременности
раннее введение искусственных смесей
вакцинация (особенно, против коклюша).

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления - гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки - эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типичные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная - бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функциональные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными - сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергический ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином - приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов - спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом - показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения - проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении атопической бронхиальной астмы.

Получить консультацию врача пульмонолога в Волгограде, Волжском и Михайловке можно в клиниках «ДИАЛАЙН». Мы предлагаем широкий спектр услуг, в том числе лабораторные анализы и обследования на передовом оборудовании. Для записи на прием к специалисту просто позвоните по телефону или оставьте заявку на сайте.

1. Атопическая бронхиальная астма: Клинические рекомендации МЗ РФ – 201

2. Бронхиальная асмта: Учебно-методические рекомендации/ Олейников В.Э., Бондаренко Л.А., Герасимова А.С. – 200

3. Бронхиальная астма: пособие/ Л.Р. Выхристенко – 201

4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010.

Эозинофильный гастроэнтерит – это редкое заболевание неясной этиологии, характеризующееся инфильтрацией эозинофилами стенок органов желудочно-кишечного тракта с нарушением их функции. Наиболее распрос.

Эозинофильная пневмония – это аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. З.

Эндокардит Леффлера – это редкая форма рестриктивной кардиомиопатии с поражением оболочек сердца в результате их инфильтрации эозинофилами. Симптомы включают лихорадку, потерю веса, кардиалгию, одышку.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

ОРВИ
курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
резкие химические запахи
значительный перепад температур
прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

токсикозы беременности
раннее введение искусственных смесей
вакцинация (особенно, против коклюша).

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

Симптомы атопической астмы

Осложнения

Диагностика

Лечение атопической астмы

Прогноз и профилактика

2. Бронхиальная асмта: Учебно-методические рекомендации/ Олейников В.Э., Бондаренко Л.А., Герасимова А.С. – 2003.

4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010.

Также: экзогенная бронхиальная астма, аллергическая астма, атопическая астма, профессиональная астма, аллергический бронхолегочный аспергиллёз, Аллергический бронхит, аллергический ринит с астмой, экзогенная аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

Гиперреактивность бронхов — это повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, как правило, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Гиперреактивность бронхов клинически чаще всего проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью. Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, выявляемую только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов бывает специфической и неспецифической. Специфическая гиперреактивность формируется в ответ на воздействие определенных аллергенов, большинство которых содержится в воздухе (пыльца растений, домашняя и библиотечная пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов). Неспецифическая гиперреактивность развивается под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).
В данную подрубрику включены формы заболевания протекающие с формированием специфической гиперреактивности. В связи с тем, что обе формы гиперреактивности могут присутствовать одновременно и даже сменять друг друга у одного пациента, введено терминологическое уточнение "с преобладанием".
Исключены из рубрики:

J46 Астматическое статус [status asthmaticus]
J44- Другая хроническая обструктивная легочная болезнь
J60-J70 БОЛЕЗНИ ЛЕГКОГО, ВЫЗВАННЫЕ ВНЕШНИМИ АГЕНТАМИ
J82 Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких, в то же время общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует.

По тяжести заболевания по клиническим признакам перед началом лечения

Симптомы реже 1 раза в неделю.
Короткие обострения.
Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.
ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений.
Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ < 20%.

Легкая персистирующая бронхиальная астма (ступень 2):

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день.
Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений.
Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести (ступень 3):

Ежедневные симптомы.
Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.
ОФВ, или ПСВ от 60 до 80% от должных значений.
Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Тяжелая персистирующая бронхиальная астма (ступень 4):

Ежедневные симптомы.
Частые обострения.
Частые ночные симптомы.
Ограничение физической активности.
ОФВ 1 или ПСВ
Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

GINA 2011 . С учетом недостатков классификация тяжести БА в настоящее время, согласно консенсусу, основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания. Легкая БА – это БА, контроль которой может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля которой необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA), или БА, контроля над которой достичь не удается, несмотря на большой объем терапии. Известно, что у пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. Как только появится специфическое лечение для каждого фенотипа, бронхиальная астма, которая

раньше считалась тяжелой, может стать легкой. Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Многие пациенты считают, что выраженные или частые симптомы свидетельствуют о тяжелой БА. Однако важно понимать, что данные симптомы могут являться следствием неадекватного лечения.

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

Аллергический бронхит.
Аллергический ринит с астмой.
Атопическая астма.
Экзогенная аллергическая астма.
Сенная лихорадка с астмой.

Формулировка основного диагноза должна отражать
- Форму болезни (например, атопическая астма),
- Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма),
- Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
- Осложнения астмы: дыхательную недостаточность и ее форму (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус (АС).

Этиология и патогенез

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

Атопическая астма начинается, как правило, в детском возрасте и провоцируется бытовыми аллергенами: домашней пылью, шестью и чешуйками кожи животных и продуктами питания. Характерны аллергические заболевания у родственников. Собственно астме предшествуют аллергический ринит, крапивница или диффузный нейродермит.
Атопическая бронхиальная астма (АА) - классический пример гиперчувствительности I типа (IgE - опосредованной). Попавшие в в дыхательные пути аллергены провоцируют синтез иммуноглобулинов класса Е В- клетками , активацию и размножение тучных клетки и привлечение и активацию эозинофилов.
Фазы астматической реакции:
-Рання фаза обусловлена контактом сенсибилизированных (покрытых IgE) тучных клеток с с тем же или сходным ( перекрестная чувствительность) антигеном и и развивается в течение нескольких минут. В результате из тучных клеток высвобождаются медиаторы, которые сами или при участии нервной системы вызывают бронхоспазм, повышают проницаемость сосудов (вызывая отёк тканей), стимулируют выработку слизи и, в самых тяжёлых случаях, вызывают шок. Тучные клетки такж евыделяют цитокины, которые привлекают лейкоциты ( особенно эозинофилы).
-Поздняя фаза развивается под действием медиаторов, выделяемых лейкоцитами (нейтрофилами, эозинофилами,базофилами), эндотелиальными и эпителиальными клетками. Она наступает через 4-8 часов после конткта с аллергеном и длится 24 чака и более.
Основные медиаторы вызывающие бронхоспазм при АА
- Лейкотриены С4,D4,E4 вызывают продолжительный бронхоспазм,увеличивают сосудистую проницаемость, и стимулируют секрецию слизи.
- Ацетилхолин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов
- Гистамин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов
- Простагландин D4 сужает бронхи и расширяет сосуды,
- Фактор активации тромбоцитов провоцирует агрегацию тромбоцитов и выброс гистамина и серотонина из их гранул.
Морфология.
- При аутопсии больных с астматическим статусом (см J46 Астматический статус [status asthmaticus]) обнаруживают раздутые легкие, хотя попадаются очаги ателектазов,На разрезе видны закупорка бронхов и бронхиол густой и вязкой слизью ( слизистые пробки).
- При микроскопии в слизистых пробках выявляютсяпласты клеток бронхиального эпителия ( т.н. спирали Куршмана), многочисленные эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена ( кристалловидные образования из белков эозинофилов). Базальная мемебрана бронхиального эпителия утолщена,стенкибронхов отёчны и инфильтрированы, воспалительными клетками,бронхиальные железы увеличены в размере, гладкая мускулатура бронхов гипертрофирована.

Эпидемиология

В мире бронхиальной астмой страдают около 5% взрослого населения (1-18% в разных странах). У детей заболеваемость варьирует от 0 до 30% в разных странах.

Возникновение заболевания возможно в любом возрасте. Примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, у трети - до 40 лет.
Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек, хотя соотношение полов выравнивается к 30 годам.

Факторы и группы риска

Факторы, влияющие на риск развития БА, разделяются на:
- факторы, обусловливающие развитие заболевания - внутренние факторы (в первую очередь, генетические);
- факторы, провоцирующие возникновение симптомов - внешние факторы.
Некоторые факторы относятся к обеим группам.
Механизмы влияния факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми.

- аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые);

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Бронхиальная астма: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется приступами одышки, свистящего дыхания, кашля, а в тяжелых случаях – выраженным и даже жизнеугрожающим нарушением функции дыхания. Тактика ведения пациентов и способы лечения бронхиальной астмы достаточно давно исследуются врачами.

В последние годы частота встречаемости бронхиальной астмы неуклонно росла, что привело к успешной разработке новых эффективных препаратов, которые позволяют достичь контроля над клиническими проявлениями заболевания.

На данный момент правильно подобранная терапия в абсолютном большинстве случаев позволяет сохранить хорошее качество жизни пациента и минимизировать симптоматику болезни.

Причины появления бронхиальной астмы

Бронхиальная астма в типичном случае является заболеванием аллергической природы и связана с повышенной восприимчивостью организма конкретного человека к какому-либо веществу-аллергену. Именно поэтому бронхиальная астма часто сочетается с аллергическим ринитом, конъюнктивитом, атопическим дерматитом и другими аллергическими заболеваниями. Контакт с аллергеном активирует клетки иммунной системы особым образом. Это приводит к развитию череды характерных для астмы изменений в стенках бронхов: происходит скопление иммунных клеток, развивается воспалительный отек, наблюдается гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки, повышается выработка слизи (мокроты).

Эти четыре механизма приводят к сужению просвета бронхов, что, в свою очередь, затрудняет прохождение воздуха по дыхательным путям, вызывая характерные приступы одышки.

Измененные дыхательные пути при астме

Немаловажную роль в патологических процессах при бронхиальной астме играет функциональное состояние вегетативной нервной системы, наличие хронических заболеваний (особенно дыхательной системы) и вредных привычек. Установлена прямая связь между курением и тяжестью течения заболевания.

Пребывание в среде с повышенным загрязнением воздуха (например, на производстве) провоцирует более тяжелое течение бронхиальной астмы.

Классификация заболевания

При постановке диагноза «бронхиальная астма» врачи стараются максимально уточнить характеристики заболевания у конкретного пациента в соответствии с нижеприведенной классификацией. Это позволяет определять тактику ведения пациента, предположительный ответ на терапию и прогноз.

Бронхиальная астма подразделяется на аллергическую, для которой характерны общие механизмы развития и признаки атопических (аллергических) заболеваний, и неаллергическую. Дополнительно астма характеризуется природой аллергена, вызывающего приступ.

В зависимости от частоты развития приступов и возможности их контролировать с помощью проводимой терапии астма бывает интермиттирующей (преходящей) и персистирующей (постоянной). Последняя, в свою очередь, подразделяется по степени тяжести на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Симптомы бронхиальной астмы

Типичным проявлением астмы является синдром бронхиальной обструкции (сужение просвета бронхов). Приступы одышки поначалу развиваются в основном при контакте с причинно-значимым аллергеном.

У больного возникает сухой кашель, затруднение дыхания (преимущественно на выдохе), дыхание может сопровождаться свистящими хрипами.

Во время приступа человек, как правило, испытывает чувство страха и ощущает нехватку воздуха. Состояние немного облегчается, если принять вынужденное положение - сесть, несколько наклонив туловище вперед, с упором вытянутыми руками на колени или край стула. Визуально отмечается бочкообразное вздутие грудной клетки - она словно застывает в положении глубокого вдоха.

В тяжелых случаях из-за недостаточного обогащения крови кислородом кожа приобретает синеватый оттенок.

По мере прогрессирования заболевания и при отсутствии соответствующего лекарственного контроля приступы астмы начинают развиваться не только в ответ на специфический аллерген, но и при эмоциональной и физической нагрузке, резкой смене температуры окружающего воздуха, в ответ на резкие запахи и т.д.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагностика бронхиальной астмы основывается в первую очередь на жалобах пациента, истории болезни и результатах объективного обследования. Для врача крайне важно выяснить, в ответ на что развивается приступ, как долго продолжается, через какое время прекращается, как давно появились первые симптомы заболевания. Для подтверждения диагноза «аллергическая бронхиальная астма» важно выявить наличие у пациента и у его родственников симптомов других аллергических заболеваний.

После постановки предположительного диагноза проводятся специальные инструментальные и лабораторные исследования.

Среди инструментальных методов ведущую роль играют пикфлоуриметрия и спирометрия.

Пациент во время выполнения спирометрии

Данные методы позволяют оценить объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, скорость выдоха и рассчитать специфические индексы (например, индекс Тиффно), которые характеризуют степень нарушения прохождения воздуха через дыхательные пути. Для этого пациента просят сделать вдох и далее выдохнуть в специальный прибор для измерения вышеперечисленных параметров. Поскольку данные исследования требуют координированных действий врача и пациента, их редко проводят детям младше 5 лет.

Для постановки диагноза нужно сделать пробу с лекарственным препаратом (бронхолитиком), поэтому перед спирометрией пациенту проводят медикаментозную ингаляцию. Данная проба показывает ответ бронхов на препараты и позволяет дифференцировать бронхиальную астму от других заболеваний со схожими симптомами.

Из лабораторных анализов наиболее диагностически значимым считается серологическое исследование с целью выявления специфических антител (специфические IgE) к возможным причинно-значимым аллергенам.

Приступы удушья: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Удушье, или асфиксия, – мучительное, жизнеугрожающее, патологическое состояние, которое характеризуется нехваткой кислорода и накоплением углекислого газа в тканях.

Удушье является крайней степенью одышки, когда человек ощущает внезапную нехватку воздуха, учащение сердцебиения и страх.

Удушье является симптомом тяжелых заболеваний и состояний, для которых характерно нарушение проходимости дыхательных путей, наблюдается при некоторых патологиях сердечно-сосудистой, костно-мышечной и нервной системы.

Разновидности удушья

По механизму возникновения и развития выделяют следующие виды асфиксии:

механическая асфиксия – это удушье, возникающее вследствие ограничения или прекращения притока воздуха в дыхательные пути при их сужении (например, из-за отека подсвязочного пространства при развитии ложного крупа у детей), обтурации (или иначе закупорке) дыхательных путей и их сдавлении (например, при опухолях).
травматическая асфиксия – это удушье, возникающее из-за сильного сдавления грудной клетки. Часто происходит во время дорожно-транспортных происшествий.
токсическая асфиксия – удушье, которое развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры (диафрагмы) или при нарушении транспортной функции крови (при отравлении угарном газом).

При развитии бронхиальной обструкции (уменьшении диаметра мелких бронхов вследствие спазма или отека) приступ развивается внезапно, может сопровождаться предвестниками: чувством давления за грудиной, беспокойством, а также кожным зудом.

Приступы бронхиальной астмы часто возникают после контакта с аллергеном, при острых респираторных заболеваниях.

Удушье постепенно нарастает, и человеку становится тяжело дышать, увеличивается частота дыхания, выдох удлиняется. Состояние несколько облегчает принятие специфической позы: сидя или стоя, упершись руками в стол, кровать или в подоконник. Так восстанавливается дыхание за счет вовлечения вспомогательной дыхательной мускулатуры. Приступ удушья может сопровождаться выраженными хрипами, которые слышны на расстоянии, цианозом (цвет кожи принимает синеватый оттенок) и набуханием вен. Продолжительность приступа может варьироваться от нескольких минут до нескольких часов. По окончании приступа появляется кашель с последующим отхождением бесцветной мокроты.

Удушье может быть проявлением развивающегося отека легких при болезнях сердечно-сосудистой системы. Образуется застой в кровеносной системе легких из-за снижения насосной функции сердца, поэтому ткань легких пропитывается жидкой частью крови. Скопившаяся жидкость попадает в дыхательные пути, затрудняет движение воздуха, вызывая удушье, и выходит в виде розовой пены.

Причиной удушья у детей часто становится попадание инородного тела в верхние дыхательные пути. Это случается из-за невнимательности и спешки при приеме пищи, смехе, кашле и чихании во время еды. Дети, оставленные без присмотра, могут проглотить мелкие игрушки или их части. У взрослых инородные тела нередко попадают в дыхательные пути при алкогольном опьянении. Для пожилых людей опасность представляют зубные протезы.

Удушье у детей может стать следствием развития ложного крупа. Из-за воспаления слизистой оболочки гортань отекает и просвет дыхательных путей значительно сужается. Сопутствующими симптомами являются лающий кашель, осиплость, грубый голос, небольшой подъем температуры тела и участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания.

При термическом или химическом ожоге дыхательных путей возникает рефлекторный спазм (сужение) бронхов, вследствие чего человек не может сделать полноценный вдох.

Заболевания, при которых могут наблюдаться приступы удушья

Основной группой заболеваний, при которых возникают приступы удушья, являются болезни системы органов дыхания:

бронхиальная астма,
хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ),
пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость, вследствие чего легкое сжимается),
опухоли органов средостения и дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов),
острый стенозирующий ларинготрахеит, или ложный круп (характерен для детского дошкольного возраста),
эпиглоттит (воспалительное заболевание надгортанника),
рак легкого.

тромбоэмболия легочной артерии (закупорка тромботическими массами сосуда, по которому кровь попадает в легкие. Тромбы чаще всего образуются в венах нижних конечностей, а когда отрываются, попадают в легочную артерию);
отек легкого;
черепно-мозговая травма;
отек Квинке (аллергическая реакция);
ожоги верхних дыхательных путей;
эпилепсия;
передозировка некоторых лекарственных и наркотических средств;
панические атаки.

Подбор основного лечения для профилактики дальнейших эпизодов удушья и одышки осуществляет врач-терапевт или педиатр . В зависимости от сопутствующих симптомов может потребоваться консультация узких специалистов, например, кардиолога , пульмонолога, врача-эндоскописта, аллерголога, токсиколога, невролога .

Диагностика и обследования при приступах удушья

В зависимости от сопутствующих симптомов могут быть назначены следующие обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: