Кожа век гиперемирована что это

Обновлено: 25.04.2024

У онкологических больных при сниженном иммунитете, на фоне специфического противоопухолевого лечения могут развиваться различные воспалительные заболевания век. Многие опухоли также могут протекать под видом воспалительных заболеваний век. В статье описываются клинические симптомы основных воспалительных заболеваний век в свете дифференциальной диагностики с опухолями век.
В пользу опухоли говорят нетипичная картина воспалительного заболевания, отсутствие болевого синдрома, неэффективность противовоспалительного лечения. Диагноз опухоли окончательно устанавливается после морфологического исследования биоптата.
При отсутствии уверенности в диагнозе воспалительного заболевания век целесообразно воздерживаться от назначения тепловых процедур, физиотерапии или инъекций глюкокортикоидов. Все подозрительные на опухоль образования должны подвергаться биопсии с обязательным морфологическим исследованием биоптата.

Inflammatory eyelid diseases from an ophthalmic oncologist's perspective
Grishina E.E.

M.F. Vladimirsrky Moscow Regional Clinical and Research Institute

In cancer patients with reduced immunity, various inflammatory diseases of the eyelids can develop against the background of specific antitumor treatment. But many tumors can also occur as inflammatory diseases of the eyelids.
The article describes the clinical symptoms of the main inflammatory diseases of the eyelids in the light of differential diagnosis with tumors of the eyelids. The clinical picture of tumors of the eyelids, masked under inflammatory diseases, is highlighted. Particular attention is paid to the description of T-cell lymphoma of the skin of the eyelids, adenocarcinoma of the meibomian gland, Kaposi’s sarcoma, skin cancer with spread to the rib edge of the eyelid, and precancerous skin diseases.
An atypical picture of an inflammatory disease, a lack of pain syndrome, an ineffectiveness of anti-inflammatory treatment, "out-of-eye" manifestations of the disease (lymphoma, Kaposi's sarcoma) are the signs of the tumor. The diagnosis of the tumor is finally established after the morphological examination of the biopsy specimen.

Key words: abscess of the eyelids, phlegmon of the eyelids, T-cell lymphoma of the skin of the eyelids; chalyazion, adenocarcinoma of the meibomian gland; stye, Kaposi's sarcoma; blepharitis, basal cell carcinoma, carcinoma in situ.
For citation: Grishina E.E. Inflammatory eyelid diseases from an ophthalmic oncologist's perspective // RMJ. Clinical ophthalmology. 2017. № 3. P. 190–193.

Рассмотрены воспалительные заболевания век с позиции офтальмоонколога

Воспалительные заболевания век многообразны. В зависимости от этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные блефариты, мейбомииты, дерматиты и т. д. По течению заболевания они делятся на острые и хронические. По локализации процесса выделяют поражение всех тканей века, воспаление края век, воспаление желез века. Возможно изолированное воспаление кожи век – дерматит, чаще аллергического генеза.
Острое воспаление может распространяться на все ткани века и быть ограниченным или разлитым. Ограниченное острое гнойное воспаление века – абсцесс. Если острое гнойное воспаление приобретает разлитой характер, развивается флегмона. Острое гнойное воспаление возникает после различных повреждений кожи, укусов насекомых, эпиляции бровей, выдавливания ячменя. Острое гнойное воспаление век у маленьких детей нередко развивается при синуситах.
Веки богаты железами, имеющими различное строение и выполняющими разные функции. В толще хрящевой пластинки расположены многочисленные железы альвеолярного строения с длинными выводными протоками, идущими параллельно друг другу, – мейбомиевые железы. Через тарзальную конъюнктиву они просвечивают в виде желтоватых вертикальных полос. Устья выводных протоков видны у «серой линии» края века в виде мелких точек. Мейбомиевы железы представляют собой разновидность сальных желез. Основная функция мейбомиевых желез – формирование липидного слоя прекорнеальной пленки.
Для мейбомиевых желез характерен голокриновый тип секреции, т. е. продукция липидов мейбомиевыми железами сопровождается разрушением клеток железы. При закупорке выводного протока железы липиды попадают в хрящевую пластинку, вызывая хроническое гранулематозное воспаление с гигантоклеточной реакцией – халязион.
У ресниц располагаются сальные железы Цейса по две у каждого волосяного фолликула. Секрет желез Цейса выделяется в волосяной фолликул. При хроническом продуктивном воспалении железы Цейса развивается так называемый краевой халязион.
Острое гнойное воспаление сальных или потовых желез с формированием локального абсцесса называется наружным ячменем. Острое гнойное воспаление мейбомиевой железы приводит к развитию внутреннего ячменя.
Двустороннее воспаление краев век или блефарит, как правило, имеет хроническое течение. Стафилококковый блефарит сопровождается изъязвлением краев век, трихиазом и выпадением ресниц.
Хорошо известно, что под видом халязиона может скрываться рак мейбомиевой железы, однако и другие опухоли могут маскироваться под воспалительные заболевания век. На основании анализа диагностических ошибок позволим себе их описать и прокомментировать.
Как правило, диагноз рака мейбомиевой железы устанавливается после оперативного лечения «халязиона» и гистологического исследования удаленного материала. Если гистологическое исследование не проводится, то это приводит к многократному удалению «рецидивирующего халязиона» и позднему выявлению аденокарциномы мейбомиевой железы. Так, в нашем институте проходила лечение больная, которой в лечебном учреждении по месту жительства 4 раза проводили операции по поводу «халязиона» верхнего века правого глаза. Гистологическое исследование удаленного материала не проводилось! При поступлении больная предъявляла жалобы на боли в правом глазу, его легкое покраснение, уплотнение в толще верхнего века. При осмотре правого глаза обращали на себя внимание уплотнение в средней трети верхнего века без четких границ с деформацией утолщенного реберного края, трихиаз. Эрозии в верхней половине роговицы обусловили роговичный синдром: светобоязнь, слезотечение, боль. На конъюнктиве верхнего века в средней трети были видны рубцы. Пальпация и УЗИ периферических лимфатических узлов не выявили их увеличение. Была проведена биопсия образования верхнего века. Гистологическое исследование биоптата «халязиона» подтвердило предположение о раке мейбомиевой железы. Больная была направлена на локальную дистанционную лучевую терапию опухоли верхнего века правого глаза.
Аденокарцинома сальной железы встречается преимущественно на веках и чрезвычайно редко развивается на коже других областей. В основном страдают лица пожилого возраста, чаще женщины. Преобладают опухоли из мейбомиевых желез, реже развиваются опухоли из эпителия сальных желез Цейса и еще реже – из сальных желез слезного мясца и брови. Высокая степень злокачественности аденокарциномы мейбомиевой железы определяется быстрым метастазированием в регионарные лимфоузлы и отдаленные органы [1]. На ранних стадиях опухоль напоминает халязион. Это обстоятельство диктует необходимость обязательного гистологического исследования тканей при оперативном лечении любого халязиона, но особенно это важно в случаях его рецидивирующего течения. По мере роста аденокарциномы мейбомиевой железы, в отличие от халязиона, возникает не только уплотнение, но и деформация хряща. Отмечаются втянутость в межреберном пространстве века и трихиаз (рис. 1).

В межреберном пространстве появляются плотные массы желтоватого цвета. Иногда опухоль прорастает хрящ век с формированием на конъюнктиве серовато-красноватых кровоточащих разрастаний [2]. В большинстве случаев аденокарцинома мейбомиевой железы сопровождается односторонним конъюнктивитом, блефаритом, мейбомиитом и выраженным синдромом «сухого глаза». Возможны случаи мультицентрического роста опухоли. Основным методом лечения аденокарциномы мейбомиевой железы является дистанционная лучевая терапия [3].
Особого внимания требует установление диагноза халязиона у больных различными злокачественными опухолями в генерализованной стадии заболевания. У больных с ослабленным иммунитетом во время химиотерапии нередко развиваются дисфункция мейбомиевых желез, мейбомииты и блефариты, что способствует появлению халязиона. Однако нельзя исключить возможность метастатического поражения век. На ранних этапах метастаз в веко может выглядеть как обычный халязион. Опухоль быстро увеличивается в размерах, прорастает пальпебральную конъюнктиву с образованием сероватых, легко кровоточащих при прикосновении псевдогрануляций.
Клинические проявления метастатических опухолей придаточного аппарата глаза встречаются редко и изучены плохо. Чаще всего в веки метастазируют рак молочной железы, рак легкого, опухоли желудочно-кишечного такта, меланомы. Метастатическое поражение придаточного аппарата глаз часто сочетается с другими метастазами в глаз или орбиту, но, главное, всегда возникает на фоне поражения других органов, что определяет плохой прогноз для жизни. Если общее состояние больного позволяет провести хирургическое лечение халязиона, удаленный материал обязательно должен подвергаться гистологическому исследованию [4].
В последнее время участились ошибки в диагностике другой опухоли – саркомы Капоши. Для этой опухоли наиболее типичным является поражение кожи. Излюбленная локализация кожных опухолей: ноги, лицо и гениталии. На коже появляются безболезненные пятна или папулы разнообразных оттенков — от нежно-розового до ярко-красного цвета. Приблизительно у 20% больных саркомой Капоши в процесс вовлекаются веки и конъюнктива [5]. Такие изменения кожи век нередко диагностируют как ячмень (рис. 2, 3).

Так, мужчина, 30 лет, был направлен на консультацию в наш институт с диагнозом «ячмень верхнего века, резистентный к противовоспалительной терапии». Получал сухое тепло, 5 сеансов УВЧ-терапии. При осмотре на верхнем веке правого глаза диагностировано безболезненное образование кожи ярко-красного цвета около 1,5 см в диаметре. Образование появилось 1 нед. назад и быстро увеличилось в размерах. Три дня назад аналогичное образование возникло на правой щеке. При детальном расспросе больного выяснилось, что он ВИЧ-инфицирован и состоит на учете в противо-СПИДовом центре по месту жительства. Последние 4 мес. на прием не являлся. Лечения не получал. Было высказано предположение о саркоме Капоши. Диагноз опухоли подтвержден морфологически. Больной направлен на лечение основного заболевания к инфекционисту.
Изменения конъюнктивы при саркоме Капоши обычно локализуются в сводах и имеют вид мелких красноватых узелков. Реже развивается большой безболезненный узел мягкой консистенции, который ошибочно принимают за грануляционный полип при халязионе. Иногда появляется плоская опухоль конъюнктивы ярко-красного цвета, которая симулирует субконъюнктивальное кровоизлияние.
Саркома Капоши – редкое заболевание, которое, как правило, возникает на фоне иммунодефицита. Возраст больных — 30–40 лет. ВИЧ-инфицированные лица заболевают саркомой Капоши в 300 раз чаще, чем основное население [6]. К группе риска развития саркомы Капоши относят также больных, получающих иммуносупрессоры после пересадки органов.
Хочется подчеркнуть, что при появлении безболезненных кожных пятен и папул красного цвета у больных с иммунодефицитом необходимо прежде всего исключить саркому Капоши. Такие изменения кожи век редко бывают изолированными и сочетаются с поражением кожи на других участках тела [7].
Согласно современным представлениям о патогенезе саркомы Капоши, пусковым механизмом развития заболевания являются нарушение иммунного статуса и возникающая при этом повышенная продукция клетками многих цитокинов: ИЛ-6, ИЛ-1, ФНО и др. В отличие от нормальных мезенхимальных клеток, опухолевые клетки саркомы Капоши особенно чувствительны к воздействию клеточных ростовых факторов. Высокая продукция цитокинов вызывает экспрессию гена tat, который играет ключевую роль в патогенезе опухоли – обеспечивает миграцию опухолевых клеток. Кроме того, он стимулирует ангиогенез опухоли – эндотелиальные клетки начинают формировать новую капиллярную сеть.
Саркома Капоши у лиц, не страдающих ВИЧ-инфекцией, обычно имеет торпидное течение и не требует системной терапии. Саркома Капоши у ВИЧ-инфицированных больных развивается быстро и часто сопровождается поражением внутренних органов. Такие больные нуждаются прежде всего в лечении основного заболевания – ВИЧ-инфекции.
Большие сложности у офтальмологов вызывает диагностика Т-клеточной лимфомы век. Опухоль сопровождается такими изменениями, как отек и уплотнение века, гиперемия кожи. Такое состояние принимают за абсцесс века. Так, больному 47 лет с жалобами на отечность и несколько болезненное уплотнение обоих век правого глаза без флюктуации, резкую нечетко отграниченную гиперемию кожи век с поверхностным изъязвлением на отдельных участках провели вскрытие «абсцесса». Выделилось небольшое количество сукровичного отделяемого. В связи с неэффективностью местной и общей противовоспалительной терапии был направлен на консультацию к офтальмоонкологу. При первичном осмотре привлекало внимание несоответствие выраженности клинических симптомов, болевого синдрома и отсутствие общей реакции организма в виде повышенной температуры тела, лейкоцитоза и изменения лейкоцитарной формулы. Из анамнеза известно, что он страдает Т-клеточной кожной неходжкинской лимфомой. Несколько месяцев назад в области правого предплечья появились изменения кожи, аналогичные описанным выше. Начат курс противоопухолевого лечения Т-клеточной лимфомы. Была проведена биопсия новообразования кожи век правого глаза. Диагноз Т-клеточной кожной лимфомы века подтвержден морфологически.
В коже преобладают Т-лимфоциты, поэтому кожная лимфома часто бывает Т-клеточной. Для этого вида опухоли характерна инфильтрация дермы опухолевыми Т-лимфоцитами. На границе эпидермиса и дермы развиваются множественные микроабсцессы, которые обусловливают появление очагов болезненной гиперемии кожи и ее поверхностное изъязвление. Установление правильного диагноза у данного пациента стало возможным благодаря грамотно собранному анамнезу, осмотру «внеглазных» проявлений заболевания, оценке клинических симптомов заболевания века (рис. 4, 5). Считается, что поражение век при грибовидном микозе (варианте Т-клеточной лимфомы) ассоциируется с плохим витальным прогнозом [8].

Особый интерес представляет дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний края век (блефарита и мейбомиита) и злокачественной опухоли кожи век с преимущественным ростом вдоль реберного края века. Такой рост опухоли встречается при базальноклеточном раке кожи (рис. 6), плоскоклеточном раке кожи и предраковых заболеваниях (болезни Боуэна). Морфологически эпителиома Боуэна имеет все признаки рака. Атипичные кератоциты объединяются в сосочкоподобные структуры. Возникают очаги паракератоза. Появляются клеточный полиморфизм, атипичные митозы, многоядерные клетки. Но процесс не распространяется глубже базальной мембраны эпидермиса. При отсутствии своевременного лечения опухоль трансформируется в плоскоклеточный рак [9].

Стафилококковый блефарит нередко проявляется изъязвлением кожи и неправильным ростом ресниц. Язвенный блефарит – двусторонний процесс, хотя выраженность симптомов может быть неодинаковой на разных участках век.
При локализации злокачественной опухоли кожи у края века обращает на себя внимание нарушение роста ресниц. Реберный край представляется утолщенным, наблюдается локальная гиперемия пальпебральной конъюнктивы. Нередко поверхность опухоли изъязвляется.
Карцинома in situ, или эпителиома Боуэна, на коже век встречается крайне редко. Клинически имеет вид бляшек небольших размеров (несколько мм в диаметре) темно-красного цвета с чешуйками на поверхности (рис. 7).

После снятия чешуек обнажается мокнущая бугристая поверхность опухоли. При локализации новообразования у ресничного края нарушается рост ресниц [10].
Таким образом, при локальном поражении одного века в виде изъязвления реберного края и локального выпадения ресниц, при отсутствии эффекта от противовоспалительного лечения необходимо исключить новообразование кожи века.
В заключение считаем важным отметить, что у онкологических больных при сниженном иммунитете, на фоне специфического противоопухолевого лечения могут развиваться различные воспалительные заболевания век. Но и многие опухоли могут протекать под видом воспалительных заболеваний век. Это так называемый «маскарадный синдром». В пользу опухоли говорят нетипичная картина воспалительного заболевания, отсутствие болевого синдрома, неэффективность противовоспалительного лечения. Диагноз опухоли окончательно устанавливается после морфологического исследования биоптата. При удалении халязиона гистологическое исследование удаленного материала является залогом успешного лечения.
При отсутствии уверенности в диагнозе воспалительного заболевания век целесообразно воздерживаться от назначения тепловых процедур, физиотерапии или инъекций глюкокортикоидов. Все подозрительные на опухоль образования должны подвергаться биопсии с обязательным морфологическим исследованием биоптата.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Для цитирования: Бровкина А.Ф. «Красный глаз» – синдром или симптом? Клиническая офтальмология. 2006;7(3):118.

«Red eye» – syndrome or symptom?

Russian Medical Academy of Post–Diploma Education, Moscow
Author discusses the features of “red eye” syndrome and symptom, approaches to the treatment of these conditions and tactics of patients’ conducting.

Гиперемия конъюнктивы, как доказательство вовлечения в патологический процесс тканей глаза, никем не оспаривается. Однако в специальной литературе нет ясности, когда гиперемию конъюнктивы или «красный глаз» следует расценивать, как симптом и когда – как одну из составляющих синдрома (ов). Одни авторы гиперемию конъюнктивы расценивают, как «синдром красного глаза», в основе развития которого, с их точки зрения, имеют место конъюнктивиты, воспалительные заболевания склеры, блефарит, субконъюнктивальное кровоизляние, травмы глаза и заболевания роговицы, сухой глаз, передний увеит и острый приступ глаукомы [4]. Другие, перечисляя те же причины, приводящие к покраснению глаза, рассматривают «красный глаз» как симптом [2].
Что же такое «красный глаз» – симптом или синдром?
Полагаем, что следует признать существование и синдрома «красного глаза», и его симптома. И это важно, так как тактика ведения больных при симптоме и синдроме различна.
Синдром «красного глаза» развивается в результате приобретенного локального нарушения микроциркуляции, что приводит к застойным явлениям в конъюнктивальных и эписклеральных сосудах, но при этом жалобы больных ограничиваются ощущением дискомфорта в глазу. Слезотечение и конъюнктивальное отделяемое отсутствуют.
По современной классификации [1] микроциркуляторные расстройства подразделяют на врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Последние могут быть как распространенными, так и локальными, характеризуются и интраваскулярными, и трансваскулярными нарушениями.
Локальное микроциркуляторное нарушение приводит к снижению перфузии крови в обменных микрососудах и раскрытию артерио–венозных анастомозов (шунтирование кровотока), что еще больше нарушает региональную микроциркуляцию (рис. 1).
Интраваскулярные микроциркуляторные расстройства представлены нарушениями микроперфузии, микрореологии, гемокоагуляции с образованием микротромбозов (рис. 2).
Трансваскулярные нарушения проявляются повышением проницаемости сосудов, изменением формы и свойств эндотелиальных клеток.
Причины локальных микроциркуляторных расстройств с формированием синдрома «красного глаза» достаточно многообразны. К ним относят различные длительные интоксикации (хроническая алкогольная интоксикация, токсикоз беременных), физические воздействия (длительные вибрации и высокочастотные электромагнитные излучения, радиоактивное облучение). В появлении синдрома «красного глаза» играют роль и механические препятствия кровотоку в орбите (эндокринные офтальмопатии, инфильтративно растущие опухоли орбиты – рис. 3), и нарушения кровотока в бассейне сонных артерий (каротидно–кавернозное соустье, образование фистулы между средней мозговой артерией и сфенопариетальным синусом – рис. 4).
Синдром красного глаза наблюдают при верхнем медиастинальном синдроме, который развивается в результате нарушения оттока по верхней полой вене. При этом возникают отек и цианоз кожи лица и шеи, расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей и груди. У больных могут появляться головная боль, головокружение, мозговые нарушения, судороги. Офтальмологически этот синдром проявляется отеком век, гиперемией конъюнктивы и эписклеры, расширением и полнокровием ретинальных вен, отеком диска зрительного нерва и повышением офтальмотонуса. Все симптомы усиливаются в горизонтальном положении и при наклоне головы вниз. Наиболее частыми причинами болезни служат медиастинальные опухоли, аневризма аорты, хронический медиастинит, загрудинный зоб, увеличение лимфатических узлов средостения.
Синдром «красного глаза», как идиопатическая гипертензия эписклеральных вен, встречается нечасто, длительное время в большей степени доставляет косметические неудобства. Заболевание часто имеет семейный характер. Причины не установлены. Существует мнение, что при этом заболевании развиваются прямые коммуникации между артериальной и венозной системами в переднем отделе склеры. Болезнь протекает по типу первичной открытоугольной глаукомы, но с выраженным расширением эписклеральных вен и значительным повышением эписклерального венозного давления.
Лечение синдрома красного глаза заключается в ликвидации причины, его вызвавшей. Исключение составляет идиопатическая гипертензия эписклеральных вен, при которой возможно только симптоматическое лечение (антиглаукоматозные операции).
Симптом «красного глаза» возникает при локальных инфекциях, аллергических реакциях, воспалительных заболеваниях и травматических повреждениях глаза. Гиперемию конъюнктивы наблюдают у больных общей инфекцией (корь, скарлатина, тяжелое течение чумы). Появление «красного глаза» возможно у лиц, длительно носящих контактные линзы.
Для симптома «красного глаза» характерны жалобы больных на чувство инородного тела, появляющихся на фоне конъюнктивальной гиперемии (красный глаз), может присутствовать слезотечение, слизистое или гнойное отделяемое.
В последние годы все большее внимание офтальмологов привлекают случаи «красного глаза», возникающего после медикаментозного воздействия (инстилляция глазных капель). Речь прежде всего идет о растворах аминогликозидов, атропина, дикаина и некоторых других. Чаще всего причиной развивающейся гиперемии конъюнктивы являются капли, содержащие консерванты. Именно консерванты вызывают неспецифическое воспаление с органическими изменениями в эпителии конъюнктивы.
В последние годы в офтальмологии широко применяют простагландины (PGF2a). По мере накопления клинического опыта все больше внимания офтальмологи начали обращать на покраснение глаза после инстилляции указанных капель. У больных, естественно, это вызывает беспокойство, чаще косметического характера, но нередко служит и причиной нарушения назначенного медикаментозного режима. Как показывает практика, появлением «красного глаза» сопровождаются инстилляции растворов гипотензивных капель (Ксалатан, Траватан, тимолол и некоторые другие). Частота появления симптома «красного глаза» у больных глаукомой, пользующихся вышеперечисленными каплями, не равнозначна: чаще и сильнее он выражен при инстилляции растворов Траватана и тимолола [3,7].
Изучение механизма развития «красного глаза» при использовании растворов простагландинов F2a in vitro и in vivo позволило сделать вывод что этот симптом является результатом токсического действия консерванта – бензалконий хлорида (BAС) на клеточные мембраны, экспрессию воспалительных маркеров и продукцию муцина. Обнаруженные изменения сопровождаются появлением нестабильности слезной пленки [5,7]. Гиперемия конъюнктивы появляется через 24 часа после инстилляции простагландина F2a. В отдаленные сроки негативное влияние ВАС проявляется повышением риска рубцевания после антиглаукоматозных операций [6–8].
Несмотря на многочисленные публикации, окончательных выводов о причине появления красного глаза после инстилляции капель, снижающих офтальмотонус (не у всех больных!), как и о влиянии этого симптома на течение основного процесса, пока нет. Это требует от врача большего внимания к больным с симптомом медикаментозного «красного глаза».

Литература
1. Войнов В.А. //Атлас по патоморфологии. –Москва, –МИА.– 2004.–217 с.
2. Bal S. K., Hollingworth
G. R. Red eye //BMJ.–2005.–V.331.–P.438
3. Gandolfi S.,Simmons ST Sturm R. et al.//Three–month comparison of bimatoprost and latanoprost in patients with glaucoma and ocular hypertension //Adv.Ther.– 2001/–V/18/–P110–121
4. Gault J. Синдром «красного глаза» // в кн. Вэндер Дж. , Голт Дж. Секреты офтальмологии.–Москва.–Медпресс.– Информ. – 2005.–С.85–102
5. Guenoun J., Baudouin Ch., Rat P. et al. In vitro Stady of Inflammatory potential and Toxicity Profile of Latanoprost, Travoprost, and Bimatoprost in conjunctyiva–derived epithelial cells //Investig. ophthalmol.– 2005.–V.46.–N 7.–P.2444–2450
6. Feldman R. Conjunctival hyperemia and the use of topical prostaglandins in glaucoma and ocular hypertension //J.of Ocular Pharmacоlogy and therapeutics.–2003.–V.19.–N1.–P.23–35
7. Pisellа P., Debbasch C., Hamard P. et al. Conjunctival proinflammatory and Propoptotic Effects of Latanoprost and preserved and unpreserved Timolol // Invest. Ophthalmol.& Visual Science.–2004.– V.45.–N5.–P.1360–1368
8. Stewart W., Kolker A., Stewart J. et al. Conjunctival hyperemia in healthy subjects after short–term dosing with Latanoprost, Bimatoprost, and Travoprost //Am.J.Ophthalmol.– 2003.– V.135.–N 3.– P.314–320

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

К многочисленным заболеваниям век относят воспалительные, дегенеративные или атрофические процессы, аномалии нервно-мышечного аппарата, патологии развития, циркуляторные расстройства и опухоли.

Острые инфекционные заболевания глаз

Абсцесс и флегмона — ограниченный или разлитой инфильтративно-гнойный процесс тканей века. Причинами его появления могут стать: фурункул, ячмень, язвенный блефарит, мейбомиит, воспалительный процесс в гайморовых пазухах, ранения века. Среди симптомов, выделяют гиперемию и отечность кожи, болезненность и напряженность участка, возможна флюктуация.

После хирургического или самопроизвольного вскрытия и эвакуации гноя, явления воспаления быстро стихают.
В качестве лечения показаны местные бактерицидные и бактериостатические препараты внутримышечно и местно.

Рожистое воспаление век часто вызывается гемолитическим стрептококком, реже другими микроорганизмами. Воспалительный процесс обычно переходит с соседних отделов лица. Заболевание сопровождается сильной болью, повышением температуры, хемозом конъюнктивы. При своевременном лечении заканчивается благоприятно.

В качестве терапии назначают антибиотики пенициллинового ряда внутримышечно. Применяют мазь стрептонитола, внутрь назначают комплекс витаминов.

Фурункул — это гнойно-некротическое воспаление волосяной фолликулы и окружающих тканей века. Возбудителем заболевания является стафилококк. Воспаление локализуется в области бровей, реже на краю века. Представляет собой плотный болезненный отечный узел. Спустя несколько дней в его центре образуется некротический стержень. Происходит вскрытие с небольшим количеством гноя, грануляция и заживление рубцом.

Лечение комплексное. Назначают антибиотики внутрь или внутримышечно. Кожу вокруг воспаления протирают камфорным спиртом и перекисью водорода. Рекомендуется местное сухое тепло. При абсцедировании фурункула показано его хирургическое вскрытие.

Хронические инфекционные заболевания

Туберкулезная волчанка – это форма туберкулезного тяжелого поражения кожи век. Обычно процесс переходит с соседних областей лица или конъюнктивы. В коже образуются полупрозрачные желтовато-розовые мелкие бугорки. Дефекты заживают с поверхностными и глубокими рубцами. Появляется выворот век, лагофтальм, трихиаз.

Лечение включает общую противотуберкулезную терапию. Применяют десенсибилизирующие средства. При отсутствии осложнений лечение продолжается до 6 мес.

Герпетические заболевания

Герпетический дерматит век обычно протекает как простой герпес или опоясывающий лишай.

При форме простого герпеса, который вызывает фильтрующийся вирус, начало заболевания острое. Кожа лица и век краснеет, появляются прозрачные пузырьки и затем лопаются. Содержимое пузырьков подсыхает, образуя корочки, которые исчезают без следа через 1—2 нед. Заболевание может рецидивировать.

Лечение. Элементы сыпи смазывают раствором бриллиантового зеленого. Корочки обрабатывают оксолиновой мазью или кремом «Зовиракс», «Ацикловир». Для предупреждения возникновения вторичной инфекции назначают местные препараты с антибиотиками.

Грибковые заболевания

Актиномикоз. Возбудитель — грибы лучистые (актиномицеты). В наружном либо внутреннем углу века возникает плотный безболезненный узел, который затем размягчается, образуя внутрикожный инфильтрат.

Прорыв инфильтрата оставляет длительно незаживающий свищ, выделяющий гной со сплетениями нитей гриба.
Лечение включает применение антибиотиков и актинолизата. Проведение рентгенотерапии, вскрытие абсцесса с его выскабливанием.

Кандидоз (кандидамикоз) — это заболевание вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida. При поражении, наблюдается отечность кожи век, гиперемия, высыпания маленьких пустул.

В качестве лечения назначают смазывание очагов поражения раствором бриллиантового зеленого, приготовленным на воде, применение нистатиновой мази и нистатин внутрь.

Трихофития (стригущий лишай). Заболевание, протекает как фолликулит, вызывают его грибы рода Trichophyton. Принято различать поверхностные трихофитии и глубокие. При этом, края век гиперемированы и отечны, содержат пустулки, в желтоватых корочках. На некоторых участках век ресницы отсутствуют, на других обломаны. На ресницах — налет из спор.

Процесс может сопровождаться конъюнктивитом или кератоконъюнктивитом. При заживлении появляются рубцы.

При лечении, пораженные участки кожи протирают спиртовым раствором йода или метиленового синего. Внутрь назначают гризеофульвин.

Аллергические заболевания век

Аллергический дерматит — это эритематозно-экссудативное заболевание век, возникающее под воздействием медикаментов-аллергенов или косметических средств. Развивается в течение 6 часов от начала воздействия аллергена. Протекает с нарастающей гиперемией и отеком век, везикулезными или буллезными высыпаниями, которые могут вызывать мацерацию кожи.

При лечении, устраняют предполагаемый аллерген. Применяют кортикостероидные местные препараты (без антибиотиков). Внутрь назначают десенсибилизирующие средства.

Экзема — это воспалительное поражение век, с зудящими высыпаниями эритематозно-везикулезного характера. Как правило, течение хроническое.

Веки гиперемированы, отечны, покрыты мелкими пузырьками. После их вскрытия остается серозный экссудат. Экссудат высыхает в корочки соломенного цвета. Постепенно явления воспаления, восстанавливается роговой слой, кожа приобретает нормальный вид. Длительное течение экземы может приводить к утолщению века и его вывороту, стойкому выпадению ресниц.

Для лечения острой стадии применяют примочки из холодной свинцовой воды и раствора борной кислоты. По мере стихания воспалительной реакции используют мази, с кортикостероидами.

Заболевания мейбомиевых желез

Мейбомит — это воспаление мейбомиевых желез в хряще век. Возникает из-за проникновения в них кокковой флоры. Протекает остро и хронически. При этом наблюдается утолщение края век, его гиперемия. Через конъюнктиву просвечивают увеличенные и утолщенные мейбомиевы железы желтоватого цвета. У ресничного края образуются желтоватые корочки. Секрет мейбомиевых желез при попадании в конъюнктивальную полость, может вызвать хронический конъюнктивит.

Для лечения, смазывают веки спиртом или раствором бриллиантового зеленого. Назначают инстилляции антибиотиков и дексаметазона. Смазывают кожу мазями с антибиотиками. В ряде случаев гнойник вскрывают хирургически.

Халязион — это плотное образование в хряще века, возникающее вследствие хронического воспаления мейбомиевой железы. Возможно одновременное образование нескольких халазионов.

Вначале халязион, это маленький узелок, постепенно увеличивающийся до 5— 6мм или больше. Кожа над ним приподнята, веко несколько деформировано. При надавливании определяется безболезненное плотное образование. Конъюнктива в области образования приподнята, утолщена, гиперемирована. В дальнейшем возможно истончение или прободение конъюнктивы с выделением содержимого халязиона.

При лечении применяют инстилляции эмульсии гидрокортизона, растворов антибиотиков. Назначают мази: гидрокортизоновую, дексагентамициновую, флоксал, капли: макситрол, а также сухое тепло. Необходимы инъекции в халазион раствора дексаметазона или кеналога. При отсутствии положительного эффекта — хирургическое лечение. Небольшие халазионы, в редких случаях рассасываются самостоятельно.

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты лечения будут ответственны одни из лучших российских специалистов. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике. Мы проводим диагностику и лечение у детей старше 4 лет и взрослых.

Наши врачи, которые решат Ваши проблемы со зрением:

Главный врач клиники, офтальмолог высшей категории, офтальмохирург. Хирургическое лечение катаракты, глаукомы и других заболеваний глаз.

Рефракционный хирург, специалист по лазерной коррекции зрения (ЛАСИК, Фемто-ЛАСИК) при близорукости, дальнозоркости и астигматизме.

Синдром красного глаза – это симптомокомплекс, который развивается при воспалительном поражении век, слезных протоков, конъюнктивы или роговой оболочки. Клинически заболевание проявляется гиперемией, повышенной слезоточивостью, отеком, болью, зрительной дисфункцией. Для установления причин развития проводится биомикроскопия, визометрия, периметрия, УЗИ, гониоскопия, тонометрия, офтальмоскопия. Консервативная терапия включает применение антибактериальных препаратов, НПВС, глюкокортикостероидов, антигистаминных средств, мидриатиков и антисептиков.

Общие сведения

Синдром красного глаза – распространенная патология в практической офтальмологии. Точные статистические данные об эпидемиологии болезни отсутствуют, что обусловлено большим количеством фоновых заболеваний, которые приводят к ее развитию. Установлено, что более 75% населения имели симптоматику данной патологии физиологического или патологического генеза. При поражении переднего отдела глазного яблока этот показатель достигает 95-98%. Болезнь может развиваться в любом возрасте. Мужчины и женщины страдают с одинаковой частотой. Патология распространена повсеместно.

Причины синдрома красного глаза

Данную офтальмопатологию рассматривают как симптомокомплекс, характеризующий течение патологического процесса в области переднего сегмента глаз. Факторы риска развития болезни – длительное использование контактных линз, аутоиммунные и метаболические расстройства, артериальная гипертензия, отягощенный аллергологический анамнез. В число основных причин развития входят:

Воспалениеструктур глазного яблока. Синдром красного глаза – распространённое проявление блефарита, абсцесса века, дакриоаденита, дакриоцистита, конъюнктивита, кератита.
Воздействие химических веществ. Инъекция сосудов конъюнктивальной оболочки – частая реакция на декоративную косметику, средства по уходу за глазами, повышение содержания хлора в воде, химические реагенты.
Попадание инородного тела в глазничную полость. Патология возникает при раздражении конъюнктивы посторонними телами – частицами пыли, косметическими средствами или дымом.
Зрительное переутомление. Перенапряжение глазных мышц приводит к нарушению кровоснабжения и возникновению гиперемии. Это физиологическое явление, которое проходит самостоятельно.
Аллергические реакции. Развитие клинических проявлений провоцирует аллергия на пыльцу, шерсть домашних животных, цветение растений.
Инфекционные заболевания глаз. Инъекция сосудов конъюнктивы – характерный симптом токсоплазмоза, сифилиса, хламидиоза.
Заболевания крови. Клинические проявления могут свидетельствовать о гемофилии, тромбоцитопенической пурпуре, идиопатической тромбоцитопении, болезни Виллебранда, синдроме дессименированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).
Синдром сухого глаза. Развитие патологии обусловлено нарушением процесса слезообразования, что лежит в основе ксерофтальмии.

Патогенез

Ключевое значение в механизме возникновения синдрома красного глаза отводят повышению проницаемости сосудистой стенки. К этому приводит выброс в кровеносное русло вазоактивных веществ: гистамина, брадикинина, интерлейкинов 1, 2, 6, 8, тромбоксана А2. Реже гиперемия является следствием аномалии развития сосудов, проявляющейся истончением стенки или изменением реологических свойств крови. В результате на поверхности глазного яблока четко визуализируется сосудистая сеть. При нарушении целостности стенок капилляров развивается кровотечение с формированием обширных зон кровоизлияния.

Симптомы синдрома красного глаза

Первое проявление патологии – гиперемия конъюнктивальной поверхности, к которой позже присоединяются небольшие участки кровоизлияния, располагающееся по периферии лимба. Начало обычно стремительное, продромальные явления присутствуют только при инфекционном генезе болезни. При односторонней форме может наблюдаться сужение зрачка на стороне поражения. Пациенты предъявляют жалобы на появление «мушек» или «плавающих помутнений» перед глазами. Возникает ощущение «песка в глазах», развитие которого обусловлено расширением сосудов конъюнктивы. Интенсивность болевого синдрома варьируется от чувства легкого дискомфорта до выраженной боли, сопровождающейся невозможностью разомкнуть веки, иррадиацией в надбровные дуги, височную область.

Больные отмечают появление зуда, отечности, повышенного слезотечения. Характерный признак болезни – фотофобия. При осложненном течении из медиального уголка глаза интенсивно выделяются белесоватые, желтые или зелёные массы. Зрительная дисфункция проявляется появлением «тумана» или «пелены» перед глазами, снижением остроты зрения. Возникает выраженный косметический дефект. Рецидивирующее течение синдрома у детей нарушает процесс социальной адаптации. При аллергическом генезе симптоматика нарастает в момент воздействия аллергенов, отмечается осенне-весенняя сезонность.

При развитии болезни на фоне конъюнктивита изменения роговой оболочки визуально не определяются, однако отмечается ее повышенная чувствительность. При дакриоцистите, наряду со всеми вышеописанными симптомами, из нижней слезной точки при надавливании на слезный мешок выделяются патологические массы сыроподобной консистенции. В дополнение к общей симптоматике у пациентов на фоне иридоциклита изменяется цвет радужной оболочки, деформируется зрачок. Болезненность наиболее выражена в зоне проекции цилиарного тела. При возникновении заболевания на фоне блефарита симптомы представлены покраснением век, наличием чешуек между ресницами и на коже, язвенными дефектами на кожных покровах век, выпадением ресниц.

Осложнения

При низкой эффективности лечебных мероприятий со стороны роговой оболочки могут наблюдаться такие осложнения как бактериальный кератит, дегенеративно-дистрофические изменения или помутнение. Острое течение воспалительных процессов конъюнктивы, слезных протоков, век или роговицы часто сменяется хроническим. Дакриоцистит нередко осложняется флегмоной слезного мешка. При длительном течении иридоциклита возможно заращение зрачкового отверстия, что ведет к нарушению циркуляции внутриглазной жидкости и развитию вторичной глаукомы. Острота зрения снижается из-за помутнения оптических сред, спазма аккомодации. Наиболее редкие осложнения патологии – орбитальный целлюлит, образование соединительнотканных шварт. Чаще отмечается развитие воспалительного процесса с возникновением пан- и эндофтальмита.

Диагностика

Для постановки диагноза проводится визуальный осмотр, применяется специальный комплекс офтальмологических обследований. Невооружённым глазом выявляется гиперемия передней поверхности глаз. Основные методы диагностики включают:

Биомикроскопию глаза. Методика дает возможность визуализировать расширение сосудистой сети конъюнктивы, зоны кровоизлияния, помутнение хрусталика.
Визометрию. Определяется снижение остроты зрения. При подозрении на спазм аккомодационного аппарата рекомендуют дополнительное проведение пробы с мидриатиками.
Периметрию. Вспомогательный метод, позволяющий выявить концентрическое сужение поля зрения.
УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование применяется для визуализации органических изменений (инородное тело), которые могут приводить к развитию патологии. Методика также используется для обнаружения объективных признаков осложнений (помутнение хрусталика, передние и задние синехии).
Офтальмоскопию. Осмотр глазного дна проводится с целью изучения состояния диска зрительного нерва и сетчатки для оценки обратимости зрительной дисфункции.
Гониоскопию. Может определяться незначительное количество мутной жидкости в передней камере.
Тонометрию. Внутриглазное давление повышается вторично у лиц с поражением увеального тракта в анамнезе.

Лечение синдрома красного глаза

Ведущую роль в лечении патологии занимает этиотропная терапия, проводимая для устранения клинических проявлений основного заболевания. Хирургические вмешательства эффективны при травматических повреждениях глазного яблока и дакриоцистите (дакриоцисториностомия). В раннем детском возрасте рекомендовано зондирование слезно-носового канала. Консервативная терапия базируется на применении:

Антибактериальных препаратов. Назначению курса антибиотикотерапии должно предшествовать изучение чувствительности возбудителя к применяемому средству (антибиотикограмма). Показаны частые инстилляции препаратов (не менее 6-8 раз в сутки). При тяжелом течении используют системную антибактериальную терапию.
Нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Применяются с целью купировать признаки воспаления, уменьшить проявления отека и болевого синдрома.
Глюкокортикостероидов. Инстилляции гормональных препаратов назначаются при неэффективности НПВС. При идиопатическом варианте заболевания глюкокортикостероиды строго противопоказаны.
Мидриатиков. Используются у пациентов с иридоциклитом для расширения зрачка и нормализации внутриглазной гидродинамики. Доказана целесообразность применения этой группы пр епаратов для профилактики сращения зрачкового отверстия.
Антигистаминных средств. Назначаются при аллергической природе заболевания в форме капель. При системных проявлениях аллергии показан пероральный прием или внутримышечное введение.
Антисептических растворов. Растворы антисептиков используются для промывания конъюнктивальной полости с целью удаления патологических масс.
Витаминотерапии. Витамины группы А, С и Р применяются дополнительно к основному лечению.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению правил гигиены глаз, предупреждению контакта пыли и токсических веществ с конъюнктивой. Пациентам с отягощённым офтальмологическим анамнезом следует два раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным проведением биомикроскопии глаз. При работе на производстве рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски). С профилактической целью назначаются инстилляции увлажняющих средств, препаратов искусственной слезы.

Блефарит – двустороннее рецидивирующее воспаление ресничной кромки век. Блефарит проявляется покраснением и отечностью краев век, ощущением тяжести и зудом век, повышенной чувствительностью к яркому свету, быстрой утомляемостью глаз, неправильным ростом и выпадением ресниц. В диагностике блефарита ведущую роль играет наружный осмотр век, определение остроты зрения, биомикроскопия, бактериологический посев, исследование ресниц на демодекс. Лечение блефарита направлено на устранение причины заболевания и, как правило, включает консервативные мероприятия (туалет век, массаж век, закапывание глазных капель, закладывание мазей и др).

МКБ-10

Общие сведения

Распространенность блефарита в популяции довольно высока - около 30%. Блефарит может развиваться у детей, однако максимальный пик заболеваемости приходится на возраст от 40 до 70 лет. В офтальмологии блефариты составляют большую группу этиологически неоднородных воспалительных заболеваний век, сопровождающихся поражением их ресничных краев, имеющих рецидивирующее течение и трудно поддающихся лечебному воздействию. Тяжелое и упорное течение блефарита может привести к образованию халязиона, конъюнктивиту, кератиту, ослаблению зрения.

Причины белефарита

Развитие блефарита может быть обусловлено массой причин. Инфекционные блефариты вызываются бактериями (эпидермальным и золотистым стафилококком), грибками, клещами; неинфекционные – аллергическими агентами, офтальмологическими заболеваниями.

Ведущей причиной инфекционных блефаритов служит стафилококковая инфекция, поражающая волосяные мешочки ресниц. К возникновению блефарита предрасполагает наличие хронических очагов инфекции в миндалинах (тонзиллит), придаточных пазухах (гайморит, фронтит), полости рта (кариес), на коже (импетиго) и пр. Нередко блефарит вызывается поражением краев век клещом Demodex (демодекс). У большинства людей клещи обитают на поверхности кожи, в волосяных фолликулах, сальных железах, а при снижении общей реактивности организма могут активизироваться и попадать на кожу век, вызывая блефарит. Реже этиологическими агентами при блефарите выступают вирусы герпеса I, II и III типов, контагиозный моллюск, гемофильная палочка, бактерии кишечной группы, дрожжеподобные грибки и др. При сочетании блефарита с конъюнктивитом развивается блефароконъюнктивит.

Развитие неинфекционного блефарита нередко бывает сопряжено с некорригированной патологией зрения (дальнозоркостью, близорукостью, астигматизмом), синдромом сухого глаза. У людей, имеющих повышенную чувствительность к раздражителям (пыльце растений, косметике, средствам гигиены, лекарствам), может развиваться аллергическая форма блефарита. Поражение век нередко возникает при контактном дерматите. Эндогенная аллергизация организма возможна при гельминтозах, гастрите, колите, холецистите, туберкулезе, сахарном диабете, при которых изменяется состав секрета мейбомиевых желез.

К возникновению и обострению блефарита любой этиологии предрасполагает снижение иммунного статуса, хронические интоксикации, гиповитаминозы, анемия, повышенная задымленность и запыленность и воздуха, пребывания в солярии, на солнце, на ветру.

Классификация блефарита

В соответствии с этиологией блефариты делятся на две группы: неинфекционные и инфекционные. При вовлечении в воспалительный процесс только ресничной кромки века говорят о переднем краевом блефарите; при поражении мейбомиевых желез – о заднем краевом блефарите; в случае преобладания воспалительных явлений в уголках глаз – об угловом или ангулярном блефарите.

По клиническому течению выделяют несколько форм блефарита:

Простую.
Себорейную или чешуйчатую (обычно сопутствует себорейному дерматиту).
Язвенную или стафилококковую (остиофолликулит).
Демодекозную.
Аллергическую.
Угревую или розацеа-блефарит (часто сочетается с розовыми угрями).
Смешанную.

Симптомы блефарита

Течение любой формы блефарита сопровождается типичными проявлениями: отечностью и покраснением век, зудом, быстрой утомляемостью глаз и повышенной чувствительностью к раздражителям (свету, ветру). Постоянно образующаяся слезная пленка вызывает нечеткость зрения. Глазные выделения, особенно сопровождающие течение инфекционных блефаритов, приводят к появлению на веке налета, склеиванию ресниц. Пациенты, обычно пользующиеся контактными линзами, отмечают, что не могут носить их столь длительное время, как раньше.

Простой блефарит характеризуется гиперемией и утолщением краев век, скоплением в уголках глазных щелей беловато-серого секрета, умеренным покраснением конъюнктивы, расширением протоков мейбомиевых желез.

При чешуйчатом блефарите на утолщенном и гиперемированном крае века скапливаются чешуйки слущенного эпидермиса и эпителия сальных желез, которые плотно прикрепляются к основанию ресниц. Чешуйки кожи также определяются на бровях и волосистой части головы. Течение себорейного блефарита может сопровождаться потерей и поседением ресниц.

Язвенная форма блефарита протекает с образованием желтоватых корочек, при снятии которых открываются язвочки. После заживления изъязвлений образуются рубцы, из-за которых нарушается нормальный рост ресниц (трихиаз). В тяжелых случаях ресницы могут обесцвечиваться (полиоз) и выпадать (мадароз), а передний ресничный край становиться гипертрофированным и морщинистым.

Демодекозный блефарит протекает с постоянным нестерпимым зудом век, более выраженным после сна. Края век утолщаются в виде красноватого валика. В дневное время отмечается резь в глазах, выделение липкого секрета, ведущее к засыханию отделяемого и его скоплению между ресницами, что придает глазам неопрятный вид.

Симптомы аллергического блефарита, в большинстве случаев, появляются внезапно и четко связаны с каким-либо экзогенным фактором. Заболевание сопровождается отеком и упорным зудом век, слезотечением, слизистым отделяемым из глаз, светобоязнью, резью в глазах. Для аллергического блефарита типично потемнение кожи век (так называемый «аллергический синяк»).

При розацеа-блефарите на коже век видны мелкие серовато-красные узелки, увенчанные гнойничками.

Блефарит может протекать с явлениями конъюнктивита, синдрома «сухого глаза», кератита, острого мейбомита, развитием халязиона, образованием ячменя, фликтен и язв роговицы, угрожающей потерей зрения. Практически всегда блефариты принимают хроническое течение, имеют тенденцию к рецидивированию в течение многих лет.

Диагностика блефарита

Распознавание блефарита производится офтальмологом на основании жалоб, данных осмотра век, выявления сопутствующих заболеваний, лабораторных исследований. В ходе диагностики блефарита проводится определение остроты зрения и биомикроскопия глаза, позволяющая оценить состояние краев век, конъюнктивы, глазного яблока, слезной пленки, роговицы и пр. С целью выявления нераспознанных ранее гиперметропии, миопии, пресбиопии, астигматизма исследуется состояние рефракции и аккомодации.

Для подтверждения демодекозного блефарита производится микроскопическое исследование ресниц на клещ Demodex. При подозрении на инфекционный блефарит показано проведение бактериологического посева мазка с конъюнктивы. При аллергическом характере блефарита необходима консультация аллерголога-иммунолога с проведением аллергопроб. С целью исключения глистной инвазии целесообразно назначение анализа кала на яйца глист.

Длительно существующий блефарит, сопровождающийся гипертрофией краев век, требует исключения рака сальных желез, плоскоклеточного или базальноклеточного рака, для чего выполняется биопсия с гистологическим исследованием ткани.

Лечение блефарита

Лечение блефарита консервативное, длительное, требующее комплексного местного и системного подхода, а также учета этиологических факторов. Нередко для устранения блефарита требуются консультации узких специалистов (отоларинголога, стоматолога, дерматолога, аллерголог, гастроэнтеролога), проведение санации хронических очагов инфекции и дегельминтизации, нормализация питания, улучшение санитарно-гигиенических условий дома и на работе, повышение иммунитета. При выявлении нарушений рефракции необходимо проведение их очковой или лазерной коррекции.

Топическая терапия блефаритов требует учета формы заболевания. При лечении блефарита любой этиологии необходима тщательная гиена век, очищение от корочек и чешуек влажным тампоном после предварительного наложения пенициллиновой или сульфациловой мази, закапывание в полость конъюнктивы р-ра сульфацетамида, обработки краев век р-ром бриллиантового зеленого, проведение массажа век.

При язвенном блефарите применяют мази, содержащие кортикостероидный гормон и антибиотик (дексаметазон+гентамицин, дексаметазон+неомицин+полимиксин В). При конъюнктивите и краевом кератите лечение дополняют аналогичными глазными каплями. В случаях изъязвления роговицы применяют глазной гель с декспантеолом.

При себорейном блефарите показано смазывание век гидрокортизоновой глазной мазью, инстилляции «искусственной слезы». В терапии демодекозного блефарита, кроме общегигиенических мероприятий, используются специальные противопаразитарные мази (метронидазоловая, цинко-ихтиоловая), щелочные капли; проводится системная терапия метронидазолом.

Аллергический блефарит требует устранения контакта с выявленным аллергеном, инстилляций противоаллергических капель (лодоксамид, натрия кромогликат), обработки век кортикостероидными глазными мазями, приема антигистаминных препаратов. При мейбомиевом и угревом блефарите целесообразно назначение внутрь тетрациклина или доксициклина курсом от 2 до 4 недель.

Системная терапия при блефаритах включает витаминотерпию, иммуностимулирующую терапию, аутогемотерапию. Эффективно сочетание местного и общего лекарственного лечения с физиотерапией (УВЧ, магнитотерапией, электрофорезом, дарсонвализацией, УФО), облучением лучами Букки.

При осложненных формах блефарита может потребоваться хирургическое лечение: удаление халязиона, пластика век при трихиазе, исправление заворота или выворота века.

Профилактика и прогноз при блефарите

При своевременной и упорной терапии блефарита прогноз для сохранности зрения благоприятный. В ряде случаев заболевание приобретает затяжное, рецидивируюещее течение, приводящее к возникновению ячменей, халязионов, деформации краев век, развитию трихиаза, хронического блефароконъюнктивита и кератита, ухудшению функции зрения.

Для профилактики блефарита необходимо лечение хронических инфекций, исключение контакта с аллергенами, проведение коррекции аномалий рефракции, своевременное лечение дисфункции сальных желез, соблюдение гигиены зрения, улучшение санитарно-гигиенических условий труда и быта.

Читайте также: