Кожа при трупном окоченении

Обновлено: 15.04.2024

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздравсоцразвития России

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздравсоцразвития России

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы», Москва, Россия

Особенности морфологических проявлений анафилактического шока на введение лекарственных веществ в практике судебно-медицинского эксперта-гистолога

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2): 46‑49

Денисова О.П., Кульбицкий Б.Н., Путинцев В.А., Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. Особенности морфологических проявлений анафилактического шока на введение лекарственных веществ в практике судебно-медицинского эксперта-гистолога. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2):46‑49.
Denisova OP, Kul'bitskiĭ BN, Putintsev VA, Bogomolova IN, Bogomolov DV. The peculiar features of anaphylactic shock in response to the administration of medicinal preparations encountered in the practical work of forensic medical expert-histologist. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(2):46‑49. (In Russ.).

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздравсоцразвития России

Приведены результаты судебно-медицинского исследования 6 случаев смерти при введении лекарственных препаратов из практики судебно-медицинских экспертов ФГБУ РЦ СМЭ. Они сопоставлены с клиническими данными и обобщены методом танатогенетического анализа. Выделены основные варианты течения лекарственного анафилактического шока (ЛАШ): 1 случай - бронхоспастическое течение, 1 случай - асфиксическое течение, 3 случая - гемодинамическое течение, 1 - случай комбинированное (бронхоспастический с гемодинамическим вариантом) течение. По всем изученным случаям приведены признаки, позволяющие провести дифференциальную диагностику и поставить диагноз. Эти данные могут быть использованы для судебно-медицинской диагностики ЛАШ и определения механизмов танатогенеза.

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздравсоцразвития России

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздравсоцразвития России

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы», Москва, Россия

Анафилактический шок — системная генерализованная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного IgЕ- опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови. В ЛАШ аллергеном выступает лекарственное средство. Анафилактический шок — самое тяжелое проявление (вариант) лекарственной болезни [1].

Эпидемиология. Точных данных о распространенности ЛАШ в странах СНГ нет. Согласно данным Всероссийского центра по изучению побочного действия лекарственных средств, за последнее десятилетие XX века, из 13 238 случаев побочных реакций ЛАШ наблюдался у 520 больных, из которых 48 умерли (3,92 и 0,36% от общего числа побочных реакций, 5,51 и 0,48% от случаев лекарственной аллергии). ЛАШ в структуре госпитальной заболеваемости составляет 1,4 и 18,3% от числа госпитализированных с острой лекарственной болезнью. Летальность от всех случаев ЛАШ составляет примерно 9—30% [2, 3].

Классификация. По патогенетическому признаку выделяют анафилактический шок (истинно аллергический или IgЕ-зависимый) и анафилактоидный шок (псевдоаллергический или IgЕ-независимый) [4, 5]. Клинически ЛАШ может протекать по классическому, церебральному, гемодинамическому, асфиксическому, абдоминальному, бронхоспастическому и комбинированному (несколько вариантов) вариантам. Различают острое злокачественное, острое доброкачественное, затяжное, рецидивирующее и абортивное течение ЛАШ [2, 5].

В течение последних лет в ФГБУ РЦ СМЭ Минздравсоцразвития России наблюдали 6 случаев смерти при введении лекарственных препаратов: 1 — бронхоспастического, 1 — асфиксического, 3 — гемодинамического, 1 — комбинированного (бронхоспастический с гемодинамическим) течения ЛАШ.

Приводим наши наблюдения

Случай 1. Умершая К., 22 года, роженица. Клинический диагноз: беременность 40—41 нед. Головное предлежание, дискоординация родовой деятельности, дородовое излитие околоплодных вод, анемия, кольпит, хроническая внутриутробная гипоксия плода. Дискоординация сокращений мышц матки (ДСММ). С целью лечения ДСММ, дискоординации родовой деятельности, хронической внутриутробной гипоксии плода ввели внутривенно капельно 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида, растворив в нем 300 мг тиопентала натрия. Через 10 мин от начала капельного введения данного раствора произошла остановка сердца. Реанимационные мероприятия оказались безуспешными, констатирована смерть.

При судебно-гистологическом исследовании были обнаружены дисциркуляторные изменения в сосудах внутренних органов: малокровие артериального русла, полнокровие вен, плазматическое пропитывание стенок сосудов, агрегация и стазы в сосудах микроциркуляторного русла. Отек внутренних органов, особенно выраженный отек головного мозга. Гиалиновые тромбы в легких, головном мозге, гомогенные эозинофильные массы в просвете канальцев почек. Гидропическая дистрофия отдельных кардиомиоцитов. Отек и внутриальвеолярные кровоизлияния, ателектазы в легочной ткани. Резкое полнокровие сосудов малого и большого круга кровообращения; плазматическое пропитывание стенок артерий, вплоть до фибриноидного некроза.

Подобные изменения во внутренних органах позволяют предположить токсико-аллергическую реакцию (анафилактическую) молниеносного типа (шок). Спазм бронхиол, гомогенизация гладкомышечных волокон бронхов, наличие гомогенных эозинофильных масс в просветах бронхиол, альвеол весьма характерны для анафилактического шока, протекающего с развитием респираторного дистресс-синдрома и бронхоспастического компонента. Этот диагноз подтверждают также обнаруженные очаги острой эмфиземы, заполненные гомогенной эозинофильной массой, поля ателектаза легочной ткани с очагами дистелектаза. Патологоанатомическое исследование показало, что роженица погибла от анафилактического шока, вызванного введением тиопентала натрия.

По классификации — комбинированный вариант (бронхоспастический с гемодинамическим) течения ЛАШ.

Случай 2. Из постановления следователя известно следующее: «гражданке Г., 27 лет, производился аборт. Беременность 10—11 нед. В 10 ч 40 мин была сделана парацервикальная блокада шейки матки путем введения 8 мл 10 % лидокаина гидрохлорида. Внутрикожная проба на лидокаин не проводилась. В 10 ч 43 мин у Г. начались тонические судороги нижних конечностей, пена изо рта и потеря сознания. Были проведены реанимационные мероприятия, которые не дали положительного эффекта и в 11 ч 14 мин констатирована смерть».

При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: кожный покров бледно-серого цвета, трупное окоченение равномерно выражено во всех группах мышц, трупные пятна синюшно-фиолетового цвета, разлитые. Соединительные оболочки глаз с резко выраженными сосудами и единичными красными кровоизлияниями. Твердая и мягкая мозговые оболочки отечны, сосуды их расширены кровью, сосудистые сплетения гроздевидной формы, темно-красного цвета.

При исследовании органов грудной и брюшной полостей обнаружены множественные кровоизлияния под серозной и слизистой оболочками; под эпикардом и эндокардом точечные кровоизлияния; в аорте темная жидкая кровь; в трахее и крупных бронхах большое количество пенистой кровяной жидкости; под плеврой легких множественные очаговые кровоизлияния диаметром от 0,1 до 2 см. Ткань почек темно-красного цвета. Внутренние оболочки лоханок синюшные. Ткань печени полнокровна, темно-красная. Матка шаровидной формы размером 10×9×5 см, мягковатая на ощупь, «мраморного» цвета с чередующимися фиолетовыми и белесоватыми участками. Стенки матки толщиной до 1 см. К внутренней поверхности прикреплена рыхлая темно-красная плацента. В полости матки плодное яйцо.

Патоморфогистологические изменения характеризуются признаками перераспределения (децентрализации) крови, ее депонированием в паренхиматозных органах и соединительной ткани, резко выраженными нарушениями микроциркуляции, диапедезными кровоизлияниями в серозных, слизистых оболочках, явлениями стаза и агрегации эритроцитов в капиллярах.

Первичный судебно-медицинский диагноз: отравление в результате передозировки раствора лидокаина гидрохлорида при парацервикальной блокаде (околошеечная блокада матки) в ходе медицинского аборта. Отек головного мозга и легких, полнокровие внутренних органов, мелкоочаговые кровоизлияния под соединительную оболочку глаз, под плевру легких, под эндокард сердца. Наличие в крови дозы лидокаина, превышающей токсическую концентрацию. Беременность 10—11 нед, медицинский аборт. Следы реанимационных мероприятий.

При более детальном и внимательном рассмотрении здесь можно заподозрить ЛАШ. Вполне возможно, врач, проводивший судебно-медицинскую экспертизу, решил не ставить диагноз ЛАШ в силу каких-либо причин.

По классификации — асфиксический вариант течения ЛАШ.

Случай 3. Во время флебэктомии у гр-на К., 31 год, в позвоночный канал вводился 2% раствор лидокаина, при этом произошло повреждение мозговых оболочек и вещества спинного мозга. В результате попадания лидокаина в субарахноидальное пространство внезапно наступила смерть.

При гистологическом исследовании: тромбоз мелких артерий, отек легких тяжелой cтепени, острая эмфизема, острые гемодинамические расстройства во внутренних органах со стазами в мелких сосудах. Очаговый некробиоз и зернисто-глыбчатый распад кардиомиоцитов. Периваскулярный и перицеллюлярный отек головного мозга, гиперплазия глии и нейронофагия. Базофильно-клеточная гиперплазия аденогипофиза.

Морфологические изменения характеризуются признаками перераспределения крови, ее депонированием в паренхиматозных органах и соединительной ткани, резко выраженными нарушениями микроциркуляции, диапедезными кровоизлияниями в серозных, слизистых оболочках и тканях почти всех паренхиматозных органов, явлениями стаза и агрегации эритроцитов в капиллярах. Повреждение мозговых оболочек и вещества спинного мозга.

Введение лидокаина, попадание его в субарахноидальное пространство вызвало быстрое наступление вышеописанных патологических процессов во внутренних органах, привело к развитию ЛАШ, от чего и последовала смерть.

По классификации — гемодинамический вариант течения ЛАШ.

Cлучай 4. Из истории болезни гр-ки К., 36 лет, известно, что 31.08.2000 в 11 ч 30 мин по поводу болей в сердце был введен новокаинамид и 1 мл мезотона внутривенно. В анамнезе аллергия на новокаин. После введения препаратов наступило ухудшение состояния: гусиная кожа, боли в грудной клетке, слабость, потеря сознания, тошнота, головокружение, рвота. В 18 ч 00 мин состояние тяжелое. Переведена на искусственную вентиляцию легких в реанимационное отделение. 16.09.2000 в 9 ч 30 мин наступила смерть.

При гистологическом исследовании: острая гнойная неспецифическая пневмония с абсцедированием и некрозом ткани легких, тромбоз мелких артерий, отек легких III cтепени, острая эмфизема, острые гемодинамические расстройства во внутренних органах со стазами в мелких сосудах. Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз. Гипертрофия кардиомиоцитов. Очаговый некробиоз и зернисто-глыбчатый распад кардиомиоцитов. Отек и ожирение стромы сердца. Периваскулярный и перицеллюлярный отек головного мозга, гиперплазия глии и нейронофагия. Базофильно-клеточная гиперплазия аденогипофиза.

Патоморфологические изменения характеризуются признаками перераспределения крови, ее депонированием в паренхиматозных органах и соединительной ткани, резко выраженными нарушениями микроциркуляции, диапедезными кровоизлияниями в серозных, слизистых оболочках и тканях почти всех паренхиматозных органов, явлениями стаза и агрегации эритроцитов в капиллярах.

Введение новокаинамида при описанных выше патологических процессах во внутренних органах вызвало ЛАШ, от чего и последовала смерть гр-ки К.

По классификации — гемодинамический вариант течения ЛАШ.

Cлучай 5. Пострадавшая во время дорожно-транспортного происшествия гр-ка Э., 23 года, была доставлена бригадой скорой помощи 30.10.2003 в 01 ч 30 мин в приемное отделение больницы. Было принято решение о проведении операции лапароцентеза и торакоцентеза. При проведении операции применялся лидокаин. В ходе операций у пострадавшей произошла остановка дыхания и сердца. Реанимационные мероприятия положительных результатов не дали и в 03 ч 00 мин, согласно медицинской карте, была констатирована смерть. При судебно-гистологическом исследовании обнаружены субарахноидальные очаговые и диффузные кровоизлияния с небольшой лимфолейкоцитарной инфильтрацией. Отек головного мозга. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Тромбогеморрагический синдром. Дистрофически-некротические повреждения нефроцитов. «Шоковые» легкое и почка. Острые гемодинамические дисциркуляторные нарушения в других внутренних органах: печени, селезенке, поджелудочной железе. Распространенный тромбоз в капиллярном и венулярном отделах микроциркуляторного русла.

Гистологическое исследование внутренних органов умершей Э. не исключает возникновения комбинированного шока. Для доказательств смерти от ЛАШ, для подтверждения данного диагноза необходимо учитывать не только клинику, но и результаты исследования внутренних органов и крови на наличие лидокаина в дозах, превышающих допустимые и приведших к смертельному исходу.

По классификации — гемодинамический вариант течения ЛАШ.

Случай 6. Больной Ч., 36 лет, проводилось томографическое, мультифазное исследование мочевыделительной системы по методике объемного мультидетекторного сканирования 2 мм Feed/Rotation 18 мм с толщиной срезов 5 и 2,5 мм до, во время и после болюсного введения контрастного вещества. Контрастное усиление: введено 100 мл ультрависта-370. Исследование остановлено после проведения венозной фазы из-за возникновения реакции на контрастное вещество в виде кашля, ослабления пульса на периферических сосудах, падения артериального давления до 100/60 мм рт.ст. Состояние прогрессивно ухудшалось. Несмотря на проводимую терапию и реанимационные мероприятия в течение 1 ч 35 мин (без эффекта), в 18 ч 55 мин констатирована биологическая смерть.

После проведения судебно-медицинского исследования был выставлен диагноз.

Основное заболевание. Анафилактический шок после внутривенного введения ультрависта-370 с целью усиления контрастности изображения при проведении компьютерной томографии (мультифазное исследование) мочевыделительной системы от 07.12.09: жидкая кровь в полостях сердца и просвете сосудов; острое неравномерное полнокровие внутренних органов; мелкоточечные кровоизлияния в слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, в серозные оболочки сердца и легких; «шоковые» легкие и почки; респираторный дистресс-синдром (дистелектазы в легких, острые фибриновые тромбы в венах, выпотевание фибрина в альвеолы); гемодинамические расстройства (централизация кровообращения — шунтирование кровотоков почки); отек стромы внутренних органов; гидропическая дистрофия гепатоцитов; бронхоспазм; IgE 340 МЕ/мл — данные прижизненного анализа; IgE 41,3 МЕ/мл — данные анализа крови, полученного в ходе судебно-медицинской экспертизы.

Осложнения. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие заболевания. Атеросклероз аорты (I степень, II стадия). Диффузный кардиосклероз. Хронический катаральный трахеит. Камень желчного пузыря. Фолликулярные кисты яичников. Крупные лейомиомы тела матки.

По классификации — бронхоспастический вариант течения ЛАШ.

Заключение

Морфологические проявления анафилактического шока любого происхождения практически однотипны и являются результатом избирательного действия образующихся в ходе аллергической реакции биологически активных веществ на сосудистую систему и гладкую мускулатуру внутренних органов. Сосудистые изменения характеризуются нарушением тонуса сосудов малого и среднего калибра, быстрым и резким набуханием эндотелия, фибриноидным набуханием и некрозом стенок сосудов с повышением их проницаемости, периваскулярными отеками и кровоизлияниями. Возможны острые тромбозы сосудов мозга, легких, конечностей. Нарушения гемоциркуляции с депонированием крови в венозном русле приводят к сосудистому коллапсу. Поражение гладких мышц, в первую очередь стенок мелких бронхов и бронхиол, выражается в их сокращении, ведущем к спазму дыхательных путей и асфиксии.

Гистологические проявления: десквамация бронхиального эпителия, инфильтрация слизистой оболочки преимущественно эозинофильными лейкоцитами (нередко с лейкоцитоклазией), отек, вакуолизация волокон мышечной оболочки. Как правило, отмечается острая эмфизема легких. В легких, сердце, печени, селезенке и других органах обнаруживаются скопления эозинофильных лейкоцитов [5]. Циркуляторные расстройства в сочетании с нарушением проходимости дыхательных путей приводят к кислородной недостаточности органов и тканей, возникновению в них жировой, белковой или вакуольной дистрофии, реже — очагов некроза. В головном мозге выявляются периваскулярный и перицеллюлярный отек, диапедезные кровоизлияния, дистрофия нервных клеток, пролиферация всех видов глии. В литературе описано острое набухание головного мозга, приведшее к смертельному сдавлению его ствола [2].

Морфологические проявления анафилактического шока неспецифичны и в случаях его возникновения на фоне пневмонии, бронхиальной астмы и других заболеваний далеко не всегда легко отличимы от морфологических признаков этих болезней. Быстро развившиеся гиперергические реакции, особенно анафилактический шок, могут не сопровождаться стойкими морфологическими изменениями [6].

Свою дальнейшую задачу коллектив авторов видит в более глубоком изучении дифференцирующих признаков и выработке критериев аргументирования диагноза — лекарственный анафилактический шок. В наши планы входит разработка диагностики не только на основании уже имеющихся в арсенале методов, но и использование в дальнейшем новых методов исследования лекарственного анафилактического шока, одним из них будет иммуногистохимический.

Трупное окоченение (лат. — rigor mortis). После наступления смерти происходит расслабление членов трупа и он как бы расплывается на той поверхности, на к-рой лежит. Пассивные движения во всех сочленениях совершаются в это время легко. Через некоторое время мышцы начинают становиться плотными, а движения в суставах все более и более затрудняются и наконец приходится - применить уже значительное усилие, чтобы согнуть в суставе какую-нибудь конечность.

Сущность процесса, приводящего мышцы к окоченению, выяснена недостаточно. Обычно окоченение объясняют свертыванием мышечного белка, миозина, наступающим под влиянием посмертного накопления в мышце мясо-молочной к-ты и кислого фосфорнокислого натрия. В дальнейшем с повышением кислотности и развитием гниения происходит растворение миозина и окоченение исчезает. Но такой взгляд не является общепринятым.

Содержание

История вопроса [1]

Во второй половине XVI века один из родоначальников европейской судебной медицины итальянский врач P. Zacchia предложил использовать выраженность трупного окоченения и трупных пятен для установления давности наступления смерти.

В 1811 г. французский врач P. Nysten опубликовал результаты исследований, в которых описал нисходящий порядок развития трупного окоченения, получивший впоследствии название «правило Нистена». E. von Hofmann (1877), признавая, что «правило Нистена» справедливо для большинства наблюдений, описал восходящий тип трупного окоченения у лиц, умерших в состоянии истощения. А. Lacassagne (1912) считал, что последовательность распространения окоченения, зафиксированная P. Nysten, верна лишь для трупов, лежащих на спине, а при изменении положения тела в периоде охлаждения порядок ТО будет иной.

Теория «жизненной силы»

P. Nysten (Pierre-Hubert Nysten (October 30, 1771 March 3, 1818) — бельгийский физиолог и педиатр) предложил свое объяснение механизма развития окоченения, считая, что «с прекращением видимого движения не прекращается еще жизнь мышечных волокон», и рассматривал трупное окоченение как «последнее усилие жизни против действия химических сил».

Молочнокислая теория

Молочная кислота служит причинным моментом трупного окоченения.

Дегидратационная теория развития трупного окоченения

В 1912 г. А. Lacassagne (?) выдвинул дегидратационную теорию развития трупного окоченения. Согласно ей, жидкости трупа в силу тяжести стекают сверху вниз, в результате чего вышерасположенные ткани обезвоживаются, что приводит к сворачиванию миозина. В отечных тканях окоченение слабое, а в обезвоженных очень сильное (например, при смерти от кровопотери, холеры и пр.).

«Коагуляционная» теория

M. Orfila (1821), G. Treviranus (1832), J. Müller (1837), а также ряд видных ученых того времени придерживались так называемой «коагуляционной» теории. Согласно ей окоченение обусловлено посмертным свертыванием крови и лимфы между мышечными волокнами. Будучи убежденным противником теории «жизненной силы», E. von Brücke в 1842 г. представил коагуляционную теорию в несколько измененном виде, предположив, что трупное окоченение происходит вследствие посмертного сворачивания внутрифибриллярного фибрина, который проникает в клетку с током плазмы еще при ее жизни. Против этого возражал R. Virchow [15], обратив внимание на тот факт, что плазма, выделенная из мускула, по своему химическому составу отличается от плазмы, выделенной из крови.

«Второе дыхание» коагуляционная теория ТО получила после выделения W. Kuehne [16] в 1859 г. из мышц лягушки жидкой субстанции, способной при определенных условиях формировать сокращающийся сгусток, названной им миозином.

В ХХ веке коагуляционная теория ТО получила дальнейшее развитие и была дополнена положением о том, что «свертыванию мышечного фибрина», или, как принято называть сейчас, «полимеризации актин-миозинового комплекса» способствует молочная кислота, уровень которой в миоцитах посмертно.

Парабиотическая теория

Предложена русским ученым Н.Е. Введенским. Н.Е. Введенский считал, что ТО мышц представляет собой пограничное состояние между жизнью и смертью, причем мышца, пребывающая в состоянии парабиоза, может быть возвращена к жизни in vitro при наличии соответствующих условий. Если же такие условия не могут быть созданы, то мышечная ткань умирает. Н.Е. Введенский считал, что ТО возникает в результате сильного возбуждения, вызываемого нервом, впадающим в состояние парабиоза.

АТФазная теория

Зависимость содержания АТФ (сплошная линия) и АДФ (пунктир) в мышечной ткани от времени, прошедшего после наступления смерти. 1—m. quadriceps femoris, 2—m. biceps brachii [2] .

Т. Erdos (1943), изучая содержание АТФ в мышцах кроликов, степень растворимости актомиозина, динамику трупного окоченения, установил, что содержание АТФ и нарастание ТО являются обратно пропорциональными величинами. Поскольку растворимость актомиозина можно снова восстановить добавлением АТФ, Т. Erdos пришел к выводу о том, что трупное окоченение и нерастворимость актомиозина являются последствием резкого уменьшения количества АТФ в мышце после смерти.

К аналогичным выводам пришли в своих исследованиях Е. Вate-Smith и J. Bendall.

АТФазная теория развития трупного окоченения вскоре получила широкое признание и вошла практически во все современные руководства по судебной медицине.

„Современная теория, объясняющая таким образом ранние посмертные изменения в мышечной ткани, совершенно не учитывает роль ионов кальция в качестве возможного пускового фактора в постмортальном сокращении.

С наступлением биологической смерти прекращение кровоснабжения в тканях приводит к развитию глубокой гипоксии и внутриклеточного ацидоза, сопровождающегося резким снижением активности целого ряда ферментных систем, в т.ч. отвечающих за фиксацию кальция на мембранах саркоплазматического ретикулума. Одновременно в условиях кислородного дефицита активируются процессы свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран с образованием в них перекисных кластеров (ионных пор). Нарушение целостности мембран внутриклеточных органелл и изменения функциональных свойств белков в совокупности приведут к самопроизвольному неконтролируемому выходу из цистерн саркоплазматического ретикулума свободных ионов кальция, критическому повышению их цитоплазматической концентрации и активации молекулярных механизмов сокращения.“ [3]

Варианты развития трупного окоченения

Трупное окоченение обычно распространяется сверху вниз и в таком же порядке и проходит (правило Нистена, закон Нистена, Nysten`s law). Прежде всего окоченевают жевательные мышцы и мышцы лица, затем мышцы затылка, шеи, туловища и конечностей. Но такой порядок окоченения бывает далеко не всегда. Мартин (Martin), опровергая закон Нистена, говорит, что такой порядок трупного окоченения бывает только при положении трупа на спине после смерти.

Восходящий тип трупного окоченения (по Pellacani [4] ) чаще всего встречается у истощенных субъектов.

Каталептическое трупное окоченение - моментально наступающее окоченение. Наблюдения показали, что это бывает или после смерти, сопровождавшейся резкими судорогами (столбняк, отравление стрихнином), когда судорожное сокращение мышц как бы непосредственно переходило в трупное окоченение, или, более часто, его развитие связывают с повреждением стволовых отделов ЦНС [5] .

Значение для судебно-медицинской экспертизы трупа

Трупное окоченение — это достоверный признак биологической смерти.
Является динамическим процессом, по стадии его развития можно ориентировочно предположить давность наступления смерти.
По мере развития трупного окоченения фиксируется поза трупа, а по уровню его разрешения можно высказать суждение о возможных манипуляциях с трупом в целях его перемещения, изменения позы.

Установление факта изменения позы трупа

Ориентировочное определение причины наступления смерти

Определение давности наступления смерти

В настоящее время не имеется научно обоснованных методов определение давности наступления смерти по степени выраженности трупного окоченения. Выраженность окоченения может использоваться лишь для ориентировочной оценки давности наступления смерти при осмотре трупа на месте его обнаружения.

Трупное окоченение появляется через 2—5 часов после смерти и обычно к концу суток или несколько ранее захватывает всю мускулатуру. В таком состоянии мышцы находятся в среднем 3—5 дней, когда окоченение исчезает. Но эти сроки наступления и продолжительности трупного окоченения могут быть приняты только как средние, от которых наблюдаются значительные отклонения. Трупное окоченение скоро наступает и хорошо бывает выражено у крепких, здоровых субъектов с хорошо развитой мускулатурой. У стариков, истощенных субъектов и на детских трупиках оно бывает слабо выражено и быстро проходит. Совсем не бывает окоченения у недоношенных плодов. Из внешних факторов, влияющих на трупное окоченение, имеет значение t° окружающей среды. Низкая t° (—10°) вызывает быстрое окоченение, так же как и высокая (свыше 70°). В последнем случае правильнее говорить о тепловом окоченении. При низкой f окоченение может сохраняться неделями. При оттаивании замерзшего трупа исчезает и окоченение. Повышенная t° ускоряет разрешение трупного окоченения. Влияет на продолжительность окоченения и род смерти. При смерти, сопровождающейся судорогами или большой потерей крови, окоченение быстро наступает и долго держится. Окоченению подвергается и мускулатура внутренних органов, отчего на время окоченения полости различных органов (сердца, желудка) могут несколько уменьшаться. У плодов внутриутробное окоченение ускоряется от влияния теплой околоплодной жидкости.

Труп через 1 год нахождения в отапливаемой квартире

код для вставки на форум

Практически полное уничтожение мягких тканей насекомыми (личинки мух, жуки) с высыханием оставшихся мягких тканей через 1 год в отапливаемой квартире.

Смерть в сауне. Поздние трупные явления через 8 часов.

код для вставки на форум

Выраженное прокрашивание сосудистых сетей и разлитые гнилостные пузыри у умершего от острой коронарной недостаточности в сауне с температурой 80°C. Через 8 часов после наступления смерти и нахождения трупа в топящейся электропечкой с автоматическим контролем температуры парилке.

Каталоги галереи

(Konst&INN) (vulture) (vulture) (Edwin) (Boroda) (vulture) (Aklim) (Boroda)

(Edwin) (Edwin) (Edwin)

(Alexey) (myt) (Edwin) (Edwin) (Edwin)

(Aklim) (Aklim) (Aklim) (Aklim)

(Edwin) (Silence) (Silence) (АНТ) (Edwin) (Edwin) (Edwin) (Konst&INN) (FILIN) (0-AHS-0) (myt) (Konst&INN) (Edwin)

(Boroda) (Edwin) (FILIN) (Boroda) (Boroda) (Edwin) (АНТ) (Boroda) (vulture) (Edwin) (Boroda) (Edwin) (vulture) (Edwin) (Edwin)

(Alex) (Edwin) (Alexey)

(Boroda) (vulture)

(FILIN) (myt)

(SLeonov) (Silence) (Silence) (Silence) (myt) (Alexey) (myt) (qwer) (myt) (vulture) (Alexey) (Yablok_By) (Alex) (FILIN) (Alex) (Expert) (vulture) (Expert) (Aklim)

(Edwin) (RSA) (Boroda) (FILIN) (Edwin) (Edwin) (myt) (Edwin) (Boroda) (nikitayev) (Boroda) (nikitayev) (Edwin) (Boroda) (Boroda) (Boroda)

(myt) (myt) (ТМВ) (Konst&INN) (nikitayev) (ТМВ) (Konst&INN) (Sergey107) (FILIN) (Konst&INN) (FILIN) (Konst&INN) (Forens)

(Valerich) (Alex-Kiev) (Alex-Kiev) (ТМВ) (ramzes) (Vil) (vulture) (for-for) (Alex-Kiev)

(Konst&INN) (FILIN) (Edwin)

(Konst&INN) (molchun) (Alexey) (Alexey) (Alexey) (Alexey) (for-for) (Konst&INN) (myt) (Dr_Bob) (Alexey) (vulture) (АНТ) (Alex-Kiev)

(АНТ) (Vil) (Valerich) (Valerich) (Кузьмич) (FILIN) (SLeonov) (Alexey) (АНТ) (Konst&INN) (s.lana)

(Edwin)

(Edwin) (Edwin)

(Edwin) (Edwin) (vulture) (Forens) (Alexey) (vulture) (vulture) (Edwin) (Edwin) (dospan) (Alexey) (Мила82) (Edwin) (Edwin) (Edwin) (Edwin) (Edwin) (Aklim) (Edwin) (АНТ) (Edwin) (Edwin) (myt) (Edwin) (vulture) (myt) (Edwin) (vulture) (vulture) (АНТ) (vulture) (vulture) (vulture) (Andrey) (FILIN) (Edwin) (АНТ) (Boroda) (Forens) (vulture) (vulture) (nikitayev)

(Aklim) (Silence) (Edwin) (АНТ) (Alexey) (Andrey)

(Edwin) (myt) (Boroda)

(Edwin) (Aklim) (myt) (Edwin) (Edwin) (qwer) (Andrey) (Vil) (Дудок) (Vil) (Edwin)

(Edwin) (ramzes) (Alexey) (Edwin) (Andrey)

(Дудок)

(Дудок) (Aklim) (ramzes) (Expert) (dospan) (АНТ) (АНТ) (ramzes) (vulture) (vulture) (dospan) (myt) (Bella) (Kvaker) (dospan) (Печкуренко) (Forens) (Дудок) (myt)

(АНТ) (myt) (Edwin) (Aklim) (Edwin) (Aklim) (Aklim) (for-for) (Kvaker) (vulture) (vulture) (nikitayev) (Deni) (Vil) (myt) (Edwin) (Aklim) (Andrey)

(myt) (Edwin) (myt)

(Andrey) (Andrey) (Andrey) (Andrey) (Andrey) (Andrey) (Edward) (myt) (Andrey) (Andrey) (Andrey)

(SParilov)

(myt)

(myt) (vulture) (myt) (Forens) (myt)

(myt) (myt)

(Кузьмич) (Deni) (myt)

Существование трупного окоченения (ТО) было известно человечеству с древнейших времен. Началом же судебно-медицинского изучения этого явления можно считать вторую половину XVI века, когда один из родоначальников европейской судебной медицины итальянский врач P. Zacchia предложил использовать выраженность ТО и трупных пятен для установления давности наступления смерти [1, 2].

Несмотря на очевидность существования ТО, механизм его появления, последовательность развития и разрешения оставались неизвестны. Так продолжалось вплоть до начала XIX века, пока в 1811 г. знаменитый французский врач P. Nysten [3] не опубликовал результаты своих исследований, в которых убедительно доказал, что ТО формируется в мышцах, и описал нисходящий порядок его развития, получивший впоследствии название «правило Нистена», которое довольно скоро получило широкую поддержку среди практических экспертов, в том числе и у таких выдающихся судебных медиков того времени, как A. Sommer, M. Larcher, J. Casper [4]. Согласно этому правилу, ТО, начинаясь в мимической мускулатуре лица, далее распространяется на жевательную мускулатуру, мышцы шеи, груди, верхних конечностей, живота и, наконец, на мышцы ног. По времени ТО сохраняется тем дольше, чем позднее после смерти оно наступает, а время его появления, интенсивность и продолжительность находятся в прямой зависимости от степени развития и состояния мускулатуры. В слабых, истощенных мышцах ТО развивается достаточно быстро и бывает кратковременным, а на хорошо развитой, крепкой мускулатуре окоченение появляется позднее и держится дольше.

Как показала дальнейшая судебно-медицинская практика, помимо описанного P. Nysten [5, 6] нисходящего типа развития ТО можно встретить иные варианты, не попадающие под «правило Нистена». Мнения разных исследователей [7—10] по этому поводу значительно различались между собой.

Так, P. Niderkorn (1872) на основании своих личных наблюдений в целом оспаривал порядок ТО, очерченный P. Nysten, а E. von Hofmann (1877), признавая, что «правило Нистена» справедливо для большинства наблюдений, описал восходящий тип трупного окоченения у лиц, умерших в состоянии истощения [7, 8]. А. Lacassagne (1912), выдвигая дегидратационную теорию развития ТО, считал, что последовательность распространения окоченения, зафиксированная P. Nysten, верна лишь для трупов, лежащих на спине, а при изменении положения тела в периоде охлаждения порядок ТО будет иной [9].

Согласно дегидратационной теории, жидкости трупа в силу тяжести стекают сверху вниз, в результате чего вышерасположенные ткани обезвоживаются, что приводит к сворачиванию миозина. В отечных тканях ТО слабое, а в обезвоженных очень сильное (например, при смерти от кровопотери, холеры и пр.). В качестве доказательства предложенного механизма ТО авторы указывали на то, что с помощью бинтования приподнятой конечности человека или животного можно ускорить в ней наступление окоченения, а на трупе с опущенной вниз головой и приподнятыми ногами вначале окоченевают нижние конечности. В экспериментах на животных, делая им инъекции веществ, вызывающих дегидратацию (хлорид кальция, хлороформ, эфир, абсолютный алкоголь), авторы [9, 10] получали немедленное развитие ТО, как они считали, вследствие ускоренного осаждения белковых веществ.

Будучи сторонником достаточно распространенной в то время теории «жизненной силы», P. Nysten [3] предложил свое объяснение механизма развития окоченения, считая, что «с прекращением видимого движения не прекращается еще жизнь мышечных волокон», и рассматривал ТО как «последнее усилие жизни против действия химических сил».

Однако выдвинутая P. Nysten теория механизма развития ТО вскоре обрела оппонентов среди противников теории «жизненной силы». Так, M. Orfila (1821), G. Treviranus (1832), J. Müller (1837), а также ряд видных ученых того времени придерживались так называемой «коагуляционной» теории, согласно которой ТО обусловлено посмертным свертыванием крови и лимфы между мышечными волокнами [11—13].

Однако и коагуляционная теория в свою очередь также подверглась критике. Основанием для нее послужил тот факт, что ТО может развиваться и в трупах обескровленных животных.

Будучи убежденным противником теории «жизненной силы», E. von Brücke в 1842 г. представил коагуляционную теорию в несколько измененном виде, предположив, что ТО происходит вследствие посмертного сворачивания внутрифибриллярного фибрина, который проникает в клетку с током плазмы еще при ее жизни [14]. Против этого возражал R. Virchow [15], обратив внимание на тот факт, что плазма, выделенная из мускула, по своему химическому составу отличается от плазмы, выделенной из крови.

Теперь у сторонников коагуляционной теории появился неоспоримый аргумент, что в мышцах, как и в крови, есть протеид, способный подвергаться после наступления смерти спонтанной коагуляции. Также было установлено, что в тех случаях, когда миозин в мышцах был разрушен, ТО практически не развивалось, а из мышц, находящихся в состоянии окоченения, миозин выделяли в меньших количествах, чем из мышечной ткани, взятой на исследование прижизненно [17].

Однако коагуляционная теория все же имела и свои слабые стороны, на которые еще в 1858 г. обратил внимание C.-E. Brown-Sequard [18], отметив, что в рамках коагуляционной теории нельзя объяснить имеющуюся последовательность и многочисленные варианты развития ТО, в частности необъяснимым оставался каталептический тип развития ТО.

A.И. Миловзоров [19], проведя гистологическое исследование поперечнополосатых мышц, не обнаружил ни в одном из периодов развития ТО каких-либо морфологических признаков, подтверждающих коагуляционную теорию. В то же время автор обнаружил, что в начале развития ТО можно выявить извитые, «гофреные» волокна с резко сглаженной поперечной исчерченностью (усиление которой происходило по мере нарастания ТО с последующим ее ослаблением в стадии его разрешения) и признаки зернистой и восковидной дегенерации. На основании полученных данных A.И. Миловзоров пришел к выводу, что все существующие теории, раскрывающие причину и механизм ТО, не могут быть признаны подходящими и отвечающими на все неясные вопросы.

По мере развития учения о ТО накапливалось все больше фактов, не укладывающихся в концепцию коагуляционной теории.

Так, в 1908 г. S. Meltzer и J. Auer [17], вводя в кровеносные сосуды экспериментальных животных растворы хлорида кальция и сернокислой магнезии, получили результаты, свидетельствующие о том, что введение незадолго до смерти СаСl₂ усиливает развитие ТО, а введение MgSO₄ ослабляет выраженность и скорость развития ТО. Аналогичные результаты были получены и в дальнейшем [20].

Позже рядом исследователей [21, 22] было показано влияние нервной системы на развитие ТО. Так, еще в 1910 г. А. Игнатовский [21] отмечал незначительную выраженность ТО при разрушении спинного мозга.

В 1933 г. с критикой коагуляционной теории выступил E. Lundsgaard [23], который в экспериментах ингибировал у лягушек процессы гликолиза. Однако несмотря на то что в мышцах подопытных лягушек в этих случаях происходила щелочная реакция, ТО у всех подопытных животных было выражено достаточно резко.

Все это не только не укладывалось в коагуляционную теорию ТО, но и прямо противоречило ее основным постулатам.

Русским ученым Н.Е. Введенским [24] была предложена парабиотическая теория ТО. Развивая созданное им учение о парабиозе, Н.Е. Введенский считал, что ТО мышц представляет собой пограничное состояние между жизнью и смертью, причем мышца, пребывающая в состоянии парабиоза, может быть возвращена к жизни in vitro при наличии соответствующих условий. Если же такие условия не могут быть созданы, то мышечная ткань умирает. Отмечая значительное физиологическое сходство между мышцей, находящейся в состоянии посмертного окоченения, и парабиозом нерва, называя это сходство «глубоким и основным», Н.Е. Введенский считал, что ТО возникает в результате сильного возбуждения, вызываемого нервом, впадающим в состояние парабиоза.

Парабиотическую теорию ТО поддерживали в более поздних работах многие известные физиологи [25].

Чрезвычайно важным шагом на пути понимания механизма развития ТО стало открытие В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой [26] АТФазной активности миозина. Ими было установлено, что гель миозина под влиянием АТФ способен изменять свой объем. На основании полученных результатов было высказано предположение о том, что расщепление АТФ миозином является движущей силой мышечного сокращения [26].

Полученные фундаментальные данные органично дополнили парабиотическую теорию ТО и позволили начать качественно новые исследования физико-химических и биохимических изменений в мышцах, происходящих как во время их прижизненного сокращения, так и в процессе развития ТО.

Т. Erdos (1943), изучая содержание АТФ в мышцах кроликов, степень растворимости актомиозина, динамику ТО, установил, что содержание АТФ и нарастание ТО являются обратно пропорциональными величинами. Поскольку растворимость актомиозина можно снова восстановить добавлением АТФ, Т. Erdos [27] пришел к выводу о том, что ТО и нерастворимость актомиозина являются последствием резкого уменьшения количества АТФ в мышце после смерти.

К аналогичным выводам пришли в своих исследованиях Е. Вate-Smith и J. Bendall [28].

АТФазная теория развития ТО вскоре получила широкое признание и вошла практически во все современные руководства по судебной медицине. Однако сводя суть развития ТО к истощению запасов АТФ изолированно от совокупности всех механизмов мышечного сокращения, авторы, к сожалению, не могут дать адекватную, современную интерпретацию всего многообразия вариантов развития ТО.

Трупное окоченение как посмертная мышечная контрактура

Прекращение после смерти оксигенизации крови в легких и полная остановка гемодинамики приводят к развитию аноксии всех тканей организма, включая и мышечные.

В условиях аноксии в клетках запускается процесс анаэробного дыхания за счет активации процессов гликолиза. Так как в ходе анаэробного окисления синтезируется значительно меньше молекул АТФ, чем при аэробном окислении метаболических субстратов, то в условиях аноксии гликолиз может лишь частично компенсировать возникший энергетический клеточный дефицит. Образующаяся при этом энергия расходуется миоцитами только на поддержание минимального уровня жизнеобеспечения, который в зависимости от ряда условий может быть различным. Так, скелетная мускулатура в течение 6—9 ч, а сердечная — от 1 до 2 ч могут переживать остановку кровообращения [29].

Следствием дефицита макроэргических фосфатов и нарастающего на фоне гликолиза внутриклеточного ацидоза является блокирование АТФ-зависимых механизмов ионного транспорта, в том числе ответственных за удаление из клеток Са 2+ [30].

В условиях ингибирования Са 2+ -транспортных систем сарколемма мышечных клеток более не может лимитировать поступление Са 2+ в саркоплазму. Накапливаясь в околофибриллярном пространстве, Са 2+ насыщает регуляторные центры тропонина С, вызывая изменение структуры тропонинового комплекса, приводя к перемещению тропомиозина.

Локальные изменения структуры тропонина и тропомиозина быстро распространяются вдоль всего актинового филамента, генерируя тянущее усилие с формированием прочных актин-миозиновых комплексов [31].

Выраженный дефицит макроэргов и накопление в саркоплазме Са 2+ способствуют пролонгированному сохранению актин-миозиновых мостиков в положении генерации силы и формированию аноксической контрактуры — фиксированному сокращению мышечной ткани, возникающему в результате нарушения процесса ее расслабления [32].

Активизация анаэробного гликолиза приводит к внутриклеточному накоплению недоокисленных продуктов липолиза, молочной кислоты и развитию метаболического ацидоза. Существенное снижение внутриклеточного рН, происходящее в ходе ТО, приводит к изменениям химического состава, физико-коллоидной структуры и коагуляции белков миоплазмы. Белки теряют свои коллоидные свойства, становятся неспособными связывать (удерживать) воду и лишаются части своей дисперсной среды, которая представлена внутриклеточной жидкостью. Высвободившаяся гидратносвязанная вода, воздействие протеолитических ферментов и кислая среда создают условия для разрыхления сарколеммы мышечных волокон, разрыхления и набухания коллагена.

Набухание коллагена с последующей частичной отдачей влаги с поверхности трупа в окружающую среду в свою очередь ускоряет процесс трупного высыхания и способствует изменению консистенции мышечной ткани.

Рассмотренная концепция ТО позволяет рассматривать его не как особый феномен, а как посмертную контрактуру мышечной ткани, имеющую определенные физиологические закономерности развития.

Это позволяет объяснить не только суть происходящих внутри миоцитов изменений, но и многочисленные модификации ТО, в том числе и очередность его развития.

ТО как посмертная контрактура развивается изначально в тех мышцах, которые наиболее чувствительны к кислородному голоданию. Так, в первую очередь окоченение развивается в относительно бедной резервами макроэргов сердечной мышце.

В скелетных мышцах, которые при жизни имели более интенсивное кровоснабжение, относительно небольшие анаэробные нагрузки и соответственно содержали меньше запасов энергетических субстратов (например, жевательные мышцы), ТО развивается быстрее. Из скелетной мускулатуры, как правило, наиболее устойчивы к действию гипоксии постоянно подвергающиеся физической нагрузке мышцы ног. Поэтому окоченение в нижних конечностях развивается в последнюю очередь. Совокупность указанных факторов и обусловливает нисходящий тип ТО.

В тех случаях, когда основная физическая нагрузка в течение длительного времени приходилась на мышцы плечевого пояса (при длительном постельном режиме, параличе, парезе нижних конечностей и т.д.), наиболее тренированным к гипоксии становится пояс верхних конечностей, что и обусловливает особое развитие ТО (восходящий тип).

ТО развивается несколько позднее и сильнее выражено у трупов физически развитых лиц, так как в их скелетной мускулатуре более высокая плотность миофибрилл на единицу мышечного объема и относительно высокий запас энергетических субстратов.

У пожилых, истощенных, длительно болевших людей вследствие прижизненного снижения уровня пластического обмена происходит уменьшение общего объема мышечной массы, редукция миофибриллярного аппарата и снижение запасов внутриклеточных макроэргических субстратов. В этих случаях ТО развивается более быстро (может отмечаться уже через 30—40 мин), однако выражено значительно слабее и быстро проходит.

Общими физиологическими и биохимическими изменениями, происходящими в агональный период, обусловлено развитие и каталептического ТО на фоне выраженных предсмертных судорог, когда бóльшая часть мышечных групп в последние минуты жизни попадает в условия резко прогрессирующей гипоксии в сочетании с высокоинтенсивной нейрогуморальной нагрузкой. Совокупное действие этих факторов приводит к резкому повышению скорости перекисного окисления липидов и выраженному внутриклеточному метаболическому ацидозу сократительных клеток. Уже во время агонии во многих миоцитах происходит необратимая альтерация мембранных систем с потерей селективной проницаемости. На смену активному транспорту электролитов приходят процессы диффузии, что приводит к резкому падению градиента концентрации электролитов между миоплазмой сократительных клеток и внеклеточной жидкостью, насыщению тропомиозиновых центров Са 2+ и быстрому развитию мышечных контрактур.

Так как ТО тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать условия полного прекращения кровообращения, то ряд внешних факторов, а также обстоятельства наступления смерти, влияющие на протекание парабиоза, могут изменять сроки и выраженность протекания ТО.

Низкая температура окружающей среды продлевает сроки парабиоза поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего ТО выражено слабее и проявляется в более поздние сроки.

Высокая температура окружающей среды, наоборот, интенсифицирует скорость окислительно-восстановительных процессов, что укорачивает продолжительность парабиоза и способствует более быстрому развитию и выраженности ТО.

Резко выраженное ТО формируется при смерти от действия атмосферного или технического электричества вследствие электрохимической диссоциации и повреждений клеточных мембран, происходящих в миоцитах под действием электрического тока.

Смерть от обильной кровопотери приводит к быстрому развитию аноксии мышечной ткани и соответственно к более выраженному ТО.

Разрешение ТО происходит вследствие разрушения актин-миозиновых комплексов миоцитов лизосомальными ферментами в ходе аутолиза и протекает в том же порядке, как и развивалось: вначале в тех миоцитах, которые раньше погибли на фоне аноксии.

Изложенное выше позволяет сделать вывод о том, что ТО тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать аноксию, развивающуюся после наступления биологической смерти. Наиболее быстро ТО начинается в тех мышцах, сократительные клетки которых при жизни содержали наименьшее количество макроэнергетических субстратов.

Развитие ТО обусловлено происходящим в посмертном периоде нелимитируемым ростом концентрации Са 2+ в миоплазме сократительных клеток с приведением актин-миозинового комплекса в положение генерации силы без последующего расслабления, что позволяет рассматривать ТО как посмертную мышечную контрактуру.

После наступления биологической смерти сразу же появляется ряд трупных изменений. Скорость возникновения и развития, их выраженность зависят от массы и пола трупа, причины и темпа наступления смерти, условий внешней среды, в которой находился труп и т. д. Одни из них проявляются в течение первых суток и называются ранними, другие, развиваясь длительное время, получили название поздних, (таблица 6).

Трупные изменения

Характер Время появления Полное изменения трупа после смерти развитие

РАННИЕ ТРУПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Высыхание Трупные пятна

Кисти и лицо 1—2 часа Туловище 2—4 часа 2—6 часов Гипостаз 2—3 часа Стаз 12—24 часа

Разные сроки Имбибиция — более 24 часа

Трупное окоченение Аутолиз

Начало 1—3 часа 2—6 часов

К концу суток. Разрешение 3— 6 суток Разные сроки

ПОЗДНИЕ ТРУПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

а) Разрушающие: Гниение б) Консервирующие: 1. Мумификация 2. Жировоск (омыление) 3. Торфяное дубление

Конец первых суток

2—3 недели и более не установлено

3 и более месяцев

6 и более месяцев

К ранним трупным изменениям относят охлаждение тела, частичное высыхание трупа, трупные пятна, трупное окоченение и аутолиз;

к поздним — гниение, мумификацию, жировоск и торфяное дубление.

Ранние трупные изменения позволяют с несомненностью решать о факте наступления смерти, их используют для установления давности смерти, положения трупа и его перемещения, иногда они ориентируют эксперта при установлении причины смерти.

От чего происходит охлаждение трупа и какое судебно-медицинское значение имеет это трупное изменение?

После смерти, в связи с прекращением обменных процессов, тело по физическим законам отдает тепло до тех пор, пока его температура не сравняется с температурой окружающей среды. Начинается охлаждение с открытых частей тела. На скорость падения температуры влияют температура, влажность, движение воздуха, а также внутренние факторы: упитанность, индивидуальные особенности, причина смерти, наличие и характер одежды и др.

Нормальной температурой тела считается 36,6— Зб,8°С, от которой ведется отсчет. Если известно о повышении температуры больного человека перед смертью, делается поправка, как и па другие условия. Измерять температуру тела (после установления температуры окружающей среды) следует в прямой кишке, так как здесь она сравнивается с окружающей средой позже, чем в подмышечной впадине. Еще лучше в этом отношении измерять температуру в печени, используя для этого игольчатые датчики. В последнее время
предложены приборы, регистрирующие температуру воздуха и тела, записывающие и подсчитывающие время, прошедшее после смерти.

Температура трупа временно повышается при смерти от столбняка, сепсиса, либо замедляется охлаждение при солнечном ударе, отравлении окисью углерода. При высокой температуре воздуха, температура тела также может повышаться. Это бывает, например, в Туркмении в летнее время, что явилось основанием местным судебным медикам подготовить для этих условий методические рекомендации.

Где на трупе проявляется высыхание, какое судебно-медицинское значение оно имеет?

Частичное высыхание наступает в первые минуты после смерти и зависит от испарения тканевой влаги. Проявляется быстрее в местах, которые при жизни увлажняются. Это белочные оболочки и роговицы глаз, что заметно по помутнению, потере блеска и появлению горизонтальных или треугольных (при открытых глазах) пятен у углов глаз. Эти пятна серовато-желтого) цвета появляются через 2—3 часа и называются пятна Лярше. Высыхание заметно на кайме губ, в тех местах, где эпидермис тонкий: на мошонке, а также на слизистой женских половых органов и головке мужского полового члена. Высыханию подвергаются посмертные повреждения, образуя пергаментные пятна. Из-за их плотной желтовато-буроватой корочки они напоминают ссадины.

Высохшие участки кожи на мошонке, половых органах, пергаментные пятна в местах сдавле-ния на груди при непрямом массаже сердца или случайных ударах, при манипуляциях с трупом могут быть приняты за прижизненные повреждения и привести к неправильным выводам. Для выяснения поисхождения пятна оно смачивается водой, накладывается на поверхность мокрая салфетка, лучше пропитанная уксусно-спирто-вым раствором. Пергаментное пятно через 2—3 часа полностью исчезнет, ссадина останется. Для решения вопроса также можно сделать разрез на границе пятна с неизмененной кожей. Выявление одинаковой окраски подлежащих тканей свидетельствует о пятне трупного высыхания, ибо при прижизненном повреждении подлежащие ткани будут темно-красного цвета.

Устанавливать давность смерти по высыханию не представляется возможным.

Что такое трупное окоченение и какое судебно-медицинское значение оно имеет?

Трупное окоченение — это посмертное уплотнение мышц, которое обычно появляется через 2—3 часа. Сразу после смерти наступает расслабление мускулатуры, которое приводит к от-висанию челюсти, конечностей, к подвижности в суставах, мышцы становятся мягкими на ощупь. Но через некоторое время, начиная с жевательных мыщц, шеи, затем туловища, верхних и нижних конечностей, развивается окоченение, которое заканчивается через 18—20 часов. С течением времени возрастает интенсивность развития трупного окоченения, достигая максимума к концу суток.

Сроки и степень развития трупного окоченения зависят от многих факторов. Это степень развитости мускулатуры: у истощенных, при остром малокровии, у дряхлых стариков окоченение выражено слабо, а у новорожденных отсутствует.

Высокая температура и сухость воздуха ускоряют развитие трупного окоченения. При низкой температуре, в воде трупное окоченение развивается медленнее. Быстрому окоченению способствуют хорошо развитые мышцы, поражение электротоком, отравления некоторыми ядами, столбняк, эпилепсия, большая физическая нагрузка перед смертью, которые приводят к прижизненным судорогам.

Методика исследования трупного окоченения заключается в ощупывании мышц с целью определения степени плотности, а также сгибании или разгибании конечностей в суставах. При описании окоченения следует отмечать степень его развития: слабая, умеренная, сильная. К концу вторых суток и позже в теплом помещении наблюдается разрешение трупного окоченения, а при низкой температуре окоченение может сохраняться 6—7 дней. Расслабление мускулатуры проходит в том же порядке — сверху вниз и связано с развитием ауто-лиза и гнилостных процессов. Трупное окоченение —безусловный признак смерти, позволяет судить о времени наступления смерти и, в какой-то мере, помогает в решении вопроса о ее причине. Трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего на момент окоченения этой области и может быть использовано для установления возможного изменения положения или каких-либо манипуляций с трупом. После искусственного разрешения трупного окоченения в течение 8—10 часов, оно вновь восстанавливается. В более поздние сроки этого не происходит. Это может быть при снятии с него одежды или изменении позы, или вследствие умышленного вложения в кисть оружия с целью симуляции самоубийства.

Почему образуются трупные пятна, от чего зависят их особенности и скорость развития?

Трупные пятна образуются в связи с тем, что после прекращения кровообращения вследствие остановки сердца и падения кровяного давления кровь в силу тяжести стекает в нижележащие отделы. Она просвечивается под кожей в виде фиолетовых пятен разной степени выраженности. Иногда различные части одежды (воротник, пуговицы) препятствуют образованию трупных пятен, приводя к отпечаткам соответствующей им формы. Различают три стадии развития трупных пятен:

1. Трупный натек (гипостаз), когда кровь опускается в сосудах и изменяет цвет в ниже расположенных частях трупа. В среднем это проявляется через 2—4 часа. При надавливании пальцем или динамометром кровь выдавливается из сосудов, это приводит к исчезновению окраски, цвет которой быстро восстанавливается. Если в это время изменить положение трупа, то трупные пятна переместятся на новую нижележащую поверхность тела. Это наблюдается до 8—12 часов, когда развитие 1-й стадии трупного пятна заканчивается.

2. Трупный стаз (диффузия) характеризуется сгущением и распадом крови, затруднением ее перемещения и развитием интенсивной окраски. При надавливании пальцем пятно бледнеет и медленно через несколько минут восстанавливает (после прекращения давления) первоначальную окраску. Эта стадия продолжается до 20—24 часов. Если в это время труп перевернуть на противоположную поверхность, то трупные пятна переместятся, но очень медленно и лишь частично.

3. Трупное пропитывание (имбибиция) наступает через 20—24 часа. Вследствие гемолиза крови, т.е. распада ее форменных элементов, выхода гемоглобина и плазмы, стенки сосудов и кожа пропитываются кровью. Поэтому, при надавливании пальцем на трупное пятно, цвет его не изменяется, а при перемещении трупа оно остается на прежнем месте.

Одновременно с развитием трупных пятен кровь скапливается и в нижних частях внутренних органов. Например, в мышцах затылочной области в результате натека гемолизированная кровь пропитала мышцы и их окраска стала темно-красной. Это было принято врачом за повреждение, нанесенное тупым предметом при ударе или падении, что могло привести к следственной ошибке. Однако постепенное перемещение крови и отсутствие кровоизлияния при микроскопическом исследовании мышц позволило правильно определить это трупное изменение.

Скорость появления, степень развития, интенсивность трупных пятен зависят от ряда внешних и внутренних факторов. Высокая температура окружающей среды ускоряет образование и развитие трупных пятен. Тогда они появляются через 1,5—2 часа, а через 10 часов уже наступает стадия имбибиции. При обильной кровопотере трупные пятна могут полностью отсутствовать или быть слабо выраженными по интенсивности окраски, причем в таких случаях они появляются лишь участками. При быстрой смерти кровь в трупе бывает жидкой, остается в сосудах и быстро образует обильные трупные пятна. При длительном агональном периоде кровь свертывается, образуя желтые и красные сгустки и в силу ограниченности ее жидкой части, трупные пятна слабо выражены.

Какое судебно-медицинское значение имеют трупные пятна?

Прежде всего они достоверно свидетельствуют о факте смерти. Их исследование позволяет устанавливать давность ее наступления, что будет отмечено ниже.

По локализации трупных пятен можно судить о положении трупа в период их формирования, об изменении положения тела и несоответствии с обстоятельством происшедшего. Например, трупные пятна в нижних частях рук (на кистях) и ног (в области стоп и голеностопных суставов) свидетельствуют о том, что труп в период образования пятен висел. В том случае, если по обстоятельствам дела труп был снят с петли до приезда следователя и судебно-медицинского эксперта и осмотра трупа, а трупные пятна обнаружены на задней поверхности лежащего на кровати трупа, следует сделать вывод, что труп был снят с петли до образования трупных пятен и положен на спину. Либо это было в первые 8—12 часов после смерти, к период гипостаза, когда трупные пятна полностью перемещаются на новое место.

Цвет трупных пятен зависит от изменения гемоглобина крови и при переходе ее в другие состояния меняется. Например, при отравлении окисью углерода, когда она вступает в соединение с гемоглобином крови и образует карбоксигемоглобин, кровь и трупные пятна становятся ярко-красными. При отравлении цианистыми соединениями трупные пятна, как и кровь, приобретают вишневый оттенок. Необычный цвет трупных пятен позволяет заподозрить действие каких-то ядов или условия умирания, чтобы планировать дальнейшее исследование.

Иногда трупные пятна сходны с кровоподтеками, особенно возникающими незадолго до смерти. В таких случаях не должно быть диагностической ошибки, т.к. кровоподтек — прижизненное повреждение от действия тупого предмета. Для решения вопроса следует учесть, что трупные пятна образуются только з нижележащих отделах, обычно они разлитые. На разрезе выступающая кровь легко убирается, цвет ткани не изменен. Кровоподтек нередко сопровождается осаднени-ем, припухлостью, имеет четкие границы и располагается в любом месте. На разрезе ткань имеет темно-красный цвет, обнаруживаются сгустки крови. При сомнении следует брать кожу для гистологического исследования.

Таким образом, трупные пятна имеют большое судебно-медицинское значение: являются достоверным признаком смерти, могут указывать на положение трупа в период образования пятен и возможное изменение положения тела, позволяют судить о давности наступления смерти, условиях нахождения трупа, темпе умирания, указывают на возможность отравления.

Что такое аутолиз и как он выражается на трупе?

Аутолиз (трупное самопереваривание), раннее трупное изменение, возникающее через некоторое время после смерти, потому что на некоторые ткани действуют ферменты, которые продолжают образовываться и после смерти. Это приводит к дряблости органов, потере ими свойственной структуры, сглаживанию слизистой и к их распаду. Такие органы становятся тусклыми, пропитываются кровяной плазмой. Аутолиз лучше выражен в желудке. Значение аутолиза в том, что посмертные изменения к которым он приводит, напоминают болезненные прижизненные процессы, что при незнании может явиться причиной диагностических ошибок.

В каких условиях развивается гниение трупа и какое значение это имеет для судебно-медицинской экспертизы?

Гниение приводит к разложению белков и других тканей, что происходит под влиянием разных микробов, усиленно размножающихся в организме после смерти человека, когда перестают функционировать защитные барьеры. Начинается гниение с толстой кишки, где особенно много микробов, быстрее развивается гнилостный процесс при наличии в организме инфекционного заболевания. Скорости гниения способствует высокая температура, особенно +20 — +40°С. Оно прекращается при температуре 0°С и ниже, а также выше +55°С. Поэтому, в теплое время года или в теплом помещении трупы гниют быстрее и могут долго сохраняться в холодное время и особенно в холодильной камере.

Первые признаки гниения проявляются в появлении неприятного «гнилостного» запаха, обусловленного образованием гнилостных газов:

сероводорода, метана, аммиака и других. Они пропитывают все мягкие ткани, сглаживая морщины и раздувая лицо, выворачивая губы и выталкивая язык изо рта. Все это изменяет облик человека до неузнаваемости даже для близких ему людей, ибо все трупы приобретают одинаковый вид, что резко затрудняет опознание. На теле образуется гнилостная венозная сеть, это просвечивание древовидно разветвленных сосудов с кровью, гнилостные пузыри, разрывы кожи. Кожа трупа окрашивается в грязно-зеленый цвет.

Происходит и распад внутренних органов: мозг приобретает кашицеобразную массу зеленоватой окраски. Позже гниению подвергаются и другие органы, такие как селезенка, печень, почки, сердце. Дольше остаются не измененными матка, сосуды, хрящи. Постепенно происходит расплав-ление и разрушение ткани, изменяется цвет волос, наступает скелетирование трупа. Кости могут сохраняться столетиями. Резкие гнилостные изменения и даже скелетированние не должны препятствовать назначению судебно-медицинской экспертизы.

Точно установить сроки гниения, тем более давность смерти, невозможно, так как на скорость разложения трупа влияют многие факторы. Это прежде всего оптимальная для микрофлоры температура от +25°С до +45°С при умеренной влажности. При температуре до +10° и после +55°С гниение замедляется, а также в холодильных камерах или холодильных помещениях. Несколько замедляется гниение при обильных кровопотерях, отравлении цианистыми соединениями, сулемой, после применения незадолго до смерти антибиотиков. Истощенные трупы разлагаются медленнее упитанных.

Какие поздние консервирующие изменения трупа известны и в каких условиях они происходит?

В тех случаях, когда воздух сухой и хорошая вентиляция, трупы быстро теряют влагу и высыхают, что получило название естественной консервации трупа или мумификации. Это может иметь место при нахождении трупа на открытой местности, при его захоронении в песчаной, хорошо проветриваемой почве. Труп теряет до 9/10 своей первоначальной массы, уменьшается в
объеме, кожа становится плотной, приобретает буровато-коричневую окраску, внутренние органы уменьшаются в объеме, становятся сухими. Такая консервация трупа сохраняет повреждения: странгуляционную борозду, признаки болезней, огнестрельные ранения, повреждения тупыми или острыми предметами, но особенности их маскируются и изменяются. До определенной степени возможна реставрация повреждений в уксусно-спиртовом растворе с добавлением перекиси водорода. Важно, что сохраняется общий облик человека, его пол, рост (хотя и несколько уменьшенный), индивидуальные анатомические особенности. Можно определить группу, половую специфичность. Все это позволяет идентифицировать личность в случаях опознания, хотя переоценивать эти возможности не стоит.

Полная мумификация взрослого человека достигается за 6—12 месяцев, ребенка, особенно новорожденного, в пределах месяца — двух.

В иных условиях, когда труп попадает в воду или захоронен в глинистой влажной почве, при отсутствии воздуха гниение прекращается и труп превращается в жировоск. Ткани трупа человека, превратившееся в жировоск, уплотняются, теряют свою структуру, приобретают творожистый вид, серовато-желтый цвет, с запахом прогорклого сыра. Вначале это случается в местах, где имеется больше всего жира: подкожно-жировая клетчатка, области щек, ягодиц, молочных желез. Как и мумификация, она может охватывать часть тела или весь труп целиком. Превращение трупа взрослого человека в жировоск требует 10— 12 месяцев, трупа новорожденного — 2—4 недели. Жировоск по значению сходен с мумификацией. Отмечено, что в его тканях при химическом исследовании можно выявить яды, даже алкоголь.

Из других видов естественной консервации трупов следует отметить торфяное дубление, что

бывает при попадании его в торфяные болота. Находящиеся в них гумусовые кислоты как бы дубят кожу, она уплотняется, становится темно-коричневой. Кости становятся мягкими и режутся ножом.

Хорошо сохраняются трупы при низкой температуре, например, в ледниках, в воде с высоким содержанием солей, в нефти и других жидкостях.

Что кроме гниения может разрушать труп?

Труп подвергается разрушению не только гнилостным процессом, но и некоторыми животными, птицами, насекомыми. Это может наблюдается при нахождении трупа на открытой местности или в помещении. Значительные разрушения наносят мухи и их личинки, которые молниеносно размножаются. Уже через 15—24 часа во всех естественных отверстиях откладываются яички, которые вскоре превращаются в личинок, а через несколько дней в куколок, затем из них появляются мухи. При доступности трупа насекомым процесс его разрушения делят на 4 периода, что позволяет определить давность смерти. Разрушают труп муравьи, тараканы, клещи, жуки-мертвоеды; они наносят повреждения, обезображивающие лицо трупа.

Повреждения наносят грызуны и хищники, оставляя раны с фестончатыми краями от зубов. Части трупа могут растаскиваться животными. Птицы (вороны, стервятники) наносят повреждения, похожие на колотые раны. Очень важно дать правильную оценку повреждениям, установить их посмертный характер.

Читайте также: