Кортикостероиды при лечении экземы

Обновлено: 28.04.2024

1. Большое значение имеет факторы, влияющие на образ жизни. При этом необходимо:

• Избегать раздражающих веществ и «влажной» работы по дому и на рабочем месте.

• Отказаться от применения раздражающих средств, немедленно заменив их другими продуктами, или создать физический барьер, используя виниловые или нитриловые перчатки с хлопчатобумажной подкладкой, либо сменить место работы.

• Избегать ношения латексных перчаток, поскольку при дерматите кистей высок риск аллергии на латекс.

• Восстановлению нормальной барьерной функции кожи способствует частое и обильное применение смягчающих препаратов. Простые недорогие эмолепты на основе вазелина так же эффективны, как и эмолепты, содержащие родственные коже липиды, что было продемонстрировано в двухмесячном исследовании с участием 30 пациентов, страдавших легким и умеренным дерматитом кистей.

• Каждый вечер перед сном в течение 3-5 минут принимать теплые ванночки для рук, наносить мазь триамцинолона 0,1% и надевать на всю ночь хлопчатобумажные перчатки, которые можно использовать неоднократно, даже если они впитают некоторое количество мази.

• При мытье посуды или уборке с применением моющих жидкостей надевать нитриловые перчатки поверх хлопчатобумажных.

• Не мыть руки обычным мылом, либо использовать только самые мягкие сорта (например, «Dove»). Пользоваться цетафилом (Cetaphil) - очищающим средством, не содержащим мыла.

2. Местные препараты для лечения экземы кистей:

• При воспалительном дерматите кистей местные стероиды являются препаратами первой линии. Мази считаются более эффективными и содержат меньше консервантов и добавок, чем кремы. Некоторые пациенты предпочитают основу в форме крема, поэтому при назначении местного стероида следует учитывать их предпочтения. Пусть лучше больной пользуется кремом, чем не пользуется мазью.

• Лечение можно начать с нанесения мази триамцинолона 0,1% два раза в день, поскольку это недорогой и эффективный препарат. Затем доза по возможности снижается, чтобы избежать атрофии кожи, стрий и телеангиэктазий.

• При лечении атопического и других аллергических типов дерматита кистей эффективны местные ингибиторы кальциневрина, такролимус и пимекролимус. Жжение кожи и неприятное ощущение тепла отмечается примерно у 50% пациентов, применявших такролимус местно и у 10% пациентов, которым назначался пимекролимус.

3. Фототерапия и ионизирующее излучение при экземе кистей:

• Для лечения пациентов с любой формой дерматита кистей применяются псорален и УФА-облучение (ПУВА).

• Лучи Гренца (ионизирующее облучение ультрамягкими рентгеновскими лучами или лучами Букки). Обычно требуется 200-400 рад (2-4 Грей), можно при менять 1—3 недели (всего 6 сеансов) после чего следует шестимесячный перерыв.

Экзема кистей

4. Системная терапия экземы кистей:

• При лечении самых тяжелых и торпидных случаев дерматита кистей можно назначить системный преднизон. Применяется пульс-дозировка: 40-60 мг ежедневно в течение 3-4 дней.

• Циклоспорин - мощное иммуномодулирующее средство, применяемое для лечения тяжелых и торпидных случаев атопического дерматита и дерматита кистей. К сожалению, после прекращения приема циклоспорина часто возникают рецидивы.

б) Наблюдение пациента врачом. Пациенты с хроническим дерматитом кистей психологически нуждаются в наблюдении врача до достижения контроля над заболеванием.

в) Список использованной литературы:
1. Warshaw Е, Lee G, Storrs FJ. Hand dermatitis: A review of clinical features, therapeutic options, and long-term outcomes. Am J Contact Dermat. 2003; 14:119-137.
2. Bolognia J. Dermatology. Mosby, London, 2003.
3. Warshaw EM, Ahmed RL, Belsito DV, et al. Contact dermatitis of the hands: Cross-sectional analyses of North American Contact Dermatitis Group Data, 1994-2004. J Am Acad Dermatol. 2007; 57(2):301-314.
4. Li LF,Wang J. Contact hypersensitivity in hand dermatitis. Contact Dermatitis. 2002;47:206-209.
5. Kucharekova M,Van De Kerkhof PC,Van Der Valk PG.A randomized comparison of an emollient containing skin-related lipids with a petrolatum based emollient as adjunct in the treatment of chronic hand dermatitis. Contact Dermatitis. 2003;48:293-299.
6. Warshaw F.M. Therapeutic options for chronic hand dermatitis. Dermatol Ther. 2004;17:240-250.

Экзема – это распространенное хроническое состояние, проявляющееся в виде воспаленных, сухих и зудящих участков кожи – степень выраженности этих симптомов может варьировать. Препаратами выбора в таких случаях являются смягчающие (увлажняющие) средства в комбинации с противовоспалительными препаратами, в качестве которых зачастую используются глюкокортикостероидные кремы.

Cochrane – международная некоммерческая организация, изучающая эффективность методов лечения при помощи доказательной медицины, – провела анализ эффективности и безопасности применения кортикостероидных кремов в лечении экземы.

"Лечащий врач" осваивает новые пространства и форматы. Вся актуальная информация (и даже больше) – в нашем телеграм канале. Подписывайтесь!

В ходе работы были суммированы данные 104 исследований с общей выборкой в 8443 пациентов. Сравнивалось применение более сильных стероидных препаратов с более слабыми (63 исследования), двукратное нанесение против однократного (25 исследований), оценивалось использование кремов дважды в неделю с целью профилактики обострения экземы. Также в исследовании сравнивались старые и новые поколения препаратов, кремы и мази, кортикостероидные кремы и увлажнение кожи, а также топиечские ингибиторы кальциневрина.

Ключевые выводы

Более сильные кортикостероидные препараты (кортикостероидные кремы для кожного применения) в целом показывают большую эффективность в сравнении с более слабыми препаратами. Применение сильных глюкокортикостероидов однократно в день, вероятно, также эффективно, как и двукратное применение. Их использование в течение двух дней подряд предотвращает обострение экземы.

Около трети исследований оценивали показатель толщины кожи, но общее число случаев оказалось слишком малым для определения различных терапевтических стратегий.

Требуется большее количество исследований, изучающих нежелательные явления, связанные с применением кортикостероидных кремов, в т.ч. на более длительных сроках наблюдения. Однако их использование в краткосрочной перспективе, по-видимому, связано с малой вероятностью возникновения нежелательных явлений.

Для цитирования: Думченко В.В., Орлов М.А., Дорфман И.П. Основные принципы фармакотерапии экземы. РМЖ. 2015;19:1171.

Экзема является распространенным атопическим заболеванием, протекающим с зудом, нарушением сна и качества жизни [31]. Экзема (от греч. еkzeо – вскипаю) – острое или хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи, формирующееся под влиянием экзогенных и эндогенных триггерных факторов и характеризующееся появлением полиморфной сыпи, острой воспалительной реакции, обусловленной серозным воспалением кожи, и сильным зудом [21].
Экзема составляет 30–40% всей кожной патологии. Заболевание появляется в любом возрасте, часто протекает остро, реже бывают хронические формы. Острая форма связана с эритемой и отеком. Лихенизация и шелушение – основные черты хронической формы. Это отражает морфологические изменения в коже, происходящие из-за сложного взаимодействия между генетическими и экологическими факторами, что ведет к иммунологическим и биохимическим изменениям, в результате чего появляются воспалительные поражения и зуд [21, 30, 36].
Около 1/3 всех случаев экземы составляет микробная экзема. В последние годы микробная экзема приобрела тенденцию к более тяжелому течению с частыми, продолжительными рецидивами, значительным распространением патологического процесса и характеризуется резистентностью к общепринятым методам лечения [7].
Экзема развивается в результате комплексного воздействия экзогенных и эндогенных факторов, среди которых большое значение имеют генетическая предрасположенность, состояние центральной и периферической нервной системы, наличие сенсибилизации к различным аллергенам, патология внутренних органов, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, очаги хронической инфекции (холециститы, аднекситы, ЛОР-патология) и др. [8, 11].
Согласно современным представлениям, в механизме развития микробной экземы большую роль играет сенсибилизация к микробным антигенам на фоне изменения иммунной системы. Микробные аллергены обладают достаточно выраженной антигенной активностью, что ведет к сенсибилизации организма. В норме микробная флора кожи является непатогенной и участвует в бактериальной защите кожи за счет подавления патогенных штаммов непатогенными. Микрофлора кожи включает резидентную (Staphylococcus (S.) epidermidis, S. aureus, Micrococcus spp., Sarcina spp., коринеформные бактерии, Propionibacterium spp.) и транзиторную, представленную условно-патогенными и патогенными микроорганизмами [2]. Значительная часть микроорганизмов погибает под действием бактерицидной среды кожи (кислая реакция, жирные кислоты кожного сала, лизоцим) и не проникает через неповрежденный кожный барьер [7]. В связи с нарушением защитной функции кожи и изменением количества и качества липидов кожи у пациентов с экземой может развиваться бактериальная инфекция [27, 30]. Таким образом, ведущую роль в возникновении заболевания на фоне генетически детерминированной наследственной предрасположенности играет изменение микробного пейзажа – преобладание стафилококковой и стрептококковой флоры, а также грибов рода Candida [20].
По данным отечественных исследований, при соскобах с очагов поражения кожи у больных экземой в 80% случаев высевается S. аureus, в 14% – S. haemolyticus, в 40,7% – нелипофильные дрожжи рода Candida [5]. На участках экссудации и мокнутия количество микроорганизмов может достигать 1×107 на 1 см2. Токсины, секретируемые S. aureus (энтеротоксины А и В, токсин синдрома токсического шока), являются суперантигенами, стимулирующими одновременно несколько звеньев иммунного ответа [20]. У 57% больных в сыворотке крови выявлялись антитела к стафилококковым энтеротоксинам А, В, С и токсину синдрома токсического шока. Показано, что наиболее реактогенными свойствами обладает энтеротоксин В, и установлена взаимосвязь между тяжестью поражения кожи и сенсибилизацией к этому токсину [5, 9, 13]. Они связываются с b–цепью Т-клеточного рецептора и молекулой главного комплекса гистосовместимости II класса и активируют целое семейство клонов Т-лимфоцитов, что приводит к повышенной продукции провоспалительных цитокинов и усиливает реакцию аллергического воспаления. Бактериальная колонизация кожи S. aureus и высвобождение им энтеротоксинов – одна из причин формирования резистентности к стероидной терапии [13, 20, 29, 33, 34].
В двойном слепом многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании была продемонстрирована корреляция между тяжестью экземы и колонизацией S. aureus, и установлено, что бактериальная колонизация является важным фактором обострения кожных поражений [25]. Таким образом, микробная сенсибилизация является пусковым, поддерживающим и отягчающим фактором у больных экземой [3].
Лечение экземы проводят комплексно, с учетом формы и стадии заболевания, степени выраженности процесса, эндогенных и экзогенных факторов, лежащих в основе развития болезни [7, 12, 18, 23, 24]. Терапию экземы начинают с ограничения контактов с выявленными и потенциальными аллергенами и ирритантами. При всех формах экземы назначают общую гипосенсибилизирующую терапию, включающую антигистаминные препараты. Основными целями лечения являются предотвращение прогрессирования заболевания, уменьшение зуда, разрешение высыпаний, профилактика рецидивов [21].
Особое место в комплексном лечении микробной экземы занимает наружная терапия. Местное лечение определяется клинической картиной экземы. Наружная терапия проводится длительно и поэтапно, причем на разных стадиях используют различные лекарственные формы. Неизменным остается принцип местной терапии: «на мокрое – мокрое, на сухое – сухое» и «раздраженное не раздражать». Традиционно применяют примочки, влажно-высыхающие повязки. В связи с этим в стадии мокнутия применяются примочки, влажно-высыхающие повязки из антисептических и вяжущих растворов, аэрозоли с кортикостероидами для подавления признаков острого воспаления – гиперемии, отека, экссудации, зуда и болезненности [7, 11].
При обильном мокнутии, которое встречается обычно при истинной экземе (острой или обострении подострой и хронической), назначают примочки или влажно-высыхающие повязки из антисептических растворов, а при необильном, но упорном мокнутии – из вяжущих растворов. К антисептическим относятся растворы борной кислоты (Sol. ac. borici 1%, 2% и 3%), риванола (Sol. rivanoli 1:1000–1:4000), резорцина (Sol. resorcini 1–2%), фурацилина (Sol. furacilini 1:5000), марганцовокислого калия (Sol. Kalii hypermanganici 1:5000). Последний раствор обладает к тому же дезодорирующим свойством. Раствор резорцина выписывают в темном флаконе, т. к. на свету резорцин быстро разлагается. Группу вяжущих растворов составляют свинцовая вода (Aq. plumbi), буровская жидкость (Liq. Burovi; Liq. aluminii acetici 1–2 ст. ложки на 1 стакан воды), раствор ляписа (Sol. Argenti nitrici 0,1–0,25%), гулярдова вода (Ac. borici 6,0; Sp. aethylici 4,0; Aq. plumbi 200,0). Раствор ляписа, как и раствор резорцина, следует выписывать в темном флаконе.
Выбирая раствор для примочки или влажно-высыхающей повязки, необходимо учитывать следующие факторы. При осложнении, вызванном импетигинизацией процесса, показаны антисептические растворы, в первую очередь риванола и фурацилина. В случаях, сопровождающихся сильным зудом, хороший эффект дает гулярдова вода. При мокнущих формах микробной экземы и дисгидротической экземе показаны растворы более крепких концентраций: Sol. ac. borici 3%; Sol. resorcini 3%; Sol. rivanoli 1:1000 и др. Для примочек пожилым и ослабленным больным используют растворы слабых концентраций, т. к. крепкие могут вызывать у них жжение и болезненность. Иногда подобные больные плохо переносят и слабые концентрации. В таких случаях применяют примочки из различных растительных настоев: шалфея, ромашки, череды, чая и др. Что касается вяжущих средств, то обычно их назначают вслед за антисептическими растворами, когда в значительной степени стихли явления воспаления, однако продолжает держаться хотя и необильное, но упорное мокнутие. Наложение примочек из крепких растворов вяжущих средств на обширные очаги мокнутия с выраженными явлениями воспаления может привести к обострению и распространению процесса, что объясняется образованием пленки, препятствующей оттоку серозной жидкости и, следовательно, способствующей ее всасыванию (аутосенсибилизация). Особенно опасны в этом отношении настой коры дуба и раствор танина.
При угасании мокнутия назначают кремы и последовательно мази, содержащие кортикостероидные гормоны. При хронической экземе вне обострений лечение начинают с кремов или мазей. На очаги хронической экземы, покрытые сухими корками и обильными чешуйками, а также на очаги дисгидротической экземы наносят кремы и мази, содержащие и кортикостероидные гормоны, и салициловую кислоту. Салициловая кислота способствует отпадению корок и чешуек и более глубокому проникновению кортикостероидных гормонов в ткани очагов поражения [15].
Эффективность примочек и влажно-высыхающих повязок в острой стадии экземы не вызывает никакого сомнения, однако не всегда больные готовы в домашних условиях делать растворы и проводить методично по несколько раз в день процедуры с применением примочек [11]. Большинство классических растворов, паст, мазей имеют резкий и неприятный запах, пачкают и окрашивают белье и одежду, что ограничивает их применение, особенно в амбулаторной практике. Использование растворов требует применения повязок, которые мешают движению больных, ограничивая их повседневную и профессиональную деятельность. Действие примочек, паст, мазей развивается относительно медленно, требует госпитализации больных и проведения длительного поэтапного лечения [1]. Современный пациент ожидает от наружного лечения не только быстрого облегчения воспалительных и субъективных симптомов заболевания, сокращения сроков болезни, но и удобного и приятного терапевтического воздействия, не ограничивающего его социальную и профессиональную активность, и, как следствие этого, существенного улучшения качества жизни. Поэтому в современной клинической практике значительно возросли требования к лекарственным препаратам, используемым в терапии хронических дерматозов. Препарат должен обладать активным противовоспалительным действием, хорошо переноситься, иметь высокий профиль безопасности, обладать пролонгированным действием, не требующим многократного применения, быть эстетически привлекательным и не ограничивать привычный образ жизни [4, 19].
Во многом этим критериям соответствуют топические кортикостероидные препараты. Наружные глюкокортикостероиды, впервые появившиеся в терапевтическом арсенале дерматологов в середине прошлого века, в настоящее время являются базовой терапией воспалительных дерматозов. До настоящего времени им не существует терапевтической альтернативы по скорости наступления и выраженности (активности) противовоспалительного действия. Топические кортикостероиды обладают высокой противовоспалительной, противоаллергической, иммуносупрессивной активностью, а также сосудосуживающим и антимитотическим эффектом [22, 28]. Эти препараты, обладая мощным патогенетическим воздействием, позволяют быстро уменьшить воспалительные изменения кожи, в короткий срок снизить или устранить субъективные симптомы дерматозов (зуд, жжение).
Улучшение кожного статуса, несомненно, положительно сказывается на психоэмоциональном состоянии пациентов, восстановлении трудоспособности и повседневной активности, что значительно повышает их качество жизни. Успех терапии во многом определяется правильным выбором стероида с учетом его активности и методики применения в зависимости от характера, стадии течения, локализации дерматоза [4]. Согласно Европейской классификации потенциальной активности различают слабые (класс 1), средние (класс 2), сильные (класс 3), очень сильные (класс 4) стероиды. При остром воспалении, характеризующемся отеком, гиперемией, мокнутием, целесообразно использовать средние, сильные, реже – очень сильные топические кортикостероиды (уровни доказательности А, В). По мере уменьшения выраженности воспаления применяют средние и слабые кортикостероиды (уровни доказательности А, В) [16].
Большое значение имеет правильный выбор лекарственной формы препарата, определяющей активность всасывания стероида и рациональность проводимой наружной терапии (табл. 1). Одной из наиболее распространенных ошибок при назначении топических кортикостероидов является выбор препарата без учета топографических и морфофункциональных особенностей кожи, а также активности всасывания наружных средств на различных участках кожного покрова. Всасывание наружных лекарственных средств напрямую зависит от строения (толщины) эпидермиса. Сравнительные исследования выявили существенные различия всасывания одного и того же лекарственного препарата, наносимого на разные области кожи. Таким образом, одним из критериев выбора наружного стероида является локализация очага воспаления. На участки тонкой кожи (лица, половых органов, сгибательных поверхностей) предпочтительнее нанесение стероидов умеренной потенции. Следует учитывать, что наносить препараты, содержащие сильные стероиды, на вышеуказанные области кожи, относящиеся к зонам повышенной чувствительности к глюкокортикостероидам, крайне нежелательно, т. к. это может привести к высокому риску развития как местных побочных эффектов (атрофии, телеангиэктазии и др.), так и системных, а также активизации инфекционных агентов [4].
С учетом важной роли инфекционных агентов в патогенезе экземы, в частности микробной экземы, перед врачом стоит задача в максимально короткие сроки не только снять воспаление и субъективные симптомы, но и подавить сенсибилизацию к бактериальным и грибковым антигенам, нормализовать количество и состав микрофлоры кожи [7]. Инфекционные агенты могут не только способствовать развитию заболевания, но и осложнять его течение. В связи с этим в плане наружной терапии к топическим глюкокортикостероидам нужно присоединять препараты с антимикробными и противогрибковыми свойствами. Можно использовать последовательно несколько препаратов, но более предпочтительным является наружное применение комбинированных средств, которое обладает противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием [20].
Что касается антимикробного компонента, то необходимо отметить, что традиционно назначаемые комбинированные наружные глюкокортикостероиды содержат такие действующие вещества, как гентамицин, тетрациклин, клотримазол, натамицин, к которым многие возбудители бактериально-грибковых инфекций оказываются малочувствительными. В настоящее время неэффективность применения традиционных схем терапии дерматозов сочетанной этиологии в первую очередь связана с развитием устойчивости возбудителей к назначаемым препаратам [6]. Так, по данным проведенного в России микологического исследования чувствительности нозокомиальных штаммов S. aureus к длительно используемым в клинической практике антибиотикам, выявилась резистентность к гентамицину у 31% выделенных штаммов и к тетрациклину – у 37%. Таким образом, более чем у 1/3 пациентов применение этих препаратов в качестве антимикробной терапии не дает ожидаемого лечебного эффекта [14, 17]. В другом исследовании [32] у 87% больных хронической экземой и атопическим дерматитом при посевах с очагов поражения были обнаружены MRSА (methicillin-resistant S. aureus – метициллин-устойчивый золотистый стафилококк) штаммы. Группу риска по обсемененности MRSА составили больные с длительным течением дерматоза, пожилые пациенты, отягощенные соматическими заболеваниями (сахарный диабет, хронические инфекции легких и ЛОР-органов), а также часто и длительно пребывающие на стационарном лечении. При этом у женщин активность бактериального обсеменения кожи MRSA была выше, однако тяжелее инфекция протекала у мужчин [5]. По данным микробиологических исследований [10], устойчивость к гентамицину MRSA-штаммов составляет 56%. При выборе комбинированного глюкокортикостероида следует ориентироваться прежде всего на противоинфекционную эффективность его действия. Нерациональный выбор препарата приводит к дальнейшему повышению резистентности микроорганизмов, отсутствию эффекта от терапии и ухудшению течения кожного процесса [5].
Учитывая, что у 90% пациентов основным бактериальным агентом является S. aureus [25], к тому же в большинстве случае выделяются MRSА-штаммы, также резистентные к гентамицину, необходимо использовать препарат, обладающий достаточной антибактериальной активностью против таких возбудителей. Фузидовая кислота является сильным антибактериальным препаратом и ингибирует почти все штаммы золотистого стафилококка, включая S. aureus, S. epidermidis и метициллин-резистентные штаммы, стрептококков и других патогенных микроорганизмов. Препарат действует как ингибитор синтеза белка в бактериальной клетке, обладает бактериостатическим или бактерицидным действием в зависимости от размера инокулята. Местное применение фузидовой кислоты является безопасным и эффективным в лечении бактериальных инфекций кожи [17, 26, 30]. Развитие устойчивости к ней в целом остается низким или непродолжительным и может быть сведено к минимуму, если ограничить терапию курсом не более 14 дней [35]. Перекрестной резистентности, так же, как и перекрестной чувствительности, к фузидовой кислоте нет, т. к. это единственный антибиотик в своей группе. Лечебная эффективность при местном применении фузидовой кислоты обусловлена уникальной способностью глубоко проникать в кожу и накапливаться в дозировке, в разы превышающей минимальную терапевтическую.
Фузидовая кислота успешно использовалась вместе с кортикостероидами (бетаметазоном и гидрокортизоном). Гидрокортизона ацетат – мягкий кортикостероид его предпочтительнее применять при легкой степени поражения. Бетаметазон относится к группе сильных глюкокортикостероидов (группа III), что позволяет назначать его при выраженном воспалении [17]. Данные препараты особенно эффективны в лечении микробной экземы, т. к. их действие направлено на лечение как воспаления, так и инфекции. Использование антибиотиков и кортикостероидов как по отдельности, так и в фиксированных комбинациях дает хороший терапевтический эффект при экземе и также снижает колонизацию золотистого стафилококка. Раннее начало комбинированной топической терапии является необходимым для пациентов с экземой средней и тяжелой степени и уменьшает необходимость использования антибиотиков на более поздних стадиях заболевания [25]. Назначение одного лекарственного препарата, обладающего широким терапевтическим диапазоном, заменяющего несколько медикаментозных средств, позволяет исключить полипрагмазию, избежать побочных действий и нежелательных взаимодействий между препаратами, уменьшить затраты и повысить комплаентность пациентов [4].
Комплексный подход в терапии экземы позволит уменьшить выраженность воспаления, сопровождающегося зудом и экссудацией, причиняющими больному значительные страдания, и тем самым окажет благоприятное влияние на качество жизни пациентов.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Дерматит и экзема. Глюкокортикостероиды, циклоспорин и пимекролимус при дерматите

Это взаимозаменяемые термины, обозначающие форму воспаления кожи, которая характеризуется присутствием межклеточного отека (спонгиоза) в эпидермисе. Термин часто используют для обозначения атопической экземы, но причиной заболевания могут также быть контакт с раздражающими агентами, например сильными кислотами или контактными аллергенами, такими как никель; гиперчувствительность к лекарственным средствам, дрожжам Pityrosporum (себорейный дерматит); местные факторы, например венозный стаз (варикозная экзема).

Рациональное лечение экземы заключается в попытках устранить или свести к минимуму влияние указанных этиологических факторов, а также лекарств, применяемых для ослабления воспалительной реакции (глюкокортикостероиды, циклоспорин, азатиоприн). Повреждение кожи, вызванное воспалением, приводит к повышенной чрезэпидермальной потере воды, которую частично можно скорригировать применением местных смягчающих средств. Следует использовать заменители мыла для уменьшения раздражения кожи и антагонисты Н1-рецепторов для борьбы с зудом, который может привести к дальнейшему повреждению кожи в результате расчесывания.

Местное применение глюкокортикостероидов служит основой терапии атопической экземы. Они оказывают противовоспалительный и сосудосуживающий эффекты и подавляют деление кератиноцитов. Глюкокортикостероиды можно подразделить на 4 группы соответственно их сосудосуживающей активности в тесте МакКензи, которая хорошо коррелирует с клиническим эффектом.

Следует учесть, что соли гидрокортизона существенно различаются по эффективности, поэтому дерматологи избегают назначать глюкокортикостероиды вне зависимости от их специфики. Фторированные глюкокортикостероиды обладают особенно сильным действием и системной абсорбцией. Есть сведения о том, что новые глюкокортикостероиды, флутиказона пропионат и мометазона фуроат, представляют собой сильные местные глюкокортикостероиды с менее выраженной системной абсорбцией.

Системное применение глюкокортикостероидов редко бывает необходимым в лечении атопической экземы, даже у взрослых. Системное действие глюкокортикостероидов относительно малоэффективно, наблюдается тахифилаксия и действие, обратное ожидаемому, они способны нарушать рост, особенно в период интенсивного роста у подростков.

Эффективность циклоспорина, облегчающего симптомы атопической экземы, была обнаружена случайно у пациентов, перенесших трансплантацию органов и одновременно страдавших экземой. Клинические испытания, проведенные на взрослых пациентах и детях, показали эффективность этого агента, часто проявляющуюся уже вскоре после начала лечения. Однако через несколько недель после окончания терапии заболевание рецидивировало. В настоящее время циклоспорин рекомендуют для кратковременного лечения атопической экземы у взрослых пациентов в случае отсутствия реакции на обычные способы терапии.
Циклоспорин действует главным образом на Т-лимфоциты, однако может влиять непосредственно на синтез ДНК и пролиферацию кератиноцитов.

До начала лечения циклоспорином необходимо тщательно обследовать пациентов, особенно в отношении функции почек. Уровень лекарственного средства в крови у пациентов с заболеваниями кожи обычно не определяют, т.к. используемые дозы (максимум 5 мг/кг) существенно ниже применяемых при трансплантации органов. Пациентам, принимающим циклоспорин, рекомендуется избегать избыточного солнечного освещения, а также лечения ультрафиолетовым облучением. Это обусловлено хорошо известным повышением числа случаев рака кожи у пациентов после трансплантации органов, что частично связано с иммуносупрессивной терапией.

Циклоспорин чаще используют для лечения псориаза, а не атопической экземы. Показанием являются случаи тяжелого псориаза, когда общепринятая терапия неэффективна или неприменима. Хороший эффект получен также при псориатической артропатии. Циклоспорин при этом заболевании можно использовать в сочетании с метотрексатом, чтобы снизить токсичность и кумулятивную дозу каждого агента.

Значение циклоспорина как средства лечения редких и тяжелых дерматозов, например гангренозной пиодермы, является предметом исследований.
Пимекролимус, Т-клеточный ингибитор второго поколения, также предназначен для лечения атопической экземы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Местные кортикостероиды для лечения болезней кожи

Топические кортикостероидные препараты (КСП) выпускаются во всех лекарственных формах. Они отличаются не только формой, но и силой действия, в зависимости от нее они подразделяются на 8 классов. Врачу полезно знать один или два наименования для каждого класса. Желательно осведомиться о наличии и стоимости этих препаратов в местных аптеках.

На лице и в интертригинозных зонах в большинстве случаев следует применять препараты слабой силы действия, поскольку более сильные препараты могут вызвать атрофию, телеангиэктазии и гипопигментацию. Независимо от силы действия препарата, необходимо внимательно следить за появлением вызванных кортикостероидами изменений.

Они встречаются редко, если терапия ограничена 2-4 нед. Пациенты, получающие длительную терапию на чувствительных участках, должны часто делать перерывы в лечении (например, 1 нед. каждый месяц) и постепенно сокращать количество аппликаций препаратов по мере возможности.

Можно, помимо уменьшения частоты аппликаций, снижать дозу, смешивая препарат с нейтральным эмолентом, например, вазелином. Кортикостероидные препараты (КСП) могут замаскировать инфекцию и подавить местный и системный иммунные ответы. Следовательно, они противопоказаны большинству пациентов с вирусными, грибковыми, бактериальными или микобактериальными инфекциями.

Топические кортикостероидные препараты (КСП)

Класс/сила действия и действующее вещество	Торговое название
Сверхсильные -класс I Бетаметазона дипропионат 0,05%	Diprolene мазь 0,05%
Клобетазола пропионат 0,05%	Clobex лосьон, спрей, шампунь 0,05% Cormax крем, раствор 0,05% Dermovate 0,05% Embeline Е 0,05% Olux Е пенка 0,05%, Olux пенка 0,05% Temovate крем, мазь, раствор 0,05%
Дифлоразона диацетат 0,05%	ApexiCon Е крем 0,05% Nerisone forte 0,3% (UK)
Флуоцинонид 0,1%	Vanos крем 0,01%
Халобетазола пропионат 0,05%	Ultravate крем, мазь 0,05%
Очень сильные - класс II Амцинонид 0,1%	Cyclocort мазь 0,1%
Дезоксиметазон 0,25%, 0,05%	Topicort крем, мазь 0,25%, гель 0,05%
Дифлоразона диацетат 0,05%	Apexi Е крем 0,05% Florone крем 0,05% Maxiflor мазь 0,05% Psorcon крем 0,05%, мазь 0,05%
Халцинонид 0,1%	Halog, Halog Е мазь, крем 0,1%
Флуоцинонид 0,05%	Lidex крем, мазь 0,05% Metosyn крем, мазь 0,05%
Мометазона фуроат 0,1%	Elocon мазь 0,01%
Средней силы класс III Амцинонид 0,1%	Cyclocort крем, лосьон 0,01%
Бетаметазона дипропионат 0,05%	Diprosone крем 0,05%
Бетаметазона валерат 0,1%	Valisone мазь 0,1% Betacap 0,1%(UK)
Клобетазона бутират 0,05%	Eumovate мазь, крем 0,05% (UK)
Флуоцинонид 0,05%	Lidex мазь, крем, гель 0,05%
Флуоцинонид 0,05%	Cutivate мазь 0,05%
Средней силы -класс IV Бетаметазона валерат 0,12%	Luxiq пенка 0,12%
Клокортолона пивалат 0,1%	Cloderm крем 0,1%
Дезоксиметазон 0,05%	Topicort LP крем 0,05%
Флуоцинолона ацетонид 0,025%	Synalar мазь 0,025%
Флурандренолид 0,05%	Cordran мазь, лосьон, лента 0,05%
Гидрокортизона пробутат 0,1%	Pandel крем 0,1%
Гидрокортизона валерат 0,2%	Westcort мазь 0,2%
Мометазона фуроат 0,1%	Elocon крем, лосьон 0,1%
Предникарбат 0,1%	Dermatop мазь 0,1%
Триамцинолона ацетонид 0,1%, 0,025%	Kenalog мазь 0,1%, 0,025%
Средней силы -класс V Бетаметазона дипропионат 0,05%	Diprosone лосьон 0,05%
Бетаметазона валерат 0,1%	Valisone крем, лосьон 0,1%
Флуоцинолона ацетонид 0,025%	Synalar 0,025%, крем 0,01%
Флурандренолид 0,05%	Cordran крем, лосьон 0,05%
Флутиказона пропионат 0,05%	Cutivate крем, лосьон 0,05%
Гидрокортизона бутират 0,1%	Locoid липокрем, мазь, лосьон, раствор 0,1%
Гидрокортизона валерат 0,2%	Westcort крем 0,2%
Предникарбат 0,1%	Dermatop мазь, крем 0,1%
Триамцинолона ацетонид 0,1%	Kenalog крем, лосьон 0,1%
Средней силы - класс VI Алклометазона дипропионат 0,05%	Aclovate мазь, крем 0,05% Modrasone мазь, крем 0,05%
Дезонид 0,05%	DesOwen мазь, крем, лосьон 0,05% Desonate гель 0,05% Tridesilon крем 0,05%
Флуоцинолона ацетонид 0,01%	Synalar крем, раствор 0,1% Derma-Smoothe/FS масло
Слабые - класс VII Гидрокортизон 2,5%	Hytone крем, лосьон 2,5% Cobadex 1% Dioderm0,1% Mildison 1% Hydrocortisyl 1% Hytone мазь 1%
Дексаметазон	Hexadrol крем 0,04%
Метилпреднизолона ацетат	Medrol мазь 0,25%
Преднизолон	Meti-derm крем 0,5%
Слабые - класс VIII Гидрокортизон 0,5%	Cortoid крем 0,5%

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: