Кора дуба при атопическом дерматите у ребенка

Обновлено: 19.04.2024

В.Р. Воронина, врач-дерматовенеролог, к. м. н., ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский университет им. Н.И. Пирогова», Обособленное структурное подразделение - Научно-исследовательский клинический институт педиатрии им. академика Ю.Е. Вельтищева

Сокращения: ТГКС - топические глюкокортикостероиды, ТИК - топические ингибиторы кальциневрина, АтД - атопический дерматит

Ключевые слова: атопический дерматит, наружная терапия, базовая терапия, топические глюкокортикостероиды, топические ингибиторы кальциневрина
Key words: atopic dermatitis, topical treatment, basic treatment, topical corticosteroids, topical calcineurin inhibitors

Атопический дерматит (АтД) - мультифакторное заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом, обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [1, 2]. Заболевание в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте и значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. Распространенность среди детского населения составляет до 20%, тогда как у взрослых достигает только 1-3% [2]. Лечение АтД должно быть комплексным и патогенетически обоснованным, включающим элиминационные мероприятия, диету, гипоаллергенный режим, местную и системную фармакотерапию, обучение больного и членов его семьи [3]. Наружная терапия является абсолютно необходимой для достижения улучшения состояния и должна проводиться дифференцированно с учетом изменений кожи, мультифакторного генеза заболевания (интегральный подход) [4, 5].

При назначении терапии следует включать:

Всем больным АтД вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей. Базовая терапия должна включать рациональный уход за кожей, направленный на восстановление нарушенной функции кожного барьера путем использования смягчающих и увлажняющих средств, средств для очищения кожи, а также выявление и устранение контакта со специфическими и неспецифическими триггерами [5].

Купание ребенка с АтД является необходимой процедурой, позволяющей очистить кожу от нанесенных ранее слоев препаратов, слущивающихся чешуек эпидермиса, корок. Очищение кожи позволяет достигнуть непосредственного контакта лекарственного средства с кожей. Исключением является наличие очагов выраженного мокнутия, вторичного инфицирования кожи. В этот период целесообразно воздержаться от принятия ванной, общего душа в течение нескольких дней, для того, чтобы избежать диссеминации инфекции. Далее купание можно проводить ежедневно, соблюдая комфортную для малыша температуру воды. Вода для купания должна быть 35-36 градусов и желательно дехлорированной (отстаивание воды в течение 1-2 часов). Один-два раза в неделю используются не щелочные моющие средства (так называемые синдеты), без использования жестких мочалок. Высушивание кожи проводится промокающими движениями, без травмирующего растирания кожи. После очищения кожи необходимо обработать расчесы, трещины раствором антисептика (фукорцин, зеленка, мирамистин или др.). Это позволяет свести к минимуму риск вторичного инфицирования и возникновения инфекционно-зависимых обострений дерматита, избежать попадания компонентов наружных средств на участки с нарушенной целостностью кожных покровов, ведущее к возникновению неприятных субъективных ощущений в виде жжения и зуда.

Сразу после купания необходимо использование увлажняющих, релипидирующих средств по уходу за кожей. Это позволяет удержать влагу в эпидермисе, исключить пересыхание кожи [6, 7]. Следует избегать нанесения средств косметического ухода за кожей на очаги острого и подострого воспаления. Конкретный препарат и его лекарственная форма подбираются индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток.

Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств согласно федеральным клиническим рекомендациям по лечению атопического дерматита [2]:

Средства с противовоспалительной активностью выбираются в соответствии со стадией воспалительного процесса (табл.) [7,11].

Таблица.

Применение лекарственных форм при различных стадиях атопического дерматита

Характер воспалительного процесса	Лекарственная форма
Острое воспаление с мокнутием (фото 1, 2)	Примочка Аэрозоль Лосьон Раствор
Острое воспаление без мокнутия (фото 3)	Водные болтушки Крем Липокрем Паста Аэрозоль
Подострое воспаление (фото 4, 5)	Крем Липокрем Паста
Хроническое воспаление (фото 6)	Мазь Паста Компресс

Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правила «длины кончика пальца» (FTU, FingerTipUnit), при этом одна 1 FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0,5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела. Наружные противовоспалительные лекарственные средства необходимо наносить на увлажненную кожу, непосредственно на очаги поражения кожи. Их применение прекращают при разрешении процесса и переходят на базовую терапию. В последнее время рекомендуют метод проактивного лечения: длительное использование малых доз топических противовоспалительных препаратов на пораженные участки кожи в сочетании с применением эмолиентов на весь кожный покров и регулярное посещение дерматолога для оценки состояния кожного процесса [2,12]. Эффективность наружной терапии зависит от трех основных принципов: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильное нанесение. При атопическом дерматите с противовоспалительной целью используются топические глюкокортикостероиды, топические ингибиторы кальциневрина, активированный пиритоин цинка. Также возможно использование экстемпоральных мазей, паст, примочек, имеющих в своем составе салициловую кислоту, вазелин, вазелиновое масло, метилурацил, ланолин, нафталан, ихтиол, дерматол, цинк, крахмал, висмут, тальк, борную кислоту, йод, масло оливковое, они обладают комплексным противовоспалительным, кератолитическим, кератопластическим, дезинфицирующим, высушивающим действием.

На сегодняшний день основой местной терапии при обострениях АтД являются топические глюкокортикостероиды (ТГКС). Выбор ТГКС определяется тяжестью течения и обострения. Согласно Европейской классификации (Miller J., Munro D., 1980), выделяют четыре класса данных препаратов в зависимости от их активности. Основные глюкокортикостероидные препараты, рекомендуемые для лечения АтД у детей: гидрокортизон, флутиказона пропионат, мометазона фуроат, гидрокортизона бутират, метилпреднизолона ацепонат. Наружные глюкокортикостероидные препараты наносят на пораженные участки кожи от 1 до 3 раз в сутки, в зависимости от выбранного препарата и тяжести воспалительного процесса. Не рекомендуется разведение официнальных топических препаратов индифферентными мазями, так как такое разведение изменяет концентрацию действующего вещества, но не снижает частоту появления побочных эффектов. Необходимо избегать использования ТГКС высокой активности на кожу лица, область гениталий и интертригинозные участки. Для этих областей обычно рекомендуются ТГКС с минимальным атрофогенным эффектом (мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона-17-бутират). Во избежание резкого обострения заболевания дозу ТГКС следует снижать постепенно. Это возможно путем перехода к ТГКС средствам меньшей степени активности с сохранением ежедневного использования или путем продолжения использования сильного ТГКС, но со снижением частоты аппликаций (интермиттирующий режим) [2, 13]. В ряде клинических исследований было показано, что использование топических ТГКС совместно со смягчающими/увлажняющими средствами позволяет уменьшить курсовую дозу ТГКС [14].

При наличии или подозрении на инфекционное осложнение показано назначение ТГКС, комбинированных с антибиотиками и противогрибковыми средствами (фото 2, 5). Следует учитывать. Что многие комбинированные препараты содержат высокоактивный бетаметазона дипропионат, применение которого у детей нежелательно.

Группа топических ингибиторов кальциневрина (ТИК) включает такролимус и пимекролимус. Фармакологическое действие ТИК обусловлено ингибированием кальциневрина и дальнейшего выделения Т-лимфоцитами и тучными клетками воспалительных цитокинов и медиаторов.

Общие рекомендации по применению ТИК [13]:

Такролимус - наиболее активный представитель топических ингибиторов кальциневрина. Предназначен для лечения АД средней тяжести и тяжелого течения, в том числе стероидрезистентных форм. Многочисленные клинические исследования продемонстрировали, что такролимус обладает эффективностью, сравнимой с таковой сильных ГКС, при этом лишен присущих ГКС побочных эффектов (в частности, не вызывает атрофии кожи) [5]. Показаниями к назначению такролимуса являются среднетяжелое и тяжелое течение АтД в случае резистентности к стандартной терапии. У детей применяется 0,03%-я мазь таролимус. Режим применения - 2 раза в день ежедневно до достижения очищения кожи. Двухкратный режим дозирования должен использоваться не дольше 3 недель, далее мазь наносится однократно. Клинический эффект достигается как правило в течение первой недели. У пациентов, подверженных частым рецидивам заболевания, такролимус необходимо наносить на все обычно поражаемые при обострениях участки кожи 1-2 раза в неделю (перерыв между нанесениями должен составлять 2-3 дня). При возникновении обострения - вновь перейти на режим применения 2 раза в день. Если в течение 6 недель не удается достигнуть улучшения, при переходе на поддерживающий режим дозирования препарата возникает обострение - дальнейшее использование препарата нецелесообразно. Длительность профилактического использования такролимуса - 12 месяцев, затем необходимо провести освидетельствование пациента для принятия решения, продолжать или отменить терапию такролимусом. Во время курса лечения необходимо избегать инсоляции, использовать фотозащитный крем на открытые участки кожи, обрабатываемые мазью такролимус.

Наиболее частые побочные эффекты - покраснение, чувство жжения, усиление зуда на участках обрабатываемых такролимусом. Эти симптомы беспокоят, как правило, в первые дни лечения и разрешаются к концу первой недели. Тяжесть их коррелирует с остротой атопического дерматита. Охлаждение мази в холодильнике перед нанесением и использование увлажняющего средства за 10-15 минут до мази ТИК уменьшает выраженность реакции. Эффекты раздражения кожи можно уменьшить, применяя ацетилсалициловую кислоту внутрь.

Вакцинацию необходимо провести до начала применения мази или спустя 14 дней после последнего использования мази такролимус. В случае применения живой аттенуированной вакцины этот период должен быть увеличен до 28 дней.

Пимекролимус 1%-й крем показан при атопическом дерматите легкого и среднетяжелого течения и может применяться у детей старше 3 месяцев. Однако в ряде стран Европы, США и Канаде пимекролимус разрешен к применению у детей старше 3 лет. Препарат обладает выраженным действием на большинство штаммов Malazessia, что может быть полезно в случаях сенсибилизации к этому грибу [3]. В 2013 году рядом авторов предложен новый алгоритм терапии атопического дерматита легкой и средней тяжести с применением 1%-го крема пимекролимус [13]. При длительно существующем АтД легкой степени тяжести препарат используется дважды в день при появлении первых признаков обострения. Острый АтД легкой и средней тяжести: на протяжении 3-4 дней использование ТКС, с дальнейшим назначением пимекролимуса дважды в день на все пораженные участки до исчезновения симптомов. Предложено проведение поддерживающей терапии длительностью до 3 месяцев 1 раз в день или реже, по усмотрению лечащего врача, на ранее пораженных участках кожи для предотвращения обострений заболевания.

Активированный пиритион цинка (аэрозоль 0,2%, крем 0,2% и шампунь 1%) является нестероидным препаратом, обладающим широким спектром фармакологических эффектов. Может применяться у детей от 1 года, допускается использование на всех участках тела без ограничений по площади. Препарат снижает колонизацию кожи Malassezia furfur, другими грибами, а также S. aureus, участвующими в патогенезе атопического дерматита. Его применение сопровождается уменьшением выраженности кожного зуда, уменьшением степени тяжести и активности кожного процесса, снижением потребности в использовании топических и антигистаминных препаратов. Крем наносят 2 раза в сутки, возможно применение под окклюзионную повязку. Аэрозоль используют в случаях выраженного мокнутия, распыляют с расстояния 15 см 2-3 раза в сутки [2].

Таким образом, современный интегральный подход к терапии АтД включает ступенчатое использование ТГКС, ТИК или других противовоспалительных средств, постоянное использование базовой терапии эмолиентами, бережное очищение кожи, своевременное назначение наружных антисептиков, антибактериальных, противогрибковых препаратов.

ЛИТЕРАТУРА

Дерматолог клиник DocDeti и DocMed Карина Дадашева подготовила статью о фактах и мифах, касающихся атопического дерматита.

Миф 1. Атопический дерматит – редкое заболевание.

Факт: АтД одно из часто встречающихся кожных заболеваний. Около 20% детей сталкиваются с ним, но к счастью, у многих высыпания проходят после наступления трехлетнего возраста. Часть детей не перерастает заболевание и оно переходит во взрослый возраст. В нашей стране примерно от 1 до 3% взрослых с атопическим дерматитом.

Миф 2. Это обычные кожные высыпания.

Факт: АтД является заболеванием кожи, для которого характерна определённая сыпь и зуд, наружные раздражающие факторы ухудшают течение заболевания, а из-за воспалений на коже, она становится подверженной проникновению аллергенов и развитию сенсибилизации у некоторых детей (не у всех).

Миф 3. АтД возникает из ниоткуда.

Факт: склонность к заболеванию передаётся по наследству. Если члены семьи страдают бронхиальной астмой, аллергическим ринитом или атопическим дерматитом, то и ребёнок склонен к этому заболеванию с высокой долей вероятности.

Миф 4. Заболевание пройдёт, если исключить какой-то один провоцирующий фактор.

Факт: заболевание носит хронический характер. Причинами возникновения является совокупность факторов: окружающая среда (сухой воздух, сырой климат, загрязнение воздуха, одежда с содержанием шерсти, пассивное курение), образ жизни (повышенное потоотделение, аллергены, стрессы, заболевания, курение). Необходимо работать над факторами в комплексе, а не по отдельности.

Как лечить атопический дерматит?

Из-за того, что заболевание является хроническим, то нарушается кожный барьер, но возможно достичь стабильной и длительной ремиссии, не смотря на среднетяжёлую или тяжелую степень заболевания.

Немаловажно использование эмолентов-средств, восстанавливающих барьер кожи и увлажняющих её.

1. Пользоваться эмолентами постоянно

2. Исключить провоцирующие факторы

3. Если есть участки воспаления, то наносить на них специальные средства: топические кортикостероиды и ингибиторы кальциневрина по назначению врача.

Помните о том, что лечение подбирает и назначает врач и оно носит индивидуальный характер для каждого пациента.

Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.

Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.

Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:

1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.

2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.

Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.

Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.

Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.

Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.

Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.

Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.

Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.

Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.

Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.

Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.

Ошибка №5. Отказ от «гормонов».

При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).

Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.

Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.

Заключение

Атопический дерматит (АД) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, в основе которого лежит реакция воспаления. Патогистологически она характеризуется пролиферативным гиперкератозом (усилением пролиферации и дифференцировки кератиноцитов, подавлением их апоптоза) и акантозом (увеличением толщины эпидермиса).

Гиперплазия эпидермиса, особенно его рогового слоя, приводит к повышению трансэпидермальной потери влаги. Этот процесс усугубляется при длительном течении заболевания и появлении очагов лихенификации, сопровождается еще большим утолщением кожи, усилением кожного рисунка (гистологически определяется гиперкератоз и акантоз с удлинением эпидермальных отростков, иногда – паракератоз и спонгиоз) [1]. Следовательно, основным патогенетическим способом лечения АД является грамотное и своевременное использование современных противовоспалительных средств – топических глюкокортикостероидов и ингибиторов кальциневрина.

АД возникает, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям и обусловлен гиперчувствительностью к аллергенам и неспецифическим раздражителям [2]. Для достижения стойкой ремиссии заболевания и профилактики его обострений необходимо строгое соблюдение элиминационных мероприятий в зависимости от этиологии процесса и ограничение действия триггеров (агрессивных моющих средств, грубой одежды из синтетических и шерстяных тканей, низкой и высокой температуры, травматизации кожи расчесыванием).

При АД нарушен обмен жирных кислот в коже. В результате дефицита керамидов в роговом слое эпидермиса формируется неполноценный защитный гидролипидный слой, что приводит к транскутанной потере воды и облегчает проникновение аллергенов и ирритантов.

Клинически эти процессы проявляются сухостью кожи, которая усугубляется при действии различных неблагоприятных факторов. Сухость наряду с воспалением и рядом других факторов приводит к возникновению и усилению зуда. Ребенок, пытаясь прекратить это мучительное ощущение, расчесывает кожу, травмирует ее, что в свою очередь лишь усиливает воспаление и зуд, способствует инфицированию патологических очагов. Таким образом, формируется «замкнутый круг», который безусловно, необходимо прервать. Поэтому наряду с мерами по профилактике аллергических реакций, неспецифического раздражения и лечению воспаления важную роль играет увлажнение кожи и насыщение ее липидами. Достаточная гидратация кожи уменьшает сухость и интенсивность воспаления [3, 4, 5]. Поэтому следует:

поддерживать достаточную влажность воздуха (около 60%) в жилом помещении;
ежедневно купать ребенка – это не только насыщает кожу водой, но и улучшает самочувствие, способствует хорошему проникновению наружных средств терапии, предотвращает инфицирование (купание запрещается при распространенной гнойничковой и герпетической инфекции-);
соблюдать оптимальное для насыщения рогового слоя кожи водой время купания, составляющее 15–20 минут;
использовать для купания воду 35–37°С с учетом индивидуальной чувствительности ребенка (горячая вода обычно переносится плохо и нередко приводит к обострению заболевания);
отстаивать воду для купания 1–2 часа с целью удаления хлора или фильтровать;
добавлять в ванну специальные увлажняющие и липидовосполняющие средства;
при плохой переносимости купания в ванне использовать душ;
при невозможности купания очищать кожу специальными мицелловыми растворами, содержащими липиды, а для гидратации использовать влажные компрессы с хорошо очищенной водой либо водой из термальных источников;
в течение дня орошать кожу ребенка термальной водой.

Очень важно правильно подобрать средство для очищения кожи при купании. Оно не должно содержать спирта и вяжущих средств, которые вызывают сухость кожи и оказывают липидоразрушающее действие, а также парфюмерных отдушек и консервантов, нередко провоцирующих аллергические реакции. Средство для мытья должно иметь нейтральный рН (5,5), не нарушать водно-липидный баланс эпидермиса и его барьерные функции. Всем этим требованиям отвечают очищающий увлажняющий гель для лица и тела ЛИПИКАР СИНДЭТ и очищающее средство для лица и тела ЛИПИКАР СЮРГА. В их состав входят масло каритэ, глицерин и смягчающие компоненты, которые позволяют не только мягко очистить кожу, не раздражая ее, но и смягчают и увлажняют ее. Содержащиеся в этих средствах противоизвестковые компоненты нейтрализуют действие жесткой воды.

ЛИПИКАР СИНДЭТ предназначен для ежедневного очищения сухой, раздраженной, склонной к атопии кожи детей и взрослых во время приема ванны или душа. Он наносится на мокрую кожу лица и/или тела легкими массирующими движениями, а затем тщательно смывается водой.

ЛИПИКАР СЮРГРА – очищающее средство для лица и тела можно использовать ежедневно вместо обыкновенного мыла. Оно также не сушит и не раздражает кожу, восстанавливает физиологическое значение рН и естественную гидролипидную пленку на ее поверхности.

Для одновременной гидратации и восстановления липидного слоя очень удобны средства, обладающие как увлажняющим, так и липидовосстанавливающим действием [6, 7, 8]. Их следует наносить на кожу несколько раз в течение дня так, чтобы кожа не была сухой ни одной минуты. Как правило, первое время требуется многократное применение средства, а затем потребность в нем сокращается до 1–2 раз в сутки. Очень важно использовать выбранное средство сразу после купания. Для этого кожу ребенка следует промокнуть мягким полотенцем (ни в коем случае не растирать-) и в течение трех минут, не выходя из ванной, нанести эмульсию или бальзам.

ЛИПИКАР БАЛЬЗАМ АР – инновационное липидовосполняющее, увлажняющее средство, обладающее противозудным действием. В его состав входит масло каритэ, масло канолы, свободные стеролы, глицерин и ниацинамид. Масло каритэ содержит жирные кислоты, сходные по составу с жирными кислотами кожи. Масло канолы – источник омега-3 и омега-6 жирных кислот. Свободные стеролы восстанавливают барьерную функцию кожи и обладают специфической противовоспалительной активностью. Глицерин способствует увлажнению кожи. Ниацинамид, влияя на высвобождение предшественников медиаторов воспаления, регулируя выработку гистамина, повышая синтез жирных кислот и керамидов в роговом слое, снижая трансэпидермальные потери воды, купирует воспаленние кожи, восстанавливает ее защитный барьер и, самое главное, устраняет зуд. Используется 1 раз в день.

АД – заболевание, значительно снижающее качество жизни ребенка и его семьи. Добиться стойкой ремиссии и полноценной активной жизни для каждого конкретного ребенка можно, лишь используя весь современный арсенал медикаментозных и немедикаментозных средств, устраняющих воспаление, зуд и косметические дефекты кожи. Это возможно в том случае, если ребенок и его родители становятся активными союзниками врача в процессе борьбы с этим непростым заболеваниям. Этой цели в первую очередь служат образовательные программы для детей, больных АД, и их родителей.

Так, в Центре восстановительной медицины и реабилитации № 1 Ростовской области в течение пяти лет функционирует школа для детей, страдающих АД, и их родителей «Здоровая кожа». На ее занятиях слушатели знакомятся с основными причинами возникновения АД, способами его лечения и профилактики обострений. Большое внимание уделяется уходу за кожей больных детей. В 2009–2010 годах в рамках школы «Здоровая кожа» и проведения реабилитации детей, страдающих АД, использовалось современное липидовосполняющее средство Липикар Бальзам АР. Он наносился 2 раза в день – утром и вечером после купания – на всю поверхность кожи ребенка. В период обострения Липикар Бальзам АР назначался вместе с топическими препаратами. В период неполной ремиссии Липикар Бальзам АР применялся в качестве монотерапии. Все дети и их родители отмечали хорошую переносимость, приятную текстуру и легкость нанесения бальзама.

Под нашим наблюдением находилось 59 детей в возрасте от 1 года до 15 лет, страдающих АД. У 20 человек имело место среднетяжелое течение заболевания, у 39 пациентов – легкое течение. В исследование были включены больные, кожный процесс у которых находился в стадии обострения (29 детей) и неполной ремиссии (30 человек). Системная терапия проводилась в соответствии с тяжестью течения заболевания и включала диетотерапию, использование энтеральных сорбентов, антигистаминных препаратов II поколения и симптоматических средств. Местно в области очагов острого воспаления использовались топические стероиды в течение 5–7 дней.

До начала лечения индекс тяжести по шкале SCORAD составлял в среднем 58,4 ± 3,6 балла, дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ) – 18,2 ± 2,4 балла. Через один месяц после начала лечения у всех детей значительно уменьшилась сухость кожных покровов, отмечался регресс высыпаний и выраженное снижение интенсивности зуда, уменьшились раздражительность и беспокойство. Через два месяца после начала наблюдения сохранялась положительная динамика клинической симптоматики, индекс тяжести по шкале SCORAD составил 18,8 ± 2,4, ДИКЖ – 6 ±1,1 балла. Обострений заболевания не наблюдалось, кожа вне очагов поражения была эластичной и умеренно влажной, площадь высыпаний и участков гиперемии сократилась в 2,5–3 раза, зуд беспокоил детей эпизодически (10% детей), иногда сопровождался повышенным беспокойством, раздражительностью (10%).

Таким образом, использование современных увлажняющих и липидовосполняющих средств ухода за кожей детей с АД позволяет добиться стойкой ремиссии заболевания и повысить качество жизни больного и его семьи. Липикар Бальзам АР является высокоэффективным средством ухода за кожей, позволяющим не только увлажнять кожу и нормализовывать ее липидный состав, но и обладающим выраженным противозудным действием благодаря входящему в его состав ниацинамиду в достаточно высокой концентрации (4%).

Список литературы:

Мяделец О.Д., Адаскевич В.П. Функциональная морфология и общая патология кожи. Витебск: Изд-во Витебского медицинского института, 1997. – 269 с.
Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту / под ред. Р.М. Хаитова, А.А. Кубановой. М., 2002. – 192 с.
Атопический дерматит. Новые подходы к профилактике и наружной терапии / под ред. Ю.В. Сергеева. М.: Медицина для всех, 2005. – 64 с.
Hara, J., Higuchi, K., Okamoto, R., et al. (2000), High-expression of sphingomyelin deacylase in an important determinant of ceramide deficiency leading to barrier disruption in atopic dermatitis, J. Invest. Dermatol., 115(3) (2000) 406–413.
Chamlin, S. L., Frieden, E.J., Fowler, A., et al. (2001), Ceramidedominant, barrier-repair lipids improve childhood atopic dermatitis, Arch. Dermatol., 137 (2001) 1110–1112.
Монахов К.Н., Соколовский Е.В., Мельникова Т.В. «Базовый» уход за кожей больных атопическим дерматитом // Вестник дерматологии и венерологии. 2002. № 6. С. 27–28.
Короткий Н.Г., Тихомиров А.А. Применение современных негормональных увлажняющих средств в наружной терапии атопического дерматита у детей // Журнал дерматовенерологии и косметологии. 2002. № 2. С. 35–36.
Монахов С.А. Термальные источники и их использование в дерматологии и косметологии // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2004. № 1. С. 66–70.

Сведения об авторах:

Сергей Владимирович Ходарев, д.м.н., главный врач ГУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации № 1» Ростовской области
Татьяна Михайловна Поддубная, к.м.н., заведующая детского реабилитационного отделения ГУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации № 1» Ростовской области
Татьяна Юрьевна Яновская, врач аллергологиммунолог высшей категории Practika-December.

Атопический дерматит — недуг, продолжающий оставаться не до конца разрешенной загадкой. По-другому в медицинской литературе его еще именуют «конституциональная экзема», «конституциональный нейродермит» и «пруриго Бенье». По сути он представляет собой хронический, рецидивирующий воспалительный процесс, поражающий кожные покровы человека.

Название этого недуга происходит от греческого слова, переводимого как «необычный, чуждый». Впервые этот термин появился на медицинской арене в 1922 году для обозначения высокой чувствительности организма человека к воздействиям извне, имеющей генетические корни.

Причины атопического дерматита

Системы и механизмы, вплетенные в его причинно-следственную сеть по большей части известны, но выделить универсальную первопричину пока не удается. Равно как и клинические проявления заболевания поражают своим разнообразием. Возможно (к этой мысли склоняются некоторые исследователи), ее и не существует, а широкий спектр симптомов, объединенных под названием «атопический дерматит», может быть следствием различных комбинаций причин, условий и провоцирующих факторов.

Кожа — большой и важный орган иммунной системы. Она первая (вместе с другими «пограничными» тканями — эпителием бронхов, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы) встречает все и всех, пытающихся проникнуть в организм или поселиться на его границах. Встречает и оценивает степень опасности. И при необходимости уничтожает (собственными силами или с привлечением «спецназа» — Т и В-клеточного иммунитета).

Любое воспаление как раз и призвано сыграть защитную роль: окружить и локализовать «неприятеля», не дав ему проникнуть глубже; привлечь к месту вторжения дополнительную помощь и разрушить как самого реального или потенциального «врага», так и его опасные для организма продукты (например, токсины).

«Необычность» воспалительного повреждения кожи при атомическом дерматите заключается в том, что эта гипертрофированная защитная реакция развивается без видимых внешних причин (гнойные осложнения не в счет). И происходит она «не ко времени» и «не к месту» в силу внутренних сбоев в нейроиммуноэндокринных регуляторных процессах. Эти сбои в конечном итоге приводят к тому, что иммунные механизмы, признанные быть защитными, извращаются и обращаются против собственных клеток (т.н. аутоиммунные реакции), вызывая их гибель. Это в свою очередь проявляется разнообразными кожными симптомами, характерными для данного недуга.

На данный момент во всем мире накоплен огромный материал, касающийся возможных причин, условий, провоцирующих факторов и клинических проявлений атопического дерматита у детей и взрослых. Остановимся на них подробнее.

Генетическая предрасположенность

Роль генетического фактора в развитии данного заболевания не вызывает сомнений. Если болен один из родителей, недуг обнаруживает себя у детей более чем в пятидесяти процентов случаев. Когда атопическим дерматитом страдают оба родителя, вероятность заболевания у ребенка возрастает до восьмидесяти процентов.

Что наследуется?

Риск заболеть атопическим дерматитом также довольно высок у тех детей, чьи родители (или родитель) страдают каким-либо иным недугом из группы атопических заболеваний. В эту группу, помимо атопического дерматита, входят также бронхиальная астма, катаракта, ринит. По сути, заболевания этой группы объединяет характер нарушений в реакциях организма на внешнее воздействие, а не орган, который от них страдает.

Т.е., наследуются не конкретные механизмы поражения кожных покровов, а упомянутые выше сбои в работе важнейших регуляторных систем организма — нервной, иммунной и эндокринной. Что и приводит к различным типам патологических сценариев реакции на внутренние и/или внешние провоцирующие факторы.

Теории, объясняющие причины и механизмы развития данного недуга

Одна из ведущих — теория аллергического генеза. В ее рамках основной причиной служит врожденная обостренная чувствительность организма (опосредованная гиперпродукцией антител класса иммуноглобулина Е) ко всему «чужому, иному, другому» (дословный перевод корня слова «аллерген»), стремящемуся попасть в организм через его границы — слизистые оболочки и кожу, будь они биологической или химической природы(пища, шерсть, пыль, бытовая химия, бактерии, грибы и пр.).
Дополняющим ее компонентом (на что указывают результаты научных исследований) служат врожденные (или приобретенные) нарушения еще и в клеточном звене защитных реакций иммунной системы.
Признается активное участие аутоиммунных механизмов как в проявлении симптомов болезни, так и в осложнении ее течения.
Существуют и т.н. псевдоаллергические формы болезни, в которых не задействованы специфические гуморальные и клеточные реакции иммунной защиты.
Немалая роль отводится участию центральной нервной системы (т.н. нервно-аллергическая теория). В том числе, хронический стресс и психоэмоциональные травмы считаются значимыми провоцирующими факторами проявления и/или обострения недуга. Для детей значимым пусковым фактором служит неблагополучная атмосфера в семье, детских дошкольных и окольных учреждениях.

В настоящее время предложены разные классификации атопического дерматита, в основе которых лежит преобладание тех или иных иммунных механизмов (гуморальных или клеточных).

Пусковые факторы атопического дерматита

В большинстве случаев прослеживается явная взаимосвязь между взаимодействием с аллергеном и началом или обострением болезни.

В роли пусковых факторов начала и/или обострения заболевания могут выступать:

1. Пищевые аллергены (это могут быть любые пищевые продукты!). Занимают лидирующую позициюособенно в раннем детском возрасте.

Отдельно стоит упомянуть зависимость преобладающих пищевых триггеров от возраста.

На первом году жизни это: растительные и животные белки (злаков, сои, молока коровы, морепродуктов и рыбы).

Для грудничков главным фактором риска проявления недуга служит ранний переход на искусственные смеси и прикорм с использованием продуктов с высоким аллергенным потенциалом (молоко коровы, например).

В более старшем возрасте к упомянутым продуктам присоединяются (по степени убывания риска):

яйца, грибы, мед, шоколад, помидоры, морковь;
кукуруза, горох, гречка, рис, картофель, перец зеленый, бананы, персики, клюква, абрикосы.

Кроме того, обнаружена зависимость между нерациональным питанием детей (преобладание белков и углеводов, особенно, в составе рафинированных продуктов, на фоне недостатка овощей и фруктов) и повышенным риском развития заболевания.

Взрослые наиболее чувствительны к (в порядке убывания эффекта):

злаковым (рожь, пшеница, ячмень, овес, рис, гречка);
рыбе;
гороху и моркови;
яйцам, молоку, миндалю, свинине, сыру.

Провоцируют обострение также копчености, красители, консерванты и пищевые добавки.

2. Ингаляционные аллергены.

К семи годам пищевые аллергены уступают лидирующую позициюингаляционным:

шерсть домашних животных;
домашняя и/или производственная пыль;
экологическая загрязненность окружающей среды;
пыльца растений;
табачный дым;
бытовая химия и гигиенические средства.

Для взрослых самыми активными триггерами служат не продукты питания, а пыльца и домашняя пыль. Последняя по большому счету очень неоднородна и содержит в себе различные типы чужеродных веществ (и пыльцу, и шерсть, и перхоть, и плесень, и бытовую химию, и эпидермальных клещей).

3. Другими провокаторами начала и обострения заболевания в любом возрасте служат:

вирусы, грибы, паразиты, бактерии (и их токсины);
жара (особенно постоянно высокая температура в жилом помещении) и холод;
излишняя сырость и низкая влажность;
шерстяная и синтетическая одежда;
лекарственные препараты и вакцины (аспирин, антибиотики, гормоны).

Факторы, усугубляющие течение недуга:

инфекционные заболевания;
врожденные и приобретенные патологии обмена веществ;
неврологические расстройства;
стрессы (острые и хронические) и психоэмоциональные травмы;
заболевания желудочно-кишечного тракта (например, у грудничков манифестацию атопического дерматита и тяжелое течение может спровоцировать незрелость/недостаточность ферментных систем, следствием которых служит неполное усвоение потребляемого белка).

Суммируя вышесказанное, можно сказать, что благоприятной «почвой» для развития атопического дерматита служит сочетание наследственно обусловленных нарушений в гуморальном и клеточном звене иммунного ответа, отклонений в работе нервной, эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем. А в роли провоцирующих первичное проявление и/или обострение недуга факторов могут выступать различные раздражители живой и неживой природы.

Симптомы атопического дерматита у детей и взрослых

Клинические проявления недуга разнообразны.

Прослеживается четкая сезонная закономерность (обострения приходятся на начало весны и конец осени; летом наступают ремиссии).

Первые симптомы могут появиться в любом возрасте (в том числе, и у новорожденных). Чаще это случается в детстве и юности. Вероятность начала заболевания после сорока лет довольно низка.

Если атопический дерматит развился у грудничка (на первом месяце; чаще на 3–5 месяце), он может уйти к двух-трех летнему возрасту или с наступлением полового созревания, а может и остаться до конца жизни.

Как правило, заболевание (в каком бы возрасте оно ни началось) имеет длительное, волнообразное (обострения/ремиссии, продолжительность которых различна) течение. Но бывают и кратковременные формы.

Тяжесть проявлений недуга (масштаб и глубина поражений кожи, длительность обострения, наличие осложнений) и особенность поражений кожи (характер и локализация) коррелирует с возрастом. Максимум приходится на грудной и ранний детский период; начало школьной жизни; половое созревание.

По мере взросления обнаруживается тенденция к уменьшению площади пораженной поверхности (вплоть до изолированного экземоподобного поражения кистей) и изменение характера воспаления.

Характерные симптомы:

Симптом номер один — зуд. Мучительный, остающийся даже после исчезновения кожных проявлений. С тенденцией к усилению в вечерние и ночные часы. Зуд — частая причина бессонницы и нервозности, утяжеляет течение болезни, вызывая слабость, вялость, тревожность. Кроме того, существует риск бактериальных осложнений в области интенсивных расчесов.
Воспаление, отек и покраснение кожи.
Появление различных высыпаний (папулы, везикулы и др.), мокнущих бляшек, корочек. Их тип и характер зависит от возраста начала заболевания.
Сухость, шелушение, утолщение кожи и проявление кожного рисунка (т.н. лихенификация), изменение окраски.
Снижение бактерицидных свойств кожи может привести к развитию гнойных осложнений (т.н. пиодермия).

Локализация повреждений кожи в зависимости от возраста:

Грудничковый период — кожа лица (щеки и лоб), туловища, ягодиц; разгибательные поверхности плеч, предплечий и голеней.
С двух-трехлетнего возраста высыпания становятся более локальными и затрагивают преимущественно локтевые и подколенные области; тыльные поверхности кистей, пальцев и лучезапястных суставов.
С началом полового созревания процесс может принять локальный характер (экземоподобное поражение кожи ладоней; или распространиться на кожу лица (затрагивая лоб и носогубный треугольник), туловища и верхних конечностей. В области локтевых сгибов и под коленями могут сохраняться участки огрубевшей сухой кожи.

Встречаются и нетипичные формы недуга. Например, глубокие трещины на подошвенной поверхности; мучительный зуд без видимых поражений кожи и др.

Сопровождать течение атопического дерматита более чем в половине случаев могут другие аллергические недуги: поллиноз и бронхиальная астма. Такая картина болезни носит название «атопической триады».

Сбои в работе иммунной системы (ее гуморального и/или клеточного звена), характерные для атопического дерматита, могут стать причинами и условиями проявления инфекционных заболеваний, желудочно-кишечных расстройств, болезней крови, опухолевых процессов и др.

Лечение атопического дерматита у детей и взрослых

Требуется комплексный подход, включающий в себя:

Коррекцию нарушенных нейроиммунноэндокринных механизмов (или вызываемых ими следствий).
Предотвращение осложнений, вызванных иммунодефицитным состоянием.
Облегчение симптомов (прежде всего — зуда) с помощью мазей, кремов, инъекций.
Профилактику обострений с помощью выявления и устранения из «поля зрения» организма провоцирующего фактора (или факторов). Главная роль принадлежит соблюдению диеты, регулярной влажной уборке, отказу от ношения одежды и использования средств гигиены (и бытовой химии), способных спровоцировать обострение.
Повышение стрессоустойчивости и нормализацию психологического климата в семье, школе, на работе и др.

Хороший эффект дают физиотерапия и пребывание в сухом жарком климате.

Лечение атопического дерматита у грудничка

Изложенное выше актуально для всех возрастов. В сохранении (и возвращении) здоровья грудничка большую роль играют питание и эмоциональное состояние мамы, микроклимат в семье.

Спровоцировать проявление болезни у грудничка могут:

перевод на искусственное вскармливание;
сильный эмоциональный стресс (например, испуг);
слишком жаркий климат в доме (температура воздуха постоянно выше 24 градусов);
воздействие прямых солнечных лучей;
слишком частое купание с использованием щелочных средств;
острые инфекционные заболевания;
прививки;
использование средств гигиены, не предусмотренных для грудного возраста;
недостаточность ферментных систем и, как следствие, неполное усвоение пищи и др.

Лечение атопического дерматита гомеопатией у детей и взрослых

Гормональная терапия (и наружная, и внутренняя) обладает мощным, проверенным временем противовоспалительным действием. Но она (в ряде случаев) работает со следствиями, а не с причиной болезни. Поэтому ее использование позволяет избавиться от внешних беспокоящих проявлений недуга, но не дает гарантии, что болезнь не «сменит обличье» и не уйдет вглубь, превратившись со временем в кажущуюся независимой патологию.

Атопический дерматит — как и любое другое системное заболевание, очень индивидуально и по происхождению, и по течению. И только сам страдающий болезнью организм, «знает» ее действительные причины и верные пути к их устранению.

Традиционная холистическая медицина придерживается именно этой точки зрения. Поэтому в центре внимания ее разнообразных методов лежит не диагноз, а больной. А терапевтические усилия направлены на то, чтобы помочь организму самому разобраться в индивидуальном причинно-следственном клубке болезни и найти из него единственно правильный выход с наименьшими потерями. А также — укрепить его силы для этого непростого пути.

Гомеопатия является одним из таких методов лечения и детей, и взрослых. В том числе и людей, страдающих атопическим дерматитом.

В ее основе лежит:

индивидуальный подход;
выбор оптимального (эффективного и переносимого) гомеопатического средства с учетом не только клинической картины болезни, но и особенностей ее восприятия человеком;
повышение жизненной силы и адаптационных возможностей человека и др.

Травы при атопическом дерматите у детей и взрослых

Лечение травами также относится к традиционным холистическим методам. В лечении атопического дерматита фитотерапия может стать как основным терапевтическим методом, так и идти в сочетании с другими стандартными и традиционными способами.

Важно помнить, что травы (и их комбинации — сборы) — это лечебные препараты. Назначаются они только врачом и только по индивидуальным показаниям. Самолечение травами опасно и может привести к осложнениям. Особенно актуально это предупреждение пациентам с атопическим дерматитом, для которых травы могут выступать в роли провоцирующего обострение и осложнение течения болезнифактора.

Для выявления причинно-следственных взаимосвязей в течении болезни и контроля за ходом лечения врач- фитотерапевт опирается на рассказ пациента, данные стандартных обследований и клинических анализов, и холистических методов диагностики. Например, в диагностике и лечении пациентов с различными недугами отлично зарекомендовал себя тандем фитотерапии и иридодиагностики (в том числе, показывающей генетическую предрасположенность человека к нарушениям в работе тех или иных органов и систем).

Другими традиционными методами, которые могут использоваться в лечении пациентов с атопическим дерматитом, являются иглорефлексотерапия, цигун-терапия, резонансная гомеопатия, гирудотерапия, остеопатия.

Читайте также: