Контактный дерматит что это у взрослых лечение

Обновлено: 23.04.2024

Аллергический контактный дерматит (АКД) (по классификации МКБ L23) — заболевание кожи, обусловленное сенсибилизацией к биологическим или химическим аллергенам, возникающей при контакте кожи с низкомолекулярными компонентами&

АКД характеризуется локальным воспалением кожи с типичной гиперемией, отеком, десквамацией. В тяжелых случаях развиваются симптомы, характерные для истинной экземы или буллы. Развитие кожного процесса обнаруживают, как правило, в местах контакта с причинным аллергеном [1, 2].

Различают два вида контактных дерматитов:

В основе НКД отсутствует иммунный ответ. НКД возникает при непосредственном контакте кожи с сильнодействующим химическим веществом. Воспалительные изменения в коже не связаны с развитием аллергической реакции. Причины, вызывающие НКД, — это раздражающее воздействие химических и биологических агентов. НКД возникает практически сразу же после первого контакта с раздражителем. НКД провоцируют такие факторы, как: кислоты, щелочи, фенол, детергенты, ядовитый секрет растений и животных, косметические добавки, бензин, цемент, краски. При сопутствующих физических факторах (трение и давление одежды, инсоляции) НКД может принимать тяжелое течение. Наиболее часто при НКД поражается кожа кистей рук, лица, промежности.

Приведем основные примеры НКД.

«Пеленочный дерматит» — реакция кожи на раздражающее воздействие мочи и кала при условии парникового эффекта, возникающего под подгузниками и памперсами.

Контактный дерматит, развивающийся у людей под воздействием низких концентраций хлора. Его можно диагностировать у медицинского персонала, работающего с дезинфекционным материалом и в операционных; у пациентов, посещающих бассейн.

Контактный дерматит, обусловленный воздействием сока борщевика Сосновского, «poison ivy», который под воздействием солнечных лучей оказывает практически ожоговый эффект.

В основе АКД всегда лежит аллергическая реакция. Наиболее часто иммунное нарушение характеризуется развитием аллергической реакции замедленного типа, когда попавший на кожу антиген (аллерген) захватывается антигенпрезентирующими клетками эпидермиса и, частично преобразуясь, проникает в лимфатические узлы, где с данным чужеродным агентом встречаются клетки иммунной системы — Т-лимфоциты. Сенсибилизированные лимфоциты инфильтрируют участки контакта кожи с аллергеном, вызывая весь каскад воспалительных реакций. В отличие от IgE-опосредованных реакций, которые клинически легко распознаваемы, так как происходят чрезвычайно быстро после контакта аллергена с организмом (от нескольких минут до часа), реакции повышенной чувствительности замедленного типа развиваются не ранее чем через 48 часов.

Выявление причинного сенсибилизирующего фактора только по клиническим проявлениям вследствие длительного периода развития такой реактивности часто не представляется возможным. Кроме того, сложность диагностики состоит в том, что часто трудно проследить связь с триггерным эффектом какого-либо химического реагента, так как наблюдают эффект последействия. То есть контакт с аллергеном уже устранен, а клиническая картина дерматита наблюдается через сутки, а то и двое. В крайних случаях реакция может развиваться значительно позднее (более 7 суток) после контакта c аллергеном. Аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных людей, а тяжесть клинических проявлений зависит в каждом случае только от степени сенсибилизации, т. е. от уровня повышенной чувствительности организма и, особенно, от наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям [3, 4].

АКД характеризуется жжением, зудом кожи и появлением красноты, отечности при повторных контактах с внешними раздражителями. Если контакт был кратковременным, заболевание длится несколько дней, при длительных или частых контактах с аллергенами — много месяцев или лет. При острой форме заболевания появляются жжение, зуд и отечность кожи, покраснение (эритема), узелки (папулы), пузырьки (везикулы), эрозии (дефекты эпидермиса), корки, шелушение. При хроническом процессе кожа покрыта узелками, может шелушиться, характерны усиление кожного рисунка (лихенизация), расчесы (экскориации) при условии повышенной чувствительности (сенсибилизации) к аллергенам.

Большой вклад в исследование патогенетических механизмов развития химических аллергозов в нашей стране внес В. А. Адо. Он впервые воспроизвел на подопытных животных химические аллергозы. Для этого животных предварительно сенсибилизировали конъюгатом, состоящим из высокомолекулярного глобулина в соединении с низкомолекулярным химическим веществом. При аппликации химического аллергена на коже сенсибилизированного животного развивался дерматит. Таким образом, была доказана сенсибилизирующая активность многих низкомолекулярных соединений, провоцирующих развитие, например, профессиональных дерматозов [5].

При сборе анамнеза особое внимание обращают на связь дебюта или обострения заболевания с контактом с химическими аллергенами. Как правило, больные не находят причинной зависимости заболевания от контакта с аллергеном. Чаще всего предполагаемым запуском заболевания, по их мнению, являются пищевые продукты, нервный стресс или инфекционное заболевание. Еще чаще, учитывая подострое начало, пациенты затрудняются ответить на вопрос, с чем же связывают они дебют. В то же время все пациенты отмечают обострение заболевания при контакте с препаратами бытовой химии. Особенно часто на это жалуются женщины, которые осуществляют домашнюю работу без использования латексных перчаток. Большинство из них регистрируют улучшение состояния кожи во время отпуска, когда в течение двух-трех недель избегают контакта с моющими средствами. Наиболее часто при АКД наблюдают поражение кожи ладоней и тыльных поверхностей рук, лица, шеи, живота, голеней и стоп.

Многие больные, страдающие контактным аллергическим дерматитом, имеют контакт с профессиональными вредностями. Наиболее подвержены развитию этой патологии парикмахеры, строители, фотографы, работники химических лабораторий, рабочие автосервиса и цементного завода, работники вивария, медицинский персонал, работающий в операционных. Они ассоциируют обострение заболевания с работой с химическими реагентами, контактом с латексом, красками и лаками, смазочными маслами, косметическими средствами. Наиболее значимыми и чаще всего вызывающими реакции признаны: ионы металлов (никель, хром, кобальт), мазевые компоненты (ланолин, местные анестетики, ароматизирующие вещества, парабены, перуанский бальзам), краски, резина, консерванты, формальдегиды [4, 5].

Диагностику с выявлением причинного химического агента, вызывающего АКД, производят с набором аппликационных тестов так называемой европейской химической панели (Аллертест). Мы проводили тестирование у 140 пациентов с диагнозом «контактный аллергический дерматит». В таблице представлены результаты этого тестирования.

Положительные пробы были выявлены у 124 больных из 140 обследованных. У большинства пациентов выявляли более одной положительной пробы. Интенсивность проявлений аллергических реакций была различной (от слабоположительных до резко положительных реакций).

Наиболее часто, у 40,7% пациентов, регистрировали реакцию на ионы металлов, особенно на сульфат никеля. Причем средний размер папулы и гиперемии, оцениваемый в диаметре как 8,3 ± 3, мм/15,3 ± 6,6 мм, был самый большой, по сравнению с реакциями на другие ингредиенты.

При опросе этих пациентов только 34 из 57 отмечали наличие реакции на металлические предметы (пуговицы, бижутерия). Они не ограничивали свой контакт с металлическими предметами. Часто женщины вспоминали, что по каким-то причинам они не смогли ранее носить сережки из-за воспаления мочки уха. Локализация дерматита была характерной: кожа живота на уровне пупка (место трения пряжки, пуговицы или молнии); кожа 2-й и 3-й фаланг правой руки (место контакта со столовыми приборами), кожа ладоней, мочки уха, шеи (место трения изделий бижутерии). При хроническом контакте с металлами заболевание характеризовалось симптомами истинной экземы. Всем пациентам, реагирующим на аллерген никеля сульфат, были даны рекомендации: устранить до минимума контакт с металлическими предметами, устранить из обихода никельсодержащую посуду, ложки и вилки, исключить из диеты продукты из жестяных консервных банок, покрыть полиуретановым лаком ручки дверей, смесителей в ванной, ключей, ножниц и ножей. Было акцентировано внимание пациентов на том, что наибольшим пагубным действием соли никеля обладают при контакте с увлажненной кожей, даже если влажность обусловлена повышенным потоотделением [5].

У восьми пациентов была выявлена реакция на ланолин. Это были слабовыраженные положительные пробы, не превышающие 5 мм в диаметре. Тем не менее, выяснилось, что именно эти больные отмечали, что после использования некоторых мазевых форм или кремов состояние кожи рук спустя сутки резко ухудшалось. Этим больным было рекомендовано внимательно ознакомиться с основой всех косметических и лечебных средств, с тем, чтобы исключить доминирующий компонент — ланолин, отказаться от пользования косметикой, ношения шерстяных варежек и перчаток, использования ректальных и вагинальных свечей и гелей. В случае содержания ланолина в некоторых видах косметики, когда больные указывали на ее хорошую переносимость, рекомендовали использовать только эту проверенную продукцию, с учетом того, что не каждый вид ланолина вызывает аллергические реакции.

У 20–27% пациентов были выявлены положительные реакции на составные части, содержащиеся во многих косметических средствах (смесь ароматизирующих веществ, квотерниум-15, парабены). Поражения кожи чаще наблюдали в области лица и тыльной поверхности рук. Одна пациентка страдала от аллергической реакции на гели для душа, при использовании которых появлялось жжение и зуд по всему телу. У четырех пациенток наблюдали реакцию на крем вокруг глаз. После отказа от косметики, содержащей реактивный компонент, состояние быстро улучшалось [6].

Один из наиболее тяжелых случаев контактного дерматита мы наблюдали у девочки 14 лет после нанесения татуировки, которую ей сделали на курорте в Болгарии. Боль, отечность, выраженный зуд появились локально в месте нанесения татуировки спустя 12 часов. При осмотре на коже правого плеча над рисунком, нанесенным с помощью краски парафенилендиамин наблюдали выраженные гиперемию, резкую болезненность при прикосновении, отек, сопровождающийся сильным зудом. Участки кожи были покрыты пустулезными элементами с серозным отделяемым и корочками.

После обработки кожи дезинфицирующими местными средствами и удаления по мере возможности татуировки, участок поражения был обработан аэрозольным препаратом, содержащим топический кортикостероид и антибиотик. Системно был назначен курс лечения антигистаминным препаратом III поколения. Больной было рекомендовано проведение сухих холодовых аппликаций местно в течение первых двух суток. Через неделю отек спал, на местах нанесения рисунка татуировки оставались корочки и шелушение кожи. А еще через неделю процесс был полностью купирован, осталась лишь пигментация в области линий рисунка. Спустя месяц больной был проведен аппликационный тест на 72 часа с использованием из стандартного набора европейской панели химических аллергенов. Но уже через 24 часа больная обратилась с жалобой на зуд под одной из аппликационных камер. После удаления теста на месте аппликации с парафенилендиамином развился волдырь с серозным экссудатом.

У другой пациентки с реакцией на парафенилендиамин наблюдали АКД на коже волосистой части головы, с развитием отека Квинке после использования краски для волос. Реакции на компонент красящих веществ и фотографических реагентов (парафенилендиамин), выявленный у 17,8% протестированных пациентов, оказались более выраженными и составляли, в среднем, 9,3 ± 5,6 мм для папулы и 16,5 ± 6,2 мм для гиперемии. Часть пациентов регулярно работали с фотореактивами, в парикмахерской. Были даны рекомендации по устранению контакта с красками, в состав которых входит парафенилендиамин, тушью для ресниц, фотореагентами, краской для принтеров [7].

Особое место среди причин АКД занимает аллергическая реакция на резину и ее компоненты. Практически все опрошенные пациенты считали, что единственный метод предотвращения контакта с вредоносными реагентами — это использование латексных перчаток. Почти у каждого третьего больного была выявлена реакция на какие-либо компоненты резины. Прежде всего, был проведен тщательный опрос о возможном контакте с резиной. К профессиональному АКД были отнесены заболевания у медицинского персонала, использующего резиновые перчатки, механика киномонтажа, строителя, имеющего контакт с резиновым клеем. АКД выявляли у большинства пациентов с экземой рук, использующих для защиты резиновые перчатки для работы по дому. У двух мужчин и одной женщины выявляли реакции на презервативы. У двух пациентов были выявлены кожные реакции на резиновый дренаж, используемый после хирургического вмешательства [8, 9, 10].

Для защиты рук всем пациентам с реакцией на резину и ее компоненты было рекомендовано использование перчаток из поливинилхлорида или матерчатой перчатки и сверху латексной. Перчатки предлагалось выбирать неопудренные. Перед использованием перчатки рекомендовали смазывание кожи рук кремом, содержащим защитный силикон, после — мытье рук с мылом и вновь обработку смягчающим кремом. С пациентами обсуждали необходимость исключения контакта с одеждой, содержащей латекс, резиновой обувью, презервативами, резиной, защищающей руль и рычаги автомобиля, теннисными ракетками и др.

АКД — хроническое заболевание кожи, обусловленное сенсибилизацией к химическим аллергенам, возникающей при контакте кожи с низкомолекулярными компонентами. Эти молекулы конъюгируют с крупными белками, образуя лиганды и хелатоны, распознаваемыми Т-лимфоцитами как чужеродные антигены. Хорошо известно, что клинические проявления АКД полиморфны и могут проявляться по типу эритемы, папул, уртикарий и булл. Своевременная диагностика и устранение причинного химического агента позволяют быстро купировать симптомы и остановить трансформацию дерматита в хроническую форму.

Литература

Friedmann P. S. ABC of allergies: Allergy and the skin. II–Contact and atopic eczema // BMJ. 1998, 18; 316 (7139): 1226.

Goldberg A. M., Maibach H. I. Dermal toxicity: alternative methods for risk assessment // Environ Health Perspect, 1998; 106 (Suppl 2): 493–496.

Dearman R. J., Moussavi A., Kemeny D. M. et al. Contribution of CD4+ and CD8+ T lymphocyte subsets to the cytokine secretion patterns induced in mice during sensitization to contact and respiratory chemical allergens // Immunology. 1996; 89 (4): 502–510.

Brancaccio R. R., Brown L. H., Chang Y. T. et al. Identification and quantification of para-phenylenediamine in a temporary black henna tattoo // Am J Contact Dermat, 2002; 13: 15–18.

Binkley H. M., Schroyer T., Catalfano J. Latex Allergies: A Review of Recognition, Evaluation, Management, Prevention, Education, and Alternative Product Use // J Athl Train. 2003; 38 (2): 133–140.

Worth A., Arshad S. H., Sheikh A. 10-Minute Consultation: Occupational dermatitis in a hairdresser // BMJ, 2007; 335: 399–400.

М. А. Мокроносова, доктор медицинских наук, профессор ГУ НИИ вакцин и сывороток им И. И. Мечникова РАМН, Москва

Контактный аллергический дерматит (синонимы – сенсибилизационный, аллергический) – воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате воздействия на кожу аллергена у людей с повышенной чувствительностью к различным веществам (химические раздражители, натуральные и синтетические полимеры, пищевые, растительные и т.д.) [1,2,3,4].

Пользователи протокола: дерматовенерологи, аллергологи, терапевты, врачи общей практики.

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++или+), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• Острое (выраженная гиперемия ярко-красного цвета). Кожный процесс представлен преимущественно экуссудативными морфологическими элементами пузырьками, эрозиями, мокнутием, пятнами, папулами. Дермографизм красный, стойкий);

• Подострое (менее выраженная гиперемия розовато-красного цвета). Наряду с экссудативными элементами встречаются корочки, чешуйки, инфильтрация в основании морфологических элементов более выражена, мокнутия нет. Дермографизм красный);

• Хроническое (гиперемия красновато-синюшного цвета). Экссудативных элементов мало или почти, корки, чешуйки, местами лихенификация, мокнутия нет. Дермографизм может быть смешанным – красным с переходом в белый).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне): нет.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

• эффективность ранее проводимой терапии.

• локализация (в отличие от контактного дерматита) – высыпания могут располагаться не только в местах воздействия аллергена;

• Кожные тесты с аллергенами – позволяют выявить аллергены, что служит основанием для формирования индивидуального комплекса профилактических мероприятий [5].

• аллерголог – отсутствие указаний на провоцирующий фактор, отсутствие эффекта от проводимой терапии, проведение аллергологических исследований;

• терапевт – при наличии сопутствующей патологии внутренних органов или систем в стадии обострения и/или декомпенсации;

• гастроэнтеролог – при наличии сопутствующих патологий со стороны желудочно-кишечного тракта в стадии обострения и/или декомпенсации.

Дифференциальный диагноз

Простой контактный (артифициальный дерматит)	В основном характеризуется аналогичными морфологическими элементами на коже, как и при контактном аллергическом дерматите. Однако сыпь локализуется строго в местах контакта с раздражителем. При длительном воздействии раздражителя (даже в низких концентрациях), кожный процесс представлен очагами эритемы, лихенизации, экскориациями и гиперпигментацией. Интенсивность клинических проявлений контактного дерматита зависит от концентрации раздражителя, длительности воздействия, индивидуальной чувствительности и возраста пациента.
Токсикодермия	В основном характеризуется аналогичными морфологическими элементами на коже, как и при контактном аллергическом дерматите. Однако появление сыпи на коже четко ассоциировано с приемом медикаментозных средств (перорально, ингаляционно, парентерально, вагинально и ректально) и пищевых продуктов, обладающих аллергизирующими и токсическими свойствами.
Атопический дерматит	Характеризуется папулезными высыпаниями, выраженным зудом, лихенизацией. Высыпания локализуются преимущественно в области верхней половины туловища, шеи, лица и верхних конечностей с признаками папулезной инфильтрации. Для атопического дерматита характерен эволюционный патоморфоз – стадия заболевания и его течение меняется в зависимости от возраста.
Экзема истинная	Клиническая картина представлена зудом, эритематозно-везикулезными, папуло-везикулезными элементами, эрозиями, «серозными колодцами», мокнутием, корками. Очаги поражения не имеют четких границ. В большинстве случаев хроническое течение.
Розовый лишай Жибера	Клинически характеризуется появлением «материнского пятна» - розового пятна, центральная часть которого имеет желтоватый оттенок и шелушение. Затем появляются распространенные пятна, локализующиеся на туловище по линиям Лангера; нижние конечности, как правило, в процесс не вовлекаются. Зуд слабо выражен.

Лечение

Элиминационные мероприятия: исключение контакта с различными аллергенами, ограничение использования синтетических моющих средств и др.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне [1,2,3,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22]:

При комбинированном лечении антигистаминные препараты первого поколения назначаются в вечернее время, антигистаминные препараты второго поколения – утром.

Используется один из нижеперечисленных препаратов, при любом течении патологического процесса на коже - как при остром, так и при подостром и хроническом.

• Дифинилгидрамин, 20 мг или 30 мг или 50 мг, перорально 1–3 раза в день в течение, в среднем, 10–15 дней; или дифинилгидрамин 1% в\м или в\в по 1,0–2,0 мл в сутки, в течение, в среднем, 10–15 дней;

• Диметинден, капли (1 мл– 20 капель– 1 мг), перорально 20–40 капель 3 раза в день в течение, в среднем 10–15 дней.

Используются при любом течении патологического процесса на коже - как при остром, так и при подостром и хроническом.

Используются при остром и подостром течении патологического процесса на коже. При условии если не проводится дезинтоксикационная терапия.

• Кальция глюконат, 10%, в\в и в\м, по 5–10 мл 1 раз в день, в течение, в среднем 10–15 дней.

Применятся один из нижеперечисленных препаратов при любой форме течения патологического процесса на коже. В процессе терапии возможен переход на другой препарат или комбинированное лечение (с другим препаратом из списка).

• Клобетазол пропионат, 0,05%, 1–2 раза в день, наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазона валерианат, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Метилпреднизолона ацепонат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Мометазона фуроат, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизона–17 бутират, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазона дипропионат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Десонид, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Флуционола ацетонид, 0,025%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Триамцинолона ацетонид, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Аклометазона дипропионат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Преднизолон, 0,25% или 0,5%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизона ацетат 0,1% или 0,25% или 1,0% или 5,0%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.

• Бетаметазона дипропионат (1мг) + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10 мг), 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизон (1мг) + натамицин(10 мг) + неомицин (3500 ЕД), 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазон (1 мг) + гентамицин (1 мг), 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.

• Нитрофурал 20 мг, для приготовления раствора (1:5000), наружно 1–3 раза в течение, в среднем 1–3 дня.

• Диметинден, наружно 2–4 раза в день в течение, в среднем 1–7 дней.

Системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АКД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами. Применение системных ГКС при АКД.

Доза и продолжительность лечения устанавливается врачом индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы, назначение препарата обосновывать сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты значительно ограничивающие использование этих препаратов до непродолжительного времени, системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АКД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами. Применение системных ГКС при АКД необходимо тщательно обосновывать.

• Триамцинолон 4 мг.

• с целью восстановление барьерных свойств кожи применение эмолентов, корнеопротекторов, других смягчающих средств [22,23,24,25].

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Алклометазон (Alclometasone)

Бетаметазон (Betamethasone)

Гентамицин (Gentamicin)

Гидрокортизон (Hydrocortisone)

Дезлоратадин (Desloratadine)

Десонид (Desonide)

Диметинден (Dimetindene)

Дифенгидрамин (Diphenhydramine)

Кальция глюконат (Calcium gluconate)

Кетотифен (Ketotifen)

Клемастин (Clemastine)

Клобетазол (Clobetasol)

Клотримазол (Clotrimazole)

Лоратадин (Loratadine)

Мебгидролин (Mebhydrolin)

Метилпреднизолон (Methylprednisolone)

Метилтиониния хлорид (Methylthioninium chloride)

Мометазон (Mometasone)

Натамицин (Natamycin)

Натрия тиосульфат (Sodium thiosulfate)

Неомицин (Neomycin)

Нитрофурал (Nitrofural)

Преднизолон (Prednisolone)

Триамцинолон (Triamcinolone)

Флуоцинолона ацетонид (Fluocinolone acetonide)

Фукорцин (Fucorcin)

Хифенадин (Quifenadine)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цетиризин (Cetirizine)

Цинка оксид (Zinc oxide)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

1) Батпенова Гульнар Рыскельдиевна – доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии, главный внештатный дерматовенеролог МЗ РК;

2) Джетписбаева Зульфия Сейтмагамбетовна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры дерматовенерологии;

3) Баев Асылжан Исаевич – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Научно-исследовательский кожно-венерологический институт» МЗ РК, старший научный сотрудник;

4) Шортанбаева Жанна Алихановна – кандидат медицинских наук, Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова, доцент модуля дерматовенерологии;

Рецензенты:
Нурушева Софья Мухитовна – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля дерматовенерологии.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с высоким уровнем доказательности.

10 % пациентов обращаются к врачам-дерматологам с жалобами на симптомы контактного дерматита. [1] Они проявляются в ответ иммунной системы организма на влияние внешних раздражающих факторов. Это могут быть:

моющие средства;
красители;
декоративная косметика и парфюмерия;
некоторые металлы;
средства бытовой химии и т. д.

1-3 % дерматитов связаны с аллергией на эти вещества. Так как женщины чаще контактируют с ними, они более подвержены этим заболеваниям [2] . Кроме того, симптомы дерматита наблюдаются у взрослых, работающих в сфере химического производства, медицины, парикмахерского дела, а также у представителей прочих профессий, которым приходится сталкиваться с раздражителями. Согласно статистике, 7 % профессиональных заболеваний составляет аллергический контактный дерматит [1] . Выделяют еще один тип данной кожной патологии – простой контактный дерматит. Оба заболевания развиваются по схожему механизму, но также имеют некоторые отличия в течении, поэтому требуют разного подхода в лечении. Вне зависимости от того, каким заболеванием страдает пациент, простым контактным или аллергическим дерматитом, ему назначаются наружные местные средства в виде мазей или кремов. Тип средства, применяемого в лечении, выбирается в зависимости от формы болезни (острая или хроническая), тяжести течения, а также индивидуальных особенностей больного.

Механизм и причины возникновения

Интенсивность развития и тяжесть симптомов дерматита зависят от двух факторов: активность иммунной системы и сила раздражителя. Так, заболевание может проявиться и после однократного взаимодействия с вредным веществом, если оно было слишком агрессивным. Если же раздражитель слабый, признаки дерматита появятся после довольно продолжительного контакта с ним. Однако если организм человека очень чувствителен, аллергическая реакция возникнет сразу же, вне зависимости от концентрации раздражителя.

По реакции организма можно определить, является ли заболевание простым контактным или аллергическим дерматитом. Если признаки появляются сразу, ограничиваются лишь местом контакта с раздражителем химического или физического характера (трение или царапины), но никаких других симптомов аллергии не наблюдается, речь о простом контактном дерматите. [2] Кожное заболевание аллергической природы развивается в результате повышенной чувствительности иммунной системы к определенному патогену. Контакт с ним и приводит к воспалительному процессу, который выходит за пределы зоны воздействия. Поражения кожи или слизистых при аллергическом дерматите могут возникнуть в любом месте, так как концентрация раздражителя и его путь проникновения в организм не играют существенной роли. [3] .

Простой контактный дерматит возникает при взаимодействии с определенными веществами, а также под влиянием некоторых физических факторов, таких как перегревание, сжатие, сдавливание и различные травмы кожных покровов. Наиболее часто заболевание развивается из-за:

керосина;
фенола;
извести;
кислот;
органических растворителей;
различных масел [2] .

Не каждое вещество может быть аллергеном – выделяют несколько групп материалов, способных вызывать аллергическую реакцию при дерматите. Это:

низкомолекулярные химические соединения, ионы металлов, которые могут проникать в организм через кожу – алюминий, кобальт, хром и другие;
некоторые лекарственные препараты, как местные, так и для приема внутрь – антибиотики, анестетики, средства с содержанием формалина, лекарства стероидной группы;
косметические средства, парфюмерия и краски для волос, в составе которых присутствует спирт, консерванты и жиры;
резиновые изделия и клей. [3] .

Кроме того, существуют растения, соприкосновение с которыми может спровоцировать развитие аллергического контактного дерматита. К ним относятся представители семейства сложноцветных – хризантема, ядовитый плющ, примула и другие.

Симптомы и признаки заболевания

Как правило, на начальном этапе признаки того или иного дерматита одинаковые. На поверхности кожи возникает покраснение, за которым следуют высыпания, отек, сухость и трещины. Они нередко зудят, пациенты также часто жалуются на чувство жжения и боль в пораженном месте. Проявления контактной кожной патологии обычно менее выражены, в то время как для аллергической формы характерно более сильное покраснение и отечность. Часто на пораженном участке появляются пузыри с жидким наполнением. Если их повредить или лопнуть, это может привести к образованию обширных мокнущих очагов, к которым может присоединиться вторичная инфекция. В таком случае места воспаления начнут нагнаиваться, что приведет к более тяжелому течению болезни и ее перетеканию в хроническую форму.

Ярким симптомом аллергической реакции являются кожные поражения не только в месте контакта с раздражителем, но и других покровов. Наиболее часто воздействию патогенов подвержены кожа рук, лица, шеи, плеч, ключиц, подмышек и волосистой части головы. Нижние конечности и туловище аллергический дерматит задевает редко. [3] .

Аллергический контактный дерматит

Это кожное заболевание представляет собой классическую замедленную аллергическую реакцию иммунного ответа. Как правило, симптомы проявляются в течение 10-15 дней после единичного контакта с патогеном [1] . При этом неважно, насколько активным было это вещество и каким образом попало в организм. Площадь воздействия также не играет существенной роли в воспалительном процессе.

Простой контактный дерматит

Контактный дерматит диагностируют в 80 % обращений к специалисту. [2] Заболевание может протекать как в острой, так и хронической форме. Острая воспалительная реакция характерна при однократном соприкосновении с раздражителем высокой концентрации. Хроническая форма является результатом продолжительного (несколько месяцев и даже лет) взаимодействия со слабым раздражающим веществом.

Лечение простого контактного и аллергического дерматита

Лечение может быть назначено только специалистом-дерматологом после предварительной консультации и осмотра пациента. В зависимости от типа кожной патологии пациент может быть направлен к аллергологу, который изучит историю болезни, даст оценку характеру и масштабу поражения. Это необходимо для того, чтобы определить аллерген, спровоцировавший заболевание, так как лечение в первую очередь направлено на частичное или даже полное исключение провоцирующего вещества.

Терапию, применяемую при дерматозах, разделяют на поддерживающую и медикаментозную. Первая включает холодные компрессы, использование повязок и антигистаминные лекарства. Медикаментозное лечение проводится преимущественно наружными глюкокортикостероидами местного применения в виде мазей и кремов. [4] Подобные препараты оказывают разностороннее воздействие на очаг воспаления, поэтому являются наиболее востребованными лекарственными средствами с широкими возможностями применения. [5] Местными глюкокортикостероидами являются и препараты "Акридерм".

Препараты "Акридерм" при дерматозах

Мази и крема "Акридерм" – это комбинированные препараты, в состав которых входят сразу несколько активных веществ, которые и обеспечивают комплексное лечение дерматитов аллергической и неаллергической природы. Они оказывают:

противозудный эффект;
противовоспалительное действие;
противоаллергический эффект;
сосудосужающее воздействие. [6]

Такого терапевтического эффекта удалось достичь благодаря продуманной комбинации глюкокортикостероида с антибиотиками широкого спектра действия и противогрибковых компонентов. Мази и крема "Акридерм" не только борются с покраснением, зудом и отеком, но и защищают кожу от бактериальных и грибковых инфекций.

В борьбе с контактным дерматитом (простым и аллергическим) целесообразно использовать следующие препараты "Акридерм":

Мазь "Акридерм СК" – имеет в составе салициловую кислоту, благодаря чему действует быстро и обладает благоприятным профилем безопасности.
Мазь "Акридерм ГЕНТА" – используется при хронических кожных патологиях, в частности усложненных вторичным инфицированием.
Мазь или крем "Акридерм ГК" – применяются при остром и хроническом воспалениях для подавления неприятных симптомов
Мазь или крем "Акридерм" – благодаря продуманной концентрации активных веществ могут использоваться и в отношении детей возрастом от 1 года. [7]

Дерматит контактный - Клинические рекомендации, Российское общество дерматовенерологов и косметологов, 2019.
Диковицкая И. Г., Корсунская И. М., Невозинская З. Контактный дерматит: клиника и терапия // Соврем. проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачеб. косметологии. 2010. Т. 4. № 4. С. 49–51.
Степанова Е. В. Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике // Лечащий врач.— 2009.— № 10.— С. 15—19.
Mercedes E. Gonzalez, "Contact dermatitis" MD, University of Miami Miller School of Medicine.
Батыршина С. В. Глюкокортикостероиды для местного применения в современной стратегии терапии воспалительных дерматозов в педиатрической практике // Практическая медицина, 2014. №9 (85). С. 94–102.
Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. – 5-е изд., перераб. и доп. – М.: Деловой экспресс, 2016. – 768 с. 3. Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Акридерм®. № Рег. уд. ЛС-002317, Р N000663/01.
Инструкция по медицинскому применению Акридерм®

Информация о препаратах, представленная на сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний и не может служить заменой очной консультации врача.
© 2022 "АКРИХИН". Все права защищены. Использование любых материалов и данных сайта разрешается только с письменного согласия администрации сайта.

Дерматиты – обширная группа воспалительных кожных заболеваний, возникающих по самым различным причинам. Патология может развиться из-за механического, химического, физического воздействия, а также в результате аллергической реакции [1] . Аллергические дерматиты считаются наиболее сложными с точки зрения этиологии, течения и лечения, так как в их основе – нетипичная реакция иммунной системы на какой-либо раздражающий фактор. Клетки иммунной системы «запоминают» инородного агента, и кожные проявления будут появляться при каждом контакте с ним. Поэтому любое воспаление на коже, а особенно аллергического происхождения, нуждается в наблюдении и лечении с использованием индивидуально подобранных лекарств.

Классификация и причины развития

Аллергический дерматит возникает в результате воздействия на организм определённых веществ. Для патологии характерна чёткая специфичность: реакция возникает на определённое вещество, к которому организм особенно чувствителен.

В зависимости от провоцирующего развитие заболевания аллергена различают следующие виды дерматита [2] :

контактный, при котором воспаление на коже появляется после прямого контакта с косметическими средствами, бытовой химией, одеждой;
токсикодермию – реакцию на попадание в организм через органы пищеварения, респираторные пути, после внутримышечного или внутривенного введения аллергена лекарственного препарата;
фитодерматит – аллергическую реакцию на пыльцу и сок растений.

Аллергический дерматит диагностируется и у детей, и у взрослых. Часто патология выявляется у пациентов с бронхиальной астмой, крапивницей, хронической аллергией в анамнезе, а также у людей, которые по роду деятельности контактируют с химическими веществами (скипидар, ртуть, фенолформальдегид, соли хрома, титана, никеля). Ещё один фактор риска – наследственная предрасположенность. [3]

Симптоматика [4]

Для аллергического дерматита характерно появление больших красных пятен на коже с мелкими пузырьками. Пузырьки наполнены жидкостью. Когда пузырьки лопаются, начинает сочиться серозный экссудат. Это так называемое мокнутие, которое затем образует корочку из отмирающих тканей и жидкости.

При контактном дерматите отмечается повышенная чувствительность кожи, на участках взаимодействия с аллергеном появляется покраснение и пузырьки. При токсикодермии наблюдается диффузное распространение папул, участки кожи становятся отёчными, появляются интенсивный зуд и общие реакции (повышение температуры тела, увеличение лейкоцитов в крови).

В некоторых случаях аллергический дерматит развивается после контакта с химическими веществами и сначала проявляется как обычный контактный, а затем приобретает токсико-аллергическую форму. Высыпания сопровождаются сильным зудом, иногда поднимается температура. Подобное течение характерно и для токсикодермии, когда после контакта с лекарственными препаратами сначала появляются высыпания на шее, руках, лице и развивается аллергический ринит, а затем возникают признаки токсико-аллергической и аутоиммунной реакций. [5]

Лечение аллергического дерматита [6]

Эффективное лечение дерматита возможно только после устранения фактора, спровоцировавшего аллергическую реакцию. Другими словами, сначала необходимо выявить опасный аллерген, исключить контакт с ним, а уже потом подбирать тактику лечения. Для выявления опасного аллергена проводятся лабораторные исследования крови на содержание иммуноглобулинов и назначаются аллергопробы. Чтобы результат исследований был корректным, необходимо минимум за пять дней исключить приём любых лекарственных препаратов.

Для лечения аллергических дерматитов придерживаются следующих принципов:

частичное или полное устранение контакта с подозреваемым аллергеном;
использование лекарства местного действия с противовоспалительным и увлажняющим эффектом (кремы, мази);
системная фармакотерапия (при тяжелом, распространенном и системном АкД).

Продолжительность курса лечения составляет от двух недель до четырёх месяцев. И ещё один важный момент: лечение должно подбираться индивидуально, с учётом тяжести заболевания и сопутствующих патологий, особенно если речь идёт о детях и беременных женщинах. В острой фазе заболевания малышам, как и взрослым, больше всего беспокойства доставляют зуд и жжение. Постоянное расчёсывание ран может привести к развитию вторичной инфекции. Все проявления, возникающие при аллергическом дерматите, должны контролироваться врачом. Если крем или мазь оказались неэффективными, курс лечения корректируется. [7]

Гормональные препараты

Аллергический дерматит и у взрослых, и у детей сопровождается неприятными симптомами, поэтому лечение во многом направлено на их устранение. С воспалением, покраснением, отёчностью и зудом кожи хорошо справляются гормоносодержащие средства. В основе этих мазей и кремов – топические глюкокортикостероиды (ТГКС). [8] Данные наружные средства различаются по силе действия активного вещества. Если заболевание перешло в осложненную форму из-за присоединения микробной инфекции, целесообразно использование местных комбинированных лекарственных средств, в состав которых входят, помимо глюкокортикостероида, антибиотик и противогрибковый компонент. [9]

К числу препаратов для лечения аллергических кожных заболеваний относится "Акридерм ГК". В состав входят три активных компонента:

бетаметазон - глюкокортикостероид местного применения, оказывает на кожу противоаллергическое, противовоспалительное, противоотечное действие;
гентамицин – антибиотик широкого спектра действия, который активен в отношении аэробных грамотрицательных бактерий, подавляет бактериальный синтез белка и оказывает бактерицидный эффект;
клотримазол – противогрибковый компонент широкого спектра действия. [10]

Препарат наносится на поражённые участки кожи дважды в сутки и начинает действовать уже после первого применения. [9] Допускается с осторожностью использование "Акридерм ГК" для лечения детей с двух лет. [10]

Эмоленты для лечения аллергического дерматита

Появление неприятных симптомов, сопровождающих кожные заболевания, связано с уменьшением содержания необходимых липидов и дефектом синтеза ряда важных белков. Для решения подобных проблем дерматологи рекомендуют использовать специальные средства – эмоленты. Это увлажняющие средства с высоким содержанием физиологических липидов, которые комплексно воздействуют на кожные покровы и способствуют восстановлению защитного барьера. Эмоленты восполняют дефицит мочевины, липидов, лактата натрия, предотвращают потерю влаги и защищают кожу от неблагоприятного воздействия окружающей среды.

К числу таких средств относится Sensaderm. Это линия эмолентной косметики с физиологическими липидами Омега 3-6-9, пантенолом и аллантоином в составе. Подходит для ухода за кожей взрослых и детей с первых дней жизни. [11]

При проявлениях аллергического дерматита наиболее эффективна комплексная терапия с использованием наружных средств, к примеру, таких как "Акридерм ГК". Лечение должно подбираться врачом индивидуально. Для предотвращения рецидивов рекомендуется исключить контакт с аллергеном, соблюдать диету, вести здоровый образ жизни и использовать гипоаллергенные средства для ухода за кожей.

Аллергический контактный дерматит (АКД) – это реакция гиперчувствительности замедленного типа на химические вещества, которые контактируют с кожей. Химически активные вещества органической или неорганической природы с низкой молекулярной массой – так называемые гаптены – после проникновения в эпидермис ковалентно связываются с макромолекулярными протеинами и образуют антигенный гаптен-протеиновый комплекс.

Для АКД характерны две фазы развития: клинически слабо выраженная фаза контактной сенсибилизации и фаза манифестации клинических проявлений.

В клинической практике врачи в основном легко диагностируют латексассоциированную контактную аллергию, причем нередко выявляющуюся среди самого медперсонала. Высокую группу риска развития латексной аллергии составляют также больные с экземой рук, работники резиновой промышленности, дети с нервно-мышечным заболеванием Spina bifida. Традиционно контактную аллергию на латекс подозревают у больных, имеющих контактную сенсибилизацию на резиновые изделия, а также при наличии в анамнезе пищевой аллергии на ряд фруктов. Наблюдения показывают, что между латексом и определенными фруктами существует связь, поскольку они имеют общие аллергены, которые иммунная система человека не всегда в состоянии распознать. При появлении зуда или отека в полости рта после приема определенных фруктов больного следует обследовать на латексную аллергию. За рубежом младенцев с пероральной локализацией кожного поражения также принято обследовать на латекс (резиновая соска на бутылочке для вскармливания).

К другим факторам, провоцирующим развитие АКД, относят: местное применение лекарств (антибиотики в виде мазей, антисептики, наружные кортикостероиды; уже описан случай возникновения АКД на топический ингибитор кальциневрина такролимус, используемый за рубежом в лечении самого АКД тоже); использование косметических/ парфюмерных средств: смягчающие кремы/мази, дезодоранты, шампуни, лаки, мыло, средства для бритья и снятия макияжа, духи, лак для ногтей; украшения (драгоценности, бижутерия и т. д.); факторы одежды (красители, дубильные вещества, стиральный порошок, синька, пуговицы, кожа, резина, полимеры); профессиональные факторы: клей, цемент, продукты, содержащие хром (чернила, краски, красители), дерево экзотической породы; некоторые виды растений и т. д. [7, 8].

Принято считать, что АКД – довольно редкое заболевание для детского возраста, в отличие от атопического дерматита, которым страдают до 10% детей. Более того, некоторые отечественные педиатры квалифицируют АКД как сугубо профессиональный аллергический дерматоз. Научные данные подтверждают: гиподиагностика заболевания обусловлена такими фактами, как недостаточное знание врачами этой патологии и, главное, отсутствием соответствующих методов диагностики АКД. Особенно актуальна эта проблема для России, где до сих пор остается недоступным стандартный набор аллергенов для тестирования больных с подозрением на АКД, очень широко применяющийся в Европе и США уже на протяжении нескольких десятилетий.

Результаты современных исследований подтверждают, что АКД с недавних пор стал представлять клиническую проблему и для педиатрии [8, 9]. Установлено, что контактный дерматит встречается даже у детей первых месяцев жизни, частота заболеваемости повышается к 10 годам и достигает пика у взрослых [8, 10, 11]. Влияние моды и стиля жизни (пирсинг, татуировка, декоративные рисунки, косметика и лекарственные средства, например из масла чайного дерева), использование парфюмерных средств, в том числе с травяными ингредиентами, играют существенную роль в развитии АКД у детей и взрослых [7–11].

АКД и возраст пациента

Традиционно диагноз АКД считается редкостью в педиатрической практике. Между тем контактная сенсибилизация, по данным литературы, чаще встречается у детей младше 3 лет, чем у более старших или взрослых лиц.

Так, S. Goncalo et al. при проведении сравнительного анализа установили, что наиболее высокий процент позитивных аппликационных тестов (94,4%) наблюдался у малышей в возрасте до 5 лет, по сравнению с детьми более старших возрастных групп (68,3% – у детей 6–10 лет и 77,5% – 11–14 лет) [21].

В ходе исследования, проведенного во Франции, также была выявлена довольно высокая частота контактной аллергии (88%) в группе детей в возрасте от 1 до 3 лет, по сравнению с 58,9% у детей старше 3 лет [22]. Из 670 детей, обследованных в Италии, максимальную частоту контактного дерматита имели пациенты, составлявшие группу от 6 мес до 3 лет [17]. Высокая частота контактной сенсибилизации получена I. Pevny et al. при обследовании детей в возрасте 3–8 лет [23].

При обследовании 1729 пациентов с подозрением на АКД (исследование включало детей, взрослых и пожилых людей), проживающих в Австрии, F. Wantke et al. получили результаты, представленные в таблице 1 [24].

Практически во всех европейских странах эпидемиологические исследования с применением пэтч-тестов подтвердили превалирование контактной аллергии на никель как среди детей (8,3–27,5%), так и среди взрослых (15,5–25,2%) [25, 26]. Наиболее высокий уровень заболеваемости АКД на никель был выявлен учеными из Скандинавии [27].

Никель высвобождается при прямом и длительном контакте с кожей и провоцирует аллергию. В основном он попадает в организм при контакте с покрытыми солями никеля или хрома украшениями, драгоценностями. Профессиональные факторы, плохая гигиена рабочих мест также играют роль в развитии АКД на никель. Экзема рук у кассиров, вызванная АКД на никель при контакте с монетами, – профессиональная болезнь, привлекшая настолько пристальное внимание врачей, что до образования Евросоюза в некоторых странах они даже призывали государственные структуры выпускать монеты с более низким содержанием никеля [26, 28, 29]. Врачи советуют пациентам с аллергией на никель исключить прием продуктов, в которых его уровень составляет >50 mг в 100 г продукта, а также придерживаться определенных правил при приготовлении пищи и т. д. [30].

Другим важным аллергеном считается тиомерзал (2,1–37,5% случаев), который используют в качестве консерванта в составе прививок [8]. О роли тиомерзала в возникновении контактной сенсибилизации и ухудшении течения атопического дерматита сообщают многие зарубежные авторы [8].

В Англии в результате тестирования 23 846 пациентов за период 1984–1998 гг. контактная сенсибилизация к парфюмерной смеси заняла второе место (после контактной сенсибилизации к никелю) и составила 8,4% у женщин и 6,4% у мужчин [31]. Возраст, в котором у больных началась аллергия на парфюмерную смесь, точно установить не удалось. Авторы считают, что сенсибилизация может начаться в раннем возрасте, возможно, даже у новорожденных. Эпидемиологические популяционные исследования выявили, что распространенность аллергии на парфюмерную смесь составляет 1,8%; среди детей в возрасте 0–19 лет такая аллергия наблюдается у 2,5–3,4%, при этом у взрослых со здоровой кожей сенсибилизация встречается так же часто, как и у детей с нормальной кожей (1,1%) [32].

Интересно, что есть три гаптена, которые редко сенсибилизируют как здоровых детей, так и страдающих атопическим дерматитом взрослых: неомицин (2,0% против 1,7%)), смесь «Carba» (0,8 против 0,6%), кватерниум (0,4 против 0,2%) [8]. Неомицин, в частности, входит в состав вакцин, наружных офтальмологических и других средств.

Парафенилендиамин чаще всего становится причиной возникновения АКД при использовании краски для волос, меха и одежды (черного, синего, коричневого цветов). Позитивным тест на n-фенилендиамин оказывается у 10% лиц и 50–60% пациентов с профессиональными заболеваниями [33]. Существует перекрестная сенсибилизация между парафенилендиамином и парааминофенолом, метафенилендиамином и такими препаратами, как сульфонамиды и бензокаин.

Парабен и его парааминогруппы входят в состав антибиотиков, косметических средств, продуктов питания в качестве консерванта. Чаще всего сенсибилизация к парабену наблюдается у больных с ulcus cruris, а также у пациентов, страдающих экземой рук, дерматитом лица, дерматитом ног, профессиональным дерматитом и у лиц старше 40 лет. Степень проникновения парабена через кожу зависит от его концентрации, длительности воздействия, а также от основы препарата. Считается, что попадание парабена в организм через продукты не вызывает развития АКД, тогда как у сенсибилизированных больных с ulcus cruris описаны случаи возникновения гематогенной контактной экземы после внутривенных инъекций некоторых антибиотиков [34].

АКД у больных с атопическим дерматитом

Нарушение целостности кожного барьера – кардинальный признак атопического дерматита – предполагает высокую вероятность развития контактной сенсибилизации у таких больных. Как известно, ухудшение (обострение) атопического дерматита может быть вызвано множеством факторов: пищевые, ингаляционные аллергены, климатические факторы, химические или физические ирританты. Очень важным триггером обострения атопического дерматита может служить суперинфекция кожи (главным образом стафилококковой, грибковой этиологии). Предполагается также, что особую роль агрессивные детергенты и одежда (синтетическая, хлопковая) могут играть в поддержании хронического экзематозного воспаления при атопическом дерматите, особенно у детей [35, 36]. Доказана провоцирующая роль текстиля в возникновении АКД (например, нейлон может вызывать АКД и контактную крапивницу, а хлопок – острый или кумулятивный ирритантный дерматит и ухудшение течения атопического дерматита) [36–38]. Дисперсные красители являются липофильными молекулами, легко высвобождающимися при потении и трении кожи. Чаще всего аллергия к текстилю наблюдается у женщин с ожирением и гипергидрозом. Примерно 34% взрослых имеют позитивные пэтч-тесты на красители [31]; влияние текстильных красителей на возникновение контактной сенсибилизации у детей изучено очень плохо. Как было показано недавно, наиболее часто на текстильные красители реагируют дети с аллергией на никель, параамины, неомицин, парафенилендиамин; у большинства из них в анамнезе наблюдался атопический дерматит [36].

Это может показаться парадоксальным, но, по данным некоторых авторов, доказанная связь между АКД и атопическим дерматитом как фактора риска возникновения контактной сенсибилизации отсутствует [16, 25, 31].

Действительно, связь между атопией и контактным дерматитом не до конца ясна. Экспериментальные данные указывают на дисбаланс между Th1- и Th2-клетками при атопическом дерматите и АКД [39, 40]. В ходе исследования H. Nakayama et al. была выявлена высокая степень корреляции между уровнем антител к металлотионину в сыворотке крови у больных с атопическим дерматитом, имеющим аллергию на металл, по сравнению с теми, кто не страдал контактным дерматитом на металл [40].

Считается, что больные с неактивной фазой или легкой степенью тяжести течения атопического дерматита имеют слабую сенсибилизацию к контактным аллергенам [8]. По мнению М. Uehara и T. Sawai, подобный феномен характерен только для тяжелой формы атопического дерматита [41].

В ходе исследования, проведенного во Франции, в котором приняли участие 251 больной с дерматитом, позитивные пэтч-тесты были выявлены у 31% детей и 66% взрослых [42].

По данным литературы, частота контактной сенсибилизации среди детей, страдающих атопическим дерматитом, составляет 23,8–71% [17, 22, 42].

Исследователи указывают на высокую степень различия между сенсибилизацией к тиомерзалу у здоровых детей (2,1%) по сравнению с детьми, страдающими атопическим дерматитом (14,0%) [8]. Так, доказана провоцирующая роль тиомерзала в обострении атопического дерматита после прививки, содержащей тиомерзал, у 5 детей в возрасте 7–28 мес жизни, причем у всех из них аппликационный тест на тиомерзал был положительным. Другое консервирующее вещество – катон CQ также вызывает более высокую степень сенсибилизации у детей с атопическим дерматитом (21%) по сравнению с 1,4% у здоровых детей [8].

В Австрии примерно вдвое чаще контактный дерматит выявлялся среди детей с атопическим дерматитом (24,8% по сравнению с 18,4% – у неатопиков) [43]. Аналогичные показатели были получены при обследовании детей с атопическим дерматитом, проживающих в Норвегии (28,8% по сравнению с неатопиками – 17,9%) [8].

Во Франции из 137 детей с атопическим дерматитом 43% имели контактную сенсибилизацию, подтвержденную пластырными пробами [44].

У 5,0–7,4% взрослых больных с атопическим дерматитом отмечается контактная сенсибилизация к парфюмерной смеси [31].

Следует помнить о том, что существует определенный риск возникновения ятрогенной сенсибилизации при применении наружной терапии, главным образом местными антисептиками и/или антибиотиками, и даже смягчающих средств, особенно у больных с атопическим дерматитом.

Интересно отметить, что лица с атопией страдают профессиональной контактной экземой так же часто, как неатопики [8]. P. Lisi и S. Simonetti при проведении пэтч-тестирования у 61 ребенка установили, что атопическая экзема не представляет риск-фактора для развития контактной сенсибилизации, хотя кожный барьер у таких больных всегда нарушен [16].

Этиологическая диагностика АКД

В то же время в некоторых европейских странах аппликационное тестирование считается рутинным методом, кстати, наиболее часто применяющимся при обследовании детей с атопическим дерматитом, больных с экземой рук и конечно же для уточнения этиологии профессиональных дерматозов.

В настоящее время для аппликационного тестирования детей рекомендуют применять стандартный набор аллергенов, использующихся для тестирования взрослых, в обычной концентрации, за исключением никеля сульфата (1% вместо 5%) и PPD (0,5% вместо 1%) [8].

Всегда следует помнить о возможности получения недостоверных результатов при тестировании больных с подозрением на АКД [8, 34].

Так, позитивные пэтч-тесты, проведенные у 13,3–24,5% детей, лишь в половине случаев соот

Читайте также: