Колит что такое прыщи

Обновлено: 03.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синонимы: неспецифический язвенный колит, Ulcerative colitis, Сolitis ulcerosa

Язвенный колит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Язвенный колит – тяжелое хроническое, рецидивирующие заболевание, для которого характерны воспалительно-язвенные поражения слизистой оболочки толстой кишки. Болезнь развивается в результате сочетания нескольких факторов, включающих генетическую предрасположенность, дефекты врожденного и приобретенного иммунитета, патологическую кишечную микрофлору и неблагоприятную окружающую среду.

Распространенность язвенного колита в России на сегодняшний день достигла 19–30 случаев на 100 000 населения.

В Москве и области этот показатель составляет 58 на 100 000 населения. Первый пик заболеваемости отмечается между 20 и 40 годами жизни, а второй пик - в возрасте 60-70 лет. При возникновении язвенного колита в юношеском возрасте частота семейных случаев достигает 37% от общего числа заболеваний.

Причины появления язвенного колита

Ключевым механизмом развития язвенного колита является дисбаланс иммунной системы. Повреждающий агент (вирус, бактерия, токсин, паразиты и пр.) стимулирует иммунный ответ, сопровождающийся формированием аутоантител против собственного кишечного эпителия слизистой оболочки толстой кишки. Вследствие сложных иммунных механизмов с участием специальных белков (цитокинов) развивается воспалительный процесс, появляются участки поврежденной слизистой оболочки в виде эрозий и язв.

Инфицирование язв приводит к образованию гнойного экссудата. В результате повреждения кровеносных сосудов возникает кровотечение.

В толстой кишке различают 2 основных отдела — ободочную кишку (1,5-1,75 м) и прямую кишку (15-20 см). Язвенный колит обычно распространяется постепенно вверх по слизистой оболочке толстого кишечника, начиная с прямой кишки. Воспаление затрагивает слизистую оболочку и подслизистый слой и характеризуется четкой границей между здоровой и пораженной тканью. Мышечный слой поражается только при тяжелом течении заболевания.

Язвенный колит имеет различные варианты развития: от острого тяжелого дебюта с быстрым развитием угрожающих жизни осложнений до хронического и редко рецидивирующего «мягкого» течения, без прогрессирования заболевания и развития кишечных или системных осложнений в течение многих лет.

Основными этиологическими факторами возникновения язвенного колита считаются:

генетическая предрасположенность – наличие у близких родственников болезни Крона или неспецифического язвенного колита;
длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов;
бактериальные и вирусные инфекции;
дефекты врожденного и приобретенного иммунитета, аутоиммунные факторы;
пищевая аллергия и стресс могут спровоцировать первую атаку заболевания или его обострение, однако не выступают в качестве самостоятельного фактора развития язвенного колита.

Любопытно, что аппендэктомия (удаление аппендикса) снижает риск развития заболевания при условии, что операция была выполнена в связи с острым аппендицитом в молодом возрасте.

Классификация заболевания

Язвенный колит принадлежит к группе неспецифических воспалений кишечника неизвестной этиологии. По Международной классификации болезней 10-го пересмотра язвенный колит имеет код К51. В зависимости от локализации воспаления различают несколько подклассов:

K51.0 – Язвенный (хронический) энтероколит.
K51.0 – Язвенный (хронический) илеоколит.
K51.0 – Язвенный (хронический) проктит.
K51.0 – Язвенный (хронический) ректосигмоидит.
K51.4 – Псевдополипоз ободочной кишки.
K51.5 – Мукозный проктоколит.
K51.8 – Другие язвенные колиты.
K51.9 – Язвенный колит неуточненный.

По характеру течения выделяют:

острое течение (менее 6 месяцев от дебюта заболевания);
хроническое непрерывное течение (отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии);
хроническое рецидивирующее течение (наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии).

Симптомы язвенного колита

Основными клиническими симптомами язвенного колита являются примесь крови и гноя в стуле, диарея, ложные позывы к дефекации, слабость, потеря аппетита и веса. У небольшой части пациентов развиваются поражения суставов, кожи, глаз, печени, желчных путей и почек.

Для язвенного колита характерно чередование обострений и периодов с умеренным проявлением симптомов или даже бессимптомных.

При ухудшении течения болезни к классическим симптома могут присоединяться дополнительные:

поражение суставов (артриты);
язвочки на слизистой оболочке полости рта;
воспаление, болезненность, покраснение и отеки кожи;
воспаление глаз.

Диагностика язвенного колита

Однозначных диагностических критериев язвенного колита не существует. Диагноз устанавливается на основании сочетания данных анамнеза, физикального осмотра, клинической картины и типичных эндоскопических и гистологических изменений. Кроме того, язвенный колит важно отличать от болезни Крона и других форм острого колита (в частности, инфекционного, а у пожилых людей – ишемического).

Обычно проводят следующие исследования:

Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Прыщи на лице: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Сальные железы в коже человека располагаются у основания волосяного фолликула. Они продуцируют кожное сало, которое увлажняет кожу и защищает от негативного влияния окружающей среды, бактерий и грибов. Гиперсекреция сальных желез провоцирует формирование прыщей (акне, угрей). На лице они чаще всего локализуются в местах расположения крупных сальных желез (на лбу, висках, щеках, на носу и подбородке).

Разновидности прыщей на лице

В самом общем виде прыщи относятся к одному из двух типов:

Невоспалительные элементы (комедоны) – выглядят как небольшие бугорки или точки различного цвета. Комедоны могут быть открытыми или закрытыми.

Открытые комедоны выглядят как плотные высыпания поверхностного типа, обычно серого или черного цвета, который придает им окислительная реакция их содержимого с кислородом.
Закрытые комендоны, подкожные прыщи (милиумы) имеют вид белых бугорков или точек, похожих на маленькие крупинки проса. Скопившееся кожное сало не имеет выхода наружу, что приводит к болезненному воспалению. Закрытые комедоны чаще превращаются в классические красные прыщи.

Папулы (красные прыщи) представляют собой воспалившиеся комедоны без явного гнойного содержания. Имеют вид мелких красных или розовых шариков, выступающих над поверхностью кожи, белой головки нет. Если папула сформировалась на месте открытого комедона, то сквозь кожу часто можно разглядеть темную пробку.
Пустулы – это инфицированные папулы или, проще говоря, прыщи с гнойным содержимым и белой головкой, окруженные воспаленной кожей. Они появляются, когда помимо кожного сала и бактерий в поры попадают омертвевшие клетки кожи. По форме пустулы бывают конусообразными, плоскими или сферическими. Их цвет может варьировать от белого до желтого или зеленого.

Зеленый цвет означает присоединение вторичной инфекции, и при самостоятельном выдавливании велика вероятность ее проникновения в кровь.

Кистозные прыщи тяжело поддаются лечению и всегда оставляют на коже заметные следы.

Возможные причины появления прыщей на лице

Итак, прыщи появляются как результат избыточной продукции кожного сала, которое закупоривает кожные поры. Если пора закрыта частично и в нее есть доступ воздуха, начинается образование прыщей. Сначала они выглядят как черные точки, окруженные воспаленной кожей, – так называемые угри. В полностью закупоренной поре, как в контейнере, быстро размножаются анаэробные бактерии (Propionibacterium acnes или Malassezia), провоцирующие воспалительный процесс и нагноение.

Но что заставляет сальные железы работать столь активно? Считается, что одна из причин кроется в высоком уровне андрогенов (мужских половых гормонов), которые стимулируют выработку кожного сала. Развитию гиперандрогении могут способствовать проблемы пищеварения, стрессы, болезни почек и надпочечников, эндокринной и половой системы.

Важно упомянуть, что высыпания на лице, внешне похожие на прыщи, могут быть симптомом и проявлением других, порой очень серьезных дерматологических заболеваний (акнеформных дерматозов), которые никак не связаны с работой сальных желез.

Прыщи на лице могут оказаться симптом целого ряда заболеваний (нарушения функции внутренних органов, гормональной дисфункции, недостатка витаминов, снижения иммунитета), а также плохой экологической обстановки, неправильного ухода за кожей. Перечислим основные заболевания, состояния и факторы, результатом воздействия которых становятся высыпания на коже.

Физиологические изменения гормонального статуса: половое созревание, вторая фаза менструального цикла, беременность, лактация, менопауза.
Заболевания эндокринной системы: синдром поликистозных яичников, гипотиреоз, опухоли эндокринных желез.
Утолщение рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз), когда мертвые клетки эпидермиса не отшелушиваются, а остаются на коже, закупоривая сальные железы.
Заболевания печени и вызванная ими интоксикация.
Неправильное питание и авитаминоз:
- Преобладание в рационе быстрых углеводов (фастфуда, хлебобулочных изделий, жареной, жирной пищи) провоцирует повышение уровня глюкозы в крови и резкий выброс инсулина, что, в свою очередь, влияет на повышение уровня тестостерона.
- Избыток омега-6 жирных кислот может усугубить воспалительные процессы в коже (такие явления могут наблюдаться при употреблении большого количества рыбы и птицы, выращенной на комбикормах).
- Злоупотребление молочными продуктами, подсолнечным, арахисовым, соевым маслами и маргарином нередко вызывает гиперфункцию сальных желез.
- Дефицит цинка, витаминов А и Е, Омега-3 жирных кислот.
Заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение моторики и перистальтики кишечника, частые запоры способствуют интоксикации и появлению прыщей.

При наличии высыпаний на коже следует обратиться к врачам-дерматологам и косметологам. Однако часто лечение требует комплексного подхода, подразумевающего терапию заболевания, симптомом которого стали прыщи. В таком случае необходимы консультации гинеколога , эндокринолога , гастроэнтеролога , аллерголога , психоневролога.

Диагностика и обследования при появлении прыщей

Прыщи и их локализация являются своеобразным мессенджером, передающим информацию о нарушениях работы органов или систем. Чаще всего прыщи возникают в так называемой Т-зоне (лоб, нос, подбородок) – здесь сальные железы наиболее активны, а поры – расширены. Но нередко прыщи встречаются и на щеках, скулах (U-зоне). Это обусловлено разными причинами и состоянием организма. Составлена специальная карта-путеводитель «Виды прыщей и что они означают». Так, средняя часть лба соответствует нижнему отделу пищеварительного тракта, тонкому кишечнику и мочевому пузырю, область возле ушных раковин – почкам, веки и область вокруг глаз – печени, височная область – желчному пузырю, средняя треть лица, скулы – легким, подбородок – желудку, органам малого таза, нос – поджелудочной железе и сердцу, а нижняя часть щек и нижняя челюсть – нижним отделам ЖКТ.

Диагностика начинается с тщательного осмотра кожи, сбора анамнеза (сведений о перенесенных болезнях, операциях, хронических заболеваниях, наследственности) и установления связи между высыпаниями и образом жизни, питанием, привычками.

Если природа заболевания неочевидна, назначаются лабораторные исследования.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

От состояния желудочно-кишечного тракта зависит не только характер пищеварения, но и внешний вид кожных покровов. Если кишечник функционирует некорректно, то происходит накопление токсических веществ, которые образовались в процессе переваривания пищи. Данный процесс чреват развитием аутоинтоксикации организма, которая в свою очередь влияет на внешний вид кожных покровов. Бесполезно прибегать к косметическим методам, если первопричиной неудовлетворительного состояния кожи является неудовлетворительное состояние желудочно-кишечного тракта.

Почему кишечник и кожа взаимосвязаны?

Организм человека представляют собой единую сложную систему, поэтому кожа и ЖКТ связаны. Если происходят структурно-функциональные изменения в пищеварительной системе, то человек может столкнуться с такими вероятными кожными проявлениями:
- сухость кожи и снижение её эластичности;
- прыщи и угревая сыпь (акне);
- кожная пигментация.
Сбой в работе желудочно-кишечного тракта может проявляться одним из перечисленных симптомов или их совокупностью. Если человек замечает неудовлетворительное состояние кожи, то ему рекомендована консультация не только дерматолога, но и гастроэнтеролога.

Какие заболевания кишечника приводят к ухудшению состояния кожи

Негативно отразится на состояние кожных покровов могут такие отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта:
- синдром раздражённого кишечника;
- неспецифический язвенный колит;
- проктосигмоидит;
- хронические запоры;
- синдром мальабсорбции;
- хронический гастрит.
Кроме того, одной из наиболее распространенных причин появления проблем с кожей, является дисбактериоз. При нарушении баланса кишечной микрофлоры нарушается процесс всасывания питательных компонентов и витаминов, а также снижается иммунитет, что априори негативно отражается на состоянии кожных покровов. Послужить причиной развития кишечного дисбактериоза и других заболеваний кишечника, могут такие факторы, как нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, преобладание в рационе однотипной пищи и продуктов, которые богаты простыми углеводами. Очень часто проблемы с кожей на фоне дисбактериоза кишечника возникают при прохождении антибиотикотерапии, так как эта группа препаратов не обладает избирательным воздействием, и уничтожает как отрицательную так и положительную микрофлору.

Как распознать проблемы с ЖКТ

Обнаружив у себя кожные дефекты, угревую сыпь, пигментные пятна и другие негативные изменения на коже, необходимо обратить внимание на наличие симптомов, которые указывают на сбой в работе желудочно-кишечного тракта. Во внимание берется набор таких клинических симптомов:
- дискомфорт и боль в правой или левой подвздошной области, а также вокруг пупка;
- повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм);
- расстройства стула (чередование запоров и диареи);
- боль в подложечной области;
- отрыжка кислым;
- присутствие фрагментов слизи, гноя или крови в испражнениях.
Кишечник и зуд кожи также взаимосвязаны. Кроме ранее перечисленных кожных проблем, которые развиваются на фоне структурно-функциональных изменений в системе пищеварения, расстройства пищеварительной деятельности могут приводить к появлению симптомов местной аллергической реакции. К симптомам аллергической реакции можно отнести сыпь по типу крапивницы, покраснение кожных покровов, шелушение кожи, зуд, отёчность. Прием противоаллергических препаратов поможет снять только симптомы аллергии, но не решит проблему в полной мере, так как аллергические реакции, связанные с некорректной работой ЖКТ необходимо лечить комплексно.

Диагностика

Если возникли высыпания на коже, кишечник должен быть комплексно осбледован. Комплексная диагностика включает такие методы исследования:
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
- копрограмма;
- лабораторный анализ на дисбактериоз;
- колоноскопия.
В качестве дополнительных методов обследования может быть назначен общий и биохимический анализ крови.

Лечение

Добиться эффекта оздоровления кожи можно только через здоровый кишечник. При заболеваниях кишечника, которые спровоцировали проблемы с кожей, могут быть назначены такие группы лекарственных медикаментов:
1. Противовоспалительные препараты в форме таблеток, капсул и ректальных суппозиториев.
2. Спазмолитики. Эта группа лекарственных средств является своего рода скорой помощью, к которой прибегают для снятия спазмов в кишечнике.
3. Энтеросорбенты. Кишечные сорбенты назначаются для очищения кишечника от токсических компонентов и продуктов метаболизма.
4. Пробиотики. Эта группа средств назначается при дисбактериозе и синдроме раздраженного кишечника для восстановления микрофлоры кишечника.
5. Пребиотики. Назначаются чаще в комбинации с пробиотиками, так как представляют собой питательную среду для кишечных бактерий.
Улучшить состояние желудочно-кишечного тракта и соответственно кожных покровов помогает прием метапребиотика Стимбифид Плюс. Метапребиотик содержит фруктополисахариды, фруктоолигосахариды, а также лактат кальция. Каждый компонент по отдельности и все в комбинации создают максимально благоприятные условия для роста и размножения нормальной кишечной микрофлоры. Даже лучший пребиотик не создаст того эффекта стимуляции роста кишечных бактерий, который обеспечивает метапребиотик.

В отличие от пробиотиков, которые являются уязвимыми перед кислотной средой желудка и не в полном объеме попадают в кишечник, метапребиотик Стимбифид Плюс эффективно восстанавливает популяцию собственных бактерий в кишечнике человека. По мере восстановления нормального баланса кишечных бактерий будет улучшаться состояние кожи и произойдет ее общее оздоровление. Стимбифид Плюс может быть использован как при уже возникших дерматологических проблемах, так и для профилактики заболеваний кожных покровов. Чистый кишечник – здоровая кожа, и этот факт подтвержден как гастроэнтерологами, так и дерматологами.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Колит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Колит – это общее название группы заболеваний, для которых характерно острое или хроническое воспаление слизистой оболочки толстого кишечника.

Причины возникновения колита

Колит может развиться в результате инфекции, недостаточности кровоснабжения кишечника (ишемии), лекарственного поражения, бывает вторичным по отношению к иммунодефицитным состояниям, может возникать после лучевой терапии органов малого таза при гинекологическом, урологическом и ректальном раке.

Воспаление слизистой толстого кишечника характерно для болезни Крона (БК) и неспецифического язвенного колита (НЯК).

Выделяют также микроскопический колит, при котором данные рентгенологических и эндоскопических исследований кишечника не показывают отклонений, а признаки воспаления определяются с помощью биопсии.

Инфекционное поражение кишечника могут вызывать бактерии (чаще всего Campylobacter jejuni), вирусы, простейшие и паразиты. Заражение бактерией Campylobacter jejuni происходит в результате употребления грязных продуктов или воды. Развитие колита зависит от количества попавших в кишечник бактерий, их вирулентности (способности вызвать заболевания) и иммунитета человека. Инкубационный период составляет 2-4 дня. Бактерии размножаются в желчи, а затем проникают через слизистую оболочку в кишечник, вызывая выраженное воспаление.

Причиной развития инфекционных колитов у пациентов с ослабленным иммунитетом, у больных с заболеваниями крови, новообразованиями, лучевой болезнью могут стать условно-патогенные микроорганизмы (представители нормальной микрофлоры кишечника) - стафилококки, протеи, кишечная палочка.

Анаэробные бактерии Clostridium difficile, продуцирующие токсины, вызывают псевдомембранозный колит. Заболевание возникает на фоне изменений нормальной микрофлоры кишечника, в основном под влиянием антибиотиков (цефалоспоринов, бета-лактамных препаратов), которые подавляют рост других микроорганизмов и обеспечивают рост Clostridium difficile.

Среди вирусов, способных вызвать колит, выделяют цитомегаловирус, среди простейших – дизентерийную амебу (Entamoeba histolytica). К паразитам, результатом жизнедеятельности которых становится колит, относятся острицы, аскариды, власоглав, среди циркулирующих в крови – шистосомы.

Ишемический колит возникает при недостаточном кровоснабжении толстого кишечника, что приводит к воспалению слизистой, появлению язв и кровоизлияний.

Чем продолжительнее нарушение кровоснабжения, тем тяжелее поражается кишечник. При возобновлении нормального кровообращения может возникнуть реперфузионный синдром, который приводит к дальнейшим тяжелым повреждениям кишки. Пациенты с ишемическим колитом обычно страдают заболеваниями сердечно-сосудистой системы (сердечной недостаточностью, атеросклерозом, фибрилляцией предсердий), могут иметь злокачественные новообразования и патологии свертывающей системы крови, ведущие к тромбозам. Кроме того, ишемические повреждения кишечника определяются при так называемых ятрогенных (связанных с оказанием медицинской помощи) вмешательствах – операциях по устранению аневризмы брюшного отдела аорты, в ходе подготовки к колоноскопии или во время ее проведения.
К лекарственному колиту может привести прием нестероидных противовоспалительных препаратов, аспирина, ингибиторов протонной помпы, бета-блокаторов, статинов, иммуносупрессивных препаратов.

Развитие микроскопического колита связано с аутоиммунными заболеваниями, такими как целиакия, сахарный диабет 1-го типа, псориаз, нарушения функции щитовидной железы. Выделяют два основных подтипа микроскопического колита – коллагенозный и лимфоцитарный.

НЯК и БК относят к так называемым воспалительным заболеваниям кишечника. Точные причины развития этих заболеваний неизвестны, однако, вероятно, при НЯК повреждение стенки кишки сопровождается аутоиммунной реакцией с продукцией антител к собственным клеткам кишечника. Среди причин развития БК обсуждаются наследственные, инфекционные, иммунологические и др., но ни одна из теорий на настоящий момент не является абсолютно подтвержденной.

Классификация заболевания

Помимо этиологического (причинного) фактора, колиты подразделяют в зависимости от остроты процесса (острые и хронические) и степени тяжести. Хронические колиты классифицируют по характеру течения заболевания (непрерывное, рецидивирующее, перемежающееся) и по фазам (обострение или ремиссия). В зависимости от того, насколько поражен толстый кишечник при хроническом колите, выделяют тифлит (воспаление слепой кишки), трансверзит (воспаление поперечно-ободочной кишки), сигмоидит (воспаление сигмовидной кишки), проктит (воспаление прямой кишки), угловой колит (лево- и правосторонний в зависимости от пораженного изгиба поперечно-ободочной кишки), причем нередко они могут сочетаться (проктосигмоидит). При панколите поражены все отделы толстого кишечника.

Симптомы колита

Острый колит сопровождается сильными болезненными ощущениями, пациенты отмечают резь и спазмы в животе и в области прямой кишки (тенезмы). Для хронического воспаления характерны колики и ощущение тяжести в животе. У пациентов могут наблюдаться запоры, водянистая диарея, иногда с кровью и слизью, бурление в животе, ложные позывы к дефекации, усталость, повышение температуры тела.

При болезни Крона присутствуют ректальные кровотечения, боль в животе, диарея, лихорадка, анемия, поражения анальной и перианальной области с формированием свищей, язв, анальных трещин. Нередко бывают внекишечные проявления – артриты, поражения глаз, афтозный стоматит, узловатая эритема – эти поражения отмечены у трети пациентов с БК и неразрывно связаны с воспалением кишечника.

В клинической картине неспецифического язвенного колита также отмечаются боли, тенезмы, появление крови в кале и диарея в ночные часы. Как и при БК, развитие НЯК сопровождается внекишечными поражениями кожи, полости рта, суставов, органов зрения.

Диагностика колита

Диагностика колита основывается на клинических и лабораторных данных, эндоскопии и биопсии.

В первую очередь необходимо провести микробиологические исследования и посевы для исключения инфекционного поражения.

Синонимы: Общий анализ кала. Stool analysis, Fecal analysis. Краткая характеристика исследования «Копрограмма» Кал – конечный продукт, образующийся в результате сложных биохимических процессов расщепления пищи, всасывания продуктов переваривания в желудочно-кишечном тракте и в.

Что такое псевдомембранозный колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверина Александра Анатольевича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Аверина Александра Анатольевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Роман Васильев и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Псевдомембранозный колит (Pseudomembranous colitis) — это острое воспалительное заболевание толстого кишечника, вызываемое токсигенными штаммами бактерии Clostridium difficile [1] . Микроб вырабатывает токсины А и В, повреждающие кишечную стенку, и белок, угнетающий перистальтику кишечника. В результате возникает диарея, боль в животе, появляется слизь и иногда примесь крови в кале.

Характерным признаком заболевания являются фиброзные наложения на слизистой оболочке толстой кишки [27] [28] .

Псевдомембранозный колит (ПМК) чаще всего развивается после лечения антибиотиками. Его ещё называют Clostridium difficile-ассоциированным псевдомембранозным колитом, антибиотик-ассоциированным псевдомембранозным и клостридиозным колитом.

Эпидемиология

Заболеваемость ПМК лучше всего отслеживается в США и странах западной Европы [2] . В России статистический учёт заражения C. diff не ведётся. Согласно систематическому обзору за 2011 год, каждый 5-й случай из всех антибиотик-ассоциированных диарей (ААД) и каждый 2–3 случай внутрибольничной ААД в странах Европы и Северной Америки вызваны C. diff [3] .

В стационарах США среди внутрибольничных инфекций C. diff занимает первое место (12,1 % от общего количества), опережая K. pneumoniae (9, 7 %) и E. coli (9,3 %) [4] . В 2011 г. было зафиксировано более 450 тыс. случаев C. difficile-ассоциированной болезни и более 29 тыс. смертей от неё [29] .

В европейских странах заболеваемость C. diff составляет около 7 случаев на 10000 койко-дней, т. е. при средней госпитализации 10 дней, 7 случаев из 1000 госпитализаций заканчиваются ПМК. В 20 европейских странах это значение колеблется от 0,7 до 28,7 на 10000 койко-дней [5] .

В России в 2011 году было продано 295 млн упаковок антибиотиков, в 2019 — 379 млн [8] [26] . Антибактериальных препаратов потребляется всё больше, их продажа из аптек не контролируется, поэтому проблемы ААД и ПМК актуальны и в нашей стране.

В клиниках Санкт-Петербурга у пациентов с ААД тест на токсины C. diff был положительным в 47,7 % случаев [6] .

Смертность от ПМК колеблется от 9,3 до 22 % и зависит от возраста пациента, смерть чаще наступает при тяжёлом течении заболевания [7] [26] .

В настоящее время увеличилась внутри- и внебольничная заболеваемость C. difficile-ассоциированной болезнью, расширились группы риска, стали чаще встречаться рецидивы и тяжёлые формы, в том числе вызванные более патогенным штаммом BI/NAP1/027, возросла смертность [27] .

Причины псевдомембранозного колита

Основная причина болезни — это приём антибиотиков. ПМК могут вызывать любые антибактериальные препараты, но наиболее часто к нему приводит применение Клиндамицина, хинолонов, цефалоспоринов 2-го и 3-го поколения, карбапенемов. Реже ПМК развивается после приёма макролидов, пенициллина, Тетрациклина, Тигециклина.

К факторам риска, помимо приёма антибиотиков, относятся:
- возраст старше 65 лет;
- терапия ингибиторами протонной помпы и Н₂-гистаминоблокаторами — препаратами, снижающими секрецию соляной кислоты в желудке;
- лечение в стационаре, особенно в отделениях реанимации, — каждые 7 дней госпитализации увеличивают риск ПМК на 8 % [1][9][10] ;
- наличие дополнительной патологии, в том числе воспалительных заболеваний кишечника, ВИЧ, сахарного диабета[31][32][33] ;
- хирургические вмешательства на органах ЖКТ;
- энтеральное питание, в том числе через назогастральный зонд;
- приём иммуносупрессивных препаратов (глюкокортикостероидов, Такролимуса) и противоопухолевых средств [31] .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы псевдомембранозного колита

Наиболее частые симптомы лёгкого или умеренного псевдомембранозного колита:
- водянистая диарея (жидкие испражнения, похожие на кашицу) от трёх раз в сутки на протяжении двух и более дней в сочетании с болью в животе;
- лёгкие спазмы в животе, часто сопровождающиеся с позывами на стул, но не всегда приводящие к дефекации;
- примеси слизи, крови или гноя в испражнениях;
- температура тела 38,5 °С и более;
- тошнота или потеря аппетита.
При тяжёлом течении псевдомембранозного колита возникает водянистая диарея с кровью, уровень альбумина снижается менее 30 г/л, что сочетается с одним из следующих симптомов: высоким уровнем лейкоцитов в клиническом анализе крови (> 15×10 9 /л) и/или болезненностью при ощупывании живота. На фоне длительной диареи организм теряет много жидкости, что приводит к обезвоживанию и проявляется тёмно-жёлтой мочой, чувством жажды, усталости, головокружением, спутанностью сознания и заторможенностью [1] [9] .

При рецидиве болезни симптомы появляются повторно менее чем через 8 недель после окончания терапии.

Проявления псевдомембранозного колита схожи с симптомами других инфекций, поражающих толстый кишечник. Но в отличие от них признаки ПМК могут быть слабо выражены и, как правило, наблюдаются долго: от одной недели до нескольких месяцев. Также встречаются случаи, когда человек является носителем возбудителя ПМК — C. diff, но симптомы полностью отсутствуют.

Патогенез псевдомембранозного колита

В основе патогенеза ПМК лежит чрезмерное размножение бактерий C. diff на фоне уменьшения или гибели нормальной микробиоты толстого кишечника. C. diff вырабатывает токсины А и В, которые вызывают воспаление в кишечной стенке. На течение заболевания влияет состояние иммунной системы пациента и патогенные свойства бактерий, такие как вирулентность, наличие токсинов А и В.

Основной путь передачи инфекции — фекально-оральный. Бактерии попадают в организм с загрязнённых поверхностей, например с дверных ручек, смесителей, ручек смыва сливного бачка, мебели или медицинского инвентаря. Также переносить инфекцию может персонал больницы и заражённые пациенты.

Бактерии C.diff образуют споры, которые устойчивы к действию антибиотиков и могут длительно сохраняться в желудочно-кишечном тракте человека, заражая окружающих и вызывая рецидивы заболевания у самого пациента [12] .

Для некоторых людей C.diff — это часть нормальной микрофлоры ЖКТ, но в таком случае численность бактерий контролируется за счёт других микроорганизмов и работы иммунной системы.

Основные поражающие факторы C.diff — это выделяемые ею токсины [1] . Токсин А (энтеротоксин, белковая молекула с массой 308 кДа) влияет на секрецию жидкости, приводит к повреждению слизистой оболочки кишечника (мембран клеток) и вызывает воспалительный ответ со стороны иммунной системы.

Токсин В (цитотоксин, белковая молекула с массой от 250 до 270 кДа) в 1000 раз более цитотоксичен по сравнению с токсином А. Он вызывает распад филаментного актина — белка, поддерживающего целостность клеток. В результате клетки слизистой разрушаются и гибнут. Токсин В опасен для человека, но не приводит к воспалению и повреждению слизистой оболочки кишечника у животных.

Под действием токсинов в кишечной стенке развивается специфическое воспаление с характерными изменениями на поверхности слизистой. Она становится отёчной, разрыхляется, приобретает ярко-красный цвет, на ней исчезает сосудистый рисунок. При контакте эндоскопа со слизистой капельки крови не появляются. Наблюдается множество желтовато-белых бляшек диаметром 3–5 мм, которые плотно фиксированы к слизистой оболочке. При взятии биопсии они отрываются с трудом, торцом эндоскопа не снимаются. Преобладает два типа воспалительных реакций: диффузно-катаральное воспаление слизистой и очаги фибриноидного некроза — бело-жёлтые бляшки, или псевдомембраны, поэтому такой тип колита называется псевдомембранозным.

В биоптатах, полученных из воспалительно-изменённых участков слизистой, выявляют скопление иммунных клеток крови и слизистой, расширение капилляров и некроз клеток покровного эпителия [1] .

В биоптатах, взятых из бляшек, присутствует фибрин, обрывки некротизированного покровного эпителия, слизь, лейкоциты, плазматические клетки и колонии бактерий.

Чтобы определить патогенность клостридий, нужно выявить их токсины. Посев биоптатов на питательные среды удовлетворительных результатов не даёт. Метод в данном случае затратен и неинформативен, поэтому токсины C. diff определяют в кале.

Воспалительный процесс, как правило, захватывает несколько отделов толстого кишечника, но чаще поражена его прямая и сигмовидная часть, реже вовлекается вся толстая кишка. Протяжённость её поражения связана с тяжестью течения заболевания: чем больше толстого кишечника вовлечено в воспалительный процесс, тем тяжелее протекает колит и ярче симптомы.

Продолжительное воспаление в кишечной стенке приводит к следующим нарушениям:
- не всасывается жидкость, из-за чего развивается обезвоживание;
- потери крови из образующихся эрозий и язв приводят к анемии;
- кишечная стенка становится проницаемой для токсинов возбудителя и продуктов его жизнедеятельности, находящихся в просвете кишки, из-за чего нарастает общая интоксикация.
При тяжёлом течении прекращается перистальтика толстого кишечника, развивается токсический мегаколон и возникает полиорганная недостаточность, из-за чего пациент может погибнуть.

Классификация и стадии развития псевдомембранозного колита

ПМК входит в группу антибиотик-ассоциированных диарей. В Международной классификации болезней (МКБ-10) псевдомембранозный колит кодируется как АО 4.7 — Энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

В зависимости от тяжести течения болезни и клинической картины выделяют следующие формы:
- ПМК лёгкой или умеренной тяжести. Проявляется диареей — неоформленным жидким, кашицеобразным стулом три или более раз в сутки и болью в животе.
- ПМК тяжёлого течения. Сопровождается водянистой диареей с кровью и изменениями в анализах. В биохимическом анализе крови отмечается низкий уровень альбумина (меньше 30 г/л), который сочетается с одним из следующих признаков: высоким уровнем лейкоцитов в клиническом анализе крови (> 15×10 9 /л) в клиническом анализе крови и/или болезненностью при ощупывании живота.
- Осложнённые формы ПМК. Протекают с водянистой диареей с кровью и одним из следующих симптомов: снижение артериального давления, температура тела ≥ 38,5 °C, отсутствие перистальтики тонкого кишечника, помрачение или угнетение сознания. В клиническом анализе крови лейкоциты повышены > 25×10 9 /л или снижены < 2×10 9 /л, возникает органная и почечная недостаточность, требуется искусственная вентиляция лёгких.
- Рецидивирующее течение ПМК. Заболевание развивается повторно менее чем через 8 недель после окончания терапии [1][14] .
Данная классификация используется для выбора схемы лечения.

Осложнения псевдомембранозного колита

Наиболее частые осложнения псевдомембранозного колита:
- Обезвоживание и электролитные нарушения — из-за сильной и длительной диареи нарушается ритм сердца, снижается артериальное давление и мышечный тонус. Чаще эти осложнения развиваются при недостаточном восполнении потерянной жидкости и солей.
- Почечная недостаточность — при стремительном обезвоживании нарушается работа почек, из-за чего снижается частота мочеиспусканий, появляются отёки, по анализам крови видно, что растёт содержание азотистых шлаков.
- Токсический мегаколон — расширение толстой кишки, редкое осложнение с плохим прогнозом. На фоне диареи частота стула резко урежается до одного раза в сутки, в дальнейшем дефекация прекращается полностью. Это происходит из-за замедления и полного прекращения перистальтики толстого кишечника. Из-за распирания толстого кишечника газами и содержимым нарастает вздутие живота, усиливается боль в нём. Интоксикация и электролитные нарушения приводят к резкому ухудшению самочувствия и выраженной слабости. В дальнейшем стенка кишки разрывается, содержимое изливается в брюшную полость (перфорация кишечника) и начинается перитонит. Как правило, это осложнение наблюдается у ослабленных пациентов, находящихся в отделении реанимации и хирургии.
- Перфорация кишечной стенки — образуется сквозное отверстие в кишечной стенке с излитием содержимого кишечника в брюшную полость и развитием перитонита.
- Полиорганная недостаточность — может привести к гибели пациента [1][15] .
Диагностика псевдомембранозного колита

Тесты на C. diff показаны при длительной диарее с болью в животе и/или примесью крови в стуле, возникшей спустя 3–60 суток после выписки из стационара и/или после приёма антибиотиков [1] .

Чтобы выявить токсигенные штаммы C. diff, токсины A и B определяют в кале [16] .

Для этого используют следующие методы:
- Цитотоксиновый копрологический тест. Чувствительность — 95 %, специфичность — 99 %, результат — в течение 2–3 дней.
- ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) — фермент-связанный иммуносорбентный тест для определения токсинов. Чувствительность — 70–90 %, специфичность — 99 %, результат — через 4–6 часов.
- ПЦР (полимеразная цепная реакция) на токсин В. Чувствительность — 96 %, специфичность — 100 %, результат — в течение нескольких часов.
Чувствительность теста — это доля положительных результатов среди больных людей, т. е. вероятность правильно определить инфекцию у заболевших, отсутствие ложноотрицательных результатов. Специфичность — доля отрицательных результатов среди здоровых людей, т. е. отсутствие ложноположительных результатов.

Посев кала на C.diff не проводится, так как этим методом не удаётся определить токсигенные штаммы.

С помощью дополнительных методов можно оценить тяжесть состояния пациента и своевременно выявить осложнения.

К дополнительным обследованиям относятся:
- ректороманоскопия или сигмоидоскопия — позволяют обнаружить типичные изменения стенки кишки (множественные желтоватые бляшки 2–10 мм в диаметре, плотно фиксированные на поверхности слизистой оболочки);
- колоноскопия — помимо типичных изменений кишечной стенки, определяется распространённость процесса и поражение толстого кишечника выше сигмовидной кишки [17] ;
- обзорная рентгенография органов брюшной полости — используется, чтобы выявить признаки пареза кишечника и токсического расширения кишки;
- анализ крови — показывает уровень лейкоцитов (при ПМК повышен до 10–50 × 10 9 ), уровень креатинина (выше нормы) и альбумина (ниже нормы).
Гистологическое исследование биоптатов не является необходимым при C. difficile-ассоциированной болезни, но может быть крайне важным для дифференциальной диагностики.

Лечение псевдомембранозного колита

Методы лечения псевдомембранозного колита в российских и зарубежных клинических рекомендациях совпадают [1] [18] . При лёгком и среднетяжёлом течении его проводят в амбулаторных условиях (дома), при тяжёлом и/или осложнённом — в стационаре.

Для лечения ПМК назначаются антибиотики:

Антибиотики подавляют развитие C. diff. Бактерия чувствительна только к трём перечисленным антибактериальным препаратам.

При развитии осложнений ПМК могут применяться следующие методы:
- При токсическом мегаколоне показана колэктомия — удаление толстой кишки.
- Для лечения рецидивирующего ПМК в качестве экспериментального метода рассматривается трансплантация кишечной микробиоты (fecal microbiota transplantation, FMT) [23][24][25] . Кишечную микробиоту берут от здорового донора и при помощи назоинтестинального зонда, клизмы или колоноскопии переносят пациенту в кишечник. В России такое лечение считается экспериментальным. Проводится в научных клинических учреждениях, например в Федеральном научно-клиническом центре ФМБА России.
В качестве вспомогательных и симптоматических препаратов используются:
- Сорбенты (Диоктаэдрический смектит) — эффективно удаляет токсины C. diff, снижая их действие на кишечную стенку, улучшает качество стула.
- Пробиотики (Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium infantis не менее 1×10 9 КОЕ/г) — подавляют активность C. diff. Данные об их эффективности пока противоречивы [22] .
- Препараты на основе дрожжей Saccharomyces cerevisiae (boulardii) — эффективны как вспомогательные и профилактические средства.
Прогноз. Профилактика

При лёгком или среднетяжёлом течении ПМК и хорошей реакции на стандартную терапию прогноз благоприятный, при тяжёлом и осложнённом — неблагоприятный. При рецидивирующем течении прогноз сомнительный, так как не разработаны эффективные схемы лечения.

Профилактика псевдомембранозного колита

Для профилактики развития ПМК следует:
- чаще мыть руки и соблюдать правила личной гигиены;
- рационально принимать антибиотики — строго по назначению врача с соблюдением всех указаний;
- изолировать пациентов с инфекцией C. diff в отдельные палаты, соблюдать меры санитарного режима;
- тщательно обрабатывать все поверхности хлорсодержащими или другими дезинфицирующими средствами, активными против спор C. diff;
- сокращать сроки госпитализации пациентов старше 65 лет [16] .
Чтобы предотвратить рецидив C. difficile-ассоциированной болезни, после завершения лечения Метронидазолом или Ванкомицином назначаются пробиотики курсом не менее трёх месяцев. Серьёзных побочных эффектов от них не выявлено [34] .

Читайте также: